Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

96
LI.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi dan Fisiologis Nervus dan Sistem Motorik LO.1.1 Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Nervus Cranialis Nomo r Nama Jenis Fungsi I Olfaktori Sensor i Menerima rangsang dari hidung dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai sensasi bau II Optik Sensor i Menerima rangsang dari mata dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai persepsi visual III Okulomotor Motori k Menggerakkan sebagian besar otot mata IV Troklear Motori k Menggerakkan beberapa otot mata V Trigeminal Gabung an Sensori: Menerima rangsangan dari wajah untuk diproses di otak sebagai sentuhan Motorik: Menggerakkan rahang VI Abdusen Motori k Abduksi mata VII Fasial Gabung an Sensorik: Menerima rangsang dari bagian anterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa Motorik: Mengendalikan otot wajah untuk menciptakan ekspresi wajah VIII Vestibuloko klear Sensor i Sensori sistem vestibular: Mengendalikan keseimbangan Sensori koklea: Menerima rangsang untuk diproses di otak sebagai suara IX Glosofaring eal Gabung an Sensori: Menerima rangsang dari bagian posterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam X Vagus Gabung an Sensori: Menerima rangsang dari organ dalam Motorik: Mengendalikan organ-organ 1

description

tugas mandiri pbl yarsi

Transcript of Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

Page 1: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

LI1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi dan Fisiologis Nervus dan Sistem MotorikLO11 Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Nervus Cranialis

Nomor

Nama Jenis Fungsi

I Olfaktori Sensori Menerima rangsang dari hidung dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai sensasi bau

II Optik Sensori Menerima rangsang dari mata dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai persepsi visual

III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besar otot mataIV Troklear Motorik Menggerakkan beberapa otot mataV Trigeminal Gabungan Sensori Menerima rangsangan dari wajah untuk diproses

di otak sebagai sentuhanMotorik Menggerakkan rahang

VI Abdusen Motorik Abduksi mataVII Fasial Gabungan Sensorik Menerima rangsang dari bagian anterior lidah

untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik Mengendalikan otot wajah untuk menciptakan ekspresi wajah

VIII Vestibulokoklear Sensori Sensori sistem vestibular Mengendalikan keseimbanganSensori koklea Menerima rangsang untuk diproses di otak sebagai suara

IX Glosofaringeal Gabungan Sensori Menerima rangsang dari bagian posterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik Mengendalikan organ-organ dalam

X Vagus Gabungan Sensori Menerima rangsang dari organ dalamMotorik Mengendalikan organ-organ dalam

XI Aksesori Motorik Mengendalikan pergerakan kepalaXII Hipoglosal Motorik Mengendalikan pergerakan lidah

SARAF OLFAKTORIUS (NI)

Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius Sistem ini terdiri dari bagian berikut mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal fila olfaktoria bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis

Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di

1

bulbus olfaktorius dari sini traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama

Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus hipotalamus dan sistem limbik

SARAF OPTIKUS (N II)

Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina Serabut-serabut saraf ini ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya

Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma sedangkan yang berasal dari lapangan

visual nasal tidak menyilang Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya

SARAF OKULOMOTORIUS (N III)

Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom)

2

Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis superior dan inferior otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris

SARAF TROKLEARIS (N IV)

Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah kedalam dan abduksi dalam derajat kecil

SARAF TRIGEMINUS (N V)

Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus maksilaris dan mandibularis Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit dahi wajah mukosa mulut hidung sinus Gigi maksilar dan mandibula dura dalam fosa

kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani

SARAF ABDUSENS (N VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis

SARAF FASIALIS (N VII)

Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna Serabut motorik saraf fasialis

3

mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli otot buksinator otot oksipital otot frontal otot stapedius otot stilohioideus otot digastriktus posterior serta otot platisma Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus

genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum

SARAF GLOSOFARINGEUS (N IX)

Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior Setelah melewati foramen saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus Di antara otot ini dan otot stiloglosal saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring tonsil dan sepertiga

posterior lidah

SARAF VAGUS (N X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum keduanya terletak pada daerah foramen jugularis saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus jantung dan paru-paru

SARAF ASESORIUS (N XI)

Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot

4

trapezius otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas

SARAF HIPOGLOSUS (N XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus hipoglosus dan genioglosus

LO 12 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Sistem SarafHampir semua fungsi pengendalian tubuh manusia dilakukan oleh sistem saraf Secara umum sistem saraf mengendlikan aktivitas tubuh yang cepat seperti kontraksi otot Daya kepekan dan daya hantaran merupakan sifat utama dari makhluk hidup dalam bereaksi terhadap perubahan sekitarnya Rangsangan ini disebut dengan stimulus Reaksi yang dihasilkan dinamakan respons Dengan perantaraan zat kimia yang aktif atau melalui hormon melalui tonjolan protoplasma dari satu sel berupa benang atau serabut Sel ini dinamakan neuron

Setiap neuron terdiri dari satu badan sel yang disebut perikarion berisi nukleus Di dalam sel plasma perikarion terdapat badan-badan yang disebut dengan subtansia nissel Dari badansel keluar dua macam serabut saraf yaitu dendrit dan akson Dendrit berfungsi mengirimkan impuls ke badan sel saraf sedangkan akson berfungsi mengirimkan impuls dari badan sel ke jaringan lain Akson biasanya sangat panjang dan sebaliknya dendrit berukuran pendek Setiap neuron hanya mempunyai satu akson dan minimal satu dendrit Kedua serabut saraf ini berisi plasma sel

Pada bagian luar akson terdapat lapisan lemak yang disebut mielin yang merupakan kumpulan sel Schwann yang menempel pada akson Sel Schwann adalah sel glia yang membentuk selubung lemak di seluruh serabut saraf mielin Membran plasma sel Schwann disebut neurilema Fungsi mielin adalah melindungi akson dan memberi nutrisi Bagian dari akson yang tidak terbungkus mielin disebut nodus Ranvier yang berfungsi mempercepat penghantaran impuls Sususnan saraf terdiri atas susunan saraf sentral atau sitem saraf pusat terdiri atas otak besar otak kecil batang otak dan medulla spinalis saraf perifer yaitu saraf somatis dan saraf otonom

Neuron dikhususkan untuk menghasilkan sinyal listrik dan biokimia cepat Neuron juga mampu mengolah memulai mengkode dan menghantarkan perubahan-perubahan pada potensial membrannya sebagai suatu cara untuk menyalurkan pesan dengan cepat melintasi panjangnya Selain itu neuron telah mengembangkan perantara kimiawi untuk

5

menyampaikan informasi melalui jalur-jalur saraf yang berbeit-belit dari neuron ke neuron serta ke otot dan kelenjar

Sel saraf menurut jenis rangsangannya meliputi sel saraf (sel ganglion) dan serabut saraf(neurit) atau akson Sel saraf (neuron) besarnya bermacam-macam dilihat dari geriginya satu dua dan banyak Gerigi yang banyak bercabang menghubungkan sel itu dengan sesamanya gerigi ini disebut dendrite

