Pembahasan

Anamnesis1

Dari penderita ( auto anamnesis ) atau keluarga penderita (allo anamnesis ), kita

berharap mendapat keterangan tentang keadaan pasien sebagai manifestasi kelainan

yang berkaitan dengan gejala yang dialami oleh pasien, yaitu :2

- Identitas pasien

Meliputi nama pasien, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, agama/suku, warga

negara, bahasa yang digunakan, pendidikan, pekerjaan, alamat rumah untuk

data rekam medis.

- Keluhan Utama

Dalam mendapatkan anamnesis dari pasien yang kolaps, penting untuk

menentukan adakah kehilangan kesadaran atau tidak.

Penjelasan terinci mengenai kolaps harus didapatkan dari pasien dan setiap saksi yang

ada.Yang perlu kita tanyakan pada pasien atau saksi mata yang melihat pasien kolaps

adalah :

Kapan dan dimana pasien kolaps?

Apa yang sedang dilakukan pasien?

Apa yang dirasakannya tepat sebelum episode?

Adakah gejala prodromal?

Apakah terjadi setelah berdiri, batuk hebat, mual?

Berapa lama yang dibutuhkan pasien untuk pulih?

Apakah pasien tidak sadar?

Selama berapa lama dia tidak sadar?

Adakah gejala yang menunjukkan kehilangan darah?

Ingatan yang baik mengenai episode tersebut menunjukkan bahwa pasien tidak

mengalami penurunan kesadaran. Cedera yang signifikan menandai tak adanya

peringatan dan seringkali disertai penurunan kesadaran. Adakah gejala lain misalanya

mual, berkeringat, palpitasi, nyeri dada, sesak napas dan sebagainya? Adakah gerakan

konvulsif? Menggigit lidah. Inkontinensia urin?

Carilah observasi terperinci dari saksi mengenai peristiwa sebelum, selama, dan

setelah kolaps, anamnesis yang perlu kita tanyakan adalah

1

Apa warna tubuh pasien sebelum, selama, dan sesudah serangan?

Apakah pasien tampak pucat, kemerahan, kebiruan, berkeringat?

Apakah denyut nadi pasien selama serangan teraba?

- Riwayat Penyakit dahulu

Adakah riwayat penyakit kardiovaskuler, penyakit neurologis? Apakah pasien

menggunakan pacu jantung? Adakah riwayat epilepsy?

- Riwayat pengobatan

Apakah pasien mengkonsumsi obat (khususnya yang menyebabkan

hipotensi)? Apakah pasien peminum alcohol?

- Penyelidikan fungsional

Sangat penting untuk menentukan adanya penyakit kardiovaskular sehingga

harus dilakukan penyelidikan fungsional lengkap untuk mencari gejala seperti

palpitasi, nyeri dada, sesak napas, dan sebagainya.

- Riwayat keluarga

Riwayat kematian mendadak di keluarga bisa menunjukkan adanya sindrom

QT panjang atau kardiomiopati turunan.

Pemeriksaan Fisik2

Gambar 1. Pemeriksaan Kegawatdaruratan Medik

Gasglow Comma ScaleGambar 2. Gasglow Comma Scale

2

Yang perlu diperhatikan saat kita melakukan pemeriksaan fisik pada pasien adalah :

- Apakah pasien tampak sakit ringan atau berat?

- Sudahkah pasien pulih sempurna?

- Adakah syok, hipotensi, atau deficit neurologis yang berlanjut?

Selain itu, Pemeriksaan fisik lengkap harus dilakukan dengan perhatian khusus pada

denyut nadi, TD termasuk pengukuran postural, adanya murmur jantung, dan setiap

tanda neurologis.

Tabel 1.Dignosis Banding kolaps

Kejang Sinkop vagal Penyebab dari

jantung

Pemicu Tidak ada(cahaya

stroboskopik)

Nyeri, olahraga,

stress berdiri lama

Tidak ada

Gejala

pendahuluan

Adakah aura?

