Uveitis Anterior.doc

8/14/2019 Uveitis Anterior.doc

1/24


2/24

Penulisan 'ase 3eport Session ('3S) ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan

mengaupada berbagai literature dan kepustakaan berupa buku, jurnal dan internet.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fiiologi U!ea

Uvea merupakan lapis vaskular mata yang terdiri dari iris, korpus siliaris dan

khoroid.

2


3/24


4/24

oleh membrana Bruh dan di sebelah luar dibatasi oleh sklera. *horoid melekat erat ke

posterior ke tepi-tepi nervus optikus. *e anterior, khoroid bersambung dengan badan

siliar.

8ungsi dari uvea antara lain &

0. 3egulasi sinar ke retina

. Imunologi, bagian yang berperan dalam hal ini adalah khoroid

%. Produksi akuos humor oleh korpus siliaris

5. 9utrisi

#. 8iltrasi

2.2 De%inii dan Klai%ikai

Uveitis diartikan sebagai peradangan dari :uveal trat;, lapisan pembuluh darah

mata yang terdiri dari iris, korpus siliar, dan khoroid. Inflamasi dari struktur ini biasanya

diikuti oleh inflamasi jaringan sekitarnya, termasuk kornea, sklera, vitreous, retina, dan

nervus optikus.

Uveitis dapat diklasifikasikan menurut &

a. natomi

roup pada tahun 11# membuat suatu system

klasifikasi seara anatomis suatu uveitis.

2ipe 8okus Inflamasi 4eliputi

Uveitis nterior '7 Iritis

Iridosiklitis

Siklitis nterior

Uveitis Intermediat ?itreus Pars Planitis

Siklitis Posterior

+ialitis

4


5/24

Uveitis Posterior 3etina dan *oroid *oroiditis 8okal,

4ultifokal atau difus

*orioretinitis

3etinokoroiditis

3etinitis

9euroretinitis

Pan Uveitis '7, ?iterus, 3etina

dan *oroid

b. >ambaran klinik &

2ipe *eterangan

kut *arakteristik @pisodenya& onset tiba-

tiba, durasi A % bln

3ekuren @pisode berulang, dengan periode

inaktivasi tanpa terapi %bln

*ronik Uveitis persisten dengan relaps C % bln

setelah terapi dihentikan

. +istopatologi

0. >ranulomatosa, umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke jaringan oleh

organisme penyebab.

. 9on-granulomatosa, umumnya tidak ditemukan organisme pathogen dan

berespon baik terhadap terapi kortikosteroid sehingga diduga peradangan ini

merupakan fenomena hipersensifitas.

2.& E"idemiologi

Penyakit peradangan traktus uvealis umumnya terjadi pada usia muda dan usia

pertengahan. Insidensi dari uveitis di merika Serikat sekitar 0# per 011.111 orang per

tahun, atau %D.111 kasus baru per tahun. Sekitar "#$ merupakan uveitis anterior. Sekitar

5


6/24

#1$ pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait. Uveitis bisa terjadi pada

umur di ba/ah 0E tahun sampai umur 51 tahun. Pada beberapa negara seperti merika

Serikat, Israel, India, Belanda, dan Inggris insiden uveitis banyak terjadi pada dekade %1-

51 tahun.

@tiologi

Pada kebanyakan kasus tidak diketahui penyebabnya, diduga terjadi proses inflamasi dan

non infeksi.

1. @ksogen & Pada umumnya disebabkan oleh karena trauma, operasi intra

okuler, ataupun iatrogenik.

. @ndogen & karena adanya kelainan sistemik sebagai faktor predisposisi

a. Bakteri & 2uberkulosa, sifilis

b. ?irus & +erpes simpleks, +erpes =oster, '4?, Penyakit

?ogt- *oyanagi-+anada, Sindrom Behet.

. 6amur & *andidiasis

d. Parasit & 2oksoplasma, 2oksokara

e. Penyakit Sistemik & Penyakit kolagen, arthritis reumatoid, multiple

sklerosis, sarkoidosis, penyakit vaskuler

f. Imunologik & !ens-indued iridosiklitis, oftalmia simpatika

g. 9eoplastik & !imfoma, reiulum ell arinoma

%. Immunodefisiensi & IS

5. Idiopatik

2.' Pato%iiologi

Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek langsung suatu

infeksi atau merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu

6


7/24

trauma tembus okuli, /alaupun kadang-kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi

terhadap =at toksik yang diproduksi oleh mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh

diluar mata.

Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi

hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam

(antigen endogen). alam banyak hal antigen luar berasal dari mikroba yang infeksius.

Sehubungan dengan hal ini peradangan uvea terjadi lama setelah proses infeksinya yaitu

setelah munulnya mekanisme hipersensitivitas.

3adang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier

sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuos. Pada

pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare, yaitu partikel-

partikel keil dengan gerak Bro/n (efek tyndall).

Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, sel plasma dapat membentuk

presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea.

pabila presipitat keratik ini besar disebut mutton fat.

Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel

radang didalam bilik mata depan (B4) yang disebut hipopion, ataupun migrasi eritrosit

ke dalam B4, dikenal dengan hifema. kumulasi sel-sel radang dapat juga terjadi

pada perifer pupil yang disebutKoeppe nodules, bila dipermukaan iris disebutBusacca

nodules.

Sel-sel radang, fibrin, dan fibroblast dapat menimbulkan perlekatan antara irisdengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun antara iris

7


8/24

dengan endotel kornea yang disebut dengan sinekia anterior. apat pula terjadi

perlekatan pada bagian tepi pupil, yang disebut seklusio pupil, atau seluruh pupil tertutup

oleh sel-sel radang, disebut oklusio pupil. Perlekatan-perlekatan tersebut, ditambah

dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang, akan menghambat aliran akuos humor

dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga akuos humor tertumpuk di bilik

mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombe.

Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi glaukoma

sekunder. Pada fase akut terjadi glaukoma sekunder karena gumpalan-gumpalan pada

sudut bilik mata depan, sedangkan pada fase lanjut glaukoma terjadi karena adanya

seklusio pupil.

Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi akuos

humor yang menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat hipofungsi badan

siliar.

2.( )e*ala Klini

a. )e*ala #+,ekti%

1- N,eri

Uveitis anterior akut

9yeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat ahaya dan

penekanan saraf siliar bila melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau hilang

timbul. !okalisasi nyeri bola mata, daerah orbita dan kraniofasial. 9yeri

ini disebut juga nyeri trigeminal. Intensitas nyeri tergantung hiperemi

iridosiliar dan peradangan uvea serta ambang nyeri pada penderita,

sehingga sulit menentukan derajat nyeri.

Uveitis anterior kronik

9yeri jarang dirasakan oleh penderita, keuali telah terbentuk keratopati

bulosa akibat glaukoma sekunder.

2- Foto%o+ia dan lakrimai


8


9/24

8otofobia disebabkan spasmus siliar bukan karena sensitif terhadap

ahaya. !akrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar,

jadi berhubungan erat dengan fotofobia.


>ejala subjektif ini hampir tidak ataupun ringan.

&- Pengli$atan ka+#r

erajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan-sedang, berat atau hilang timbul,

tergantung penyebab.


isebabkan oleh pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan aFuos dan

badan kaa depan karena eksudasi sel radang dan fibrin.


isebabkan oleh karena kekeruhan lensa, badan kaa dan kalsifikasi

kornea.

+. )e*ala o+*ekti%

Pemeriksaan dilakukan dengan lampu elah, oftalmoskopik direk dan indirek,

bila diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi.

0) Injeksi Silier

>ambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar sekitar limbus, ber/arna

keunguan.


4erupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat hiperemi

dapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva.

Uveitis anterior hiperakut

9


10/24

Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis

marginalis. +iperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada

pembuluh darah siliar depan dengan refleG aksonal dapat difusi ke

pembuluh darah badan siliar.

) Perubahan kornea

*eratik presipitat

2erjadi karena pengendapan sel

radang dalam bilik mata depan pada endotel kornea akibat aliran konveksi

akuos humor, gaya berat dan perbedaan potensial listrik endotel kornea.

!okalisasi dapat di bagian tengah dan ba/ah dan juga difus.

*eratik presipitat dapat dibedakan &

o Baru dan lama & 6ika baru berbentuk bundar dan ber/arna putih. !ama

akan mengkerut, berpigmen dan lebih jernih.

o 6enis sel & !eukosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah,

halus keabuan. !imfosit kemampuan beraglutinasi sedang

dan membentuk kelompok keil bulat batas tegas, putih.

4akrofag kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi

sifat fagositosis membentuk kelompok lebih besar

dikenal

sebagai mutton fat.

o Ukuran dan jumlah sel & +alus dan banyak terdapat pada iritis dan

iridosiklitis akut, retinitisHkoroiditis, uveitis

intermedia.