Alat penghubung disebut neuron Serabut saraf (neurit) atau akson adalah bagian utama serabut saraf yang disebut sumbu toraks dan di bagian tengah disebut juga benang saraf Sumbu saraf mempunyai benang saraf yang terdiri atas zat lemakdinamakan myelin Sumbu toraks yang tidak mempunyai selaput kehilangankeabu-abuan atau serabut saraf gaib (saraf sulung) sekeliling serabut saraf ini ada selaput bening yang disebut dengan selaput schwan

Sistem saraf tersusun oleh 3 kelas neuron yaitu neuron aferen neuron eferen dan antarneuron Sistem Saraf Aferen terdiri dari neuron aferen yang memiliki reseptor sensorik yang menghasilakan potensial aksi sebagai respons terhadap rangsangan spesifik Potensial aksi dimulai di ujung reseptor perifer sebagai respons terhadap rangsangan dan menjalar di sepanjang akson perifer dan akson sentral ke arah medula spinalis Neuron eferen berada pada sistem saraf perifer

Badan sel neuron eferen berada pada SSP tempat banyak masukan prasinaps yang berlokasi sentral berkonvergensi pada neuron tersebut untuk mempengaruhi keluaran ke organ efektor Akson-akson pada eferen meninggalkan sistem saraf pusat untuk berjalan menuju ke otot dan kelenjar yang mereka persarafi menyampaikan keluaran terintegrasi agar melaksanakan perintah yang diinginkan

Antarneuron atau interneuron terletak seluruhnya di dalam SSP Neuron jenis ini memiliki dua fungsi utama yaitu menghubungkan neuron aferen dengan neuron eferen dan bertanggung jawab atas fenomena abstrak yang berkaitan dengan jiwa misalnya berfikir emosi ingatan kreativitas intelektual dan motivasi

Kemampuan khusus yang dimiliki oleh sel saraf seperti iritabilita sensitivitas terhadap stimulus konduktivitas dan kemampuan mentranmisi suatu respon terhadap stimulusdiatur oleh sistem saraf melalui 3 cara yaitu

1 Input sensoris yaitu menerima sensasi atau stimulus melalui respor yang terletak di tubuh baik eksterneal maupun internal

2 Akivitas intergratif yaitu respons mengubah stimulus mnjdi impuls listrik yang mejalar sepanjang saraf sampai ke otak dan medulla spinalis kemudian menginterpretasikan stimulus sehingga respons terhadap informasi dapat terjadi

3 Out put yaitu impuls dari otak dan medulla spinalis memperoleh respons yang sesuai dari otak dan kelenjar yang disebut dengan efektor

6

Sistem saraf memiliki tugas pokok yang meliputi 1) kontraksi otot seluruh tubuh 2) kontraksi otot polos dalam organ internal 3) sekresi kelenjar eksokrin dan endokrin dalam tubuh Kegitan tersebut secara bersama-sama disebut dengan fungsi motorik

Pengolahan Informasi pada Sistem Saraf

IMPULS SARAF

1 Sel dalam keadaan istirahat diluar bermuatan (+) dan didalam (-) menimbulkanpotensial membran

2 Potensial membran ini akibat adanya ldquopompa Na-Krdquo dimana mengeluarkan K dan memasukan Na dari sel (3K 2Na)

3 K tinggi diluar Na tinggi didalam4 Pada saat ada rangsangan saraf menyebabkan pompa Na-K berhenti5 Rangsangan menyebabkan permiabilitas Na meningkat 5000x sehingga ion dalam sel

berubah jadi positif dan diluar negatif perubahan ini disebut depolarisasi6 Perbedaan polaritas ini menyebabkan aliran impuls yang disebut potensial aksi

POTENSIAL AKSI

1 Perubahan mendadak seperti denyutan dalam potensial membran yang berlangsung 110000 sd 11000 detik akibat adanya beda potensial

2 Potensial aksi berpindah sepanjang jaringan saraf dan menimbulkan isyarat saraf3 Potensial aksi terdiri 2 stadium 4 Depolarisasi membran5 Repolarisasi membrane

DEPOLARISASI

Depolarisasi adalah perubahan ion didalam sel dari negatif menjadi positif Perubahan ion tersebut akibat permiabilitas Na yang meningkat Permiabilitas Na yg meningkat akibat adanya rangsangan ke sel Rangsangan dapat disebabkan oleh listrik zat kimia dan potensial positive didalam sel disebut Potensial Reversal

REPOLARISASI

Potensial Reversal (potensial positif) menyebabkan permiabilitas Na tertutup akibatnya hanya ion K saja yg keluar sel Akibat keluarnya ion K dari dalam sel menyebabkan potensial didalam sel berubah lagi dari positif menjadi negative Perubahan potensial positif menjadi negatif didalam sel disebut Repolarisasi

TRANSMISI IMPULS

Potensial aksi menyebabkan vesikel dalam bongkol sinap mengeluarkan neurotransmitter Neurotransmiter adalah zat kimia yang meneruskan impuls dari neuron ke sel lainya Contoh neurotransmiter asetilkolin noradrenalin dopamin histamin

7

NEUROTRANSMITER

Ada yang bersifat mempercepat (eksitasi) atau memperlambat (inhibisi) Contoh neurotransmiter eksitasi asetilkolin asam glutamat zat P enkafalin endorphin Contoh neurotransmiter inhibisi nor epineprin epineprin dopamin glisin asam gama aminobutirat serotonin

SINAP

Sinap adalah hubungan satu neuron (akson) dengan neuron lain otot atau kelenjar Pada sinap hubungan neurit (akson) dapat pada dendrit atau badan sel tetapi tidak pada sesama neurit (akson) lain

SISTEMA LOKOMOTORIUS

Reseptor Saraf sensoris SSP Saraf motoris Efektor

Informasi yang masuk diolah sedemikian rupa sehingga terjadi reaksi motorik yang tepat Lebih dari 99 dari semua informasi sensoris terus dibuang karena tidak penting misal orang menyadari bagian tubuh yang bersentuhan dengan pakaian dan tidak menyadari tekanan pada tempat duduk ketika sedang duduk Perhatian ditujukan pada suatu objek khusus dalam lapangan penglihatan dan bunyi yang terus menerus biasanya dipindahkan ke latar belakang bila informasi sensoris penting telah dipilih maka selanjutnya disalurkan ke dalam daerah motorik otak yang tepat unntuk menimbulkan reksi yang diinginkan Dalam hal ini sinaps berperan dalam mengolah informasi Sinaps berfungsi sebagai tempat hubungan satu neuron dengan neuron berikutnya untuk mengatur penghantaran isyarat dan menentukan arah penyebaran isyarat saraf di dalam sistem saraf

