GANGGUAN KONSENTRASI POTASSIUM PLASMADyskalemia merupakan gangguan elektrolit yang umum terjadi dan dapat dijumpai pada keadaan-keadaan serius seperti aritmia jantung. Patofisiologi terjadinya gangguan elektrolit dapat dengan mudah dipahami dengan memeriksa kadar ion-ion potassium pada permukaan membran sel. Proses ini terdiri dari 2 komponen, saluran terbuka untuk ion K+ dalam membran sel dan kekuatan ion K+ untuk bergerak melintasi membran sel.Terbatasnya jumlah channel K+ dalam membran sel maka ion K+ berdifusi ke keseimbangan elektrokimia. Ketika jumlah K+ channel terbuka meningkat, K+ keluar dari sel melalui saluran [K]ATP yang terbuka, dan tegangan dalam cairan intraseluler menjadi lebih negatif.Contoh KlinikObat sulfonilurea menstimulasi sekresi insulin, dimana obat ini bertindak dengan mengurangi probabilitas terbuka saluran KATP. Ketika ion K+ sedikit keluar dari sel B pankreas, maka tegangan ICF menjadi lebih negatif. Keadaan ini menyebabkan tegangan menjadi tinggi sehingga channel ion Ca2+ terbuka, dan dengan demikian konsentrasi Ca2+ di ICF naik, yang memberikan sinyal untuk pelepasan insulin dari sel-sel ini. Berdasarkan kejadian yang sama, obat sulfonilurea juga dapat menyebabkan vasokonstriksi dengan meningkatkan konsentrasi Ca2+ di ICF di otot polos pembuluh darah dan karenanya dapat digunakan untuk meningkatkan hemodinamik pada pasien dengan syok septik.Faktor pendukungK+ akan pindah ke kompartemen yang memiliki tegangan lebih negatif ketika saluran K+ terbuka. Untuk membuat tegangan negatif dalam sel, kation yang diekspor pada tingkat yang lebih cepat daripada anion. Kation biasanya ion sodium Na+ yang melimpah akan menyebabkan gerakan keluar dari sel, aktivitas electrogenic Na+ / K+ ATPase. Pompa ion ini electrogenic karena ekspor 3 Na+ saat mengimpor hanya 2 K+. Karena gerakan Na+ tidak disertai gerakan ICF anion (karena fosfat makromolekul seperti RNA, DNA dan fosfolipid yang mengendap), akan menghasilkan tegangan intraseluler negatif.Pengaturan dari Hemostasis PotassiumPeraturan homeostasis ion K+ memiliki dua aspek penting. Pertama, kendali distribusi transelular dari K+ yang sangat penting untuk kelangsungan hidup, karena hal ini bertindak untuk membatasi perubahan akut pada konsentrasi K+ dalam plasma. Kedua, peraturan K+ ekskresi oleh ginjal, yang mempertahankan keseluruhan keseimbangan K+, namun proses ini berlangsung relatif lambat.Distribusi Potassium antara Extraseluler dan Intraseluler serta Cairan KompartemenK+ diadakan dalam sel oleh kekuatan listrik (sel interior tegangan negatif). Ion ini bergeser dan mempertahankan K+ yang lebih di dalam sel, sehingga tegangan interior di dalamnya harus menjadi lebih negatif. Hal ini dapat dicapai dengan mengaktifkan electrogenic Na+/K+ ATPase dalam membran sel. adrenergik agonis akan mengaktifkan Na+/K+ ATPase melalui adenosin monofosfat siklik (cAMP) dimana mekanismenya tergantung pada proses fosforilasi pompa ion ini. Jumlah Na+ yang tinggi akan diekspor bila konsentrasi Na+ meningkat dalam sel, namun dampaknya terhadap tegangan sel tergantung pada apakah proses entri untuk Na+ ke dalam sel itu electroneutral atau electrogenic.Masuknya Sodium ke Dalam Sel Secara ElectroneutralHal ni terjadi ketika Na+ masuk ke dalam sel dan terjadi pertukaran ion hidrogen (H+) melalui Na+ / H + exchanger (NHE). NHE biasanya tidak aktif dalam membran sel, seperti dapat disimpulkan dari fakta bahwa NHE mengkatalisis pertukaran electroneutral dan konsentrasi substrat.