Tidak ada

Berkeringat, mual Tidak ada, nyeri

dada, palpitasi

Selama serangan Gerakan ritmik,

inkontinensi urin,

menggigit lidah

Pucat, jarang

bergerak

Pucat, jarang

bergerak

Setelah serangan Disorientasi,

adakah cedera,

tidak sadar >5

menit, nyeri otot

Jarang cedera Adakah cedera

3

Selain takikardia, temuan Ventikel takikardi umumnya mencerminkan tingkat

ketidakstabilan hemodinamik. Tanda-tanda dibawah ini dapat juga membantu dalam

pemeriksaan fisik untuk mengetahui ada tidaknya kelainan pada irama jantung, yaitu

Tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)

o Hipotensi

o Hipoksemia

o Distensi vena jugularis

Perubahan status mental

o Kegelisahan

o Agitasi

o Kelesuan

o Koma

Pemeriksaan penunjang1

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan

diagnosis dari ventrikel takikardi adalah :1

a. EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber gangguan irama jantung dan efek ketidakseimbangan

elektrolit dan obat jantung.

b. Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk

menentukan dimana gangguan irama jantung timbul. Juga dapat digunakan

untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

c. Rontgen dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung

sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.

d. Scan pencitraan miokard : Dapat menunjukkan area

iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau

mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

e. Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan gangguan irama jantung.

f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium

dapat menyebabkan gangguan irama jantung.

g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat

jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.

4

h. Pemeriksaan tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum

dapat menyebabkan /meningkatnya gangguan irama jantung.

Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh

endokarditis sebagai faktor pencetus untuk gangguan irama jantung.

Diagnosis3

VT memaksudkan ritme yang lebih cepat dari 100 (atau 120) kali per menit yang

muncul di bagian distal dari berkas His. Ritme dapat muncul dari miokard ventrikel

yang bekerja dan/atau dari sistem konduksi distal. VT dapat dicerminkan pada gejala-

gejala seperti sinkop, palpitasi, dan dispnea. Sering kali, tetapi tidak selalu, VT

berhubungan dengan penyesuaian hemodinamik, khususnya jika ventrikel kiri

terganggu atau denyut jantung cepat. Dengan beberapa pengecualian, VT

dihubungkan dengan peningkatan resiko kematian mendadak. VT pada umumnya

merupakan konsekuensi dari penyakit jantung iskemik atau struktural atau karena

defisiensi elektrolit (hipokalemia, hipokalsemia, hipomagnesemia). Salah satu

penyebabnya adalah obat-obatan yang memperpanjang kompleks QT seperti

antidisritmia tipe IA, droperidol, dan fenotiazin.

Kriteria Irama sinus normal:

Irama : interval P-P teratur, interval R-R teratur.

Frekuensi : 60 – 100 kali/menit

Gelombang P : normal, setiap P selalu diikuti gelombang QRS, T

Interval PR : normal (0,12 – 0,20 detik)

Kompleks QRS : normal (0,06 – 0,10 detik).

Secara umum aritmia adalah irama yang berasal bukan dari nodus SA, irama yang

tidak teratur sekalipun ia berasal dari nodus SA (misalnya sinus aritmia), frekuensinya

kurang dari 60x/menit (sinus bradikardia) atau lebih dari 100x/menit(sinus

takikardia), serta ada hambatan impuls supra atau intraventrikular. Sehingga jelaslah

bahwa untuk membaca irama jantung, disamping frekuensi dan teratur atau tidaknya,

harus dilihat juga tempat asal (fokus) irama tersebut. Nodus SA merupakan focus

irama jantung yang paling dominan, sehingga pada umumnya irama jantung adalah

irama sinus. Bila nodus SA tidak dapat lagi mendominasi focus lainnya, maka irama

5

jantung akan ditentukan oleh focus lainnya itu. Focus irama ini menjadi dasar dari

klasifikasi aritmia.

Beberapa sifat sistem konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk

pemahaman gangguan irama jantung :

- Periode refrakter

Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat

menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode

refrakter mutlak. Fase selanjutnya hingga hampir akhir repolarisasi, sel-sel

miokard dapat menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase

refrakter relatif.

- Blok

Blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran impuls.