Biasanya sinaps neuron ke neuron yang lain melibatkan suatu pertautan antara sebuah terminal akson di satu neuron dan dendrit atau badan sel saraf yang lain terminal akson yaitu yang menghantaran potensial aksi menuju ke sinaps berakhir di sebuah ujung yang sedikit menggelembung yang disebut kepala sinaps (synaptic knob) Kepala sinaps mengandungvesikel sinaps yang menyimpan zat perantara kimiawi spesifik yaitu suatu neurotransmitter yang telah disentesis dan dikemas oleh neuron prasinaps Kepala sinaps berada sangat dekat tetapi tidak berkontak langsung dengan neuron pascasinaps yaitu neuron yang potensial aksinya menjalar menjauhi sinaps Ruang antara neuron prasinaps dan pascasinaps yaitu celah sinaps yang terlalu lebar untuk penyebran langsung arus dari satu sel ke sel lain dan dengan demikian mencegah potensial aksi lewat secara elektris antar neuron Bagian dari membrane pascasinaps yang tepat berada di bawah kepala sinaps disebut sebagai membrane subsinaps Sinaps hanya beroprasi dalam satu arah Proses hantaran impuls melalui sinaps harus melalui serentetan peristiwa fisika dan kimia yang mengalami sederetan proses sebelumnya sehingga dapat menimbulkan potensial aksi di sel pascasinaps Penghantaran impuls melalu sinaps mudah dipengaruhi oleh obat-obatan dan zat kimia

8

Neuron prasinaps mempengaruhi neuron pascasinaps tetapi neuron pasca sinaps tidak mempengaruhi neuron prasinaps Ketika suatu potensial aksi di neuron prasinaps telah merambat sampai ke terminal akson perubahn potensial ini akan mencetuskan pembukaan saluran-saluran Ca++ ke gerbang voltase Melalui proses eksositosis ion Ca++ menginduksi pelepasan suatu neurotransmiter dari sebagian vesikel sinaps ke dalam celah sinaps Neurotransmiter yang dibebaskan akan berdifusi melewati celah dan berikatan dengan reseptor protein spesifik di membrane subsinaps Karena hanya terminal prasinaps yang mengeluarkan neurrotransmiter dan hanya membrane subsinaps yang di neuron pascasinaps yang memiliki reseptor untuk neurotransmiter sinaps hanya dapat beroprasi dengan satu arah yaitu arah dari neuron prasinaps ke neuron pascasinaps

Ada beberapa jenis hubungan sinaps diantaranya 1) sinaps interneuronal yaitu hubungan kontak fungsional antara dua neuron 2) sinaps neuromuskular yaitu hubungan kontak fungsional antara satu neuron dengan satu sel otot atau satu serat otot 3) sinaps neuroglandular yaitu hubungan kontak antara satu neuron dengan satu kelenjar

Setiap saat terdapat perubahan potensial pada membrane sel Potensial ini disebut dengan potensial pascasinaps (post-sinaptic potensialPSP) yang tergantung pada jenis potensialnya Pada sel dapat terjadi Excitatory Post Sinaptic Potensial (EPSP) atau Inhibitory Post Synaptic Potensial (IPSP)

Eksitasi pascasinaptic yaitu potensial yang terdapat dalam sel pascasinaps berupa depolarisasi yaitu proses netralisasi keadaan polar yang besar dan sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh sinaps Inhibisi pascasinaptikmerupakan zat yang terdapat pada pasccasinaps berupa hiperpolarisasi yang besarnya sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh prasinaps

Hasil dari olahan informasi tersebut hanya sebagian kecil informasi sensoris penting yang menyebabkan reaksi motorik segera Sebagian besar disimpan untuk kegiatan motorik di masa yang akan datang dan digunakan dalam proses berpikir Penyimpanan ini terjadi dalam korteks serebri tetapi tidak semuanya karena daerah basal otak dan medula spinalis dapat menyimpan sejumlah kecil informasi Penyimpanan informasi merupakan proses daya ingat dan fungsi sinaps Setiap kali suatu saraf sensoris tertentu melalui serangkaian sinaps maka sinaps yang bersangkutan menghatarkan isyarat yang sama pada kesempatan berikutnya Proses ini disebut dengan fasilitasi

Sistem Saraf Manusia

Sistem saraf tersusun menjadi Susunan Saraf Pusat (SSP) yang terdiri atas otak dankorda spinalis dan sistem saraf tepi (SST) yang terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP ke bagian tubuh lain (perifer) Sistem Saraf Tepi dibagi menjadi devisiaferen dan eferen Divisi aferen membawa informasi ke SSP memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas internal yang diatur oleh SSP

9

Instruksi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen (yang berarti ldquomembawa darirdquo) ke organ efektor yaitu otot atau kelenjar yang melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yang diinginkan Sistem saraf eferen dibagi menjadi sistem saraf somatic yang terdiri dari serat-seratneuron motorik yang mempersarafi otot-otot rangka dan serat-serat sistem saraf otonomyang mempersarafi otot polos otot jantung dan kelenjar Sistem saraf yang terakhir dibagi lagi menjadi sistem saraf simpatis dan parasimpatis keduanya mempersarafi sebagian besar organ yang dipersarafi oleh sistem saraf otonom

1 Sistem Saraf Pusat

Sekitar 90 sel-sel di dalam SSP bukanlah neuron tetapi sel glia atau neuroglia Walaupun jumlahnya besar sel glia hanya menempati separuh dari volume otak karena sel-sel ini tidak memiliki cabangcabang ekstensif seperti neuron Tidak seperti neuron sel glia tidak memulai atau menghatarkan impuls saraf Namun sel-sel ini penting untuk viabilitas SSP yaitu sebagai jaringan ikaat SSP dan membantu menunjang neuron baik secara fisik ataupun metabolik Terdapat empat jenis sel glia di SSPyaitu astrosit oligodendrosit sel ependimal dan microglia Astrosit memiliki fungsi yang penting yaitu sebagai perekat utama yang menyatukan neuron-neuron dalam hubungan spatial yang sesuai Oligodendrosit berfungsi membentuk sarung myelin insulatif yang mengelilingi akson pada SSP Sel ependimal berfungsi membatasi rongga-rongga internal SSP Mikroglia adalah penyapu SSP Sel-sel ini sebagai sel fagositik yang berasal dari darah dan masuk ke jaringan saraf pusat

Jaringan saraf pusat sangatlah lembut(lunak) Sifat ini ditambah dengan kenyataan bahwa sel saraf yang rusak tidak dapat digantikan karena neuron tidak mampu membelah diri meyebabkan jaringan yang rapuh dan tidak tergantikan ini harus terlindungi dengan baik Terdapat empat keistimewaan yang melindungi SSP yaitu 1) SSP terbungkus oleh struktur tulang yang keras seperti cranium yang melindungi otak dan kolumna vertebralis yang mengelilingi korda spinalis 2) terdapat tiga membrane yang melindungi dan mengandung zat makanan yaitu menings yang terletak antara tulang penutup dan jaringan saraf yang terdiri atas durameter(lapisan luar) yaitu selaput keras yang berasl dari jaringan ikat tebal dan kuat di bagin tengkorak terdiri dari selapu tulang tengkorak dan durameter propia di bagian dalam arakhnoid yaitu selaput halus yang memisahkan durameter dengan piameter membentuk sebuah kantong atau balon berisi cairan otak yang meliputi seluruh susunan saraf sentral yang terdapat pada permukaan jaringan otak piameter berhubungan dengan arakhnoid melalui struktur-strutur jaringan ikat yang disebut trabekel

