vertigooo

Welcome to My Creation | NewsCopyright Wafur Irawan [email protected]://wafur.student.umm.ac.id/

News

VERTIGO

Definisi

Sebagian besar kasus

vertigo tidak diketahui kausanya sehingga terapi lebih banyak bersifat simtomatikdan rehabilitatif

Pusing (dizziness) adalah keluhan subjektif yang paling sering ditemui. Banyaksekali ditemukan penyakit yang memberi gejala pusing. Oleh karena itu, sangatlahpenting untuk menelusuri dengan rinci, pusing seperti apa yang dimaksud olehpasien. Vertigo, misalnya. Sesuai asal katanya dari bahasa Latin vertere yangberarti memutar, maka pusing pada vertigo lebih mengarah pada sensasi atau ilusidari suatu gerakan berputar. Entah, orang itu merasa ruangan di sekitarnyaberputar atau dirinya yang memutari ruangan tersebut. Tak jarang pula, vertigodisertai rasa mual, muntah, atau keringat dingin.

Penyakit ini tak kalah pamor dibandingkan penyakit neurologi lainnya. Hal itudibuktikan dengan “keberhasilannya” menduduki peringkat ketiga sebagai keluhanterbanyak setelah nyeri kepala (migrain) dan low back pain. Menurut dr AbdulbarHamid, SpS dalam presentasinya di The 3rd Updates in Neuroemergencies Maret2006, vertigo menjadi momok pada 50% orang tua berusia sekitar 70 tahun diAmerika karena mereka takut terjatuh akibat serangan vertigonya.

Mengenal Sistem Keseimbangan

Asal terjadinya vertigo dikarenakan adanya gangguan pada sistem keseimbangan

page 1 / 116


tubuh. Bisa berupa trauma, infeksi, keganasan, metabolik, toksik, vaskular, atauautoimun. Sistem keseimbangan tubuh kita dibagi menjadi 2 yaitu sistem vestibular(pusat dan perifer) serta non vestibular (visual [retina, otot bola mata], dansomatokinetik [kulit, sendi, otot]).

Sistem vestibular sentral terletak pada batang otak, serebelum dan serebrum.Sebaliknya, sistem vestibular perifer meliputi labirin dan saraf vestibular. Labirintersusun dari 3 kanalis semisirkularis dan otolit (sakulus dan utrikulus) yangberperan sebagai reseptor sensori keseimbangan, serta koklea sebagai reseptorsensori pendengaran. Sementara itu, krista pada kanalis semisirkularis mengaturakselerasi angular, seperti gerakan berputar, sedangkan makula pada otolitmengatur akselerasi linear.

Segala input yang diterima oleh sistem vestibular akan diolah. Kemudian,diteruskan ke sistem visual dan somatokinetik untuk merespon informasi tersebut.Gejala yang timbul akibat gangguan pada komponen sistem keseimbangan tubuhitu berbeda-beda.

[Tabel 1 dan 2]

Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non VestibularGejala Vertigo Vestibular Vertigo Non

VestibularSifat vertigo

Serangan

Mual/muntah

Gangguanpendengaran

page 2 / 116

rasa berputar

episodik

+

+/-

gerakan kepala

melayang, hilangkeseimbangan

kontinu

-

-


Gerakan pencetus

Situasi pencetus

- gerakan obyek visual

keramaian, lalu lintas

Tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral

Gejala Vertigo VestibularPerifer

Vertigo VestibularSentral

Bangkitan vertigo

Derajat vertigo

Pengaruh gerakankepala

Gejala otonom (mual,muntah, keringat)

Gangguanpendengaran (tinitus,tuli)

Tanda fokal otak

lebih mendadak

berat

++

++

+

-

lebih lambat

ringan

+/-

+

-

+

page 3 / 116


page 4 / 116


Klasifikasi

page 5 / 116


Berdasarkan awitan serangan, vertigo dibedakan menjadi 3 kelompok yaitu

page 6 / 116


paroksismal, kronik, dan akut. Serangan pada vertigo paroksismal terjadi

page 7 / 116


mendadak, berlangsung beberapa menit atau hari, lalu menghilang sempurna.