- Pemacu ektopik atau focus ektopik

Pemacu ektopik atau fokis ektopik ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus.

Kompleks QRS yang dipacu dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks

QRS yang dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, biasa berupa

kompleks atrial, kompleks penghubung –AV atau kompleks ventricular.

- Konduksi tersembunyi

Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang

melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi

perubahan-perubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama

mengenai periode refrakter.

- Re-entri.

Suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu jalur

konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan

demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi

berulang.

- Mekanisme lolos.

Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena

terlambatnya impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering

timbul di daerah penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa

mekanisme lolos ialah suatu mekanisme penyelamatan system konduksi

jantung agar jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan datangnya

impuls dari atas.

6

Klasifikasi aritmia4

Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu:

1. Gangguan pembentukan impuls

Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsang

terbentuk secara aktif sering menimbulkan gangguan irama ektopik, dan bila

terbentuk secara pasif seringmenimbulkan irama lolos.

Gangguan pembentukan impuls meliputi:

Gangguan pembentukan impuls di sinus

1. Takikardia sinus

2. Bradikardia sinus

3. Aritmia sinus

4. Henti sinus

Pembentukan impuls di atria

1. Ekstrasistol atrial

2. Takikardia atrial

3. Gelepar atrial

4. Fibrilasi atrial

5. Pemacu kelana atrial

Pembentukan impuls di penghubung AV (Aritmia penghubung)

1. Ekstrasistol penghubung

2. Takikardia penghubung

3. Irama lolos penghubung

Pembentukan impuls di ventrikel (Aritmia Ventrikuler)

1. Ekstrasistol ventrikuler(denyut ventrikel prematur)

Secara umum, ekstrasistol yang sering terjadi tetapi tidak berlandaskan

penyakit jantung tertentu, prognosisnya baik dan risiko kematian mendadak

kecil.

2. Takikardia ventrikuler

Disebut takikardia ventrikel bila dijumpai 3 atau lebih ekstrasistol ventrikel

berturut-turut (denyut nadi >100 /menit)

3. Gelepar ventrikuler

4. Fibrilasi ventrikuler

7

5. Henti ventrikuler

6. Irama lolos ventrikuler

Gangguan Penghantaran Impuls

Kelainan irama jantung yang disebabkan oleh hambatan pada hantaran

(konduksi) aliran impuls disebut blok.

Gangguan penghantaran impuls meliputi:

a. Blok sino-atrial

b. Blok atrio-ventrikuler

c. Blok intraventrikuler

Berdasarkan keparahannya

a. Aritmia minor – tidak memerlukan penanganan segera dan umumnya tidak

mempengaruhi sirkulasi. Mereka hanya mencerminkan iritabilitas dari

jantung.

b. Aritmia major – mengurangi efisiensi dari jantung atau tanda dari ancaman

bahaya dan memerlukan pengobatan yang cepat.

c. Aritmia yang mematikan atau lethal arrhythmias- memerlukan resusitasi

segera untuk mencegah ancaman kematian seperti ventrikel takikardia,

ventrikel fibrilasi, ventrikuler asistol, Pulseless Electrical Activity(PEA),

Torsade de Pointes

Untuk memudahkan penilaian klinis, aritmia dapat dibagi menjadi:

a. Takiaritmia, yaitu aritmia dengan frekuensi ventrikel > 100 /menit

b. Bradiaritmia, yaitu aritmia dengan frekuensi ventrikel < 60/menit.

Kepastian diagnosis Vetrikel Takikardi 1

Dengan melakukan pemeriksaan EKG dengan gambaran sebagai berikut;

Durasi dan morfologi kompleks QRS,

pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal sehingga

bentuk kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12 s). pedoman

umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS semakin besar

kemungkinannya suatu VT, khususnya bila lebih dari 0,16 s. pengecualian

adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri (idiophatic

8

left ventricular tachycardia) yng memiliki kompleks QRS <0,12 s karena

padaVT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel seperti

konduksi normal.

Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal focus VT. Bila berasal dari

ventrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang

kiri (left bundle block morphology) dan jika berasal dri ventrikel kiri akan

menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan (Right bundle brnch block

morphology). Kalau morfologi QRS adalah RBBB maka takikardi adalah VT

jika morfologi kompleks QRS adalah monomorfik atau bifasik. Jika morfologi

QRS adalah LBBB maka akan menguatkan diagnosis VT jika adanya takik

gelombang S atau nadir S lambat >70 milidetik.

Laju dan irama,

laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang teratur atau

hampir teratur (variasi antardenyut adalah <0,04 s). jika takikardia disertai

irama yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi

aberan atau preeksitasi.

Aksis kompleks QRS,

aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk

menentukan asal focus. Adanya perubahan ksis lebih dari 40 derajat baik ke

kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sadapan

aVR berada pada posis -210 derajat dengan kompleks QRS negative. Bila

kompleks QRS menjadi positif saat takikardia sangat menyokong adanya VT

yang berasal dari apeks mengarah ke bagian basal ventrikel. Aksis ke superior

pada takikardia QRS lebar dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke

arah VT. Adanya takikardia QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi

LBBB mendukung adanya VT yang berasal dari right ventricular outflow

track.

Disosiasi antara atrium dan ventrikel, pada VT nodus sinus terus

memberikan impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas

ventrikel sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan

kompleks QRS. Adanya disosiasi AV sangat khas untuk VT walaupun adanya

asosiasi AV belum dapat menyingkirkn VT. Secara klinis disosiasi AV dapat

dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi TDS.

9

Capture beat dan fusion beat, kadang-kadang saat berlangsungnya VT,

impuls dari atrium dapat mendepolarisasi ventrikel melalui system konduksi

normal sehingga memunculkan kompleks QRSyang lebih awal dengan ukuran

normal (sempit). Keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila

impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel melalui nodus

atrioventrikular dan bergabung dengan impuls dari ventrikel.

Capture beat dan fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT .

Konfigurasi kompleks QRS, adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada

sadapan dada sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks

QRS pada sadapan dada dominan positif menunjukkan asal focus takikardi

dari dinding posterior ventrikel. Kesesuaian negative kompleks QRS pada

sadapan dada negative menunjukkan asal focus dari dinding anterior ventrikel.

Penting diingat untuk selalu membuat EKG lengkap 12 sadapan saat dan sesudah

takikardia

Etiologi4

Penyebab dari gangguan irama jantung secara umum adalah sebagai berikut :

- Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis karena infeksi.

Adanya peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya mediator-

mediator radang dan hal ini menyebabkan gangguan pada penghantaran

impuls

- Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner,

iskemi miokard, infark miokard). Arteri koroner merupakan pembuluh darah

yang menyuplai oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi

koroner, akan berakibat pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung sehingga

terjadi gangguan penghantaran impuls.

- Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat

anti aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung.

Dosis yang berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga

terjadi gangguan irama jantung.

- Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium

menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan

kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas

10

terhadap ion kalium. Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan

memendek atau memanjang dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.

- Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan

irama jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat

memperlambat atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara

meninggikan konduktansi ion kalium.

- Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan aktivitas

simpatis dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan.

- Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon tiroid

mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan

sistem saraf autonom yang juga berpengaruh pada jantung.

- Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana

jantung tidak dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh. Pada

gagal jantung, fokus-fokus ektopik (pemicu jantung selain nodus SA) dapat

muncul dan terangsang sehingga menimbulkan impuls tersendiri.

- Akibat kardiomiopati. Jantung yang mengalami kardiomiopati akan disertai

dengan dilatasi sel otot jantung sehingga dapat merangsang fokus-fokus

ektopik dan menimbulkan gangguan irama jantung.

- Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel

otot jantung akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi jantung

pun terganggu.

Penyebab dari ventrikel takikardia adalah biasanya berasosiasi dengan kelainan pada

jantung, yang meliputi:

Penyakit jantung koroner

Kardiomiopati

Prolaps katup mitral

Kelainan pada katup jantung

Penyebab lain dari ventrikel takikardia adalah :

Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan tubuh lainnya)

Medikasi/obat-obatan seperti digitalis dan obat antiaritmia

Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal.

