Patofosiologi

perubahan spesifik termasuk (i) peningkatan koefisien permeabilitas mikrovaskuler (k) terutama disebabkan oleh pelepasan mediator inflamasi lokal dan sistemik seperti bradikinin, histamin, pengaktifan faktor platelet, dan leukotrien. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah tidak hanya melibatkan cairan dan elektrolit tetapi juga koloid plasma. Dalam jaringan langsung dibakar, permeabilitas vaskuler meningkat juga karena langsung mencederai vaskular yang mengakibatkan gangguan endotel, (ii) peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular (Pc) karena mikrovaskuler dilatasi. Hal ini disebabkan produksi oksida nitrat dan vasodilator prostaglandin yang menyebabkan peningkatan aliran darah di lokasi luka bakar serta daerah yang tidak terbakar terkena mediator inflamasi; (Iii) penurunan tekanan hidrostatik interstitial (Pi). Meskipun proses yang tepat menyebabkan tekanan interstitial negatif dalam jaringan terbakar tidak dipahami dengan baik, fenomena ini telah didokumentasikan dalam beberapa penyelidikan. Lund et al telah mengusulkan bahwa tekanan interstitial negatif disebabkan oleh degradasi kolagen di kulit terbakar, (iv) penurunan tekanan intravaskular akibat kebocoran protein dari ruang intravaskular, dan (v) peningkatan relatif dalam tekanan onkotik interstitial karena gerakan cairan kaya protein dari ruang intravaskular ke interstitium. Kebocoran protein dan cairan ke dalam ruang interstitial sering menyebabkan washout dari interstitium dan meningkatnya aliran limfe. Efek bersih dari perubahan ini adalah pengembangan edema yang masif selama 12 jam pertama sampai 24 jam setelah cedera termal dengan kerugian seiring volume intravaskular. Perkembangan edema interstitial sebagian besar tergantung pada kecukupan volume resusitasi karena cairan diberikan tentu berkontribusi pada perkembangan pembentukan edema.hipotensi terkait dengan luka bakar juga disebabkan, adanya, depresi miokard. Respon inflamasi hasil cedera termal dalam pelepasan sejumlah besar tumor necrosis factor @ (TNF @), interleukin (IL-1), dan prostaglandin. TNF-2 dan IL-1 yang dikenal memiliki efek depresan miokard. Ini mediator proinflamasi, dan faktor-faktor yang mungkin tidak diakui lainnya, yang meskipun untuk bertanggung jawab untuk depresi pada fungsi miokard akibat luka bakar. hipotensi yang disebabkan oleh penurunan volume intravaskular dan depresi miokard menginduksi peningkatan refleks resistensi vaskuler sistemik. Semua faktor ini menyebabkan penurunan curah jantung dan penurunan perfusi jaringan jika resusitasi volume pasien tidak adekuat.Jika pasien bertahan pada syok luka bakar dan adanya diresusitasi, keadaan sirkulasi hiperdinamik berkembang dengan sekitar tiga sampai empat hari sesudah terbakar . Respon hiperdinamik didorong oleh peradangan sistemik dalam menanggapi cedera jaringan pada skala besar yang disebabkan oleh luka bakar. Keadaan peradangan masif telah disebut sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) dan ditandai oleh takikardia, penurunan tajam dalam resistensi pembuluh darah sistemik, dan meningkatkan curah jantung. SIRS memiliki kontinum keparahan mulai dari kehadiran takikardia, takipnea, dan demam hipotensi refrakter dan, dalam bentuk parah, shock dan disfungsi sistem organ multiple. Pada pasien cedera termal, penyebab paling umum dari SIRS adalah luka bakar itu sendiri, namun sepsis, SIRS dengan adanya infeksi, juga umum terjadi. Tertunda atau resusitasi tidak memadai dalam faktor risiko independen untuk pengembangan SIRS.