REFLEKSI KASUS

STATUS EPILEPTIKUS

Pembimbing:

dr. Farida Niken Astari N. H, M. Sc, Sp. S

Disusun oleh:

Afnindyas Atika K. S.

14/365516/KU/17179

Klp 18201

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT AKADEMIK UNIVERSITAS GADJAH MADA

YOGYAKARTA

2019

A. IDENTITAS PASIEN

Nomor RM : 12****

Nama : Tn S

Tanggal Lahir : 12 April 1987

Umur : 32 th

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Kaingan 12/18 no. 64 Nogotirto

Agama : Islam

Tanggal Masuk : 12 April 2019

Bangsal / Ruangan : Bangsal Bima 3

B. SUBJEKTIF/ANAMNESA

Diperoleh dari anamnesis dan alloanamnesis di Bangsal

a) Keluhan Utama

Kejang

b) Riwayat Penyakit Sekarang

± 1JSMRS OS dikatakan kejang sekitar 30 menitan di rumah dengan tipe kejang

kelojotan seluruh tubuh, saat kejang tidak sadar diri.

MRS di IGD OS sudah tidak kejang, namun masih tampak gelisah. Nyeri kepala

(-), kelemahan anggota gerak (-), mual (-), muntah (-), trauma (-), demam (-),

batuk (-), pilek (-). OS ada obat racikan yang sering diminum (phenytoin, vit. B1,

nicotinamide), namun 3 hari belakangan OS dikatakan malas minum obat.

c) Riwayat Penyakit Dahulu

1. Riwayat keluhan serupa : OS memiliki riwayat epilepsi ketika

kecil (kelas 2 SD). Namun beberapa tahun belakangan sudah tidak pernah

ada episode bangkitan.

2. Riwayat stroke : disangkal

3. Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

4. Riwayat penyakit jantung : disangkal

5. Riwayat penyakit DM : disangkal

6. Riwayat cedera / trauma kepala : disangkal

7. Riwayat alergi : disangkal

2

d) Riwayat Penyakit Keluarga

1. Riwayat keluhan serupa pada keluarga : disangkal

2. Riwayat hipertensi : disangkal

3. Riwayat DM : disangkal

4. Riwayat jantung : disangkal

5. Riwayat stroke : disangkal

e) Riwayat Sosial Ekonomi

OS bekerja sebagai buruh atau pekerjaan lepas lainnya yang tersedia.

OS memiliki trauma karena semua keluarga inti meninggal saat terjadi

bencana gempa. Sekarang OS tinggal dengan kerabat dekat.

f) Anamnesis Sistem

1. Sistem cerebrospinal : Kejang (+), riwayat epilepsi (+), nyeri kepala

(-), pandangan kabur (-/-), mata kunang-kunang (-/-),

2. Sistem kardiovascular : Riw. HT (-), riw. penyakit jantung (-), nyeri

dada (-)

3. Sistem respiratorius : Sesak nafas (-), batuk (-)

4. Sistem gastrointestinal : Mual (-), muntah (-), BAB (+) normal tidak

ada keluhan

5. Sistem neuromuskuler : Kelemahan anggota gerak (-), perot (-),

penglihatan ganda (-), telinga berdenging (-)

6. Sistem urogenital : BAK (+) normal tidak ada keluhan

7. Sistem integumen : Trauma (-)

g) Resume Pasien

Pasien laki-laki usia 32 tahun, 1JSMRS dikatakan kejang kelojotan seluruh tubuh,

tidak sadarkan diri. Saat tiba di IGD OS sudah tidak kejang, namun masih tampak

gelisah. Tidak ada keluhan lain. OS ada obat racikan yang sering diminum

phenytoin, vit. B1, nicotinamide.

OS memiliki riwayat epilepsi di masa kecil (kelas 2 SD), namun beberapa tahun

terakhir sudah tidak pernah ada episode bangkitan. OS memiliki trauma karena

semua keluarga inti meninggal saat terjadi bencana gempa. Sekarang OS tinggal

dengan kerabat dekat.

C. DIAGNOSIS SEMENTARA

3

Diagnosis Klinis : status epilepticus ec riwayat epilepsi

Diagnosis Topis : susp. cortex cerebri

Diagnosis Etiologi : idiopatik, putus obat

DISKUSI I

A. DEFINISI

Bangkitan Epileptik merupakan munculnya tanda dan/atau gejala yang berhubungan

dengan peningkatan aktivitas neuronal di otak yang berlebihan dan abnormal serta sinkron.

