1. Etiologi persalinan prematur

Persalinan prematur merupakan kelainan proses yang multifaktorial.

Kombinasi keadaan obstetrik, sosiodemografik, dan faktor medic mempunyai

pengaruh terhadap terjadinya persalinan prematur. Kadang hanya risiko

tunggal dijumpai seperti distensi berlebih uterus, ketuban pecah dini atau

trauma. Banyak kasus persalinan premature sebagai akibat proses patogenik

yang merupakan mediator biokimia yang mempunyai dampak terjadinya

kontraksi Rahim dan perubahan serviks, yaitu:

a. Aktivasi aksis kelenjar hipotalamus-hipofisis-adrenal baik pada ibu

maupun pada janin (sama dengan penjelasan pada FR).

b. Inflamasi desidua-korioamnion atau sistemik akibat infeksi asenden dari

traktur genitourinarius atau infeksi sistemik (sama dengan penjelasan pada

FR).

c. Perdarahan pada desidua (sama dengan penjelasan plasenta previa dan

solusio plasenta pada FR).

d. Peregangan uterus patologik.

Distensi uterus yang berlebihan memainkan peranan kunci dalam memulai

persalinan preterm yang berhubungan dengan kehamilan multipel,

polihidramnion, dan makrosemia. Mekanisme dari distensi uterus yang

berlebihan hingga menyebabkan persalinan preterm masih belum jelas.

Namun diketahui, peregangan Rahim akan menginduksi ekspresi protein

gap junction, seperti connexin-43 (CX-43) dan CX-26, serta meginduksi

protein lainnya yang berhubungan dengan kontraksi, seperti reseptor

oksitosin. Pada penelitian in vitro, regangan myometrium juga

meningkatkan prostaglandin H synthase 2 (PGHS-2) dan prostaglandin E

(PGE). Regangan otot pada segmen menunjukkan peningkatan produksi

IL-8 dan kolagen, yang pada gilirannya akan memfasilitasi pematangan

serviks. Namun, penelitian eksperimental pada hewan mengenai uterin

overdistensi hingga saat ini belum ada, dan penelitian pada manusia

sepenuhnya hanya berdasarkan observasi.

e. Kelainan pada uterus atau serviks (sama dengan penjelasan pada FR).

2. Faktor risiko persalinan prematur

Kondisi selama hamil yang beriisiko terjadinya persalinan prematur

adalah:

a. Janin dan plasenta

Perdarahan trimester awal

Perdarahan antepartum (plasenta previa, solusio plasenta, vasa previa)

- Plasenta previa

Pada usia kehamilan yang lanjut, umumnya pada trimester ketiga

dan mungkin juga lebih awal, oleh karena telah mulai terbentuknya

segmen bawah Rahim, tapak plasenta akan mengalami pelepasan.

Sebagaimana diktehaui tapak plasenta terbentuk dari jaringan

maternal yaitu bagian desidua basalis yang bertumbuh menjadi

bagian dari uri. Dengan melebarnya isthmus uteri menjadi segmen

bawah Rahim, maka plasenta yang berimplantasi disitu sedikit

banyak akan mengalami laserasi akibat pelepasan pada desidua

sebagai tapak plasenta. Demikian pula pada serviks mendatar dan

membuka ada bagian tapak plasenta yang terlepas. Pada tempat

laserari ini akan terjadi perdarahan yang berasa dari sirkulasi

maternal yaitu dari ruangan intervillus dari plasenta. Jika terjadi

perdarahan yang banyak, perlu segera dilakukan terminasi

kehamilan dan terjadi persalinan preterm jika usia kehamilan

belum cukup bulan.

- Solusio plasenta

Solusio plasenta merupakan hasil akhir dari suatu proses yang

bermula dari suatu keadaan yang mampu memisahkan vili-vili

korialis plasenta dari tempat implantasinya pada desidua basalis

sehingga terjadi perdarahan.

Dalam banyak kejadian perdarahan berasal dari kematian sel

(apoptosis) yang disebabkan oleh iskemia dan hipoksia. Perdarahan

tersebut menyebabkan desidua basalis terlepas kecuali selapisan

tipis yang tetap melekat pada miometrium. Dengan demikian, pada

tingkat permulaan sekali proses terdiri atas pembentukan hematom

yang bisa menyebabkan pelepasan yang lebih luas, kompresi dan

kerusakan pada bagian plasenta sekelilingnya yang berdekatan.

