Lap Biokim en-Met (Trigliserida)

30

Click here to load reader

Transcript of Lap Biokim en-Met (Trigliserida)

Page 1: Lap Biokim en-Met (Trigliserida)

Laporan Praktikum Biokimia Kedokteran Blok Endokrin Metabolisme

PEMERIKSAAN TRIGLISERIDA

Metode CHOD-PAP

Oleh :Nama : I Ngurah Ardhi WiratamaNIM : G1A010046Kelompok : VIIIAsisten : Dimas Gatra DiantoroNIM Asisten : G1A211009

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONALUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANJURUSAN KEDOKTERAN

PURWOKERTO

2011

Page 2: Lap Biokim en-Met (Trigliserida)

LEMBAR PENGESAHAN

Oleh:I Ngurah Ardhi Wiratama

G1A010046

Disusun untuk memenuhi persyarat ujian Praktikum Kedokteran Blok Endokrin Metabolisme

Jurusan Kedokteran Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu Kesehatan Universitas Jenderal Soedirman

Purwokerto

Diterima dan disahkan,Purwokerto, November 2011

Asisten,

Dimas Gatra Diantoro(G1A211009)

Page 3: Lap Biokim en-Met (Trigliserida)

I. Judul Praktikum

Pemeriksaan Trigliserida Menggunakan Metode CHOD PAP

II. Hari, Tanggal Praktikum

III. Tujuan

1. Mahasiswa dapat mengukur kadar kolesterol dalam darah.

2. Mahasiswa dapat menjelaskan nilai normal kolesterol dalam

darah serta nilai patologis dari hasil praktikum.

3. Mahasiswa dapat melakukan diagnosis dini suatu penyakit yang

ditandai oleh hasil aktivitas abnormal atau patologis melalui

bantuan hasil praktikum yang dilakukan.

IV. Dasar Teori

Lemak atau lipid adalah zat kaya energi, yang berfungsi

sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh.

Lemak diperoleh dari makanan atau dibentuk di dalam tubuh,

terutama di hati dan bisa disimpan di dalam sel-sel lemak untuk

digunakan di kemudian hari. Lemak merupakan komponen penting

dari membran sel, selubung saraf yang membungkus sel-sel saraf

serta empedu, dua lemak utama dalam darah adalah cholesterol dan

trigliseride (Murray, 2001).

Fungsi lemak adalah sebagai sumber energi, pelindung organ

tubuh, pembentukan sel, sumber asam lemak esensial, alat angkut

vitamin larut lemak, menghemat protein, memberi rasa kenyang dan

kelezatan, sebagai pelumas dan memelihara suhu tubuh (Smaolin,

1997).

Lemak dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

1) Lipid sederhana :

a) lemak netral (monogliserida, digliserida, trigliserida),

b) ester asam lemak dengan alkohol berberat molekul tinggi

2) Lipid majemuk

Page 4: Lap Biokim en-Met (Trigliserida)

a) fosfolipid

b) lipoprotein

3) Lipid turunan

a) asam lemak

b) sterol (kolesterol, ergosterol) (Smaolin, 1997).

Secara klinis, lemak yang penting adalah

1. Kolesterol

2. Trigliserida (lemak netral)

3. Fosfolipid

4. Asam Lemak (Smaolin, 1997).

Sebagian besar lemak dan minyak di alam terdiri atas 98-

99% trigliserida. Trigliserida adalah suatu ester gliserol. Trigliserida

terbentuk dari 3 asam lemak dan gliserol. Apabila terdapat satu asam

lemak dalam ikatan dengan gliserol maka dinamakan monogliserida.

Fungsi utama Trigliserida adalah sebagai zat energi. Lemak

disimpan di dalam tubuh dalam bentuk trigliserida. Apabila sel

membutuhkan energi, enzim lipase dalam sel lemak akan memecah

trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak serta melepasnya ke

dalam pembuluh darah. Oleh sel-sel yang membutuhkan komponen-

komponen tersebut kemudian dibakar dan menghasilkan energi,

karbondioksida (CO2), dan air (H2O) (Smaolin, 1997).

