1. Kejang Absence

DefinisiKejang absens merupakan salah satu bentuk dari epilepsi umum (generalized seizure).

Ditandai dengan hilangnya kesadaran selama beberapa saat, dan kemudian kembali seperti biasa. Kejang absens terjadi pada epilepsi general idiopatik atau simptomatik. Epilepsi sendiri berarti sekelompok gangguan kronis yang ditandai dengan kejang yang berulang dan tak terduga / tanpa provokasi. Sedangkan kejang (seizure) merupakan manifestasi dari disfungsi sementara pada otak yang disebabkan oleh hipersinkronisasi yang abnormal pada pelepasan arus listrik di neuron kortikal yang melakukan limitasi dengan sendirinya (self limited).

EtiologiAbsence seizure merupakan kelompok epilepsi umum idiopatik. Tentu saja penyebabnya

bukan karena adanya kerusakan struktural pada otak dan sifatnya idiopatik. Namun kini para peneliti melakukan pendekatan secara genetik. Pasien dengan epilepsi absans anak (childhood absence epilepsy) dapat memiliki riwayat keluarga yang menurun secara autosomal dominant (4). Mutasi genetik yang terjadi dapat menimbulkan gangguan pada kanal ion, terutama kanal T-kalsium (5).

PatofisiologiSalah satu mekanisme patofisiologi pada kejang general adalah interaksi thalamokortikal

yang dapat mendasari typical absence seizure. Sirkuit thalamokortikal merupakan penghubung utama antara sistem sensoris perifer dan korteks serebri. Sirkuit ini berperan sebagai regulator keadaan otak seperti kesadaran dan kesiagaan serta tidur NREM tahap 3 dan 4, yang mana merupakan tanda khas dari osilasi sirkuit thalamocortical. Sirkuit thalamokortikal memiliki ritme osilatori dengan periode eksitasi dan penghambatan yang relatif  meningkat sehingga menghasilkan osilasi thalamokortikal dapat terdeteksi. Rangkaian sirkuit terdiri atas neuron piramidal nonkorteks, neuron relay thalamus, dan neuron dalam nukleus retikularis pada thalamus. Pada saat terjadi serangan, ritme sirkuit thalamokortikal berubah menjadi gelombang paku atau spike-wave discharge (SWD) (4).

Selama terjadi serangan, fungsi normal dari jalur thalamokortikal terganggu sehingga menyebabkan munculnya spike-wave discharge. Voltage-gated calcium channel ber peran penting dalam proses timbulnya spike-wave discharge pada manusia. Voltage-gated calcium channel adalah mediator kunci pada masuknya kalsium ke dalam neuron sebagai respon atas terjadinya depolarisasi membran. Sistem saraf manusia memiliki beberapa jenis kanal kalsium. Diantaranya adalah low voltage-activated calcium channel (contohnya T-type channel), dan high voltage-activated (HVA) calcium channel. Kanal LVA diaktifkan oleh depolarisasi kecil dan merupakan kontributor rangsangan neuronal, sedangkan kanal HVA membutuhkan depolarisasi membran yang lebih besar untuk membuka. (4)

T-type channel berperan penting pada osilasi pada neuron relay thalamus, yang dapat meningkatkan aktifitas sinkronisasi pada neuron piramidal neokortikal. Kunci dari osilasi

tersebut adalah ambang batas bawah kanal kalsium yang tidak tetap, yang dikenal juga sebagai arus T-kalsium. Percobaan pada binatang coba, penghambatan dari nukleus retikular thalamus mengontrol aktifitas saraf-saraf relay thalamus. Saraf-saraf nukleus retikular thalamus merupakan inhibitori dan berisi gamma aminobutyric acid (GABA) sebagai neurotransmiter utamanya. Neurotransmiter itu meregulasi aktifasi dari kanal T-kalsium (4).