10


11/24

Mutton fatber/arna kebuan dan agak basah. 2erdapat pada uveitis

granulomatosa disebabkan oleh tuberulosis, sifilis, lepra, vogt-koyanagi-

harada dan simpatik oftalmia. 6uga ditemui pada uveitis non-granulomatosa

akut dan kronik yang berat. 4utton fat dibentuk oleh makrofag yang bengkak

oleh bahan fagositosis dan sel epiteloid berkelompok atau bersatu

membentuk kelompok besar. Pada permulaan hanya beberapa dengan ukuran

ukup besar dengan hidratasi dan tiga dimensi, lonjong batas tidak teratur.

Bertambah lama membesar dan menipis serta berpigmen akibat fagositosis

pigmen uvea, dengan membentuk daerah jernih pada endotel kornea.

Pengendapan 4utton fat sulit mengeil dan sering menimbulkan perubahan

endotel kornea gambaran merupakan gelang keruh di tengah karena

pengendapan pigmen dan sisa hialin sel.

%) *elainan kornea


*eratitis dapat bersamaan

uveitis dengan etiologi

tuberulosis, sifilis,

lepra, herpes simpleks,

herpes =oster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan kornea.


@dema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran esement

dan neovaskularisasi kornea. >ambaran edema kornea berupa lipatan

esement dan vesikel pada epitel kornea.

5) Bilik mata

*ekeruhan dalam bilik mata depan mata disebabkan oleh meningkatnya kadar

protein, sel dan fibrin.

5.0. @fek 2yndall

11


12/24

4enunjukan adanya peradangan dalam bola mata. Pengukuran paling tepat

dengan tyndalometri.


*enaikan jumlah sel dalam bilik mata depan sebanding dengan derajat

peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada

pengobatan uveitis anterior.


2erdapat efek 2yndall menetap dengan beberapa sel menunjukan telah

terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. Bila terjadi

peningkatan efek 2yndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan

adanya eksaserbasi peradangan.

5.. Sel

Sel berasal dari iris dan badan siliar. Pengamatan sel akan terganggu bila

efek 2yndall hebat. Pemeriksaan dilakukan dengan lampu elah dalam

ruangan gelap dengan elah 0 mm dan tinggi elah % mm dengan sudut 5# o.

dapat dibedakan sel yang terdapat dalam bilik mata depan.

6enis sel & !imfosit dan sel plasma bulat, mengkilap putih keabuan.

4akrofag lebih besar, /arna tergantung bahan yang difagositosis.

Sel darah ber/arna merah.

5.%. 8ibrin

alam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang atau

berabang, /arna kuning muda, jarang mengendap pada kornea.

0.5. +ipopion

12


13/24

4erupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan ba/ah.

+ipopion dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebukan sel

leukosit berinti banyak.

#) Iris

#.0. +iperemi iris

>ambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang

tidak terlihat karena ditutupi oleh eksudasi sel. >ambaran hipremi ini harus

dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa

perabangan abnormal.

#.. Pupil

Pupil mengeil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena

iritasi akibat peradangan langsung pada sfingter pupil. 3eaksi pupil terhadap

ahaya lambat disertai nyeri.

#.%. 9odul *oeppe

!okalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran keil, jernih,

/arna putih keabuan. Proses lama nodul *oeppe mengalami pigmentasi baik

pada permukaan atau lebih dalam.

13


14/24

#.5. 9odul Busaa

4erupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris, terlihat sebagai

benjolan putih pada permukaan depan iris. 6uga dapat ditemui bentuk kelompok

dalam liang setelah mengalami organisasi dan hialinisasi. 9odul Busaa

merupakan tanda uveitis anterior granulomatosa.

#.#. >ranuloma iris

!ebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. >ranuloma iris

merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti

tuberulosis, lepra dan lain-lain. Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris lain.

2erdapat hanya tunggal, tebal padat, menimbul, /arna merah kabur, dengan

vaskularisasi dan menetap. Bila glauoma hilang akan meninggalkan parut

karena proses hialinisasi dan atrofi jaringan.