Di dalam piameter terdapat cairan serebrospinalis yaitu cairan yang bersifat alkali bening mirip plasma dan dihasilkan pleksus coroideus yang ditemukan di daerah-daerah tertentu rongga ventrikel otak dan medula spinalis Cairan ini berfungsi untuk memberi kelembapan pada otak dan medula spinalis melindungi alat-alat dalam medulla spinalis dan otak dari tekanan serta melicinkan alat-alat dalam medulla spinalis dan otak

Sitem saraf pusat terdiri atas otak dan sumsum tulang belakang

10

I Otak Manusia

Otak merupakan organ tubuh yang sangat penting dan vital bagi manusia yaitu untuk mengatur segala pusat aktivitas manusia Otak terletak dalam rongga cranium berkmbang dari ssebuah tabung yang mulanya memperlihatkan tiga pembesaran otak awal yaitu (1) otak depan menjadi hemisfer serebri corpus serebri korpus striatum thalamus serta hipotalamus Fungsi menerima dn mengintegrasikan informasi mengenai kesadran dan emosi (2) otak tengah mengkoordinir otot yang brhubungan dengan penglihatan dan pendengara Otak ini menjadi tegmentum krus serebrium korpus kuadrigeminus (3) otak belakang (pons) bagian otak yang menonjol kebanyakan tersusun dari lapisan fiber dan masuk sel yang mengontrol sistem pernapasan

Otak dilindungi oleh kulit kepala rambut tulang tengkrak columna vertebralis dan meningen Kapiler otak dikelilingi oleh tonjolaan-tonjolan astrosit yang bertanggung jawab secara fisik membentuk sawar darah otak Walaupun banyak zat dalam darah yang tidak pernah benar-benar berkontak dengan jaringan otak otak melebihi jaringan lain yang dapat menggunakan sumber bahan bakar yang lain untuk menghasilkan energy sebagai pengganti glukosa Dalam keadaan normal otak hanya menggunakan glukosa tetapi tidak menyimpan zat ini Dengan demikian otak bergantung pada pasokan oksigen dan glukosa yang adekuat serta kontinu Otak merupakan suatu keseluruhan fungsi yang tersusun atas beberapa daerah yang berbeda yaitu

A Batang OtakBatang otak merupakan daerah paling tua dan paling kecil di otak bersambungan dengan korda spinalis Bagian ini mengatur dan mengontrol banyak prosses untuk mempertahankan hidup misalnya bernapas sirkulasi dan pencernaan Proses-proses diatas disebut dengan proses vegetative Batang otak merupakan struktur pada bagian posterior (belakang) otak Batang otak merupakan sebutan untuk kesatuan dari tiga struktur yaitu medulla oblongata pons danmesencephalon (otak tengah) Pada gerak volunter batang otak merupakan jalur yang dilalui impuls rangsang sebelum mencapai cerebrum Impuls rangsang dihantarkan oleh traktus ascendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls ke otak) untuk diolah di otak lalu impuls respons dihantarkan oleh traktus descendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls menjauhi otak) Pada perbatasan antara batang otak dan medulla spinalis terjadi deccusatio (penyilangan) serat-serat kortikospinal(serat-serat saraf descendentes dari cerebrum ke medulla spinalis) Serat-serat kortokospinal dari otak kiri menyilang ke bagian kanan medulla spinalis dan serat dari otak kanan menyilang ke bagian kiri Penyilangan ini menyebabkan bagian tubuh kanan di kendalikan oleh otak kiri dan bagian tubuh kiri dikendalikan oleh otak kanan Batang otak merupakan tempat melekatnya seluruh saraf kranial kecuali saraf I dan II yang menempel pada cerebrum (otak besar) Batang otak terdri daria Diensepalon yaitu bagian otak paling atas trletak diantara serebelum dengan

mesensepalon yaitu kumpulan sel saraf yang terdapat di bagian depan lobus

11

temporalis ddan terdapat kapsula interna yang menghadap ke samping Fungsi dari diensepalon yaitu a) vaso kontruktor yaitu mengecilkan pembuluh darah b) respiratori yaitu membantu proses pernapasan c) mengontrol gerakan reflek d) membantu pekerjaan jantung

b Mesensepalon terdiri atas 4 bagian yang menonjol ke atas 2 disebelah atas yang disebut korpus kuadrigeminus superior 2 di sebelah awah yang disebut kuadrigeminus inferior Mesensefalon mempunyai serat-serat saraf nervus troklearis yang bertugas untuk membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata serta memutar mata dan pusat mata

c Medula Oblongata atau sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula spinalis menuju ke otak Medulla oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling bawah yang menghubungkan vons varoli dengan medulla spinalis Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan refleks fisiologi seperti detak jantung tekanan darah volume dan kecepatan respirasi gerak alat pencernaan dan sekresi kelenjar pencernaan Selain itu sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin batuk dan berkedip

d Pons Varoli berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang Jembtan varol terletak di depan serebelum diantara otak tengah dan medulla oblongata Pada jembatan parol terdapat premotoksid yang mengatur gerakan pernapasan dan reflek

B Otak Besar

Otak besar atau serebrum merupakan bagian terbesar dari otak manusia dibagi menjadi dua belahan yaitu hemisfer sereberum kiri dan kanan Keduanya dihubungkan satu sama lain oleh korpus kalosum suatu pita tebal yang mengandung sekitar 300 juta akson saraf melintang diantara kedua hemisfer Setiap hemisfer terdiri dari sebuah substansia grisea (bahan abu-abu) atau korteks sereberum yang menutupi bagian tengah yang lebih tebal yaitu substansia alba (bahan putih) Jauh di sebelah dalam substansia alba terdapat substansia grisea yang lain yaitu nucleus-nukleus basal Di seluruh SSP substansia grisea terdiri dari badan-badan sel saraf ang terkemas rapat dengan dendrit-dendrit mereka dan sel-sel glia Berkas atau traktus serat-serat saraf bermielin membentuk substansia alba Substansia alba berpenampakan putih yang disebabkan oleh komposisi lemak myelin

Korteks serebrum terorganisasi menjadi enam lapisan berbatas tegas berdasarkan distribusi badan sel yang bervaariasi dan serat-serat terkait lain dari beberapa jenis sel tertentu Lapisan-lapisan ini tersusun atas kolom-kolom fungsional yang berjalan tegak lurus dari permukaan ke bawah menelusuri kedalaman korteks sampai substansia alba yang mendasarinya Daerah-daerah korteks bertanggung jawab terhadap persepsi indera-indera memiliki lapisan 4 yang berkembang suatu lapisan yang kaya akan sel stelata yang berperan dalam pengolahan awal masukan sensorik ke koorteks Sebaliknya daerah korteks yang mengontrol keluaran ke otot rangka mempunya 5 laisan yang menebal yang sangat banyak

12

mengandung sel piramida besar Sel-sel ini mengirim serat-serat korda spinalis dari korteks untuk berakhir di berbagai neuron motorik eferen yang mempersarafi otot rangka