Sedangkan Epilepsi merupakan suatu diagnosis ketika pada seorang pasien ditemukan

bangkitan epileptik (ada peningkatan aktivitas neuronal di otak), disertai dengan

kecenderungan untuk terjadi kejang epileptik yang berulang.

Status Epileptikus (SE) berbeda dengan epilepsi. Definisi konseptual Status Epileptikus

dijabarkan sebagai bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit, atau adanya dua

bangkitan atau lebih di mana di antara bangkitan-bangkitan tersebut tidak terdapat pemulihan

kesadaran. International League Against Epilepsy (ILAE) 2015 menentukan definisi

operasional Status Epileptikus berdasarkan 2 dimensi waktu, yaitu (1) durasi dan waktu

kemungkinan bangkitan epileptik menjadi berkepanjangan atau terus menerus, (2) durasi dan

waktu bangkitan epileptik menyebabkan konsekuensi jangka panjang (kerusakan dan

kematian neuronal, perubahan jaringan koneksi neuronal, dan deficit fungsional). Dimensi

waktu pertama merupakan batasan waktu untuk memulai protocol tatalaksana SE.

B. ETIOLOGI

4

Secara umum etiologi SE terdiri dari etiologi yang diketahui (simtomatik) dan etiologi

yang tidak diketahui (kriptogenik).

Cerebrovascular diseases (Ischemic stroke, Intracerebral bleeding, Subarachnoid

bleeding, Subdural hematoma, Epidural hematoma, etc)

CNS infections (Bacterial meningitis, Acute viral encephalitis (including Japanese

B encephalitis, herpes simplex encephalitis, human herpesvirus 6), Cerebral

toxoplasmosis, Tuberculosis, Cerebral malaria, Atypical bacterial infections, HIV‐

related diseases, Protozoal infections, Fungal diseases, etc)

Neurodegenerative diseases (Alzheimer's disease, Corticobasal degeneration,

Frontotemporal dementia, etc)

Intracranial tumors (Glial tumors, Meningioma, Metastases, Lymphoma,

Meningeosis neoplastica, etc)

Head trauma (Closed head injury, Open head injury, Penetrating head injury)

Alcohol related

Intoxication (Drugs, Neurotoxins, Heavy metals, etc)

Withdrawal of or low levels of antiepileptic drugs

Cerebral hypoxia or anoxia

Metabolic disturbances (e.g., electrolyte imbalances, glucose imbalance, organ

failure, acidosis, renal failure, hepatic encephalopathy, radiation encephalopathy,

etc.)

Autoimmune disorders causing SE (Multiple sclerosis, Paraneoplastic encephalitis,

Hashimoto's encephalopathy, etc)

Metabolic disorders

C. PATOFISIOLOGI

Secara normal aktivitas otak terjadi oleh karena perpindahan sinyal dari satu neuron ke

neuron yang lain. Perpindahan ini terjadi antara akson terminal suatu neuron dengan dendrit

neuron yang lain melalui sinaps. Ikatan antara neurotransmitter dengan reseptor serta keluar

masuknya elektrolit melalui kanalnya masing-masing menyebabkan terjadinya depolarisasi,

hiperpolarisasi, dan repolarisasi, sehingga terjadi potensial eksitasi dan inhibisi pada sel

neuron.

Elektrolit yang berperan penting dalam aktivitas otak adalah Natrium (Na+), Kalsium

(Ca2+), Kalium (K+), Magnesium (Mg2+) dan Klorida (Cl-). Neurotransmitter utama proses

eksitasi adalah glutamate yang akan berikatan dengan reseptornya, yaitu N-metil-D-aspartat

5

(NMDA) dan non-NMDA (amino-3-hydroxy-5-methyl-isoxasole propionic acid/AMPA dan

kainat). Sementara neurotransmitter proses inhibisi adalah gamma-aminobutyric acid

(GABA) yang berikatan dengan reseptornya, yaitu GABA1 dan GABA2.