Klasifikasi Ventrikel Takikardi5

Secara umum Ventrikel Takikardi dapat dibagi menjadi :

11

VT monomorfik

VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan dan

menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumya

disebabkan oleh adanya focus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi

dengan teknik ablasi kateter.

Gambar. Monomorfik tachycardia ventrikel

VT polimorfik

VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi dan

menunjukkan adanyaurutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat.

Biasanya VT ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark

miokard (ischemic VT).

Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya bila

kurang dari 30 detik disebut non sustained.

Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:

1. VT idiopatik

- VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan: merupakan 90 % dari VT idiopatik.

Pasien umunya adalah perempuan muda. VT dapat dicetuskan oleh

ketegangan , emosi dan aktivitas fisik. Gambaran EKG menunjukkan suatu

takikardia dengan kompleks QRS lebar, morfologi kompleks QRS LBBB pada

sadapan V1, dengan aksis kompleks QRS kea rah inferior atau normal.

Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses automatisasi, trigerred activity,

dan takikardi dengan perantaraan siklik AMP yang dirangsang oleh saraf

adrenergic dan sensitive terhadap peningkatan kalsium intrasel. Oleh karena

itu dapat diberikan pengobatan dengan calcium channel blocker seperti

verapamil. Sedangkan pda VT jenis lain, obat ini adalah kontraindikasi.

Karena salah satu jenis VT ini dicetuskan oleh latihan/exercise maka bisa juga

diberika B blocker. Dapat diberikan metoprolol sampai dosis maksimal

12

2/100mg/hari. Bila pasien masih bergejala maka dapat diberikan terapi

definitive dengan ablasi kateter

- VT idiopatik ventrikel kiri: istilah lain untu kVT jenis ini adalah takikardi

fasikular karena adanya proses reentry pada fasikel anterior dan posterior

sebagai penyebab takikardi. Umunya diderita pada usia muda. Pada rekaman

EKG permukaan terlihat takikardia dengan morfologi kompleks QRS

berbentuk blok RBBB, dengan aksis superior. Kompleks QRS tidak begitu

lebar karena focus takikardi dekat dengan septum (lokasi jaringan konduksi

normal). Terapi yang diberikan adalah verapamil, adenosi, propanolol. Bila

gagal dapat dilakukan eliminasi dengan ablasi kateter.

2. VT pada kardiomiopati dilatasi non iskemia

- Bundle branch reentrant VT: VT jenis ini ditemukan sekitar 40% pada pasien

kardiomiopati dilatasi idiopatik (noniskemia) dan 6 % dri seluruh jenis VT

yang dirujuk ke lab elektrofisiologi. Secara klinis, VT jenis ini berbahaya

sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung. Takikardia dapat

dihilangkan dengan melakukan ablasi kateter

- Arrhytmogenic right ventricular dysplasia ( ARVD): kelainan ini sangat

jarang, biasanya diderita oleh kelompok usia muda, dimana terdapat infiltrasi

lemak dan jaringan paru pada miokard ventrikel kanan. Karakteristiknya

adalah kompleks QRS dengan morfologi blok berkas. Tatalaksan jenis VT ini

adalah ICD (implantable cardioverter defibrilator) yang efektif mencegah

kematian jantung mendadak.

- VT ischemia: disebabkan oleh penyakit jantung koroner seprti infark miokard

akut. Secara prognostic VT jenis ini sangat penting karena dapat menyebabkan

kemtian jantung mendadak. VT iskemia terjadi karena adanya reentry akibat

adanya jaringan parut disekitar jaringan sehat. Secara umu, semakin luas

jaringan infark semakin besar peluang terjadi reentry. VT iskemia cenderung

bersifat fatal karena dapat berdegenersi menjadi FV dan kematian mendadak.

Terapi VT iskemia umumnya adalah menggunakan obat-obatan.