Kanal T-calcium memiliki 3 keadaan fungsional: terbuka, tertutup, dan tidak aktif. Kalsium masuk ke sel ketika kanal T-kalsium terbuka. Beberapa saat setelah tertutup, kanal itu tidak dapat terbuka lagi sampai mencapai keadaan inaktifasi. Neuron relay thalamus memiliki reseptor GABA-B pada badan sel dan menerima aktifasi tonus oleh keluarnya GABA dari nukleus retikularis thalamus menuju neuron relay thalamus. Hasilnya, terjadi hiperpolarisasi yang mengubah keadaan kanal T-kalsium menjadi aktif, sehingga menyebabkan kanal T-calcium terbuka dan tersinkronisasi setiap 100 milidetik (6).

Pada absence seizure, terjadi mutasi genetik pada kanal kalsium tipe T, dimana terjadi peningkatan aktifitas kanal kalsium tipe T itu. Peningkatan aktifitas tersebut menyebabkan meningkatkan burst-mode firing pada thalamus dan meningkatkan aktifitas osilasi pada sistem thalamokortikal. Akibatnya, terjadi fase tidur non-REM yang sebenarnya merupakan aktifitas fisiologis dari sistem thalamokortikal pada saat manusia sedang tidur. Namun pada kejadian ini, fase non-REM terjadi pada saat pasien sedang sadar penuh. Hal ini mungkin bisa menjelaskan klinis dari absence seizure dimana pasien menjadi tidak sadar atau “bengong” pada saat sedang sadar penuh (4).

Temuan di beberapa hewan coba untuk peneitian absence seizure, telah menunjukkan bahwa antagonis reseptor GABA-B mensupresi kejang absans, sedangkan agonis GABA-B memperburuk kejang. Antikonvulsan yang mencegah absence seizure, seperti asam valproat dan ethosuximide, mensupresi arus T-calcium sehingga kanalnya tertutup (4).

2. Kejang TonikKejang tonik adalah kekakuan kontraktur pada otot-otot, termasuk otot pernafasan.

Kejang klonik berupa gemetar yang bersifat lebih lama. Jika keduanya muncul secara bersamaan maka disebut kejang tonik klonik (kejang Grand Mal).

Jika eksitasi menyebar ke area subkortikal, talamus, dan batang otak: fase tonikSaat neuron inhibitor di korteks, talamus anterior, dan ganglion basal menghambat eksitasi kortikal: fase klonik (terjadi kontraksi dan relaksasi).

3. Patofisiologi Kejang Akibat InfeksiKejang pasca penyakit infeksi biasanya parsial atau fokal, dimulai dalam fokus epilepsi

pada area korteks yang biasanya terdapat kerusakan (Bittencourt et al., 1999). Infeksi dapat masuk ke SSP melalui rute hematogen (melalui sawar darah otak atau pleksus koroid), rute saraf (transportasi vena melalui pleksus spinalis) atau perkontinuitatum melalui trauma atau dari sinus tengkorak. (EEG-Olofsson, 2003). Agen infeksi perlu mencapai dan merusak korteks serebral agar dapat memicu kejang (Bittencourt et al., 1999). Kerusakan korteks tidak selalu menjurus

pada epilepsy, tetapi merupakan faktor risiko utama yang dipengaruhi oleh lokasi, tingkat keparahan dan predisposisi individual (genetik) (Sander dan Shorvon, 1996).

Arteritis, iskemia dan infark adalah dampak patologis utama penyakit SSP yang parah akibat virus atau bakteri. Malaria serebral dapat menyebabkan trombosis kapiler, yang mungkin disebabkan oleh intravaskular agregat eritrosit parasitised pada jaringan otak, khususnya di substansia alba (Molyneux, 2000). Hasil reaksi astroglial dalam pembentukan granuloma dan infark mempengaruhi pita kortikal dan menyebabkan kejang. Kebanyakan protozoa dan cacing infestasi lain dari SSP menyebabkan pembentukan granulomata, yang jika berada dalam jaringan kortikal, dapat menyebabkan kejang parsial (Bittencourt et al., 1999).