Pada otak besar ditemukan 4 lobus yaitu

a Lobus frontalis

Terletak di korteks bagian depan bertanggung jawab terhaddap 3 fungsi utama yaitu (1) aktivitas motorik volunteer (2) kemampuana berbicara (elaborasi pikiran) Daerah di lobus frontalis belakang tepat di depan sulkus sentralis akhir di neuron-neuron motorik eferen yang mencetuskan kontraksi otot rangka di sisi kanan tubuh Stimulasi daerah-daerah yang berlainan di korteks motorik primer yanh menyebabkan timbulnya gerakan di bagian-bagian tubuh yang berbeda Seperti homonkulus motorik yang melukiskan lokasi dan jumlah relative korteks motorik yang diabdikan sebagai keluaran ke otot-otot tiap-tiap bagian tubuh

b Lobus parietalis

Terletak di depan sulkus sentralis dan dibelakangi oleh karaco oksipitalis yang berjalan ke bawah di bagian tengah permukaan lateral tiap-tiap hemisfer Lobus parietalis menerima kesan indra yang berbeda dari seluruh tubuh dan dapat merasakan sakit atau lsquobugrdquo merangkak pada satu lengan kaki atau wajah Fungsi lobus parietalis lobus parietalis menggabungkan kesan dari bentuk tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan kerusakan yang luar bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik Lobus parietalis juga dianggap sebagai lobus tangan dan menerima sensasi sensoris dari tulang tendon otot dan kulit tangan

c Lobus Temporalis

Lobus temporalis berada di bawah sylvian fissure dan di anterior korteks oksipital dan parietal Fungsi Lobus Temporal dalam lobus temporalis terdapatprimary auditory cortex the secondary auditory dan visual cortex limbic cortex dan amygdala Tiga fungsi basis dari korteks temporal adalah memprosesinput auditori mengenali objek visual dan penyimpanan jangka lama dari input sensori ditambah dengan fungsi amigdala yaitu nada afeksi (emosi) pada input sensori dan memori

d Lobus oksipitalis

Lobus oksipitalis adalah bagian korteks serebri yang terletak di belakang dan berhubungan dengan penafsiran rangsangan visual Korteks visual primer yang menerima dan menafsirkan

13

informasi dari retina mata terletak di lobus oksipitalis Kerusakan pada lobus ini dapat menyebabkan masalah penglihatan seperti kesulitan mengenali objek ketidakmampuan untuk mengidentifikasi warna dan kesulitan mengenali kata-kata

Selain terdiri atas empat lobus otak besar juga memiliki area khusus Somatic sensoryadalah area yang menerima impuls dari reseptor sensory tubuh Primary motor area adalah yang mengirim impuls ke otot skeletal Brocaarsquos area adalah terlibat dalam kemampuan bicara

C Otak Kecil

Otak kecil atau cerebellum terletak dalam fosa cranial posterior dibawah tentorium cerebellum bagian posterior dari pons varoli dan meula oblongata Cerebelum mempunyai 2 hemisfer yang dihubungkan oleh fermis Otak kecil terdiri atas dua belahan dan permukaanya berlekuk-lekuk Fungsi otak kecil adalah untuk mengatur sikap atau posisi tubuh keseimbangan dan koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar Jika terjadi cedera pada otak kecil dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot Gerakan menjadi tidak terkoordinasi misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya

II Medula Spinalis

Medulla spinalis atau yang sering disebut dengan korda spinalis yang terbentang dari foramen magnum sampai dengan L1 di L1 melonjong dan agak melebar yang disebut conus terminalis atau conus medullaris Pada medulla spinais juga terdapat substansia grisea Berlainan dengan substansa yang ada pada oak substansia grisea yang ada pada medulla spinalis berbentuk seperti kupu-kupu di bagian dalam dan dikelilingi oleh substansia alba Sama halnya seperti otak substansia pada medulla spinalis tersusun atas badan-badan sel saraf beserta dendritnya antar neuron pendek dan sel-sel glia Substnsi alba tersusun menjadi traktus yaitu berkas-berkas serat saraf dengan fungsi serupa Sebagian besar adalah traktus asendens (korda ke otak) dan traktus desndens (dari otak k) Substansi abu-abu membentuk seperti huruf H dan terdiri dari tiga bagian yaitu anterior posterior dan Comissura abu-abu Bagian Posterior sebagai input afferent anterior sebagai Outputefferent comissura abu-abu untuk refleks silang dan substansi putih merupakan kumpulan serat syaraf bermyelin

Korda spinalis memiliki fungsi sebagai penghubung untuk menyalurkan informasi antara otak dan bagian tubuh lainnya serta mengintegrasikan aktivitas reflek antara masukan aferen dan keluaran eferen tanpa melibatkan otak untuk pernapasan gerakan menelan dan berperan dalam muntah

2 Sistem Saraf Perifer

Sistem saraf perifer terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP di bagian-bagian lain tubuh Sistem saraf perifer terdiri atas sisten saraf cranial dan sistem saraf spinal Sistem saraf cranial terdiri atas 12 saraf yaitu

14

Nama Saraf Tipe Fungsi

Olfaktori Sensorik Penciuman

Optik Sensorik Penglihatan

Okulomotor

Motorik Pergerakan otot bola mata dan kelopak mata

Troklear Motorik Pergerakan otot bola mata

Trigeminal Campuran Sensorik sensasi di wajah dan mulut

motorik mengunyah

Abdusena Motorik Pergerakan bola mata

Fasial Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik pergerakan di wajahdan kelenjar pencernaan

Auditori Sensorik Pendengaran dan keseimbangan tubuh

Glosofaring Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik menelan

Vagus Campuran Saraf utama untuk sistem pusat parasimpatik

Aksesori Motorik Menelan dan pergerakan leher

Hipoglossal Motorik Otot di lidah

Table 11 Bagian-bagian saraf cranial beserta fungsi

Sedangkan saraf spinal merupakan saraf yang berasal dari sumsum tulang belakang yang berhubungan dengan seluruh tubuh Tersusun atas 31 pasang syaraf spinal yaitu 8 pasang syaraf servikal 12 Pasang syaraf Torakal 5 Pasang syaraf Lumbal 5 Pasang syaraf Sakral dan 1 pasang syaraf koksigeal Saraf-saraf trsebut dikenal sebagai kauda ekuina ldquoekor kudardquo

Sistem Saraf Somatic

Sistem saraf somatic adalah susunan saraf yang mempunyai peranan spesifik untuk mengatur aktivitas otot sadar atau serat lintang Jadi saraf ini melakukan sistem pergerakan otot yang tidak disengaja ataupun disengaja

Sistem Saraf Otonom

Sistem saraf otonom mengendalikan kelenjar dan otot polos yang mencakup otot jantung otot-otot di pembuluh darah dan otot-otot di bagian dalam lambung dan usus Otot-otot tersebut dinamakan otot polos karena jika dilihat dari bawah mikroskop tampak polos Sebaliknya otot rangka memiliki gambaran yang berlurik-lurik Sistem saraf otonomik

15

mendapatkan namanya dari fakta bahawa banyak aktivitas yang dikendalikannya secara otonom atau self-regulating (seperti pencernaan dan sirkulasi) dan terus berjalan kendatipun orang itu sedang tidur atau tidak sadar

Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra ganglion dan yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion

Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem sarafparasimpatik Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendeksedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu

Sistem saraf ini seringkali memiliki aksi antagonistic Sebagai contohnya sistem saraf parasimpatik menyebabkan konstraksi pupil mata menstimulasi pengeluaran saliva dan memperlambat denyut jantung sistem saraf simpatik memiliki efek yang berlawanan Keadaan tubuh yang normal ( di suatu tempat di antara ekstrem eksitasi dan plasiditas vegetative) dipertahankan oleh keseimbangan di antara kedua sistem ini Fungsi-fungsi saraf otonom dapat dibedakan menjadi tabel berikut ini

Parasimpatik Simpatik

mengecilkan pupil

menstimulasi aliran ludah

memperlambat denyut jantung

membesarkan bronkus

menstimulasi sekresi kelenjar pencernaan

mengerutkan kantung kemih

memperbesar pupil

menghambat aliran ludah

mempercepat denyut jantung

mengecilkan bronkus

menghambat sekresi kelenjar pencernaan

menghambat kontraksi kandung kemih

Tabel 12 Tabel fungsi saraf simpatik dan para simpatik

Mekanisme Gerak Reflek

Reflek adalah respon yang tidak berubah terhadap rangsangan yang terjadi di luar kehendak Rangsangan ini merupakan reaksi organisme terhadap perubahan lingkungan baik dalam maupun luar organisme Reflek dapat berupa peningkatan atau penurunan kegiatan misalnya kontraksi otot atau relaksasi otot

16

Jalur-jaur saraf yang berperan dalam pelaksanaan aktivitas rfleks disebut lengkung reflek Komponen-komponen yang dilalui reflek adalah reseptor rangsangan sensoris yang peka terhadap suatu rangsangan misalnya kulit neuron aferen atau sensoris yang dapat mnghantarkan impus menuju ke susunan saraf pusat yaitu medulla spinais pusat saraf atau pusat sinaps yang merupakan tempat integrasi di mana masuknya sensoriss dan dianalisis kembali ke neuron eferen neuron eferen atau motorik yang menghantarkan impuls ke perifer dan alat efektor yang merupakan tempat terjadinya reaksi yang diwakili oleh suatu serat otot atau kelenjar

Jenis reflek dikelompokan ke dalam beberapa bagian diantaranya

1 Jenis reflek berdasarkan letak reseptor yaitu reflek ekstroseptif yang timbul karena rangsangan pada reseptor permukaan tubuh reflek interoreseptif timbul karena rangsangan yang timbul pada alat dalam tubuh atau pembuluh darah dan reflek proreseptif timbul karena rangsangan pada otot tendo dan sendi untuk keseimbangan

2 Jenis reflek berdasarkan bagian saraf pusat yaitu reflek spinal melibatkan neuron di medulla spinalis reflek bulbar melibatkan neuron di medulla oblongata reflek kortikal melibatkan neuron korteks serebri

3 Jenis reflek berdasarkan timbulnya yaitu reflek tak bersyarat reflek yang dibawa sejak lahir dan bersifat menetap reflek bersyarat adalah reflek yang di dapat saat pertumbuhan yang berdasarkan pengalaman hidup

4 Jenis reflek berdasarkan jumlah neuron yaitu reflex monosinaps yang melaui proses satu sinaps dan dua neuron yang langsung berhubungan dengan saraf pusat reflek polisinaps melalui beberapa interneuron yag menghubungkan aferen dengan eferen reflek patologis biasanya terjadi pada anak bayi

LI2 Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

17

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis

18

c 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix

anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

19

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron

orde kedua dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon

setinggi coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati

pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

20

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata)

menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex

cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

21

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

22

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba

2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal

diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo

23

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 2: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

bulbus olfaktorius dari sini traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama

Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus hipotalamus dan sistem limbik

SARAF OPTIKUS (N II)

Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina Serabut-serabut saraf ini ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya

Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma sedangkan yang berasal dari lapangan

visual nasal tidak menyilang Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya

SARAF OKULOMOTORIUS (N III)

Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom)

2

Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis superior dan inferior otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris

SARAF TROKLEARIS (N IV)

Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah kedalam dan abduksi dalam derajat kecil

SARAF TRIGEMINUS (N V)

Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus maksilaris dan mandibularis Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit dahi wajah mukosa mulut hidung sinus Gigi maksilar dan mandibula dura dalam fosa

kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani

SARAF ABDUSENS (N VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis

SARAF FASIALIS (N VII)

Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna Serabut motorik saraf fasialis

3

mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli otot buksinator otot oksipital otot frontal otot stapedius otot stilohioideus otot digastriktus posterior serta otot platisma Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus

genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum

SARAF GLOSOFARINGEUS (N IX)

Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior Setelah melewati foramen saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus Di antara otot ini dan otot stiloglosal saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring tonsil dan sepertiga

posterior lidah

SARAF VAGUS (N X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum keduanya terletak pada daerah foramen jugularis saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus jantung dan paru-paru

SARAF ASESORIUS (N XI)

Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot

4

trapezius otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas

SARAF HIPOGLOSUS (N XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus hipoglosus dan genioglosus

LO 12 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Sistem SarafHampir semua fungsi pengendalian tubuh manusia dilakukan oleh sistem saraf Secara umum sistem saraf mengendlikan aktivitas tubuh yang cepat seperti kontraksi otot Daya kepekan dan daya hantaran merupakan sifat utama dari makhluk hidup dalam bereaksi terhadap perubahan sekitarnya Rangsangan ini disebut dengan stimulus Reaksi yang dihasilkan dinamakan respons Dengan perantaraan zat kimia yang aktif atau melalui hormon melalui tonjolan protoplasma dari satu sel berupa benang atau serabut Sel ini dinamakan neuron

Setiap neuron terdiri dari satu badan sel yang disebut perikarion berisi nukleus Di dalam sel plasma perikarion terdapat badan-badan yang disebut dengan subtansia nissel Dari badansel keluar dua macam serabut saraf yaitu dendrit dan akson Dendrit berfungsi mengirimkan impuls ke badan sel saraf sedangkan akson berfungsi mengirimkan impuls dari badan sel ke jaringan lain Akson biasanya sangat panjang dan sebaliknya dendrit berukuran pendek Setiap neuron hanya mempunyai satu akson dan minimal satu dendrit Kedua serabut saraf ini berisi plasma sel

Pada bagian luar akson terdapat lapisan lemak yang disebut mielin yang merupakan kumpulan sel Schwann yang menempel pada akson Sel Schwann adalah sel glia yang membentuk selubung lemak di seluruh serabut saraf mielin Membran plasma sel Schwann disebut neurilema Fungsi mielin adalah melindungi akson dan memberi nutrisi Bagian dari akson yang tidak terbungkus mielin disebut nodus Ranvier yang berfungsi mempercepat penghantaran impuls Sususnan saraf terdiri atas susunan saraf sentral atau sitem saraf pusat terdiri atas otak besar otak kecil batang otak dan medulla spinalis saraf perifer yaitu saraf somatis dan saraf otonom