Triasilgliserol (trigliserida) dan fosfolipid utama

fosfatidiletanolamin dan fosfatidilkolin dibentuk dari dua prekursor

yang sama dan beberapa tahapan enzimatik yang sama pada jaringan

hewan, prekursor yang sama ini adalah asil lemak KoA dan gliserol

3-fosfat. Gliserol fosfat dapat dibentuk melalui dua jalan. Molekul

ini dibentuk dari dihidroksiaseton fosfat yang dihasilkan selama

glikolisis oleh aktifitas gliserol fosfat dehidrogenase sitosol yang

diberikatan dengan NAD. Di dalam biosintesis triasilgliserol adalah

asilasi dua gugus hidroksil bebas pada gliserol fosfat oleh dua

molekul asil lemak Ko-A untuk menghasilkan diasilgliserol 3 fosfat.

Diasilgliserol 3 fosfat, yang dikenal sebagai asam fosfatinat, terdapat

Page 5: Lap Biokim en-Met (Trigliserida)

hanya dalam jumlah yang sangat sedikit di dalam sel, tetapi molekul

ini adalah senyawa antara yang penting di dalam biosintesis lemak.

Pada jalur menuju triasilgliserol, fosfatidat dihidrolisis oleh

fosfatidat fosfatase untuk membentuk senyawa 1,2 diasilgliserol.

Diasilgliserol lalu diubah menjadi triasilgliserol oleh reaksi dengan

molekul ketiga asil lemak Ko-A. Pada orang dewasa biosintesis dan

oksidasi triasilgliserol terjadi bersamaan dalam keadaan imbang,

hingga jumlah lemak tubuh relatif konstan selama jangka waktu

yang panjang. Namun bila karbohidrat, lemak atau protein

dikonsumsi dalam jumlah berlebihan maka kelebihan kalori akan

disimpan dalam bentuk triasilgliserol (Lehninger, 1982).

Kecepatan biosintesis triasilgliserol diubah secara drastis

oleh aktifitas beberapa hormon antara lain insulin, pituitari, hormon

adrenal dan glukagon. Lemak dan lipid lain tidak larut dalam air.

Dengan bantuan garam empedu dan fosfolipid empedu, lemak

diemulsifikasi dengan kuat sehingga dapat dipecahkan oleh lipase

pankreas. Hasil pemecahan lemak ini masuk sel epitel usus melalui

difusi pasif. Di sana asam lemak rantai panjang diaktifkan dengan

bantuan koenzim A dan kemudian digunakan kembali untuk

resintesis triasilgliserol. Hasil ini diserahkan pada pembuluh limfe

dan disekresikan ke dalam duktus torasikus tanpa melalui hati

(Lehninger, 1982).

Pada umumnya lemak tidak larut dalam air, yang berarti juga

tidak larut dalam plasma darah. Agar lemak dapat diangkut ke dalam

peredaran darah, maka lemak tersebut harus dibuat larut dengan cara

mengikatkannya pada protein yang larut dalam air. Ikatan antara

lemak (kolesterol, trigliserida dan fosfolipid) dengan protein ini

disebut Lipoprotein. Lipoprotein inilah yang bertugas mengangkut

lemak dari tempat pembentukannya menuju tempat penggunaannya

(Smaolin, 1997).

Page 6: Lap Biokim en-Met (Trigliserida)

Beberapa jenis lipoprotein, antara lain:

1. Kilomikron

2. VLDL (Very Low Density Lipoprotein)

3. IDL (Intermediate Density Lipoprotein)

4. LDL (Low Density Lipoprotein)

5. HDL (High Density Lipoprotein)

Tubuh mengatur kadar lipoprotein melalui beberapa cara, yaitu :

1. Mengurangi pembentukan lipoprotein dan mengurangi jumlah

lipoprotein yang masuk ke dalam darah.

2. Meningkatkan atau menurunkan kecepatan pembuangan

lipoprotein dari dalam darah

Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur utama

yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan

jalur reverse cholesterol transport. Jalur metabolisme eksogen

adalah lipid yang diserap dari usus halus, jalur metabolisme endogen

adalah sintesa lipid di tubuh kita yaitu di hati, dan jalur reverse

cholesterol transport adalah berkaitan dengan fungsi HDL yang

menarik kolesterol yang mengendap di jaringan khususnya di

Page 7: Lap Biokim en-Met (Trigliserida)

makrofag untuk di bawa kembali ke hati atau jaringan steroidogenik

lainnya.