Saat potensial eksitasi dihantarkan oleh akson menuju celah sinaps, akan terjadi

sekretori glutamate ke celah sinaps. Glutamate berikatan dengan reseptor non-NMDA dan

NA+ akan masuk ke dalam sel menyebabkan terjadinya depolarisasi cepat. Apabila

depolarisasi mencapai ambang potensial 10-20 mV, maka Mg2+ yang menduduki reseptor

NMDA yang sudah berikatan dengan glutamate dan glisin dikeluarkan ke celah sinaps,

sehingga Na+ akan masuk ke dalam sel diikuti oleh Ca2+. Masuknya Na+ dan Ca2+ akan

memperpanjang potensial eksitasi, disebut sebagai depolarisasi lambat. Setelah Na+

mencapai ambang batas depolarisasi, K+ akan ke keluar dari dalam sel, yag disebut

repolasrisasi.

Sementara itu Ca2+ yang masuk ke dalam sel juga akan mendorong pelepasan

neurotransmitter GAB ke celah sinaps. Saat GABA berikatan dengan reseptor GABAa

pascasinaps dan mencetuskan potensial inhibisi, Cl- akan masuk ke dalam sel dan

menurunkan ambang potensial membrane sel sampai kembali ke ambang istirahat pada -

70microV yang disebut sebagai hiperpolarisasi.

Adanya ketidakseimbangan antara eksitasi dan inhibisi akan menyebabkan

hipereksitabilitas yang pada akhirnya akan menyebabkan bangkitan epileptik. Pada status

epileptikus, kegagalan proses inhibisi terjadi di otak. Reseptor glutamate sangat peka

terhadap perubahan jumlah glutamate. Pada keadaan eksitasi berlebihan maka reseptor akan

meningkatkan kepekaan atau jumlahnya. Berkebalikan dengan respon reseptor GABA

terhadap aktivitas GABA, yang mana reseptornya justru akan tersublimasi dan menjadi tidak

sensitif apabila jumlah GABA meningkat. Inilah yang menyebabkan pada status epileptikus

yang berkepanjangan, reseptor glutamate akan semangkin meningkat dan reseptor GABA

akan semakin berkurang.

D. MANIFESTASI KLINIS

6

Secara klinis ketika pasien datang dengan keluhan kejang kita harus mampu

membedakan jenis bangkitan yang dialami, baik didapatkan dari informasi autoanamnesis,

alloanamnesis atau dari pengamatan langsung. Apakah lokasi kejang terjadi secara fokal atau

generalized. Apabila pasien menunjukkan gejala yang mengarah ke kejang fokal, maka

klasifikasi pertama harus melibatkan kondisi pasien dalam keadaan sadar selama kejang atau

terdapat gangguan kesadaran. Selanjutnya adalah gerakan tubuh, apakah ada keterlibatan

motorik (automatisme, atonik, klonik, tonik, mioklonik, tonik-klonik, dll) atau non-motorik

(autonomik, perilaku, emosional, eyelid mioklonik, dll.)

Durasi bangkitan juga wajib ditanyakan. Apakah terdapat serangan bangkitan berulang

tanpa diikuti pulihnya kesadaran. Gejala sebelum bangkitan/gejala prodromal yang sering

mengindikasikan akan terjadinya bangkitan seperti perubahan perilaku, perasaan lapar,

berkeringat, hipotermi, mengantuk, menjadi sensitif, dll.

7

Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) 2015, terdapat 2 jenis SE

berdasarkan bentuk bangkitannya, yaitu (1) SE dengan gejala motorik yang prominen dan (2)

SE tanpa gejala motorik yang prominen.

D. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

a. Keadaan umum : Tampak sakit sedang

b. Kesadaran : Compos Mentis/ GCS = E4M6V5= 15

c. TD : 110/70 mmHg

d. Nadi : 70 x/menit, Reguler

e. Pernapasan : 22 x/menit, Reguler

f. Suhu : 37,6oC

g. Kepala : Normosefali, tidak ada kelainan

h. Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

OS: pupil bulat, ø 3mm, refleks cahaya langsung (+) Reflek kornea (+) Ptosis (-),

Eksoftalmus (-)

OD: pupil bulat, ø 3mm, refleks cahaya langsung (+) Reflek kornea (+) Ptosis (-),

Eksoftalmus (-)

i. THT : Rhinorea (-), otorhea (-)

j. Mulut : Faring dan laring hiperemis (-), atrofi lidah (-)

k. Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-), trachea di tengah

l. Thoraks :

