Ulkus Kornea Jamur(Tanda Demarkasi Kuning / Wesseley Ring)

Ulkus kornea jamur berkaitan dengan iklim. Jamur adalah agen infeksi oportunistik, 70 jenis jamur yang terlibat sebagai penyebab untuk ulkus kornea jamur. Jamur filamen dominan di iklim tropis dan subtropis (fusarium) sedangkan candida & aspergillus tampak lebih penting di daerah beriklim sedang dan dingin. Insiden ulkus kornea supuratif disebabkan oleh jamur telah meningkat pada tahun terakhir karena penggunaan antibiotik & steroi. Morbiditas infeksi jamur cenderung lebih besar dibandingkan keratitis bakteri karena keterlambatan dalam diagnosis. Oleh karena itu, perlu diwaspadai kemungkinan infeksi tersebut dan penyelidikan & mengobati dengan obat-obatan yang sesuai. Etiologi- I. Jamur Penyebab a) Jamur Filamen - termasuk-Aspergillus, Fusarium, cephalosphorium, curvuluria, penicillium. b) Yeast - Candida, Cryptococcus II. Mode infeksi 1. Luka oleh bahan vegetatif. (Penderita pada umumnya adalah petani khususnya di musim panen) 2. Luka oleh ekor hewan3. Ulkus jamur sekunder - umumnya ditemukan pada host yang immunosuppresed. Antibiotik mengganggu simbiosis antara bakteri dan jamur, steroid membuat jamur patogen fakultatif.

Patogenesis Jamur berkembang dalam lingkungan yang panas & lembab, kaya dalam vegetatif & pembusukan organik. Jamur tidak menginfeksi kornea mudah - mereka membutuhkan trauma, keadaan immunocompromised & devitalisasi jaringan. Virulensi jamur, berhubungan dengan kemampuan mereka untuk berkembang biak dalam jaringan kornea pertahanan host & kerusakan jaringan yang dihasilkan. Setelah jamur penetrasi, menyebabkan kerusakan langsung oleh invasi dan pertumbuhan unsur jamur & kerusakan akibat infiltrasi leukosit, toksin jamur & enzim. Dalam manifestasi infeksi kornea oleh jamur manifestasi klinis dapat terjadi secepat 24-48 jam atau mungkin tertunda selama 10-20 hari. Jamur mengeluarkan berbagai zat toksin - protease, haemolysin, eksotoksin Tricothene - Fusariam, Acremonium, Gliotoxin, Penicillium Aspergillous, Candida albicans fosfolipase. Toksin ini menimbulkan suatu respon inflamasi dalam dosis rendah dan perusakan tipe sel pada konsentrasi yang lebih tinggi. Infeksi kornea karena jamur cenderung menyebar jauh ke dalam stroma kornea, di mana organisme tidak dapat diakses dengan diagnosa yang biasa dan pengukuran terapeutik. Jamur bahkan bisa menembus membran Descement yang utuh ke dalam bilik anterior.

Histopatologi Hifa jamur tertanam tegak lurus untuk lamellae kornea normal & cenderung untuk menembus membran Descement. Reaksi inflamasi terlokalisir di limbus dicirikan oleh kumpulan sel bulat & sel plasma.

Manifestasi Klinis Nyeri, Berair karena refleks hiperlakrimasi, fotofobia karena Stimulasi saraf, kemerahan karena pelebaran vasa circum-corneal Mata kering, tepi kelabu putih dengan tepi meninggi, bentukan seperti berbulu mengelilingi stroma di bawah epitel yang utuh, garis demarkasi Kuning (cincin imun steril) yang dikenal sebagai cincin Wessley karena pengendapan sel kompleks dan inflamasi imun sekitar ulkus Lesi satelit multipel kecil yang muncul di sekitar ulkus Hypopion - Besar, tebal, tak bergerak, tidak steril mungkin ada, Perforasi jarang Vaskularisasi Kornea tidak ada. Riwayat trauma sebelumnya karena vegetatif Infiltrasi persisten meningkat secara bertahap previous superficial trauma. sebelumnya dangkal trauma. Kornea sedikit menebal dan terdapat lesi satelit Beberapa mikro abses dapat muncul sekitar lesi utama. Bentukan makrokonidia yang seperti pisang yang diproduksi pada hifa lateral pendek. Pembentukan descematocele Neovaskularisasi