Pada solusio plasenta umumnya kehamilan diakhiri dengan induksi

atau stimulasi partus pada kasus yang ringan atau janin telah mati,

atau langsung dengan bedah sesar pada kasus yang berat atau telah

terjadi gawat janin.

Ketuban pecah dini (KPD)

Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Pada

kehamila aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada

kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada

kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.

Pertumbuhan janin terhambat

Pada kelainan sirkulasi uteroplasenta akibat dari perkembangan

palsenta yang abnormal, pasokan oksigen, masukan nutrisi, dan

pengeluaran hasil metabolik menjadi abnormal. Janin menjadi

kekurangan oksigen dan nutrisi pada trimester akhir sehingga timbul

PJT yang asimetrik yaitu lingkar perut yang jauh lebih kecil daripada

lingkar kepala.

Setelah ditetapkan tidak ada kelainan janin perlu dipertimbangkan bila

janin akan dilahirkan. Bagi situasi di Indonesia, saat yang tepat ialah

bergantung pada arus darah arteri umbilical dan usia gestasi. Arteri

umbilical yang tidak memiliki arus diastolic bahkan adanya arus

terbalik akan mempunyai prognosis buruk berupa kematian janin

dalam <1 minggu. Usia optimal untuk melahirkan bayi adalah 33-34

minggu dengan pertimbangan sudah dilakukan pematangan paru.

Cacat bawaan janin

Cacat bawaan janin sebagai contoh adalah cacat bawaan pada saluran

cerna misalnya palatoschizis sehingga absorbsi air ketuban oleh janin

berkurang sehingga terjadi polihidramnion yang berakhir dengan

overdistensi.

Kehamilan ganda/gemeli

Pada kehamilan ganda akan terjadi overdistensi.

Polihidramnion

Pada polihidramnion juga akan terjadi overdistensi.

b. Ibu

Penyakit berat pada ibu

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus akan meyebabkan hidramnion-Dalam kondisi ini

terjadi peningkatan jumlah cairan ketuban dalam kantung ketuban

yang mengelilingi bayi. Hal ini dapat menyebabkan persalinan

prematur.

Preeklampsia/hipertensi

Pada hipertensi atau preeklampsia, penolong persalinan cenderung

untuk mengakhiri kehamilan.

Infeksi saluran kemih/genital/intrauterine

Pathogenesis infeksi menyebabkan persalinan preterm belum jelas.

Kemungkinan diawali dengan aktivasi fosfolipase A2 yang

melepaskan bahan asam arakidonat dari selaput amnion janin, sehingga

asam arakidonat bebas meningkat untuk sintesis prostaglandin.

Endotoksin dalam airketuban akan merangsang sel desidua untuk

menghasilkan sitokin dan prostaglandin yang dapat menginisiasi

proses persalinan. Proses persalinan preterm yang dikaitka dengan

infeksi diperkirakan diawali dengan pengeluaran produk sebagai hasil

dari aktivasi monosit. Berbagai sitokin, termasuk interleukin-1, tumor

nekrosing faktor (TNF), dan interleukin-6 adalah produk seretorik

yang dikaitkan dengan persalinan preterm. Sementara itu Platelet

Activating Factor (PAF) yang ditemukan dalam air ketuban terlibat

secara sinergik pada aktivasi jalinan sitokin tadi. PAF diduga

dihasilkan dari paru dan ginjal janin. Dengan demikian, janin

memainkan peran yang sinergik dalam mengawali proses persalinan

preterm yang disebabkan oleh infeksi. Bakteri sendiri mungkin

menyebabkan kerusakan membrane lewat pengaruh langsung dari

protease.

Vaginosis bakterialis adalah sebuah kondisi ketika flora normal vagina

predominan laktobasilus yang menghasilkan hydrogen peroksida

digantika oleh bakteri anaerob, Gardnerella vaginalis, spesies

mobilunkus atau mikoplasma hominis. Keadaan ini telah lama

dikaitkan dengan ketuban pecah dini, persalinan preterm, dan infeksi

amnion, terutama bila pH vagina lebih dari 5,0.