1) Cor

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba LMS ICS 5

Perkusi : Batas kiri bawah:ICS 5 mid axilaris anterior sinistra

Batas kiri atas: ICS 3 mid clavicularis sinistra

Batas kanan bawah: ICS 4 parasternal dekstra

Batas kanan atas: ICS 2 parasternal dekstra

Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-), cardiomegali (-)

2) Pulmo

8

Inspeksi : Pergerakan dada kanan dan kiri simetris, retraksi dada (-)

Perkusi : Sonor di semua lapang paru

Palpasi : Taktil fremitus simetris kanan dan kiri

Auskultasi : Suara dasar paru (+/+), wheezing (-/-), rhonki (-/-)

m. Abdomen : Timpani, BU normal, hepar-lien-ren tidak diraba

n. Ekstremitas : Akral hangat (+/+), CRT < 2 detik, edema (-/-), luka (-)

Status Psikiatrikus

a. Cara berpikir : Wajar, sesuai umur

b. Tingkah laku : Dalam batas normal

c. Ingatan : Baik, amnesia (-)

d. Kecerdasan : Baik, sesuai tingkat pendidikan

Status Neurologis

a. Sikap : Simetris, lateralisasi (-)

b. Gerakan abnormal : Tidak ada

c. Cara berjalan : Normal gait

d. Kognitif : Dalam batas normal

Pemeriksaan Saraf Kranial

Nervus Pemeriksaan Kanan Kanan

N. I. Olfaktorius Daya penghidu N N

N. II. Optikus

Daya penglihatan N N

Pengenalan warna N N

Lapang pandang N N

N. III. Okulomotor Ptosis - -

Gerakan mata ke medial + +

9

Gerakan mata ke atas + +

Gerakan mata ke bawah + +

Ukuran pupil 3 mm 3 mm

Bentuk pupil Bulat Bulat

Refleks cahaya langsung + +

N. IV. Troklearis

Strabismus divergen - -

Gerakan mata ke lat-bwh - -

Strabismus konvergen - -

N. V. Trigeminus

Menggigit N N

Membuka mulut N N

Sensibilitas muka N N

Refleks kornea + +

Trismus - -

Gerakan mata ke lateral N N

Strabismus konvergen - -

N. VII. Fasialis

Kedipan mata + +

Lipatan nasolabial - -

Sudut mulut Dbn Dbn

Mengerutkan dahi Dbn Dbn

Menutup mata + +

Menggembungkan pipi Normal Normal

Daya kecap lidah 2/3 ant Tdk dilakukan Tdk dilakukan

N. VIII. Mendengar suara bisik Dbn Dbn

10

Vestibulokoklearis Tes Rinne Tdk dilakukan Tdk dilakukan

Tes Schwabach Tdk dilakukan Tdk dilakukan

N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan

Arkus Faring Normal

Daya Kecap 1/3 Belakang Tdk dilakukan

Reflek Muntah Tdk dilakukan

Sengau -

Tersedak -

N. X (VAGUS) Keterangan

Arkus faring Normal

Reflek muntah Tdk dilakukan

Bersuara Dalam batas normal

Menelan Normal

N. XI (AKSESORIUS) Keterangan

Memalingkan Kepala Dalam batas normal

Sikap Bahu Dalam batas normal

Mengangkat Bahu Dalam batas normal

Trofi Otot Bahu Tidak ada

N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan

Sikap lidah Tidak ada deviasi

Artikulasi Baik

11

Tremor lidah Tidak ada

Menjulurkan lidah Tidak ada deviasi

Kekuatan lidah Normal

Trofi otot lidah Tidak ada

Fasikulasi lidah Tidak ada

Fungsi Motorik

Gerakan

Kekuatan

Refleks Fisiologis

Refleks Biceps Normal Normal

Refleks

Triceps

Normal Normal

Refleks ulna

dan radialis

Normal Normal

Refleks Patella Normal Normal

Refleks

Achilles

Normal Normal

Fungsi Sensorik

Kanan Kanan

Eksterosepti

f

Terasa Terasa

12

eutrofieutrofi