page 8 / 116


Suatu saat serangan itu dapat muncul lagi. Namun diantara serangan, pasien sama

page 9 / 116


sekali tidak merasakan gejala. Lain halnya dengan vertigo kronis. Dikatakan kronis

page 10 / 116


karena serangannya menetap lama dan intensitasnya konstan. Pada vertigo akut,

page 11 / 116


serangannya mendadak, intensitasnya perlahan berkurang namun pasien tidak

page 12 / 116


pernah mengalami periode bebas sempurna dari keluhan. Demikian papar

page 13 / 116


Abdulbar. [Tabel 3]

page 14 / 116


Jenis VertigoBerdasarkanAwitanSerangan

Disertai KeluhanTelinga

Tidak DisertaiKeluhan Telinga

Timbul KarenaPerubahanPosisi

page 15 / 116


Vertigoparoksismal

page 16 / 116


PenyakitMeniere, tumorfossa craniiposterior,transientischemic attack(TIA) arterivertebralis

page 17 / 116


TIA arterivertebro-basilaris, epilepsi,vertigo akibatlesi lambung

page 18 / 116


Benignparoxysmalpositionalvertigo (BPPV)

page 19 / 116


page 20 / 116


Vertigo kronis

page 21 / 116


Otitis mediakronis,meningitistuberkulosa,tumorserebelo-pontine, lesi labirinakibat zatototoksik

page 22 / 116


Kontusioserebri,sindroma paskakomosio,multiplesklerosis,intoksikasiobat-obatan

page 23 / 116


Hipotensiortostatik,vertigoservikalis

page 24 / 116


Vertigo akut

page 25 / 116


Trauma labirin,herpes zosterotikus, labirinitisakuta,perdarahanlabirin

page 26 / 116


Neuronitisvestibularis,ensefalitisvestibularis,multipelsklerosis

page 27 / 116


-

page 28 / 116

Pemeriksaan Fisis dan Neurologis

Pemeriksaan fisis dasar dan neurologis sangat penting untuk membantumenegakkan diagnosis vertigo. Pemeriksaan fisis dasar yang terutama adalahmenilai perbedaan besar tekanan darah pada perubahan posisi. Secara garis besar,pemeriksaan neurologis dilakukan untuk menilai fungsi vestibular, saraf kranial, danmotorik-sensorik.

Sistem vestibular dapat dinilai dengan tes Romberg, tandem gait test, uji jalan ditempat (fukuda test) atau berdiri dengan satu atau dua kaki. Uji-uji ini biasanyaberguna untuk menilai stabilitas postural jika mata ditutup atau dibuka. Sensitivitasuji-uji ini dapat ditingkatkan dengan teknik-teknik tertentu seperti melakukan tesRomberg dengan berdiri di alas foam yang liat.

Pemeriksaan saraf kranial I dapat dibantu dengan funduskopi untuk melihat adatidaknya papiledema atau atrofi optik. Saraf kranial III, IV dan VI ditujukan untukmenilai pergerakan bola mata. Saraf kranial V untuk refleks kornea dan VII untukpergerakan wajah. Fungsi serebelum tidak boleh luput dari pemeriksaan. Untukmenguji fungsi serebelum dapat dilakukan past pointing dan diadokokinesia.

Pergerakan (range of motion) leher perlu diperhatikan untuk menilai rigiditas atauspasme dari otot leher. Pemeriksaan telinga ditekankan pada pencarian adanyaproses infeksi atau inflamasi pada telinga luar atau tengah. Sementara itu, ujipendengaran diperiksa dengan garputala dan tes berbisik.

Pemeriksaan selanjutnya adalah menilai pergerakan mata seperti adakahnistagmus spontan atau gaze-evoked nystagmus dan atau pergerakan abnormalbola mata. Penting untuk membedakan apakah nistagmus yang terjadi perifer atausentral. Nistagmus sentral biasanya hanya vertikal atau horizontal saja dan dapatterlihat dengan fiksasi visual. Nistagmus perifer dapat berputar atau rotasional dandapat terlihat dengan memindahkan fiksasi visual. Timbulnya nistagmus dan gejalalain setelah pergerakan kepala yang cepat, menandakan adanya input vestibularyang asimetris, biasanya sekunder akibat neuronitis vestibular yang tidakterkompensasi atau penyakit Meniere.