Penyakit infeksi dengan demam

Stress psikologik

Stress didefinisikan sebagai tantangan baik psikologis ataupun fisik

yang mengancam ataupun mengancam hemostasis pasien akan

mengakibatkan aktivasi  prematur Hipothalamic-Pituitary-Adrenal

(HPA) janin atau ibu. Stress semakin diakui sebagai faktor resiko

penting terjadinya persalinan preterm. Neuroendrokin, kekebalan

tubuh, proses perlilaku (seperti depresi) telah dikaitkan dengan

kejadian persalinan preterm akibat stress. Proses aktivasi prematur

HPA dimediasi oleh corticothropine releasing hormone (CRH)

plasenta. Dalam sebuah hasil penelitian in vivo ditemukan hubungan

yang signifikan antara stress psikososial ibu dengan kadar CRH,

ACTH, dan kortisol plasma ibu. Menurut Hobel dkk, dibandingkan

dengan wanita yang melahirkan aterm, wanita yang preterm memiliki

kadar CRH yang meningkat signifikan dengan mempercepat

peningkatan kadar CRH selama kehamilan. Pada persalinan preterm

aksis HPA ibu dapat mendorong ekspresi CRH  plasenta. CRH

plasenta menstimulasi janin untuk mensekresi kortisol dan

dehydroepiandrosterone synthase (DHEA-S) melalui aktivasi aksis

HPA janin dan menstimulasi plasenta untuk mensisntesis estriol dan

prostaglandin, sehingga mempercepat persalinan preterm.

Kelainan bentuk uterus/serviks

Kelainan anatomik uterus terjadi pada 15% perempuan dengan

kehilangan kehamilan berulang. Septum uterus adalah kelainan yang

paling sering dijumpai dan berkaitan dengan kegagalan reproduksi

seperti kehilangan kehamilan berulang dan persalinan prematur.

Riwayat persalinan preterm/abortus berulang

Inkompetensi serviks (panjang serviks kurang dari 1 cm)

Inkompeten serviks didefinisikan oleh American College of

Obstetricians dan Gynecologists (ACOG) sebagai ketidakmampuan

serviks uterus untuk mempertahankan kehamilan pada trimester kedua,

dengan tidak adanya kontraksi rahim.

Pemakaian obat narkotik

Trauma

Perokok berat

Meskipun jalur yang tepat antara merokok selama kehamilan dan

kelahiran prematur tidak diketahui, para peneliti berteori bahwa salah

satu mekanisme bisa jadi karena aliran darah palsenta terganggu akibat

nikotin dan karbon monoksida, yang merupakan vasokonstriktor kuat

dari pembuluh plasenta.

Karbon monoksida dalam asap tembakau dapat mengganggu

oksigenasi janin dengan membentuk karboksihemoglobin, dan nikotin

dapat meningkatkan tekanan darah ibu dan detak jantung, juga

menghalangi aliran darah ke janin.

Kelainan imunologi/kelainan resus

3. Komplikasi persalinan premature

Pada ibu, setelah persalinan reterm, infeksi endometrium lebih sering terjadi

sehingga mengakibatkan sepsis dan lambatnya penyembuhan luka episiotomy.

Sedangkan bagi bayi, persalinan preterm menyebabkan 70% kematian prenatal

atau neonatal, serta menyebabkan morbiditas jangka pendek maupun jangka

panjang. Morbiditas jangka pendek diantaranya respiratory distress syndrome

(RDS), perdarahan intra/periventrikuler, necrotizing enterocolitis (NEC),

dysplasia bronkopulmoner, sepsis dan paten duktus arteriosus. Adapun

morbiditas jangka panjang yang meliputi retardasi mental, gangguan

perkembangan, serebral palsi, seizure disorder, kebutaan, hilangnya

pendengaran, juga dapat terjadi disfungsi neurobehavioral dan prestasi sekolah

yang kurang baik.

4. Etiologi ketuban pecah dini

Ketuban pecah dalam persalinan disebabkan oleh kontraksi uterus dan

peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu

terjadi perubahan biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh,

bukan karena seluruh selaput ketuban rapuh.

Terdapat keseimbangan antara sintesis dan degradasi ekstraseluler matriks.

Perubahan struktur, jumlah sel, dan katabolisme kolagen menyebabkan

aktivitas kolagen berubah dan menyebabkan aktivitas kolagen berubah dan

menyebabkan selaput ketuban pecah.

Degradasi kolagen dimediasi oleh matriks metalloproteinase (MMP) yang

dihambat oleh inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor protease.