#.E. Sinekia iris

4erupakan perlengketan iris dengan struktur yang berdekatan pada

uveitis anterior karena eksudasi fibrin dan pigmen, kemudian mengalami proses

organisasi sel radang dan fibrosis iris. Sinekia posterior merupakan perlengketaniris dengan kapsul depan lensa. Perlengketan dapat berbentuk benang atau

dengan dasar luas dan tebal. Bila luas akan menutupi pupil, dengan pemberian

midriatika akan berbentuk bunga. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti

inin, bila seklusio sempurna akan memblokade pupil (iris bombe). *elainan ini

dapat dijumpai pada uveitis granulomatosa atau non-granulomatosa, lebih sering

bentuk akut dan subakut, dengan fibrin ukup banyak. itemui juga pada bentuk

residif bila efek 2yndall berat. Sedangkan sinekia anterior merupakan

perlengketan iris dengan sudut irido-kornea, jelas terlihat dengan gonioskopi.

Sinekia anterior timbul karena pada permukaan blok pupil sehingga akar iris

maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema dan pembengkakan pada

dasar iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea

menarik iris kea rah sudut. Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan

determinan uveitis anterior, tetapi merupakan penyulit peradangan kronik dalam

bilik mata depan.

14


15/24

#.". 7klusi pupil

itandai dengan adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang

pada pinggir pupil.

#.D. trofi iris

4erupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. trofi

iris dapat difus, bintik atau sektoral. trofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis

akut disebabkan oleh virus, terutama herpeti.

#.. *ista iris

6arang dilaporkan pada uveitis anterior. Penyebab ialah keelakaan, bedah

mata dan insufisiensi vaskular. *ista iris melibatkan stroma yang dilapisi epitel

seperti pada epitel kornea.

E) Perubahan pada lensa.

E.0. Pengendapan sel radang.

kibat eksudasi ke dalam akuos diatas kapsul lensa terjadi pengendapan

pada kapsul lensa. Pada pemeriksaan lampu elah ditemui kekeruhan keil putih

keabuan, bulat, menibul, tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa.

15


16/24


17/24

ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel

radang dan fibrin yang menyumbat saluran Shlemm dan trabekula.

2./ Diagnoa Banding

0. *onjungtivitis

Pada konjungtivitis penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, terdapat sekret

dan umumnya tidak disertai rasa sakit, fotofobia atau injeksi silier

. *eratitisH keratokonjungtivitis

Penglihatan dapat kabur pada keratitis, ada rasa sakit serta fotofobia.

%. >laukoma akut

2erdapat pupil yang melebar, tidak ada sinekia posterior dan korneanya beruapH

keruh.

5. 9eoplasma

Large-cell lymphoma, retinoblastoma, leukemia dan melanoma maligna bisa

terdiagnosa sebagai uveitis.

2.0 Pemerikaan Pen#n*ang

0. 8louresene ngiografi

8 merupakan penitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit

korioretinal dan komplikasi intraokular dari uveitis posterior. 8 sangat berguna

baik untuk intraokular maupun untuk pemantauan hasil terapi pada pasien. Pada

8, yang dapat dinilai adalah edema intraokular, vaskulitis retina,

neovaskularisasi sekunder pada koroid atau retina, 9. optikus dan radang pada

koroid.

. US>

Pemeriksaan ini dapat menunjukkan keopakan vitreus, penebalan retina dan

pelepasan retina

%. Biopsi *orioretinal

Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari gejala danpemeriksaan laboratorium lainnya

17


18/24

Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya apalagi kalau jenisnya non

granulomatosa atau jelas berespon dengan terapi non spesifik. Sedangkan pada uveitis

anterior yang tetap tidak responsive harus diusahan untuk menemukan diagnosis

etiologinya.

2. Pengo+atan

Pengobatan uveitis pada umumnya digunakan obat-obat intra okuler, seperti

sikloplegik, 7I9S atau kortikosteroid. Pada 7I9S atau kortikosteroid, dapat juga

digunakan obat-obatan seara sistemik. Selain itu pada pengobatan yang tidak berespon

terhadap kortikosteroid, dapat digunakan imunomodulator.

a. 4idriatik atau sikloplegik

4idriatik atau sikloplegik berfungsi dalam penegahan terjadinya sinekia

posterior dan menghilangkan efek fotofobia sekunder yang diakibatkan oleh

spasme dari otot siliaris. Semakin berat reaksi inflamasi yang terjadi, maka dosis

siklopegik yang dibutuhkan semakin tinggi.

b. 7I9S

apat berguna sebagai terapi pada inflamasi post operatif, tapi kegunaan

7I9S dalam mengobati uveitis anterior endogen masih belum dapat dibuktikan.