Patofisiologi

Ada beberapa mekanisme terjadinya aritmia ventrikel, yaitu:

13

Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial

aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya

tercetus pada keadaan infark miokrd akut, gangguan elektrolit, gangguan

keseimbangan asam basa dan tonus adrenergic yang tinggi

Reentry merupakan mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya

disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau

kardiomiopati dilatasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard

yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk

terbentuknya sirkui reentry. Bila sirkui ini sudah terbentuk maka eritmia

ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian

mendadak.

Triggered activity memiliki gambaran capuran dari kedua mekanisme diatas.

Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ked lam sel sehingga terjadi

lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari potensial aksi jantung.

Gejala klinis

Pasien dengan VT dapat menunjukkan manifestasi klinik yang merupakan dampak

dari gangguan hemodinamik yang signifikan dan aritmia yang terjadi yaitu berupa

dispneu, angina, hipotensi, oliguria, dan sinkop.

Jika laju ventrikel <160/menit, pasien mungkin tidak menunjukkan gejala atau gejala

yang ringan seperti kelelahan dan pusing. Simptom yang berat terjadi saat diakibatkan

oleh infark miokard

Penatalaksanaan6

Pada prinsipnya, terapi bertujuan untuk :

a. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)

b Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)

c Mencegah terbentuknya bekuan darah.

Penatalaksanaan pada keadaan akut

Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian obat-

obatan secara intravena seperti amiodaron, lidokain, dan prokaiamid. Dua obat yang

pertama tersedia di Indonesia. Amiodaron dan prokainamid lebih unggul daripada

lidokain.

14

Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15 mg/menit

diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infuse kontinu 1 mg/menit selama 6 jam,

dan dosis pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya.

Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai dengan

energy rendah (10 J dan 50 J).

Dalam tatalaksana akut perlu dicari factor penyebab yang dapat dikoreksi seperti

iskemia, gangguan elektrolit, hkpotensi dan asidosis.

Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok angina, gagal jantung, dn

gejala hipoperfusi otak) maka pilihan pertama dalah kardioversi elektrik.

Penatalaksanaan Jangka panjang

Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada pasien

dengan VT non sustained dan bergejala dapat diberikan B blocker. Bila tidak efektiv

dapt diberikan sotalol dan amiodaron.

Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri

(fraksi ejeksi,35 %), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan

dengan menggunkan obat-obatan, maka ICD lebih unggul dalam menurunkan

mortalitas.

Untuk penceghan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan

dari aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan penurunan fungsi ventrikel kiri,

ICD telah terbukti lebih unggul daripada amiodaron.

Bantuan hidup lanjutan7

Bila RJP dilakukan di rumah sakit, maneuver BLS biasanya tumpang

tindih dengan bantuan hidup lanjutan (Advanced life support). Tatalaksana ALS dapat

dibagi menjadi tiga tahap: 1. Resuitasi pasien dengan mengembalikan pasokan darah

yang cukup teroksigenasi ke organ vital dengan melakukan kompresi dada dan

bantuan ventilasi udara pernapasan. 2) Restorasi curah jantung spontan, biasanya

dengan defribilasi. 3) Telaah kemungkinan penyebab henti jantung dan pemeriksaan

lebih lanjut yang mungkin diperlukan.

Ventilasi: prinsip untuk menjamin dan memeprtahankan saluran napas

dan ventilasi sama seperti BLS, namun pasien harus diintubasi dengan tabung

endotrakeal bila mungkin. Idealnya dilakukan intubasi namun masker saluran napas

15

laryngeal merupakan alternative yang dengan mudah dapat digunakan. Intubasi hanya

boleh dilakukan oleh orang yang kompeten, jika tidak akan menyebabkan kehilangan

waktu vital dan peningkatan hipokalsemia. Pada keadaan ini pasien lebih baik

mendapat ventilasi udara pernapasan efektif. Jika dilakuakn intubasi, ventilasi adekuat

kedua paru harus dikonfirmasi dengan stetoskop. Selama henti jantung dan resusitasi,

terjadi perubahan karakteristk paru karena peningkatan ruang rugi dan edema paru

yang akan menurunkan komplians paru.