Mendekati waktu persalinan, keseimbangan antara MMP dan TIMP-1

mengarah pada degradasi proteolitik dari matriks ekstraseluler dan membran

janin. Aktivitas degradasi proteolitik ini meningkat menjelang persalinan.

Pada penyakit periodontitis dimana selaput terdapat peningkatan MMP.

Cenderung terjadi ketuban pecah dini.

Selaput ketuban sangat kuat pada kehamilan muda. Pada trimester ketiga

selaput ketuban mudah pecah. Melemahnya kekuatan selaput ketuban ada

hubungannya dengan pembesaran uterus, kontraksi Rahim, dan gerakan janin.

Pada trimester terakhir terjadi perubahan biokimia pada selaput ketuban.

Pecahnya ketuban pada kehamilan aterm merupakan hal fisiologis. Ketuban

pecah dini pada kehamilan prematur disebabkan oleh factor-faktor eksternal,

misalnya infeksi yang menjalar dari vagina. Ketuban pecah dini prematur

sering terjadi pada polihidramnion, inkompeten serviks, solusio plasenta.

5. Faktor risiko ketuban pecah dini

Faktor risiko untuk terjadinya ketuban pecah dini adalah:

a. Berkurangnya asam askorbik sebagai komponen kolagen

b. Kekurangan tembaga dan asam askorbik yang berakibat pertumbuhan

struktur abnormal karena antara lain merokok

6. Pada impending eklampsia terjadi keluhan sakit kepala, nyeri ulu hati, dan

pandangan kabur

a. Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma

dan pandangan kabur

b. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat

teregangnya kapsula Glisson)

7. Syarat pemberian MgSO4

a. Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium

glukonas 10% = 1 gr (10% dalam 10 cc) diberikan IV 3 menit.

b. Refleks patella (+) kuat

c. Frekuensi pernapasan >16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distress nafas

8. Kontraindikasi pemberian MgSO4

9. Teknik pemberian MgSO4

a. Loading dose: initial dose

4 gram MgSO4; intravena (40% dalam 10 cc) selama 15 menit.

b. Maintenance dose:

Diberikan infus 6 gram dalam larutan Ringer/6 jam; atau diberikan 4 atau

5 gram IM. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram IM tiap 4-6

jam.

10. Penatalaksanaan eklampsia pada saat kejang

Perawatan dasar eklampsia yang utama ialah terapi suportif untuk stabilisasi

fungsi vital, yang harus diingat Airway, Breathing, Circulation (ABC),

mengatasi dan mencegah kejang, mengatasi hipoksemia dan asidemia,

mencegah trauma pada saat kejang, mengendalikan tekanan darah, khususnya

pada waktu krisis hipertensi, melahirkan janin pada waktu yang tepat dan

dengan cara yang tepat.

a. Obat antikejang

Obat antikejang yang menjadi pilihan utama adalah magnesium sulfat.

Bila dengan jenis obat ini kejang masih sukar diatasi, dapat dipakai obat

jenis lain, misalnya thiopental. Diazepam dapat dipakai sebagai alternative

pilihan, namun mengingat dosis yang diperlukan sangat tinggi, pemberian

diazepam hanya dilakukan oleh mereka yang telah berpengalaman.

Pemberian diuretikum hendaknya selalu disertai dengan memonitor

plasma elektrolit. Obat kardiotonika maupun obat-obat antihipertensi

hendaknya selalu disiapkan dan diberikan benar-benar untuk indikasi.

Pemberian magnesium sulfat pada dasarnya sama seperti pemberian

magnesium sulfat pada preeclampsia berat.

b. Perawatan pada waktu kejang

Pada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertama pertolongan adalah

mencegah penderita mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut. Dirawat

di kamar isolasi cukup terang, tidak di kamar gelap, agar bila terjadi sianosis

segera dapat diketahui. Penderita dibaringkan di tempat tidur yang lebar,

dengan rail tempat tidur harus dipasang dan dikunci dengan kuat. selanjutnya

masukkan sudap lidah ke dalam mulut penderita dan jangan mencoba melepas

sudap lidah yang sedang tergigit karena dapat mematahkan gigi. Kepala

direndahkan dan daerah orofaring diisap. Hendaknya dijaga agar kepala dan

ekstremitas penderita yang kejang tidak terlalu kuat menghentak-hentak benda

keras di sekitarnya. Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor, guna

menghindari fraktur. Bila penderita selesai kejang-kejang, segera berikan

oksigen.