Uji fungsi motorik juga harus dilakukan antara lain dengan cara pasien menekuklengannya di depan dada lalu pemeriksa menariknya dan tahan hingga hitungan kesepuluh lalu pemeriksa melepasnya dengan tiba-tiba dan lihat apakah pasien dapatmenahan lengannya atau tidak. Pasien dengan gangguan perifer dan sentral tidakdapat menghentikan lengannya dengan cepat. Tetapi uji ini kualitatif dantergantung pada subjektifitas pemeriksa, kondisi muskuloskeletal pasien dankerjasama pasien itu sendiri.

Pemeriksaan khusus neuro-otologi yang umum dilakukan adalah uji Dix-Hallpikedan electronystagmography (ENG). Uji ENG terdiri dari gerak sakadik, nistagmusposisional, nistagmus akibat gerakan kepala, positioning nystagmus, dan uji kalori.

Pada dasarnya pemeriksaan penunjang tidak menjadi hal mutlak pada vertigo.Namun pada beberapa kasus memang diperlukan. Pemeriksaan laboratoriumseperti darah lengkap dapat memberitahu ada tidaknya proses infeksi. Profil lipiddan hemostasis dapat membantu kita untuk menduga iskemia. Foto rontgen,CT-scan, atau MRI dapat digunakan untuk mendeteksi kehadiran neoplasma/tumor.Arteriografi untuk menilai sirkulasi vertebrobasilar.

Penatalaksanaan

Tatalaksana vertigo terbagi menjadi 3 bagian utama yaitu kausal, simtomatik danrehabilitatif. Sebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya sehingga terapilebih banyak bersifat simtomatik dan rehabilitatif.

Terapi simtomatik bertujuan meminimalkan 2 gejala utama yaitu rasa berputar dangejala otonom. Untuk mencapai tujuan itu digunakanlah vestibular suppresant danantiemetik. Beberapa obat yang tergolong vestibular suppresant adalahantikolinergik, antihistamin, benzodiazepin, calcium channel blocker, fenotiazin, danhistaminik. [Tabel 4]

Antikolinergik bekerja dengan cara mempengaruhi reseptor muskarinik.Antikolinergik yang dipilih harus mampu menembus sawar darah otak (sentral).Idealnya, antikolinergik harus bersifat spesifik terhadap reseptor vestibular agar

page 29 / 116


efek sampingnya tidak terlalu berat. Sayangnya, belum ada.

Benzodiazepin termasuk modulator GABA yang bekerja secara sentral untukmensupresi repson dari vestibular. Pada dosis kecil, obat ini bermanfaat dalampengobatan vertigo. Efek samping yang dapat segera timbul adalah terganggunyamemori, mengurangi keseimbangan, dan merusak keseimbangan dari kerjavestibular.

Antiemetik digunakan untuk mengontrol rasa mual. Bentuk yang dipilih tergantungkeadaan pasien. Oral untuk rasa mual ringan, supositoria untuk muntah hebat atauatoni lambung, dan suntikan intravena pada kasus gawat darurat. Contohantiemetik adalah metoklorpramid 10 mg oral atau IM dan ondansetron 4-8 mg oral.

Terapi rehabilitasi bertujuan untuk membangkitkan dan meningkatkan kompensasisentral dan habituasi pada pasien dengan gangguan vestibular. Mekanisme kerjaterapi ini adalah substitusi sentral oleh sistem visual dan somatosensorik untukfungsi vestibular yang terganggu, mengaktifkan kendali tonus inti vestibular olehserebelum, sistem visual dan somatosensorik, serta menimbulkan habituasi, yaituberkurangnya respon terhadap stimulasi sensorik yang diberikan berulang-ulang.

Tabel 4. Terapi Obat AntivertigoGolongan Dosis oral Antieme

tikSedasi Mukosa

KeringEkstrapiramidal

Flunarisin

Sinarizin

Prometasin

Difenhidrinat

page 30 / 116

1×5-10mg

3×25 mg

3×25-50mg

3×50 mg

+

+

+

+

+


Skopolamin

Atropin

Amfetamin

Efedrin

Proklorperasin

Klorpromasin

Diazepam

Haloperidol

Betahistin

Carvedilol

Karbamazepin

page 31 / 116

3×0,6 mg

3×0,4 mg

3×5-10mg

3×25 mg

3×3 mg

3×25 mg

3×2-5 mg

3×0,5-2mg

3×8 mg

Sedangditeliti

3×200 mg

+

+

+

+++

++

+

++

+

-

-

-

+

+

++

+

+


Dilantin 3×100 mg -

-

-

+

+++

+++

+++

+

-

+

-

page 32 / 116

-

-

++

+

+++


+++

+

+

+

+

-

+

-

-

-

-

page 33 / 116

+

+

-

-

-


-

+

-

++

+++

-

++

+

-

-

-

page 34 / 116


BPPV

page 35 / 116


Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) merupakan jenis vertigo vestibular

page 36 / 116


perifer yang paling sering ditemui, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan

page 37 / 116


lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada

page 38 / 116


orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.