Infeksi viral Virus yang telah dikaitkan dengan perkembangan ensefalitis adalah arbovirus, coxsackie, rubella, campak, herpes simpleks, flavivirus (Japanese ensefalitis), dan sitomegalovirus. Pasien mungkin mengalami kejang selama proses ensefalitis akut tetapi lebih sering menjadi defisit neurologis, termasuk epilepsi, sebagai komplikasi jangka panjang (EEG-Olofsson, 2003). Virus Herpes simpleks adalah virus ensefalitis yang paling umum dan paling parah pada orang imunokompeten dan epilepsi yang diakibatkan sangat dahsyat (Marks et al., 1992).

Infeksi HIV dapat menjadi rumit oleh kortikal dan subkortikal ensefalopati subakut dengan demensia progresif, mioklonus dan kejang tonik-klonik (Modi et al., 2000). Kejang parsial pada pasien dengan HIV biasanya hasil dari infeksi sekunder dengan cytomegalovirus, kriptokokus atau toksoplasmosis. Infeksi bakteri

Infeksi bakteri dari SSP biasanya melibatkan meningens atau parenkim otak dan menyebabkan meningitis atau abses otak. Meningitis bakteri akut biasanya disebabkan oleh H. influenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae atau infeksi streptokokus. Meskipun dapat terjadi pada setiap kelompok usia, anak-anak adalah kelompok yang lebih mungkin untuk terkena meningitis bakteri. Lima sampai sepuluh persen penderita meningitis bakteri akut akan berkembang menjadi epilepsi kronis dan biasanya berhubungan dengan penurunan kemampuan belajar dan defisit neurologis lainnya (Marks et al, 1992;.. Bittencourt et al, 1999; Oostenbrink et al, 2002.).

Abses otak dan empiema intrakranial biasanya mempunyai jalur masuk yang jelas seperti sinusitis, otitis media, abses gigi atau gangguan katup jantung (Bittencourt et al., 1999). Kebanyakan kasus organisme anaerob yang terlibat. Epilepsi pasca abses kortikal sering terjadi dan sangat resisten terhadap pengobatan dan juga dikaitkan dengan cacat neurologis lainnya.

Tuberkulosis sistem saraf pusat mungkin melibatkan meningens dan parenkim otak dan berhubungan dengan kerusakan neurologis pada sebagian besar orang (Bittencourt et al., 1999). Banyak dari ini akan memiliki epilepsi parsial yang sering resisten terhadap pengobatan.

Infeksi jamur Infeksi jamur pada SSP pada orang yang imunokompeten, khususnya di negara ekonomi

berpenghasilan tinggi. Jamur diperoleh dengan menghirup spora yang awalnya masuk paru-paru atau sinus paranasal dan dapat menyebar ke organ apapun, meskipun dengan preferensi topografi tertentu, tergantung pada organisme (Bittencourt et al., 1999). C. neoformans, C. immitis, H. capsulatum, C. albicans, A. fumigatus dan A. flavus, dan Mucoraceae sp. adalah spesies jamur yang paling mungkin terlibat dan akhirnya dapat menimbulkan kejang.

Infeksi protozoa dan Infestasi parasit Plasmodium falciparum dan Toxoplasma gondii biasanya berhubungan dengan epilepsi.

Malaria serebral dapat berkembang tiba-tiba atau subakut selama sistemik rumit, serta selama parah, malaria falciparum dan mungkin memiliki konsekuensi berat. Korban beresiko tinggi cacat neurologis termasuk epilepsi (Waruiru et al, 1996;. Molyneux, 2000;. Versteeg et al, 2003). Sangat mungkin bahwa ini bertanggung jawab untuk prevalensi yang lebih tinggi dari epilepsi di daerah endemik. Intrauterin infeksi T. gondii berhubungan dengan ensefalopati bawaan dengan epilepsi sebagai salah satu gejala. Hal ini juga dapat menyebabkan kejang pada pasien immunocompromised. Baru-baru ini tercetus kemungkinan untuk banyak kasus epilepsi parsial kriptogenik tapi ini belum sepenuhnya dijelaskan (Stommel et al., 2001).