Pemakaian 7I9S yang lama dapat mengakibatkan komplikasi seperti ulkus

peptikum, perdarahan traktus digestivus, nefrotoksik dan hepatotoksik.

. *ortikosteroid

4erupakan terapi utama pada uveitis. igunakan pada inflamasi yang

berat. 9amun efek samping yang potensial, pemakaian kortikosteroid harus

dengan indikasi yang spesifik, seperti pengobatan inflamasi aktif di mata dan

mengurangi inflamasi intra okuler di retina, koroid dan 9.optikus.

d. Imunomodulator

2erapi imunomodulator digunakan pada pasien uveitis berat yang menganam

penglihatan yang sudah tidak merespon terhadap kortikosteroid. Imunomodulator

bekerja dengan ara membunuh sel limfoid yang membelah dengan epat akibat

reaksi inflamasi. Indikasi digunakannya imunomodulator adalah &

0. Inflamasi intraoular yang menganam penglihatan pasien.

18


19/24

. >agal dengan terapi kortikosteroid.

%. *ontra indikasi terhadap kortikosteroid.

Sebelum diberikan imunomodulator, harus benar-benar dipastikan bah/a uveitis

pasien tidak disebabkan infeksi, atau infeksi di tempat lain, atau kelainan hepar atau

kelainan darah. an sebelum dilakukan informed onent.

e. nalgetika

nalgetik dapat diberikan seara sistemik terutama diberikan pada kasus uveitis

non granulomatosa, karena biasanya pasien mengeluhkan nyeri.

2. Kom"likai

*omplikasi dari uveitis dapat berupa &

0. >lauoma, peninggian tekanan bola mata

Pada uveitis anterior dapat terjadi sinekia posterior sehingga mengakibatkan

hambatan aliran aFuos humor dari bilik posterior ke bilik anterior. Penupukan

airan ini bersama-samadengan sel radang mengakibatkan tertutupnya jalur

dari out flo/ aFuos humor sehigga terjadi glauoma. Untuk menegahnya

dapat diberikan midriatika.

. *atarak

*elainan polus anterior mata seperti iridosiklitis yang menahun dan

penggunaan terapi kortikosteroid pada terapi uveitis dapat mengakibatkan

gangguan metabolism lensa sehingga menimbulkan katarak. 7perasi katarak

pada mata yang uveitis lebih komplek lebih sering menimbulkan komplikasi

post operasi jika tidak dikelola dengan baik. Sehingga dibutuhkan perhatian

jangka panjang terhadap pre dan post operasi. 7perasi dapat dilakukan

setelah % bulan bebas inflamasi. Penelitian menunjukan bah/a

fakoemulsifikasi dengan penanaman I7! pada bilik posterior dapat

memperbaiki visualisasi dan memiliki toleransi yang baik pada banyak mata

dengan uveitis.

Prognosis penglihatan pasien dengan katarak komplikata ini tergantung pada

penyebab uveitis anteriornya. Pada 8uhs heterohromi iridoylitis operasi

berjalan baik dengan hasil visualisasi bagus. Sedangkan pada tipe lain

19


20/24

(idiopatik, pars planitis, uveitis assoiated /ith saroidosis, +S?, +J8,

syphilis, toksoplasmosis, spondylo arthopathies) menimbulkan masalah,

/alaupun pembedahan dapat juga memberikan hasil yang baik.

%. 9eovaskularisasi

5. blasio retina

kibat dari tarikan pada retina oleh benang-benang vitreus.

#. *erusakan 9.optikus

E. tropi bola mata

". @dem *isoid 4akulae

2erjadi pada uveitis anterior yang berkepanjangan.

2.13 Prognoi

Prognosis dari uveitis anterior ini tergantung dari etiologi atau gambaran

histopatologinya. Pada uveitis anterior non granulomatosa gejala klinis dapat hilang

dalam beberapa hari hingga beberapa minggu dengan pengobatan, tetapi sering terjadi

kekambuhan. Pada uveitis anterior granulomatosa inflamasi dapat berlangsung berbulan-

bulan hingga bertahunan, kadang-kadang terjadi remisi dan eksaserbasi. Pada kasus ini

dapat timbul kerusakan permanen /alaupun dengan pemberian terapi terbaik.