page 39 / 116


Dari namanya, jelas bahwa vertigo ini diakibatkan perubahan posisi kepala seperti

page 40 / 116


saat berguling di tempat tidur, membungkuk, atau menengadah ke atas.

page 41 / 116


Mekanisme pasti terjadinya BPPV masih samar. Tapi penyebabnya sudah diketahui

page 42 / 116


pasti yaitu debris yang terdapat pada kanalis semisirkularis biasanya pada kanalis

page 43 / 116


posterior. Debris berupa kristal kalsium karbonat itu dalam keadaan normal tidak

page 44 / 116


ada. Diduga debris itu menyebabkan perubahan tekanan endolimfe dan defleksi

page 45 / 116


kupula sehingga timbul gejala vertigo.

page 46 / 116


Salah satu cara yang sangat mudah dikerjakan untuk mendiagnosis BPPV adalah uji

page 47 / 116


Dix-Hallpike, yaitu dengan menggerakkan kepala pasien dengan cepat ke kanan,

page 48 / 116


kiri dan kembali ke tengah. Uji itu dapat membedakan lesi perifer atau sentral. Pada

page 49 / 116


lesi perifer, dalam hal ini positif BPPV, didapatkan vertigo dan nistagmus timbul

page 50 / 116


setelah periode laten 2-10 detik, menghilang dalam waktu kurang dari 1 menit,

page 51 / 116


berkurang dan menghilang bila uji diulang beberapa kali (fatigue). Berbeda dengan

page 52 / 116


lesi sentral, periode laten tidak ditemukan, vertigo dan nistagmus berlangsung lebih

page 53 / 116


dari 1 menit, dan bila diulang gejala tetap ada (non fatigue).

page 54 / 116


Obat tidak diberikan secara rutin pada BPPV. Malah cenderung dihindari karena

page 55 / 116


penggunaan obat vestibular suppresant yang berkepanjangan hingga lebih dari 2

page 56 / 116


minggu dapat mengganggu mekanisme adaptasi susunan saraf pusat terhadap

page 57 / 116


abnormalitas vestibular perifer yang sudah terjadi. Selain itu, efek samping yang

page 58 / 116


timbul berupa ngantuk, letargi, dan perburukan keseimbangan.

page 59 / 116


Tanpa obat bukan berarti tidak ada terapi untuk mengurangi gejala vertigo pada

page 60 / 116


BPPV. Adalah manuver Epley yang disinyalir merupakan terapi yang aman dan

page 61 / 116


efektif. Manuver ini bertujuan untuk mengembalikan debris dari kanalis

page 62 / 116


semisirkularis posterior ke vestibular labirin. Angka keberhasilan manuver Epley

page 63 / 116


dapat mencapai 100% bila dilatih secara berkesinambungan. Bahkan, uji

page 64 / 116


Dix-Hallpike yang semula positif menjadi negatif. Angka rekurensi ditemukan 15%

page 65 / 116


dalam 1 tahun. Meski dibilang aman, tetap saja ada keadaan tertentu yang menjadi

page 66 / 116


kontraindikasi melaksanakan manuver ini yaitu stenosis karotid berat, unstable

page 67 / 116


angina, dan gangguan leher seperti spondilosis servikal dengan mielopati atau

page 68 / 116


reumatoid artritis berat.

page 69 / 116


Setelah melakukan manuver Epley, pasien disarankan untuk tetap tegak lurus

page 70 / 116


selama 24 jam untuk mencegah kemungkinan debris kembali lagi ke kanal

page 71 / 116


semisirkularis posterior. Bila pasien tidak ada perbaikan dengan manuver Epley dan

page 72 / 116


medikamentosa, pembedahan dipertimbangkan.