1. Jalur eksogen

Trigliserida dan kolesterol yang berasal dari makanan

dalam usus dikemas dalam bentuk partikel besar lipoprotein,

yang disebut Kilomikron. Kilomikron ini akan membawa

trigliserida dan kolesterol ke dalam aliran darah. Kemudian

trigliserid dalam kilomikron tadi mengalami penguraian oleh

enzim lipoprotein lipase, sehingga terbentuk asam lemak bebas

(Free Fatty Acid) dan kilomikron remnant. Asam lemak bebas

akan menembus jaringan lemak atau sel otot untuk diubah

menjadi trigliserida kembali sebagai cadangan energi. Sedangkan

kilomikron remnant yang memiliki sedikit kandungan kolesterol

akan dimetabolisme dalam hati sehingga menghasilkan

kolesterol bebas.

Page 8: Lap Biokim en-Met (Trigliserida)

Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah

menjadi asam empedu, yang akan dikeluarkan ke dalam usus dan

membantu proses penyerapan lemak dari makanan. Sebagian lagi

dari kolesterol dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa

dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian organ hati akan

mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh lainnya melalui

jalur endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang

lemaknya telah diambil), dibuang dari aliran darah oleh hati.

Kolesterol juga dapat diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim

yang disebut HMG Koenzim-A Reduktase kemudian dikirimkan

ke dalam aliran darah (Smaolin, 1997).

2. Jalur endogen

Pembentukan trigliserida dalam hati akan meningkat

apabila makanan sehari-hari mengandung karbohidrat yang

berlebihan. Hati mengubah karbohidrat menjadi asam lemak,

kemudian membentuk trigliserida, trigliserida ini dibawa melalui

aliran darah dalam bentuk Very Low Density Lipoprotein

(VLDL). Apolipoprotein yang terkandung dalam VLDL adalah

apolipoprotein B100. Dalam sirkulasi, trigliserid di VLDL akan

mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), dan

VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami

hidrolisis dan berubah menjadi LDL.VLDL kemudian akan

dimetabolisme oleh enzim lipoprotein lipase menjadi IDL

(Intermediate Density Lipoprotein).

Kemudian IDL melalui serangkaian proses akan berubah

menjadi LDL (Low Density Lipoprotein) yang banyak

mengandung kolesterol. Kira-kira ¾ dari kolesterol total dalam

plasma normal manusia mengandung partikel LDL. LDL adalah

lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol LDL ini

bertugas menghantarkan kolesterol ke dalam tubuh. Kolesterol

yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam darah, dimana

pertama-tama akan berikatan dengan HDL (High Density

Page 9: Lap Biokim en-Met (Trigliserida)

Lipoprotein). HDL bertugas membuang kelebihan kolesterol dari

dalam tubuh.. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke

hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal,

testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk LDL.

Kolesterol yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam

darah, dimana pertama-tama akan berikatan dengan HDL (High

Density Lipoprotein). HDL bertugas membuang kelebihan

kolesterol dari dalam tubuh.

Tetapi sebagian dari LDL akan mengalami oksidasi dan

ditangkap oleh receptor scavenger–A (SR-A) di makrofag dan

akan menjadi sel busa (foam cell), apabila kadar LDL-kolesterol

dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan

ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan

teroksidasi tidak banyak tergantung dari kadar kolesterol yang

terkandung di LDL. Beberapa hal yang mempengaruhi tingkat

oksidasi seperti meningkatnya jumlah LDL kecil padat (small

dense LDL) seperti pada diabetes mellitus dan kadar HDL-

kolesterol, makin tinggi kadar HDL-kolesterol akan bersifat

protektif terhadap oksidasi LDL (Christopher, 2002).