Masuknya Sodium ke Dalam Sel Secara ElectrogenicTegangan negatif dalam sel mengatur konduktansi saluran Na+ dalam membran sel. Ketika terbuka, maka kationik masuk dan ditranspor melalui saluran Na+ karena hanya sepertiga dari ini akan keluar dan dipompa melalui Na+ / K + ATPase, ini akan mengurangi tegangan interior sel sehingga menjadi negatif, dan K+ akan keluar dari sel.Hormon-hormon yang Mempengaruhi Distribusi Potassium Katekolamin2 adrenergik agonis akan mengaktivasi Na+ / K + ATPase melalui cAMP dimana mekanismenya tergantung proses fosforilasi dan pompa ion Na+ dalam intraseluler. Oleh karena itu, hipokalemia dapat berkembang pada kondisi ini dimana terdapat peningkatan katekolamin (misalnya pada pasien dengan perdarahan subarachnoid, iskemia miokard, dan / atau kecemasan yang tinggi). InsulinEfek insulin membuat K+ bergeser ke dalam sel terutama disebabkan sebuah penambahan masuknya electroneutral Na+ ke dalam sel melalui NHE. Hal ini ada hubungannya dengan rangsangan electrogenic Na+ / K+ ATPase yang menyebabkan tegangan di dalam sel menjadi lebih negatif. Efek insulin ini secara klinis digunakan dalam pengobatan darurat pasien dengan hiperkalemia. KESEIMBANGAN ASAM-BASAAsam yang dapat menyebabkan pergeseran kalium ke dalam selKetika asam ditambahkan k dalame tubuh, sebagian besar ion H+ dalam kompartemen ICF bersifat buffer (penyangga). Hanya asam monokarboksilat yang dapat masuk ke dalam sel melalui transporter tertentu, dan ini merupakan proses electroneutral. Asam monokarboksilat diantaranya seperti asam L-laktat memasuki sel pada transporter ini, sehingga ion H+ yang dilepaskan akan terjadi pada pendekatan dengan NHE dalam membran sel, menjadi aktif, dan hasil akhirnya adalah masuknya Na+ ke sel tersebut secara electroneutral yang menyebabkan peningkatan konsentrasi ion Na+ dalam intraseluler.Gambaran klinisHyperkalemia dapat dijumpai pada pasien dengan ketoasidosis diabetic atau hipoksik asidosis laktat yang menggambrakan kurangnya insulin, kurangnya pompa ion-ion yang menghasilkan ATP (adenosine triphosphate) melalui Na+/K + ATPase ataupun keduanya.Asam yang dapat menyebabkan pergeseran kalium ke dalam selPergeseran K+ keluar dari sel dapat terjadi pada pasien dengan asidosis metabolik karena asam monokarboksilat yang berperan dalam hal ini sebagai transporter (misalnya HCL, asam sitrat). Dalam pengaturan ini, mekanismenya dimulai dengan ion bikarbonat keluar (HCO3-) dari sel. Ini adalah proses electroneutral karena terjadi pada Cl- / HCO3- anion exchanger (AE).Gambaran klinisMeskipun dengan penambahan asam organik (misalnya HCL) menyebabkan pergeseran K+ keluar dari sel, pasien dengan asidosis metabolik hiperkloremia kronis (pada pasien dengan diare kronis atau mereka dengan asidosis tubulus ginjal) biasanya memiliki Pk rendah karena kehilangan K+ berlebihan melaui diare atau melalui urin.Anabolisme / KatabolismeHipokalemia dapat berkembang dalam kondisi pertumbuhan sel yang cepat jika K+ tidak cukup diberikan. Contoh termasuk penggunaan nutrisi parenteral total (TPN), keganasan yang berkembang dengan cepat, dan selama pengobatan DKA atau anemia pernisiosa. Disisi lain, hiperkalemia dapat dilihat pada pasien dengan crush injury atau tumor lysis syndrome. Pada pasien ini, terdapat faktor yang membahayakan kemampuan ginjal untuk mengeluarkan K+.