page 73 / 116


Penyakit Meniere

page 74 / 116


Contoh lain dari vertigo vestibular tipe perifer adalah penyakit Meniere (Meniere

page 75 / 116


disease) atau hidrops endolimfatik. Penyakit ini lebih “memilih” orang kulit putih. Di

page 76 / 116


Inggris, prevalensinya sebesar 1 per 1000 penduduk. Laki-laki atau perempuan

page 77 / 116


mempunyai risiko yang sama. Bisa terjadi pada anak-anak namun paling sering

page 78 / 116


antara usia 20-50 tahun.

page 79 / 116


Pada penyakit ini terjadi gangguan filtrasi endolimfatik dan ekskresi pada telinga

page 80 / 116


dalam, menyebabkan peregangan pada kompartemen endolimfatik.

page 81 / 116


Penyebabnya multifaktor. Dari kelainan anatomi, genetik (autosom dominan), virus,

page 82 / 116


autoimun, vaskular, metabolik, hingga gangguan psikologis.

page 83 / 116


Gejala penyakit Meniere lebih berat daripada BPPV. Selain vertigo, biasanya pasien

page 84 / 116


juga mengalami keluhan di telinga berupa tinitus, tuli sensorineural terhadap

page 85 / 116


frekuensi rendah, dan sensasi rasa penuh di telinga. Ada 3 tingkat derajat

page 86 / 116


keparahan penyakit Meniere.

page 87 / 116


- Derajat I : gejala awal berupa vertigo yang disertai mual dan muntah.

page 88 / 116


Gangguan vagal seperti pucat dan berkeringat dapat terjadi. Sebelum gejala

page 89 / 116


vertigo menyerang, pasien dapat merasakan sensasi di telinga yang

page 90 / 116


berlangsung selama 20 menit hingga beberapa jam. Diantara serangan, pasien

page 91 / 116


sama sekali normal.

page 92 / 116


- Derajat II : gangguan pendengaran semakin menjadi-jadi dan berfluktuasi.

page 93 / 116


Muncul gejala tuli sensorineural terhadap frekuensi rendah.

page 94 / 116


- Derajat III : gangguan pendengaran tidak lagi berfluktuasi namun progresif

page 95 / 116


memburuk. Kali ini mengenai kedua telinga sehingga pasien seolah mengalami

page 96 / 116


tuli total. Vertigo mulai berkurang atau menghilang.

page 97 / 116


Obat-obatan seperti proklorperasin, sinnarizin, prometasin, dan diazepam berguna

page 98 / 116


untuk menekan gejala. Akan tetapi, pemakaian proklorperasin jangka panjang tidak

page 99 / 116


dianjurkan karena menimbulkan efek samping ekstrapiramidal dan terkadang efek

page 100 / 116


sedasinya kurang dapat ditoleransi, khususnya kaum lansia.

page 101 / 116


Intervensi lain berupa diet rendah garam (<1-2 gram per hari) dan diuretik seperti

page 102 / 116


furosemid, amilorid, dan hidroklorotiazid. Namun, kurang efektif menghilangkan

page 103 / 116


gejala tuli dan tinitus.

page 104 / 116


Terapi ablasi sel rambut vestibular dengan injeksi intratimpani gentamisin juga

page 105 / 116


efektif. Keuntungan injeksi intratimpani daripada sistemik adalah mencegah efek

page 106 / 116


toksik berupa toksisitas koklea, ataxia, dan oscillopsia.

page 107 / 116


Pada kasus jarang dimana penyakit sudah kebal dengan terapi obat, diet dan

page 108 / 116


diuretik, pasien terpaksa harus memilih intervensi bedah, misalnya endolimfatik

page 109 / 116


shunt atau kokleosakulotomi.

page 110 / 116


Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik, dapat terjadi

page 111 / 116


remisi sempurna. Sebaliknya pada tipe sentral, prognosis tergantung dari penyakit

page 112 / 116


yang mendasarinya. Infark arteri basilar atau vertebral, misalnya, menandakan

page 113 / 116


prognosis yang buruk. Semoga dengan kemajuan ilmu bedah saraf di masa yang

page 114 / 116


akan datang, vertigo tak lagi menjadi momok.

page 115 / 116


page 116 / 116

vertigooo

Documents

Transcript of vertigooo