Sejumlah infestasi cacing kadang-kadang dapat mencapai SSP dan menyebabkan kejang. Taenia solium adalah yang paling umum dari infestasi cacing ini tapi Paragonomiasis westermani, Echinoccocus granulosis, Spargonomiasis mansonoides dan Schistosoma japonicum dan S. mansoni juga telah terlibat (Pal et al, 2000;. Bittencourt et al, 1999.). Baru-baru ini, dikabarkan Toxocara canis bisa menjadi penyebab utama untuk prevalensi yang lebih tinggi dari epilepsi di negara berpenghasilan rendah (Nicoletti et al., 2002).

Taeniasis dan cysticercosis disebabkan oleh Taenia solium (Carpio, 2002). Mereka terkait erat dengan sanitasi yang buruk, dan koeksistensi manusia dan babi merupakan faktor utama. Manusia adalah hospes definitif untuk Taenia solium sementara babi adalah hospes perantara. Makan daging babi mentah yang terkontaminasi dengan kista taenia akan menyebabkan taeniasis usus. Ketika manusia, bukan babi, menelan telur taenia mereka dapat menjadi hospes perantara dan hal ini dapat menyebabkan neurocysticercosis. Pada babi, kista cenderung masuk dalam jaringan subkutan dan otot, tapi pada manusia ada daya tarik bagi otak khususnya daerah yang irigasinya baik seperti korteks dan pleksus koroid. Dengan demikian parasit dapat menyebabkan epilepsi dan gejala neurologis lainnya. Memang, masalah neurologis yang dihasilkan dari neurocysticercosis sangat umum di daerah yang luas di Amerika Selatan, Afrika Barat dan Asia (Medina et al, 1990;. Bergen, 1998; Sander, 2003).

Paragonimiasis adalah penyakit parasit yang disebabkan oleh Paragonimiasis westermanii dan umum di beberapa daerah endemik di Timur Jauh. Seperti neurocysticercosis, itu mungkin

berhubungan dengan epilepsi ketika manusia menjadi hospes perantara (biasanya ikan). Hal ini diperoleh dengan makan matang atau kepiting atau udang mentah (Bittencourt et al., 1999).

4. Kejang Non-EpilepsiBangkitan adalah suatu tanda dan gejala dari epilepsi, tetapi tidak semua bangkitan

merupakan suatu tanda adanya kelainan neurologik. Bangkitan dapat juga dihasilkan dari kadar gula darah yang rendah, infeksi, demam, cedera kepala berat, kekurangan oksigen, dan kesemuanya tersebut bukan merupakan epilepsi. Bangkitan dapat juga merupakan gangguan mental maupun fisik. Penyebab lain bangkitan adalah gangguan motorik yang disebut konvulsi (Davis, 2004).

Istilah kejang non epilepsi (non epileptic seizure) digunakan untuk menjelaskan suatu bangkitan yang menyerupai epilepsi tetapi mempunyai penyebab yang berbeda. Berbeda dengan bangkitan epilepsi, kejang non epilepsi tidak disebabkan oleh adanya perubahan pada aktivitas otak (Selkirk et al., 2008.).

Klasifikasi Kejang Non-EpilepsiMenurut Kammerman dan Wasserman (2001), berdasarkan etiologinya maka didapatkan

dua kategori utama kejang non epilepsi, yaitu: Bangkitan fisiologikBangkitan fisiologik dapat disebabkan oleh berbagai kondisi, misalnya terjadinya

perubahan secara mendadak suplai aliran darah, glukosa maupun oksigen ke otak. Termasuk juga bangkitan fisiologik adalah adanya perubahan irama jantung, penurunan tekanan darah mendadak atau terjadinya hipoglikemia.

Bangkitan psikogenikBangkitan psikogenik dapat disebabkan oleh karena adanya tekanan psikologis yang

berat pada seseorang, misalnya trauma emosional oleh karena siksaan seksual maupun fisik, perceraian atau kematian orang yang dicintai.