Page 10: Lap Biokim en-Met (Trigliserida)

3. Jalur reverse cholesterol transport

HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang

mengandung apolipoprotein (apo) A, C dan E; dan disebut HDL

nascent. HDL nascent berasal dari usus halus dan hati, mempunyai

bentuk gepeng dan mengandung apolipoprotein A1. HDL nascent

akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang

tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari

makrofag, HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa. Agar

dapat diambil oleh HDL nascent, kolesterol (kolesterol bebas) di

bagian dalam dari makrofag harus dibawa ke permukaan membran

sel makrofag oleh suatu transporter yang disebut adenosine

triphosphate-binding cassette transporter-1 atau disingkat ABC-1.

Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag,

kolesterol bebas akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh

enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya

sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil

dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger

receptor class B type 1 dikenal dengan SR-B1. Jalur kedua adalah

kolesterol dalam HDL akan dipertukarkan dengan trigliserid dari

VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein

(CETP) (Christopher, 2002).

Metode :

CHOD-PAP : enzymatic photometric test

Prinsip :

Kolesterol ditentukan secara hidrolisa enzimatik dan oksidasi.

Indikator kolorimetrik yaitu quinoneimine terbantuk dari 4-

aminoantipyrine dan phenol oleh hydrogen peroksida dengan

katalis peroksidase (reaksi Trinders).

Cholesterol ester + H2O CHE Cholesterol as. Lemak

(CHE : Cholesterol Esterase)

Page 11: Lap Biokim en-Met (Trigliserida)

Cholesterol + O2 CHO Cholesterol as. Lemak

(CHO : Cholesterol Oksidase)

2H2O2 + PAP + Phenol POD Quinoneimine + 4 H2O

(POD : Peroksidase)

V. Alat dan Bahan

A. Alat

1. Spuit

2. Eppendorf

3. Sentrifuges

4. Plakon

5. Tabung reaksi kecil

6. Kapas / tissue

7. Tourniquet

8. Makropipet Mikropipet (Blue tip) 100 l – 1000 l

9. Mikropipet (Yellow tip) 10l –100 l

10. Cawan petri

11. Spektrofotometer

12. Rak tabung reaksi

B. Bahan

1. Alkohol 70 %

2. Sampel serum darah 10L

3. Trigliseride reagent 1000L

VI. Cara Kerja

1. Darah probandus diambil sebanyak 3 cc dengan menggunakan

spuit .

2. Darah dimasukkan ke eppendorf .

3. Darah tersebut disentrifugasi selama 10 menit dengan kecepatan

4000 rpm untuk memisahkan bagian serum dan plasmanya.

4. Trigliseride reagent dimasukkan ke tabung reaksi kecil

menggunakan mikropipet 1000L.

Page 12: Lap Biokim en-Met (Trigliserida)

5. Serum probandus sebanyak 10L dicampurkan dengan

trigliseride reagent ke dalam tabung reaksi kecil menggunakan

mikropipet 100L.

6. Campuran yang telah homogen tersebut diinkubasi selama 10

menit dengan suhu 20-25oc.

7. Absorbansi campuran tersebut diukur menggunakan

spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm.

Nilai Normal

Pemeriksaan LaboratoriumKisaran yang Ideal (mg/dL

darah)

Kolesterol total 120-200

Kilomikronnegatif (setelah berpuasa selama 12

jam)

VLDL 1-30

LDL 60-160

HDL 35-65

Trigliserida < 200

.

VII. Hasil Praktikum

Nama Probandus : Megie Nuzul A

Usia : 19 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Serum

Sel darah merah

Sampel darah 3cc di sentrifuge 4000 rpm 15 menit

Page 13: Lap Biokim en-Met (Trigliserida)

+

Trigliseride Reagent Serum Campuran

1000 µL 10 µL

(kuning bening) (kuning bening) (kuning bening)

VIII. Pembahasan

Praktikum kali ini menggunakan metode CHOD-PAP dengan

pengukuran dengan spektofotometer untuk mengukur kadar

trigliserida dalam darah. Langkah pertama, disiapkan trigliseride

reagent sebanyak 1000 µL dan dimasukkan ke dalam plakon dengan

menggunakan mikropipet untuk tes kemudian ditambahkan 10 µL

serum dengan menngunakan mikropipet yang didapatkan dari darah

yang telah diambil dari probandus kemudian dimasukan kedalam

tabung sentrifuge lalu disentrifuge selama 10 menit dengan

kecepatan 4000 rpm, dihomogenkan perlahan dan inkubasi selama

10 menit. Hasilnya setelah diukur dengan spektrofotometer,

menunjukkan bahwa kadar kolesterol probandus normal yaitu 140

mg/dl, sedangkan nilai normal untuk kolesterol yaitu kurang dari 200

dihomogenkan

Diinkubasi (15 menit)

Diukur dengan spektofometer λ = 546 nm ν = 4000 rpm

Diperoleh kadar total cholesterol adalah 140 mg/dl (normal).

