Variasi Genetik Di SULF2 Apakah Terkait Dengan Pembukaan Postprandial Dari Trigliserida
2
Variasi genetik di SULF2 Apakah Terkait dengan Pembukaan postprandial dari Trigliserida-Kaya Remnant Partikel dan Trigliserida Tingkat di Mata Sehat Abstrak Konteks: nonfasting (postprandial) konsentrasi trigliserida telah muncul sebagai kardiovaskular yang signifikan secara klinis faktor risiko penyakit yang dihasilkan dari akumulasi sisa-sisa lipoprotein kaya trigliserida (TRLs) dalam sirkulasi. Para TRLs tersisa dibersihkan dari sirkulasi oleh serapan hati, tetapi mekanisme khusus yang terlibat kurang jelas. The syndecan-1 heparan sulfat proteoglikan (HSPG) jalur penting bagi pembersihan hati dari TRLs sisa pada tikus, namun relevansinya pada manusia tidak jelas. Tujuan: Kami berusaha untuk menentukan apakah polimorfisme gen yang bertanggung jawab untuk HSPG perakitan dan pembongkaran berkontribusi terhadap dyslipoproteinemias aterogenik pada manusia. Pasien Dan Desain: Kami melakukan beban lemak lisan dalam 68 subyek sehat. Lipoprotein (kilomikron dan sangat rendah density lipoproteins 1 dan 2) diisolasi dari darah, dan daerah di bawah kurva dan daerah tambahan di bawah kurva untuk variabel postprandial dihitung. Polimorfisme nukleotida tunggal pada gen yang mengkode-syndecan 1 dan enzim yang terlibat dalam sintesis atau degradasi HSPG genotyped dalam mata kuliah. Hasil: Hasil penelitian kami menunjukkan bahwa rs2281279 variasi genetik pada perusahaan asosiasi SULF2 dengan izin postprandial TRLs sisa dan trigliserida pada subyek sehat. Selain itu, para rs2281279 SNP di SULF2 asosiasi dengan hati tingkat SULF2 mRNA.
description
biokim
Transcript of Variasi Genetik Di SULF2 Apakah Terkait Dengan Pembukaan Postprandial Dari Trigliserida
Variasi genetik di SULF2 Apakah Terkait dengan Pembukaan postprandial dari Trigliserida-Kaya Remnant Partikel dan Trigliserida Tingkat di Mata Sehat
Abstrak
Konteks: nonfasting (postprandial) konsentrasi trigliserida telah muncul sebagai kardiovaskular yang signifikan secara klinis faktor risiko penyakit yang dihasilkan dari akumulasi sisa-sisa lipoprotein kaya trigliserida (TRLs) dalam sirkulasi. Para TRLs tersisa dibersihkan dari sirkulasi oleh serapan hati, tetapi mekanisme khusus yang terlibat kurang jelas. The syndecan-1 heparan sulfat proteoglikan (HSPG) jalur penting bagi pembersihan hati dari TRLs sisa pada tikus, namun relevansinya pada manusia tidak jelas.
Tujuan: Kami berusaha untuk menentukan apakah polimorfisme gen yang bertanggung jawab untuk HSPG perakitan dan pembongkaran berkontribusi terhadap dyslipoproteinemias aterogenik pada manusia.
Pasien Dan Desain: Kami melakukan beban lemak lisan dalam 68 subyek sehat. Lipoprotein (kilomikron dan sangat rendah density lipoproteins 1 dan 2) diisolasi dari darah, dan daerah di bawah kurva dan daerah tambahan di bawah kurva untuk variabel postprandial dihitung. Polimorfisme nukleotida tunggal pada gen yang mengkode-syndecan 1 dan enzim yang terlibat dalam sintesis atau degradasi HSPG genotyped dalam mata kuliah.
Hasil: Hasil penelitian kami menunjukkan bahwa rs2281279 variasi genetik pada perusahaan asosiasi SULF2 dengan izin postprandial TRLs sisa dan trigliserida pada subyek sehat. Selain itu, para rs2281279 SNP di SULF2 asosiasi dengan hati tingkat SULF2 mRNA.
Kesimpulan: Pada manusia, ringan tetapi secara klinis relevan hiperlipidemia postprandial karena berkurangnya pembersihan hati dari TRLs sisa mungkin hasil dari polimorfisme genetik yang mempengaruhi HSPG hati.
pengantar(Postprandial) trigliserida (TG) konsentrasi Non Puasa adalah faktor risiko klinis yang signifikan untuk penyakit kardiovaskular (CVD) [1-3]. TG dicatat di kilomikron (CM) disintesis dalam usus dan hati yang diturunkan sangat rendah density lipoprotein (VLDL).
hasildesain penelitian Beban lemak lisan dilakukan pada 68 subyek sehat (Tabel1). Usia subyek penelitian adalah 47,3 10 tahun (rata-rata SD), dan distribusi antara jenis kelamin laki-laki / perempuan adalah 31/37.diskusiKami mendirikan penelitian ini untuk menguji apakah polimorfisme gen bertanggung jawab untuk HSPG perakitan atau pembongkaran asosiasi dengan dyslipoproteinemias aterogenik pada manusia.