Penyebab Kejang PsikogenikBeberapa kejadian kejang non epilepsi mempunyai penyebab fisik (yang berhubungan

dengan tubuh), misalnya adalah pingsan yang sering disebut juga sinkop. Tetapi terdapat juga beberapa kejadian kejang non epilepsi yang disebabkan oleh penyebab psikologik (yang berhubungan dengan jiwa), misalnya pada serangan panik.

Jika kejadian kejang non epilepsi penyebabnya adalah fisik maka akan lebih mudah untuk menegakkan diagnosisnya berdasarkan penyakit yang mendasarinya. Sebagai contoh adalah pingsan yang mungkin didiagnosis oleh karena adanya masalah pada jantungnya. Istilah kejang non epilepsi biasanya digunakan untuk menjelaskan kejadian bangkitan yang disebabkan oleh faktor psikologik.

Kadang-kadang sangat sulit untuk mendapatkan alasan mengapa terjadi dan kapan mulainya kejadian kejang non epilepsi. Beberapa penderita kejang non epilepsi mengatakan bahwa kejadiannya sangat cepat dan waktunya pendek setelah terjadinya stres yang spesifik,

tetapi penderita lain melaporkan bahwa kejadian kejang non epilepsi bukan karena faktor stressor psikis maupun fisik. Sehingga sangat sulit untuk dicari penyebabnya secara pasti. Beberapa penderita kejang non epilepsi juga melaporkan terjadinya bangkitan setelah mengalami stres maupun kecemasan.

Penyebab kejang non epilepsi

1. Penghentian konsumsi alkohol

2. Penghentian konsumsi Benzodiazepine

3. Massive sleep deprivation

4. Penggunaan kokain

5. Psikogenik (gangguan konversi, somatisasi, malingering)

6. Cedera kepala akut (dalam satu minggu)

7. Infeksi sisitem saraf pusat atau neoplasma

8. Uremia

9. Eklampsia

10.

Demam tinggi

11.

Hipoksemia

12.

Hiperglikemia atau hipoglikemia

13.

Gangguan elektrolit

Di bawah ini beberapa contoh penyebab kejang non epilepsi oleh karena faktor psikologik (Reuber, 2005).

Serangan panikSerangan panik dapat terjadi oleh karena situasi ketakutan atau teringat pengalaman

menakutkan sebelumnya. Serangan panik dapat sangat membingungkan pada diri seseorang. Penderita merasa cemas atau ketakutan sebagai awal dari suatu serangan. Pengaruh fisik terhadap serangan tersebut misalnya adalah kesulitan bernafas, berkeringat, berdebar-debar dan merasa bergetar. Penderita dapat juga kehilangan kesadaran dan terjadi serangan konvulsi. Serangan dapat terjadi lagi walaupun penderita sudah tidak dalam situasi yang menakutkan.

Cut off atau serangan menghindarJenis serangan ini terjadi oleh karena penderita mendapatkan kesulitan mengatasi stres

yang berat atau berada dalam situasi emosional yang sangat sulit. Serangan ini lebih sering dijumpai pada penderita yang tidak merasa dan tidak mengeluh adanya kesulitan yang

membutuhkan penyelesaian. Seperti halnya pada serangan panik, serangan ini dapat juga berulang walaupun penderita tidak berada dalam situasi tertekan.

Respon terlambat terhadap stres beratSerangan ini dapat terjadi sebagai reaksi terhadap stres yang berat atau dalam situasi

peperangan atau bencana alam dimana penderita melihat banyak korban berjatuhan. Kejang non epilepsi mungkin merupakan sebagian dari post traumatic stress disorder, yaitu suatu keadaan yang timbul setelah trauma atau stres yang berat. Selama serangan tersebut penderita mungkin menangis, menjerit atau teringat dengan kejadian tersebut (tiba-tiba dan teringat secara jelas pengalamannya). Penderita tidak dapat mengontrol tingkah lakunya dan menginginkan kejadian tersebut hilang dalam ingatannya.