eutonus

Trofi

eutrofieutrofi

5/5/5

eutonus

5/5/5

eutonus

5/5/5

5/5/5

eutonus

bebas Tonus

bebas

bebas

bebas

Refleks Patologis

Rangsang Meningeal

Babinski - -

Chaddock - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Mendel

Bachterew- -

Rosollimo - -

Hofman

Trommer- -

Rasa nyeri Terasa Terasa

Rasa raba Terasa Terasa

Rasa suhu Terasa Terasa

Propioseptif Terasa Terasa

Pemeriksaan Laboratorium

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

Hematologi

Hemoglobin 14 g/dl 13.0 – 18.0 g/dl

Leukosit 18.800 4.5 – 11.0 ribu

Hematokrit 40,7 % 40.0 – 54.0%

Trombosit 288 ribu 150 – 450 ribu

Kimia Klinik

Glukosa Sewaktu 143 mg/dl 60 – 199 mg/dL

Ureum 30.2 mg/dl 10.7 – 42.8 mg/dl

Kreatinin 1,09 mg/dl 0.60 – 1.20 mg/dl

Elektrolit

Na 133 mmol/L 135 – 145 mmol/L

K 3,1 mmol/L 3.5 – 5.1 mmol/L

Cl 98 mmol/L 95 – 115 mmol/L

DISKUSI II

TATALAKSANA

Penanganan awal pada saat terjadi kejang dioptimalkan bersadarkan waktu kejadian.1. Stadium 1 (0−10 menit)

13

Kaku kuduk : negatif

Kernig sign : negatif

Brudzinski I : negatif

Brudzinski II : negatif

Brudzinski III : TDN

Brudzinski IV : TDN

- Diazepam 10 mg IV bolus lambat dalam 5 menit, stop jika kejang berhenti, bila masih kejang dapat diulang 1 kali lagi atau Midazolam 0.2 mg/kgBB IM

- Pertahankan patensi jalan napas dan resusitasi- Berikan oksigen- Periksa fungsi kardiorespirasi- Pasang jalur intravena

2. Stadium 2 (0−30 menit)- Monitor pasien- Pertimbangkan kemungkinan kondisi non epileptic- Pemeriksaan emergensi laboratorium- Berikan glukosa (D50% 50 ml) dan/atau thiamine 250 mg i.v bila ada

kecurigaan penyalahgunaan alkohol atau defisiensi nutrisi- Terapi asidosis bila terdapat asidosis berat

3. Stadium 3 (0−60 menit)- Pastikan etiologi- Siapkan untuk rujuk ke ICU- Identifikasi dan terapi komplikasi medis yang terjadi- Vasopressor bila diperlukan- Phenytoin i.v dosis of 15–18 mg/kg dengan kecepatan pemberian 50 mg/menit

dan/atau bolus Phenobarbital 10–15 mg/kg i.v.dengan kecepatan pemberian100 mg/menit

4. Stadium 4 (30−90 menit)- Pindah ke ICU- Anestesi umum dengan salah satu obat:

◦ Propofol 1–2 mg/kgBB bolus, dilanjutkan 2–10 mg/kg/jam dititrasi naik sampai SE terkontrol.

◦ Midazolam 0.1–0.2 mg/kg bolus, dilanjutkan 0.05–0.5 mg/kg/jam dititrasi naik sampai SE terkontrol

◦ Thiopental sodium 3–5 mg/kg bolus, dilanjut 3–5 mg/kg/jam dititrasi naik sampai terkontrol

- Perawatan intensif dan monitor EEG- Monitor tekanan intrakranial bila dibutuhkan- Berikan antiepilepsi rumatan jangka panjang

14

E. DIAGNOSIS AKHIR

Diagnosis Klinis : status epilepticus

Diagnosis Topis : susp. cortex cerebri

Diagnosis Etiologi : gg. metabolik, infeksi, putus obat

15

F. PLANNING

a. Terapi :

- NK O2 3 lpm

- Inf. NS : Tutofusin 1:1 20 tpm

- Inj Phenytoin 100mg / 8 jam

- Tab Topamax 1x25 mg

- Tab PCT 500mg / 4 jam

- Inj. Cefotaxime 1 gr / 12 jam

- Tab KSR 1x1

a. Head CT Scan non kontras dengan hasil: Tak tampak kelainan gambaran

infarct maupun perdarahan intracranial

b. Observasi kejang berulang

c. Rawat inap bangsal

16