Normal = < 200 mg/dl

Page 14: Lap Biokim en-Met (Trigliserida)

mg/dl. Kadar trigliserida dari probandus yang normal menandakan

bahwa metabolisme dari lemak khususnya trigliserida berjalan baik.

Lemak atau lipid adalah zat kaya energi, yang berfungsi

sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh.

Lemak diperoleh dari makanan atau dibentuk di dalam tubuh,

terutama di hati dan bisa disimpan di dalam sel-sel lemak untuk

digunakan di kemudian hari. Sel-sel lemak juga melindungi tubuh

dari dingin dan membantu melindungi tubuh terhadap cedera. Lemak

merupakan komponen penting dari selaput sel, selubung saraf yang

membungkus sel-sel saraf serta empedu, dua lemak utama dalam

darah adalah cholesterol dan trigliseride (Murray, 2001)

Kira-kira 40 sampai 50 persen kalori dalam diet berasal dari

lemak yang kira-kira sama dengan kalori yang berasal dari

karbohidrat. Sejumlah besar karbohidrat yang dimakan pada setiap

kali makan diubah menjadi trigliserida kemudian disimpan dan

trigliserida digunakan sebagai energi. Bila karbohidrat yang masuk

tubuh lebih banyak daripada yang dapat digunakan dengan segera

untuk energi atau simpanan dalam bentuk glikogen, maka

kelebihannya dengan cepat diubah menjadi trigliserida dan

kemudian disimpan dalam bentuk tersebut di dalam jaringan

adiposa. Sebagian trigliserida disintesis dalam hati, tetapi dalam

jumlah yang sedikit disintesis dalam jaringan adiposa (Guyton,

1997).

Penyebab dari hipertriglisidemia dapat dibagi menjadi 2,

yaitu :

1. Penyebab primer

yaitu faktor keturunan (genetik)

2. Penyebab sekunder, seperti:

a. Usia

Kadar lipoprotein, terutama kolesterol ldl, meningkat sejalan

dengan bertambahnya usia.

b. Jenis kelamin

Page 15: Lap Biokim en-Met (Trigliserida)

Dalam keadaan normal, pria memiliki kadar yang lebih tinggi,

tetapi setelah menopause kadarnya pada wanita mulai

meningkat.

c. Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia

d. Kegemukan

e. Menu makanan yang mengandung asam lemak jenuh seperti

mentega, margarin, whole milk, es krim, keju, daging

berlemak.

f. Kurang melakukan olah raga

g. Penggunaan alkohol

h. Merokok

i. Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik

j. Gagal ginjal

k. Kelenjar tiroid yang kurang aktif.

l. Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme

lemak seperti estrogen, pil kb, kortikosteroid, diuretik tiazid

(pada keadaan tertentu) (Smaolin, 1997).

Aplikasi klinis dari keabnormalan trigliserida, yaitu :

1. Familial Hypertriglyceridemia (FHTG)

Hipertrigliseridemia familial (FHTG) adalah kelainan

pada kromosom autosomal dominan dimana tidak diketahui

etiologinya dan ditandai dengan adanya peningkatan trigliserida

plasma. VLDL pada kelainan ini meningkat karena produksinya

yang berlebih dan katabolisme dari VLDL yang terganggu atau

kombinasi dari keduanya. Beberapa pasien dengan FHTG

memiliki memiliki kadar kilomikron yang meningkat juga.

Peningkatan asupan makanan sepeti karbohidrat, obesitas,

resistensi insulin dan terapi estrogen dapat mengakibatkan

meningkatnya kadar VLDL. FHTG tidak berhubungan dengan

keluarga yang terkena Atherosclerosis Cardio-Vascular Disease

(Kasper, 2003).