5. SinkopSinkop berasal dari bahasa Yunani yang terdiri dari kata syn dan koptein yang artinya

memutuskan. Sehingga definisi sinkop (menurut European Society of Cardiology:ESC), adalah suatu gejala dengan karakteristik klinik kehilangan kesadaran yang tiba-tiba dan bersifat sementara, dan biasanya menyebabkan jatuh. Onsetnya relatif cepat dan terjadi pemulihan spontan. Kehilangan kesadaran tersebut terjadi akibat hipoperfusi serebral. 1,2,3

EtiologiKegiatan sebelum sinkop dapat memberikan petunjuk mengenai penyebab gejala. Sinkop

dapat terjadi pada saat istirahat, dengan perubahan postur, pada tenaga, setelah latihan, atau dengan situasi tertentu seperti batuk, atau berdiri lama. Sinkop terjadi dalam waktu 3 menit berdiri menunjukkan hipotensi ortostatik.1

Secara garis besar, penyebab sinkop dibagi menjadi dua. Akibat kelainan jantung (cardiac sinkop) dan penyebab bukan kelainan jantung. Pembagian ini sangat penting, karena berhubungan dengan tingkat risiko kematian. Penyebab sinkop dapat diklasifikasikan dalam lima kelompok yaitu vascular-cardiac, neurologi, sinkop refleks, sinkop metabolik dan sinkop lain-lain.3

A. Jantung dan sirkulasi1. Sinkop Vasodepressor.

Merupakan penyebab yang paling lazim cenderung bersifat familial. Sinkop vasodepressor terjadi jika individu yang rentan berhadapan dengan situasi yang membuat stress. Gejala prodromal: kegelisahan, pucat, kelemahan, mendesah, menguap, diaphoresis, dan nausea. Gejala-gejala ini mungkin diikuti dengan kepala terasa ringan, penglihatan kabur, kolaps, dan LOC (loss of consciousness). Kadang-kadang tejadi kejang klonik ringan, tetapi tidak diindikasikan penanganan kejang, kecuali terdapat tanda-tanda lain yang menunjuk kearah ini. Serangan berlangsung singkat dan cepat pulih jika berbaring. Episode ini dapat berulang.Sinkop Vasodepressor dapat terjadi pada:

Seseorang dengan kondisi normal yang dipengaruhi oleh emosi yang tinggi

Pada seseorang yang merasakan nyeri hebat setelah luka, khususnya pada daerah abdomen dan genitalia.

Selama latihan fisik yang keras pada orang-orang yang sensitif3

Sinkop refleksSinkop refleks disebabkan oleh gangguan pengisian jantung sebelah kanan dan hipoperfusi serebral keseluruhan. Pasien biasanya sedang berdiri tegak sebelum suatu episode karena pengumpulan darah akibat gravitasi berperan dalam penyebabnya. Penyebab yang potensial antara lain, emboli atau infark paru, tamponade pericardium, hipertensi paru, uterus hamil karena menekan vena kava inferior dan batuk, yang menurunkan beban awal dengan meningkatkan tekanan intrathoraks.

2. Sinkop batukKeadaan ini merupakan keadaan langka yang terjadi akibat serangan batuk yang mendadak dan biasanya dijumpai pada laki-laki yang menderita bronchitis kronis. Setelah batuk-batuk kuat, pasien tiba-tiba lemah dan kehilangan kesadarannya untuk sementara. Tekanan intrathorakal meninggi dan mennganggu vena balik ke jantung sebagaimana halnya pada maneuver valsava (ekshalasi dengan glottis tertutup).

3. Sinkop pascamiksiSuatu keadaan yang biasanya terlihat pada lansia selama atau sesudah urinasi. Khususnya setelah bangkitan dari posisi berbaring, barangkali merupakan tipe khusus sinkop vasodepressor. Diperkirakan bahwa pelepasan tekanan intravesikuler menyebabkan vasodilatasi mendadak yang diperberat lagi dengan berdiri, dan bahwa bradikardia yang terjadi lewat mediator vagal merupakan factor yang turut menyebabkan sinkop tersebut.4