Pengaturan Hemostasis PotassiumKontrol ekskresi ginjal dari K+ mempertahankan keseluruhan keseimbangan K+ harian. Meskipun asupan biasa K+ pada orang dewasa makan 1 mmol/kgBB, ekskresi K+ dapat menurun ke paling rendah dari 10 sampai 15 mmol/hari ketika intake K+ hampir tidak ada sedangkan laju ekskresi K+ dapat menyesuaikan asupan lebih dari 200 mmol/hari dengan hanya kenaikan kecil dalam Pk. Kontrol ekskresi K+ terutama terjadi pada akhir distal tubulus untuk akhir pengumpulan dari duktus kortikal. Ada dua komponen yang mempengaruhi laju ekskresi K+ yaitu laju aliran dalam CCD dan sekresi bersih K+ oleh sel-sel utama dalam CCD. Yang terakhir hal ini yang mengatur konsentrasi luminal K+ dan juga mengatur laju ekskresi K+.KONSENTRASI POTASSIUM DALAM LUMEN DAN KORTEKS DISTAL NEFRONProses sekresi K+ dalam sel memiliki dua unsur utama. Pertama, tegangan negatif lumen harus dihasilkan melalui reabsorpsi electrogenic Na+ melalui ENaC. Aksi aldosteron menambah jumlah untuk terbukanya ENaC. Langkah-langkah untuk tindakan aldosteron termasuk yang mengikat reseptor aldosteron sitoplasma dalam sel utama, masuknya kompleks reseptor hormon ini ke dalam inti, dan kemudian sintesis protein baru termasuk serum dan glukokortikoid diatur kinase (SGK). Akibatnya, hal ini meningkatkan jumlah unit ENaC terbuka dalam membran luminal sel utama dalam CCD. Kedua, saluran terbuka K+ harus hadir dalam membran luminal sel utama dalam CCD. K+ channel (ROMK) yang berlimpah dan memiliki probabilitas tinggi terbuka tanpa adanya hipokalemia, dan ada untuk tampaknya tidak menjadi rate limiting untuk sekresi bersih K+ pada kebanyakan pasien.Aktivitas campuran yang rumit dari kinase dan fosfatase akan memimpin proses fosforilasi ROMK, yang diatur berapa banyak dari K+ channel ini tetap dalam membran luminal sel utama. Misalnya, ketika Pk jatuh ke ujung bawah kisaran normal, ROMK terbuka akan dihapus dari membran luminal sel utama. Sebaliknya ketika Pk naik ke akhir yang lebih tinggi dari kisaran normal (misalnya setelah asupan beban K+), ROMK lebih terbuka dimasukkan ke dalam membran luminal sel utama.Alat Kontrol Untuk Menilai Ekskresi Potassium dari GinjalUntuk menilai respon ginjal pada pasien dengan hipokalemia atau Hiperkalemia, kita menggunakan tingkat yang diharapkan dari ekskresi K+ ketika kelainan elektrolit ini penyebabnya bukan dari ginjal. Dengan defisit K+, respon yang diharapkan adalah untuk mengeluarkan kurang dari 15 mmol K+/hari. dengan kejenuhan K + respon yang diharapkan adalah untuk mengeluarkan lebih dari 200 mmol/hari, nilai-nilai yang diamati dalam menanggapi K+ beban dengan peningkatan kecil dalam Pk. Pada pasien dengan hipokalemia lebih tinggi dari tingkat yang diharapkan dari ekskresi K+ menyiratkan bahwa lumen tegangan negatif normal lebih negatif dan luminal terbuka K+ channel (kemungkinan ROMK) yang hadir dalam membran luminal CCD. Lumen yang lebih besar meiliki tegangan negatif karena reabsorpsi Na+ dari Cl- per satuan waktu dalam CCD. sebaliknya adalah benar pada pasien dengan Hiperkalemia mana ada lebih rendah dari tingkat yang diharapkan dari ekskresi K+.Indeks klinis yang membantu dalam diagnosis diferensial dari patofisiologi dari tingkat abnormal reabsorpsi electrogenic Na+ di CCD merupakan penilaian dari volume CES dan kemampuan untuk melestarikan Na+ dan Cl- dalam menanggapi volume darah arteri yang efektif dikontrak. pengukuran aktivitas renin dan tingkat aldosteron dalam plasma juga membantu dalam pengaturan ini.HIPERKALEMIATerapi HiperkalemiaBahaya utama dari hiperkalemia adalah aritmia jantung. Karena perubahan elektrokardiografi (EKG) dari ringan dapat berkembang dengan cepat ke aritmia yang berbahaya, setiap pasien dengan kelainan EKG yang berhubungan dengan Hhperkalemia