Neuron dikhususkan untuk menghasilkan sinyal listrik dan biokimia cepat Neuron juga mampu mengolah memulai mengkode dan menghantarkan perubahan-perubahan pada potensial membrannya sebagai suatu cara untuk menyalurkan pesan dengan cepat melintasi panjangnya Selain itu neuron telah mengembangkan perantara kimiawi untuk

5

menyampaikan informasi melalui jalur-jalur saraf yang berbeit-belit dari neuron ke neuron serta ke otot dan kelenjar

Sel saraf menurut jenis rangsangannya meliputi sel saraf (sel ganglion) dan serabut saraf(neurit) atau akson Sel saraf (neuron) besarnya bermacam-macam dilihat dari geriginya satu dua dan banyak Gerigi yang banyak bercabang menghubungkan sel itu dengan sesamanya gerigi ini disebut dendrite

Alat penghubung disebut neuron Serabut saraf (neurit) atau akson adalah bagian utama serabut saraf yang disebut sumbu toraks dan di bagian tengah disebut juga benang saraf Sumbu saraf mempunyai benang saraf yang terdiri atas zat lemakdinamakan myelin Sumbu toraks yang tidak mempunyai selaput kehilangankeabu-abuan atau serabut saraf gaib (saraf sulung) sekeliling serabut saraf ini ada selaput bening yang disebut dengan selaput schwan

Sistem saraf tersusun oleh 3 kelas neuron yaitu neuron aferen neuron eferen dan antarneuron Sistem Saraf Aferen terdiri dari neuron aferen yang memiliki reseptor sensorik yang menghasilakan potensial aksi sebagai respons terhadap rangsangan spesifik Potensial aksi dimulai di ujung reseptor perifer sebagai respons terhadap rangsangan dan menjalar di sepanjang akson perifer dan akson sentral ke arah medula spinalis Neuron eferen berada pada sistem saraf perifer

Badan sel neuron eferen berada pada SSP tempat banyak masukan prasinaps yang berlokasi sentral berkonvergensi pada neuron tersebut untuk mempengaruhi keluaran ke organ efektor Akson-akson pada eferen meninggalkan sistem saraf pusat untuk berjalan menuju ke otot dan kelenjar yang mereka persarafi menyampaikan keluaran terintegrasi agar melaksanakan perintah yang diinginkan

Antarneuron atau interneuron terletak seluruhnya di dalam SSP Neuron jenis ini memiliki dua fungsi utama yaitu menghubungkan neuron aferen dengan neuron eferen dan bertanggung jawab atas fenomena abstrak yang berkaitan dengan jiwa misalnya berfikir emosi ingatan kreativitas intelektual dan motivasi

Kemampuan khusus yang dimiliki oleh sel saraf seperti iritabilita sensitivitas terhadap stimulus konduktivitas dan kemampuan mentranmisi suatu respon terhadap stimulusdiatur oleh sistem saraf melalui 3 cara yaitu

1 Input sensoris yaitu menerima sensasi atau stimulus melalui respor yang terletak di tubuh baik eksterneal maupun internal

2 Akivitas intergratif yaitu respons mengubah stimulus mnjdi impuls listrik yang mejalar sepanjang saraf sampai ke otak dan medulla spinalis kemudian menginterpretasikan stimulus sehingga respons terhadap informasi dapat terjadi

3 Out put yaitu impuls dari otak dan medulla spinalis memperoleh respons yang sesuai dari otak dan kelenjar yang disebut dengan efektor

6

Sistem saraf memiliki tugas pokok yang meliputi 1) kontraksi otot seluruh tubuh 2) kontraksi otot polos dalam organ internal 3) sekresi kelenjar eksokrin dan endokrin dalam tubuh Kegitan tersebut secara bersama-sama disebut dengan fungsi motorik

Pengolahan Informasi pada Sistem Saraf

IMPULS SARAF

1 Sel dalam keadaan istirahat diluar bermuatan (+) dan didalam (-) menimbulkanpotensial membran

2 Potensial membran ini akibat adanya ldquopompa Na-Krdquo dimana mengeluarkan K dan memasukan Na dari sel (3K 2Na)

3 K tinggi diluar Na tinggi didalam4 Pada saat ada rangsangan saraf menyebabkan pompa Na-K berhenti5 Rangsangan menyebabkan permiabilitas Na meningkat 5000x sehingga ion dalam sel

berubah jadi positif dan diluar negatif perubahan ini disebut depolarisasi6 Perbedaan polaritas ini menyebabkan aliran impuls yang disebut potensial aksi

POTENSIAL AKSI

1 Perubahan mendadak seperti denyutan dalam potensial membran yang berlangsung 110000 sd 11000 detik akibat adanya beda potensial

2 Potensial aksi berpindah sepanjang jaringan saraf dan menimbulkan isyarat saraf3 Potensial aksi terdiri 2 stadium 4 Depolarisasi membran5 Repolarisasi membrane

DEPOLARISASI

Depolarisasi adalah perubahan ion didalam sel dari negatif menjadi positif Perubahan ion tersebut akibat permiabilitas Na yang meningkat Permiabilitas Na yg meningkat akibat adanya rangsangan ke sel Rangsangan dapat disebabkan oleh listrik zat kimia dan potensial positive didalam sel disebut Potensial Reversal

REPOLARISASI

Potensial Reversal (potensial positif) menyebabkan permiabilitas Na tertutup akibatnya hanya ion K saja yg keluar sel Akibat keluarnya ion K dari dalam sel menyebabkan potensial didalam sel berubah lagi dari positif menjadi negative Perubahan potensial positif menjadi negatif didalam sel disebut Repolarisasi

TRANSMISI IMPULS

Potensial aksi menyebabkan vesikel dalam bongkol sinap mengeluarkan neurotransmitter Neurotransmiter adalah zat kimia yang meneruskan impuls dari neuron ke sel lainya Contoh neurotransmiter asetilkolin noradrenalin dopamin histamin

7

NEUROTRANSMITER

Ada yang bersifat mempercepat (eksitasi) atau memperlambat (inhibisi) Contoh neurotransmiter eksitasi asetilkolin asam glutamat zat P enkafalin endorphin Contoh neurotransmiter inhibisi nor epineprin epineprin dopamin glisin asam gama aminobutirat serotonin

SINAP

Sinap adalah hubungan satu neuron (akson) dengan neuron lain otot atau kelenjar Pada sinap hubungan neurit (akson) dapat pada dendrit atau badan sel tetapi tidak pada sesama neurit (akson) lain

SISTEMA LOKOMOTORIUS

Reseptor Saraf sensoris SSP Saraf motoris Efektor

Informasi yang masuk diolah sedemikian rupa sehingga terjadi reaksi motorik yang tepat Lebih dari 99 dari semua informasi sensoris terus dibuang karena tidak penting misal orang menyadari bagian tubuh yang bersentuhan dengan pakaian dan tidak menyadari tekanan pada tempat duduk ketika sedang duduk Perhatian ditujukan pada suatu objek khusus dalam lapangan penglihatan dan bunyi yang terus menerus biasanya dipindahkan ke latar belakang bila informasi sensoris penting telah dipilih maka selanjutnya disalurkan ke dalam daerah motorik otak yang tepat unntuk menimbulkan reksi yang diinginkan Dalam hal ini sinaps berperan dalam mengolah informasi Sinaps berfungsi sebagai tempat hubungan satu neuron dengan neuron berikutnya untuk mengatur penghantaran isyarat dan menentukan arah penyebaran isyarat saraf di dalam sistem saraf