Page 16: Lap Biokim en-Met (Trigliserida)

Diagnosis dari FHTG dapat dipastikan dengan kenaikan

plasma trigliserida 2.8 sampai 11.3 mmol/L (250 sampai 1000

mg/dL), normal atau sedikit meningkatnya cholesterol <6.5

mmol/L (<250 mg/dL) dan penurunan HDL-C (Kasper, 2003).

2. Familial Combined Hyperlipidemia (FCHL)

Secara etiologi FCHL tidak diketahui tetapi menurut

hipotesis yaitu karena terjadi defek pada beberapa gen. FCHL

merupakan kelainan lipid yang umum ditemukan kira-kira 1 dari

200 orang mengalaminya. 20% pasien yang mengalami CHD

sebelum usia 60 tahun, memiliki FCHL. FCHL merupakan

kelainan pada kromosom autosomal dominan dan dapat

didiagnosis dengan peningkatan plasma LDL-C, trigliserida dan

VLDL-C. FCHL dapat bermanifestasi saat masa anak-anak tetapi

terkadang tidak bermanifestasi sama sekali hingga dewasa

(Kasper, 2003).

Visceral obesity, glucose intolerance, insulin resistance,

hypertension dan hyperuricemia dapat dialami oleh pasien.

Hyperapobetalipoproteinemia merupakan penyebab

meningkatnya ikatan antara Apo B pada plasma dan kolesterol

plasma yang normal, sehingga memungkinkan terbentuknya

FCHL (Kasper, 2003).

Campuran dari dislipidemia dimana terjadi peningkatan

trigliserida plasma antara 2,3 and 9,0 mmol/L (200 dan 800

mg/dL), cholesterol level antara 5,2 and 10,3 mmol/L (200 dan

400 mg/dL) serta HDL-C levels <1.0 mmol/L (<40 mg/dL)

kemudian ditambah dengan adanya riwayat keluarga yang

mengalami hiperlipidemia atau penyakit jantung koroner dan

peningkatan Apo B plasma maka dapat dipastikan mengalami

FCHL (Kasper, 2003).

3. Renal Disorder

Sindrom Nephrotic merupakan suatu sindrom yang selalu

berhubungan dengan hyperlipoproteinemia yang juga

Page 17: Lap Biokim en-Met (Trigliserida)

bermanifestasi hypercholesterolemia atau hypertriglyceridemia.

Hyperlipidemia dari sindroma nefrotik disebabkan karena

kombinasi dari peningkatan produk hepar dan penurunan

clearance dari VLDL dengan meningkatnya produksi LDL.

Sindroma ini sering berhubungan dengan hipertrigliseridemia

sedang dengan kadar <3.34 mmol/L (<300 mg/dL)] dan

akumulasi VLDL dan kilomikron remnan di sirkulasi. Klirens

Lipolisis trigliserida dan remnan terjadi penurunan pada pasien

dengan gagal ginjal. Pasien dengan transplantasi ginjal biasanya

hyperlipidemic, hal ini dikarenakan efek dari imunosupresan

seperti cyclosporine dan glucocorticoid (Kasper, 2003).

4. Liver Disorder

Karena liver merupakan tempat formasi dan klirens dari

lipoprotein pastilah gangguan yang terjadi di liver atau hepar

akan berefek pada level lipid plasma. Hepatitis karena infeksi,

obat atau alcohol sering disertai dengan peningkatan sintesis

VLDL dan hipertrigliseridemia yang sedang atau tinggi.

Hepatitis yang berlanjut dan gagal ginjal berhubungan

dengan reduksi pada plasma lkolesterol dan trigliserida sehingga

menekan biosintesis lipoprotein. Cholestasis berhubungan

dengan hypercholesterolemia yang kronis. Jalur utama ekskresi

kolesterol adalah melalui sekresi empedu yang langsung atau

dikonversi terlebih dahulu ke asam empedu. Cholestasi,

kolesterol bebas dengan fosfolipid disekresi ke dalam plasma

sebagai constituents dari lamellar particle disebut Lp(X).