20


21/24

BAB III

ILUST4ASI KASUS

Status Pasien

Identitas & laki K laki , 5D tahun

*eluhan Utama & 4ata kiri kabur sejak minggu yang lalu

3i/ayat Penyakit Sekarang &

4ata kiri kabur sejak minggu yang lalu

4ata kiri kabur seperti ada debu , kadang K kadang seperti ada yang mengganjal

/alnya berair dan merah

4ata tidak gatal

4ata sakit ketika melihat ahaya

3i/ayat sakit gula tidak ada

3i/ayat nyeri pada tulang dan persendian tidak ada

3i/ayat batuk lama tidak ada

Pasien telah menggunakan kaamata

3i/ayat Penyakit ahulu &

21


22/24

Beberapa tahun yang lalu pernah berobat ke poli mata dengan keluhan mata kabur ,

kemudian di beri obat tetes mata , keluhan hilang.

STATUS OPHTALMIKUS OD OS

Visus tanpa koreksi 5/5 5/5

Visus dengan koreksi

Refleks Fundus

SiliaSupersilia Madarosis (-),

Trikiasis (-)

Madarosis (-), Trikiasis

(-)

!alpe"ra Superior Edema (-) Edema(-)

!alpe"ra #nferior Edema(-) Edema(-)

$argo !alpe"ra Sekret (-) Sekret (-)

%parat &akri'alis Tidak ada sumata! Tidak ada sumata!

(on)ungti*a +arsalis Hi"eremis (-) Hi"eremis (#), $o%ike%

(-)

(on)ungti*a Forniks Hi"eremis (-) Hi"eremis (#) , $o%ike%

(-)

(on)ungti*a ,ul"i Hi"eremis (-) Hi"eremis (#), I!&eksi

Si%iar (#)

Sklera Puti' Hi"eremis (#)

(ornea e!i! K"s (#) 'a%us di

e!dote% kor!ea i!$erior

(a'era -kuli %nterior *uku" da%am *uku" Da%am,$%are (#)

#ris *ok%at, ruae (#) *ok%at, +uae (#)

!upil u%at, +e$%eks "u"i%

(#)

Semimidriasis

&ensa e!i! e!i!, "ime! iris

me!em"e%

(orpus Vitreu' e!i! e!i!

22


23/24

Fundus / !apil -ptikus u%at, atas teas u%at , atas teas

- Retina !erdaraan / eksudat

/

Perdara'a! (-)

- $akula +e$%eks $oea (#) Su%it di!i%ai

- %a** retina . .

Teka!a! u%us Oku%i 0orma% 0orma%

Posis o%a mata ort'o Ort'o

1eraka! u%us Oku%i eas ke sea%a ara' eas ke sea%a ara'

Pemeriksaa! Lai!!2a - Dara' ruti! ,u%a dara'

se3aktu

1amar

Dia!osa Ker&a Ueitis A!terior

Dia!osa a!di!

A!&ura! Tera"i

DAFTA4 PUSTAKA

23


24/24

Ilyas Sidarta, 11. 3adang Uvea. Ilmu Penyakit 4ata Untuk okter Umum dan

4ahasis/a *edokteran @disi ke-. Sagung Seto. 6akarta

Ilyas Sidarta, 11E. Uveitis. Ilmu Penyakit 4ata. Balai Penerbit 8aultas *edokteran

Universitas Indonesia. 6akarta.

?aughan aniel, 111. 2raktus Uvealis dan Sklera. 7ftalmologi Umum. ydia 4edika.

6akarta.

>ordon, *ilbourn, 11D. Iritis dan Uveitis. @ 4ediine available from &

http&HH///.emediine.omHemrgHbynameHiritisdanuveitis.htm.

Skuta >regory, 'hantor !uis, eiss 6ayne, 11D. Clinical Approach to Uveitis.

ntraocular nflamation and Uveitis. merian ademy 7phtalmology.

Singapore.

rdy, +afid. 0%.!iagnosis "tiologi Uveitis. 'ermin unia *edokteran no. D%.

Suharjo, >una/an, 11#. #am$ran Klinis Uveitis Anterior A%uta &ada 'LA-B()

&ositif.

'ermin unia *edokteran.

Samsoe, Sudarman. 0%.&enatala%sanaan Uveitis. 'ermin unia *edokteran no. D%.
http://www.emedicine.com/emrg/byname/iritisdanuveitis.htmhttp://www.emedicine.com/emrg/byname/iritisdanuveitis.htm

Uveitis Anterior.doc

Documents

Transcript of Uveitis Anterior.doc