4. PsikogenikSerangan ansietas atau kecemasan acapkali diinterpretasikan sebagai perasaan mau pingsan tanpa kehilangan kesadaran yang sesungguhnya. Gejala tersebut tidak disertai dengan wajah yang pucat dan juga tidak menghilang setelah pasien dibaringkan. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala lain yang menyertai, dan bagian dari serangan tersebut dapat ditimbulkan kembali dengan hiperventilasi. Dua mekanisme yang diketahui terlibat dalam proses terjadinya serangan tersebut adalah penurunan kadar karbon dioksida sebagai akibat hiperventilasi dan pelepasan hormone epinefrin. Hiperventilasi akan mengakibatkan hipokapnia, alkalosis, peningkatan resistensi serebrovaskuler dan penurunan aliran darah serebral. 4

5. Nyeri ligamentosa atau visceral berat6. Kelanjutan vertigo berat.

Patofisiologi Sinkop Patofisiologi dari sinkop terdiri dari tiga tipe:1. Penurunan output jantung sekunder pada penyakit jantung intrinsic atau terjadi penurunan

klinis volume darah yang signifikan.2. Penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan atau venous return.

3. Penyakit serebrovaskular klinis signifikan yang mengarahkan pada penurunan perfusi serebral. Terlepas dari penyebabnya, semua kategori ini ada beberapa factor umum, yaitu gangguan oksigenasi otak yang memadai mengakibatkan perubahan kesadaran sementara.

Pada sinkop kardiak dihubungkan dengan ketidakmampuan jantung untuk meningkatkan cardiac output secara adekuat untuk meningkatkan kebutuhan O2

. Cardiac output bergantung pada heart rate, kontraktilitas, pengisian ventrikel, dan afterload. Gangguan pada parameter tersebut dapat mengakibatkan sinkop. Aritmia adalah keadaan yang dapat mengakibatkan penurunan cardiac output dan perfusi cerebral. Takikardia mengakibatkan penurunan waktu pengisian ventrikel sehingga terjadi penurunan cardiac output dan terjadi sinkop. Efusi pericardium dan tamponade jantung menghambat venous return dan pengisian atrium kanan dan ventrikel. Hipertrofi cardiomiopati mengurangi ukuran dan compliance ventrikel. Stenosis pulmonal, hipertensi pulmonal, tumor jantung mengakibatkan obstruksi ventrikel kanan sehingga terjadi penurunan venous return ke kiri dan menurunkan pengisian ventrikel dan cardiac output. Pada keadaan pengosongan pengisian ventrikel akan meningkatkan stimulasi mekanoreseptor ventricular sehingga terjadi vasodilatasi dan terjadilah bradikardia yang pada akhirnya terjadi sinkop.

Pada sinkop metabolic penurunan O2 dan nutrisi ke otak dapat terjadi pada keadaan hipoksia yang berat akibat tromboembolus paru yang besar dan anemia berat pada keadaan perdarahan akut atau penyakit hemolitik yang akut.

Jika iskemia hanya berakhir beberapa menit, tidak terdapat efek pada otak. Iskemia yang lama mengakibatkan nekrosis jaringan otak pada daerah perbatasan dari perfusi antara daerah vaskuler dari arteri serebralis mayor

DAFTAR PUSTAKA

Anonym, gejala sinkop. From: http://www.seputarkesehataninstitute.com/2010/07/sinkop-pingsan.html. diakses tanggal 19 September 2014

Browne, Thomas R and Holmes, Gregory L. Handbook of Epilepsy. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2008.

Josemir W. Sander, M.D., Ph.D., M.R.C.P. Infectious Agent and Epilepsy. Department of Clinical and Experimental Epilepsy, University College London Institute of Neurology, and WHO Collaborative Centre for Research and Training in Neurosciences, London, United Kingdom

Longmore, Murray, et al. Oxford Handbook of Clinical Medicine 8th ed. Oxford : Oxford University Press, 2010.

Segan, Scott. Absence Seizure. Medscape Reference. [Online] April 27, 2011. [Cited: June 12, 2011.] http://emedicine.medscape.com/article/1183858-overview.

Sidharta, Priguna (2008). Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Jakarta : Dian Rakyat.