5. Ketoasidosis Diabetik (KAD)

Ketoasidosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat

dan akut dari suatu perjalanan penyakit diabetes mellitus. Pasien

dengan DM tipe 1 dapat mengalami komplikasi akut tersebut

berhubugan dengan kadar triglisridemia yang cukup tinggi dan

aksi insulin yang rendah. Namun, pada DM tipe 2 pun dapat

mengalaminya, yang dapat dipicu oleh infeksi. Pada ketoasidosis

Page 18: Lap Biokim en-Met (Trigliserida)

diabetic biasanya mengalami hypertriglyceridemia sehingga

banyak dibentuk asam lemak yang kemudian menjadi benda-

benda keton. Oleh karena itu pada pasien dengan koma

ketoasidosis biasanya akan mengeluarkan napas bau keton

(Kasper 2003).

Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya hipotensi

sampai renjatan/syok, tanda-tanda dehidrasi seperti turgor

menurun, nadi cepat dan lemah. Pernafasan penderita Kussmaul

dan berbau aseton. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan

adanya kadar glukosa darah yang tinggi ( > 300 mg/dl), kadar

bikarbonat yang rendah (< 10-15 mEq/l) pada KAD dan lebih

rendah lagi pada koma diabetik. PH darah menurun, sedangkan

pemeriksaan reduksi urine +++ serta pemeriksaan aseton (+).

Selain pemeriksaan-pemeriksaan tersebut diatas dapat pula

ditambahkan pemeriksaan lekosit, LED, trigliserida dan ureum

meningkat.

Page 19: Lap Biokim en-Met (Trigliserida)

KESIMPULAN

1. Pemeriksaan trigliserida dalam darah dengan metode CHOD-PAP

bermanfaat untuk membantu menegakkan diagnosa penyakit yang

disebabkan oleh kadar trigliserida yang abnormal.

2. Kadar trigliserida dapat diukur dengan CHOD-PAP. Pada pemeriksaan

ini di dapatkan kadar trigliserida probandus normal yaitu 140 mg/dl

dimana nilai normal untuk trigliserida yaitu kurang dari 200 mg/dl.

3. Aplikasi klinis dari abnormalitas kadar trigliserida dalam darah yaitu

renal disorder, liver disorder, ketoasidosis diabetik, Familial Combined

Hyperlipidemia (FCHL) dan Familial Hypertriglyceridemia (FHTG)

Page 20: Lap Biokim en-Met (Trigliserida)

DAFTAR PUSTAKA

Christopher, F. Tranpor Lipid Lipid. Available from URL :

http://www.ahs.uwaterloo.ca/~kh346/lipid/home02.htm. Publishing,

2002. Screen : 1-26.

Kasper DL, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th Edition.

Available from URL : http://www.accessmedicine.com. Publishing

2003. Copyright The McGraw Hill Companies.

Lauralee Sherwood. Fisiologi Jantung. Dalam : Fisiologi Manusia edisi 2.

Jakarta : EGC, 1996: 289.

Lehninger. Biosintesis Triasilgliserol. Dalam: Dasar-Dasar Biokimia.

Jakarta: Erlangga, 1982: 290.

Guyton and Hall. Dalam : Metabolisme Lemak. Buku Ajar Fisiologi

Kedokteran. Jakarta : EGC, 1997 : 1087-91

Dorland, Kamus Kedokteran Dorland edisi 29. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC, 2000

Robert K. Murray. Dalam : Lipid yang Memiliki Makna Fisiologis.

Biokimia Harper. Jakarta : EGC, 2001 : 148-59

Robert K. Murray. Dalam : Sintesis, Pengangkutan, dan Ekskresi Kolesterol.

Biokimia Harper. Jakarta : EGC, 2001 : 274-9

Pantjita Hardjasasmita. Dalam : Metabolisme Lemak. Ikhtisar Biokimia

Dasar B. Jakarta : FKUI, 1991 : 95.

Smaolin, L.A Nutrition: Science dan Aplikasinya. Saunders College

Available from URL : www.medicastore.com /files/cdk/files

Publishing, 1997. Screen : 1-15.

Sylvia A Price. Dalam : Penyakit Aterosklerotik Koroner. Patofisiologi.

Jakarta : EGC, 2006 : 582-4