Sterile Immune Ring Sejak Wessely pertama mendemonstrasikan reaksi kekebalan terhadap protein serum asingyang diberikan ke kornea kelinci, beberapa fenomena tentang sistem imun dapat dijelaskan.Morawiecki (1956) menunjukkan bahwa kornea bisa bersifat seperti sebuah substrat agar untuk migrasi reaktan kekebalan tubuh dalam memproduksi precipitin arc dalam difusi gel. Parks et al. (1962) mengungkapkan respon hipersensitivitas lambat dalam kornea jika terdapat kelebihan beban dengan antigen dalam upaya untuk menghasilkan fenomena Wessely. Kornea telah digunakan selama bertahun-tahun sebagai uji in-vivo untukreaksi hipersensitivitas lambat terhadap antigen tertentu (Salvin dan Gregg, 1961). Sery dan Nagy (1971) menunjukkan bahwa setelah pulih dari suatu sensitisasi awal antigen kornea dihasilkan memori kekebalan, antibodi humoral independen, yang dikenal sebagai fenomena kekebalan lokal selama 1 tahun setelah paparan tersebut. Efek yang sama, yang digambarkan 'cincin super' oleh Breebaart dan James-Witte (1959), dianggaphanya merupakan fenomena Wessely yang diperkuat, tetapi kinetika difusi antigen dan karakteristiknya berbeda (Sery dan Nagy, 1962).Fenomena Wessely dapat dianggap sejenis fenomena Arthus hanya saja kurang karakteristik nekrosis fokal, tapi pada dasarnya masalahnya dalam terminologi. Reaksi Arthus tergantung pada keberadaan atau lokasi dari darah kapiler yang tersumbat olehendapan kekebalan tubuh dan neutrofil, sehingga menghalangi nutrisijaringan lokal. Pembuluh darah tersebut kurang untuk kornea normal. Dengan demikian upaya yang dilakukan oleh Waksman dan Bullington (1956) untuk menunjukkan reaksi Arthus pasif pada kornea gagal karena alasan anatomi. Namun, cincin kekebalan presipitat diikuti oleh masuknya leukosit PMN yang memulai reaksi Arthus pada jaringan yang tervaskularisasi memang terjadi di kornea (Waksman dan Bullington, 1956; Salvin dan Gregg, 1961; Sery et al, 1962.;Rahi dan Tripathi, 1976).Penelitian yang dilakukan oleh Norman dan Sery menunjukkan ekspresi-lain terhadap fenomena Wessely yang disebut sebagai 'reverse fenomena Wessely' karena antibodi menjadi terjebak di kornea dari sirkulasi sistemik selama proses sistem imunyang muncul setelah paparan dosis besar antigen. Dengan demikian,reaksi precipitin dari Wessely adalah terbalik dimana fenomena Wessely menyatakan reaktan kekebalan tubuh masuk ke dalam kornea. Karena respon ini adalah spontan di kornea normal, yang tidak menerima manipulasi langsung, mungkin dapat dibandingkan dengan cincin kornea kadang-kadang terlihat pada pasien dengan autoimunpenyakit dengan kompleks imun larut memasuki kornea.Pada fenomena wesseley, cincin yang terbentuk paling besar terinfiltrasi oleh leukosit. Sedangkan pada reverse wessely fenomen, cincin yang terbentuk banyak tersusun oleh limfosit. Selain netrofil dan limfosit, immunoglobulin juga terkumpul di cincin tersebut. Imun complex maupun leukosit yang terkumpul di kornea masuk melalui segmen anterior okuli yaitu melalui sirkulasi limbal. Pada tahap pertama, imun kompleks maupun antigen yang tidak terikat masuk ke segmen anterior melalui sirkulasi limbal. Karena kornea bersifat avaskular maka imun kompleks atau antigen yang menginduksi aktivasi sistem imun akan membentuk sekuestrasi yang membentuk cincin pada sirkulasi limbal tersebut.Jamur yang menyebabkan ulkus kornea, bisa melakukan penetrasi yang lebih dalam daripada infeksi yang disebabkan oleh bakteri. Pada infeksi yang disebabkan oleh jamur, terdapat invasi dari hifa yang dapat menembus hingga membran descemet. Lokasi infeksi dari jamur bisa didapatkan pada marginal, sedangkan pada bakteri kebanyakan pada sentral. Hifa yang merupakan antigen untuk kornea ini dapat mengaktivasi sistem imun sehingga terbentuk sterile immun ring (wessley ring) yang ditandai adanya garis demarkasi yang berwarna kuning.Jadi pada ulkus kornea karena infeksi virus, garis demarkasi kuning yang membentuk cincin atau Wesseley ring tersebut, akibat adanya hifa jamur yang dapat menembus membrana descemet serta lokasi infeksi pada marginal kornea.