Algoritma Resusitasi8

Algoritme Ventrikel Fibrilasi dan Ventrikel Tachicardia tanpa nadi

1. pendekatan Umum

2. Gambaran Ventrikel Fibrilasi / Ventrikel tachycardia tanpa nadi

3. Lakukan Defibrilasi 360 joule untuk Monophasic / 250 joule untuk Biphasic, kaji

irama setelah dilakukan defibrilasi, bila irama menetap

4. Lakukan Resusitasi jantung paru, berikan Epineprin 1 mg IV bisa di ulang 3 – 5

menit / Vasopresin 40 unit IV dosis tunggal,kaji irama bila irama menetap

5. Lakukan kembali Defibrilasi 360 joule untuk Monophasic / 250 joule untuk

Biphasic, kaji irama setelah dilakukan defibrilasi, bila irama menetap

6. Lakukan kembali Resusitasi Jantung Paru, berikan Epineprin 1 mg IV, kaji irama

bila tetap

7. Lakukan kembali Defibrilasi 360 joule untuk Monophasic / 250 joule untuk

Biphasic, kaji irama setelah dilakukan defibrilasi, bila irama menetap

8. Lakukan kembali Resusitasi Jantung Paru, pertimbangkan pemberian Amiodaron

300 mg bolus IV lambat, dapat diulang dengan dosis 150 mg.

Algoritme Ventrikel Tachicardia Ada nadi

1. Gambaran Ventrikel Tachicardia ada nadi.

2. Cek, tekanan darah,

3. Jika tekanan darah Stabil dan irama VT single QRS berikan amiodaron 150 mg IV

diberikan dalam 10 menit bisa di ulang 2 kali pemberian

4. Jika tekanan darah stabil dan irama VT polymorpic lakukan konsultasi kepada yang

lebih ahli ada kemungkinan koreksi magnesium atau abnormalitas elektrolit

5. Jika tekanan darah tidak stabil dan VT bukan polymorpic lakukan cardiovert mulai

100 – 200 – 300 – 360 Joule yang sebelumnya pasien diberikan sedasi bilamana

16

sadar, bila gambaran tetap berikan amiodaron 150 mg IV dalam 10 menit, gambaran

tetap berikan kembali cardiovert 360 joule.

Pencegahan1

Terapi farmakologi dapat mencegah terjadinya rekurensi. Menurut kardioversi, pasien

harus diberikan profilaksis lidokain intravena, 1-4 mg/menit, namun jika tidak efektif

harus diberikan suplemen dengan kuinidin 0,2-0,6 g peroral 3-5 kali/hari, atau

prokainamid 250-500mg peroral setiap 4 jam. Yang perlu diingat bahwa harus

dihindari penggunaan lidokain dosis besar selama periode yang lama karena dapat

menyebabkan penglihatan kabur, pusing, dan excitement.5

Prognosis1

Ventrikel takikardi/fibrilasi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak.

Adanya gejala-gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin, merupakan penentu

prognosis terpenting. Pingsan akibat ventrikel takikardi biasanya memiliki prognosis

yang buruk.

PenutupPasien dengan penurunan kesadaran dan memiliki riwayat serangan jantung menderita

ventrikel takikardia. Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis yaitu anamnesis,

pemeriksaan fisik dan penunjang perlu diperhatikan dengan seksama untuk

mengetahui penyebab penurunan kesadaran pada pasien. Pada kasus ini diagnosis

pasti ditegakkan dengan gambaran EKG pada 12 sadapan.

Ventrikel takikardia merupakan suatu aritmia pada ventrikel yang mengakibatkan

volume sekuncup berkurang bahkan tidak ada akibat kecepatan denyut ventrikel yang

cepat yaitu 160-250 kali/menit. VT adalah duatu keadaan gawat darurat karena kapan

saja bisa terjadi mati mendadak pada pasien yang menderitanya terutama pada pasien

dengan berbagai penyakit jantung yang menyertainya seperti infark miokard. Oleh

karena itu tindakan pengobatan pada pasien VT adalah dengan medikamentosa, ablasi

kateter, dan ICD.

17

Daftar Pustaka

18