harus dianggap sebagai keadaan darurat medis. Kami dengan agresif akan merawat pasien dengan Pk lebih besar dari 7.0mmol / L, bahkan tidak adanya EKG mengubah pengecualian termasuk mereka yang mengembangkan hiperkalemia setelah latihan yang ekstrim (lari maraton).Efek Hiperkalemia Terhadap JantungCa2+ adalah agen terbaik untuk mengatasi hiperkalemia dan efeknya harus jelas dalam beberapa menit. Biasanya diberikan dengan dosis 20 sampai 30 mL larutan kalsium glukonat 10% (2-3 ampul) atau 10 mL 10% CaCl2 (satu ampul). Kedua solusi sama-sama efektif, namun mungkin lebih aman seharusnya ekstravasate solusi melalui infus IV. Dosis ini dapat diulang dalam 5 menit jika perubahan EKG bertahan. Efeknya biasanya berlangsung 30 sampai 60 menit. Dan sangat harus hati-hati diberikan pada pasien dengan toksisitas digitalis, karena hiperkalemia dapat memperburuk toksisitas digitalis.Agen Yang Menginduksi Pergeseran Kalium Ke Dalam Cairan IntraselulerInsulin. Sejumlah studi mendukung penggunaan insulin untuk mengobati hiperkalemia akut. Insulin dengan dosis besar (20 unit insulin reguler) diperlukan untuk memiliki tingkat yang cukup tinggi dalam plasma dan untuk pergeseran maksimal K+ ke dalam sel. Dengan memberikan cukup glukosa, memantau, dan memonitor Pglukosa dapat mencegah terjadinya hipoglikemia.-adrenergik Agonis. Meskipun sejumlah studi menunjukkan bahwa 2 agonis (misalnya 20 mg albuterol nebul) adalah pengobatan yang efektif untuk menurunkan Pk dengan cepat, kita tidak menggunakan agen ini sebagai pengobatan utama hiperkalemia darurat dengan dua alasan. Pertama, dalam sejumlah studi itu mencatat bahwa 20% sampai 40% dari pasien dengan penyakit ginjal tahap akhir yang tahan terhadap terapi ini, dan tidak mungkin untuk memprediksi siapa yang tidak ada responden. kedua, kami khawatir tentang keamanan obat ini dalam dosis penggunaan untuk pengobatan hiperkalemia. Dosis ini, yang 4 sampai 8 kali yang diresepkan untuk pengobatan asma akut.Sodium Bikarbonat. Sejumlah studi telah menemukan terapi NaHCO3 tidak efektif, sebagai satu-satunya pengobatan hiperkalemia. Meskipun, studi ini dilakukan pada pasien hemodialisis yang stabil yang tidak memiliki asidemia signifikan. Studi yang meneliti penggunaan kombinasi NaHCO3 dengan insulin juga telah menghasilkan hasil yang bertentangan. Sehingga akan timbul pertanyaan tetap, apakah NaHCO3 efektif pada pasien dengan asidemia? tidak ada data dalam literatur untuk menjawab pertanyaan ini secara definitif. Diberikan ketidakpastian ini, kita hanya menggunakan NaHCO3 selain terapi lain untuk mengobati hiperkalemia darurat pada pasien dengan asidemia. Hati-hati penggunaan ini karena pemberian NaHCO3 yang berlebihan memiliki risiko untuk merangsang terjadinya hiponatremia, ekspansi volume ECF, retensi karbon dioksida dan hipokalemia akut.PENDEKATAN KLINISSangat penting untuk mengenali kapan hiperkalemia merupakan keadaan darurat medis karena terapi harus lebih diutamakan daripada diagnosis. Penyebab hiperkalemia dan hipokalemia berdasarkan ada tidaknya hipertensi. 1. Apakah hiperkalemia akut dan/atau sedang asupan K+ sangat rendah ? Jika jawabannya adalah ya, maka harus mempertimbangkan faktor-faktor yang dapat menyebabkan pergeseran K+ dari sel atau pelepasan K+ dari sel karena kerusakan sel (misalnya crush injury). 2. Masalah laboratorium. Hemolisis, megakariositosis, fragile tumor cell, dan gangguan saluran K+ dalam sel darah merah dan kepalan tangan yang berlebihan selama pengambilan sampel darah sehingga sampel darah harus dikeluarkan. Pseudohyperkalemia dapat timbul pada penderita kaheksia, karena arsitektur T-tubulus normal dalam otot rangka dapat terganggu.3. Bagaimana tingkat ekskresi K+ ? jika tingkat ekskresi K+ jauh kurang dari 150 mmol / hari (atau