Biasanya sinaps neuron ke neuron yang lain melibatkan suatu pertautan antara sebuah terminal akson di satu neuron dan dendrit atau badan sel saraf yang lain terminal akson yaitu yang menghantaran potensial aksi menuju ke sinaps berakhir di sebuah ujung yang sedikit menggelembung yang disebut kepala sinaps (synaptic knob) Kepala sinaps mengandungvesikel sinaps yang menyimpan zat perantara kimiawi spesifik yaitu suatu neurotransmitter yang telah disentesis dan dikemas oleh neuron prasinaps Kepala sinaps berada sangat dekat tetapi tidak berkontak langsung dengan neuron pascasinaps yaitu neuron yang potensial aksinya menjalar menjauhi sinaps Ruang antara neuron prasinaps dan pascasinaps yaitu celah sinaps yang terlalu lebar untuk penyebran langsung arus dari satu sel ke sel lain dan dengan demikian mencegah potensial aksi lewat secara elektris antar neuron Bagian dari membrane pascasinaps yang tepat berada di bawah kepala sinaps disebut sebagai membrane subsinaps Sinaps hanya beroprasi dalam satu arah Proses hantaran impuls melalui sinaps harus melalui serentetan peristiwa fisika dan kimia yang mengalami sederetan proses sebelumnya sehingga dapat menimbulkan potensial aksi di sel pascasinaps Penghantaran impuls melalu sinaps mudah dipengaruhi oleh obat-obatan dan zat kimia

8

Neuron prasinaps mempengaruhi neuron pascasinaps tetapi neuron pasca sinaps tidak mempengaruhi neuron prasinaps Ketika suatu potensial aksi di neuron prasinaps telah merambat sampai ke terminal akson perubahn potensial ini akan mencetuskan pembukaan saluran-saluran Ca++ ke gerbang voltase Melalui proses eksositosis ion Ca++ menginduksi pelepasan suatu neurotransmiter dari sebagian vesikel sinaps ke dalam celah sinaps Neurotransmiter yang dibebaskan akan berdifusi melewati celah dan berikatan dengan reseptor protein spesifik di membrane subsinaps Karena hanya terminal prasinaps yang mengeluarkan neurrotransmiter dan hanya membrane subsinaps yang di neuron pascasinaps yang memiliki reseptor untuk neurotransmiter sinaps hanya dapat beroprasi dengan satu arah yaitu arah dari neuron prasinaps ke neuron pascasinaps

Ada beberapa jenis hubungan sinaps diantaranya 1) sinaps interneuronal yaitu hubungan kontak fungsional antara dua neuron 2) sinaps neuromuskular yaitu hubungan kontak fungsional antara satu neuron dengan satu sel otot atau satu serat otot 3) sinaps neuroglandular yaitu hubungan kontak antara satu neuron dengan satu kelenjar

Setiap saat terdapat perubahan potensial pada membrane sel Potensial ini disebut dengan potensial pascasinaps (post-sinaptic potensialPSP) yang tergantung pada jenis potensialnya Pada sel dapat terjadi Excitatory Post Sinaptic Potensial (EPSP) atau Inhibitory Post Synaptic Potensial (IPSP)

Eksitasi pascasinaptic yaitu potensial yang terdapat dalam sel pascasinaps berupa depolarisasi yaitu proses netralisasi keadaan polar yang besar dan sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh sinaps Inhibisi pascasinaptikmerupakan zat yang terdapat pada pasccasinaps berupa hiperpolarisasi yang besarnya sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh prasinaps

Hasil dari olahan informasi tersebut hanya sebagian kecil informasi sensoris penting yang menyebabkan reaksi motorik segera Sebagian besar disimpan untuk kegiatan motorik di masa yang akan datang dan digunakan dalam proses berpikir Penyimpanan ini terjadi dalam korteks serebri tetapi tidak semuanya karena daerah basal otak dan medula spinalis dapat menyimpan sejumlah kecil informasi Penyimpanan informasi merupakan proses daya ingat dan fungsi sinaps Setiap kali suatu saraf sensoris tertentu melalui serangkaian sinaps maka sinaps yang bersangkutan menghatarkan isyarat yang sama pada kesempatan berikutnya Proses ini disebut dengan fasilitasi

Sistem Saraf Manusia

Sistem saraf tersusun menjadi Susunan Saraf Pusat (SSP) yang terdiri atas otak dankorda spinalis dan sistem saraf tepi (SST) yang terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP ke bagian tubuh lain (perifer) Sistem Saraf Tepi dibagi menjadi devisiaferen dan eferen Divisi aferen membawa informasi ke SSP memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas internal yang diatur oleh SSP

9

Instruksi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen (yang berarti ldquomembawa darirdquo) ke organ efektor yaitu otot atau kelenjar yang melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yang diinginkan Sistem saraf eferen dibagi menjadi sistem saraf somatic yang terdiri dari serat-seratneuron motorik yang mempersarafi otot-otot rangka dan serat-serat sistem saraf otonomyang mempersarafi otot polos otot jantung dan kelenjar Sistem saraf yang terakhir dibagi lagi menjadi sistem saraf simpatis dan parasimpatis keduanya mempersarafi sebagian besar organ yang dipersarafi oleh sistem saraf otonom

1 Sistem Saraf Pusat

Sekitar 90 sel-sel di dalam SSP bukanlah neuron tetapi sel glia atau neuroglia Walaupun jumlahnya besar sel glia hanya menempati separuh dari volume otak karena sel-sel ini tidak memiliki cabangcabang ekstensif seperti neuron Tidak seperti neuron sel glia tidak memulai atau menghatarkan impuls saraf Namun sel-sel ini penting untuk viabilitas SSP yaitu sebagai jaringan ikaat SSP dan membantu menunjang neuron baik secara fisik ataupun metabolik Terdapat empat jenis sel glia di SSPyaitu astrosit oligodendrosit sel ependimal dan microglia Astrosit memiliki fungsi yang penting yaitu sebagai perekat utama yang menyatukan neuron-neuron dalam hubungan spatial yang sesuai Oligodendrosit berfungsi membentuk sarung myelin insulatif yang mengelilingi akson pada SSP Sel ependimal berfungsi membatasi rongga-rongga internal SSP Mikroglia adalah penyapu SSP Sel-sel ini sebagai sel fagositik yang berasal dari darah dan masuk ke jaringan saraf pusat

Jaringan saraf pusat sangatlah lembut(lunak) Sifat ini ditambah dengan kenyataan bahwa sel saraf yang rusak tidak dapat digantikan karena neuron tidak mampu membelah diri meyebabkan jaringan yang rapuh dan tidak tergantikan ini harus terlindungi dengan baik Terdapat empat keistimewaan yang melindungi SSP yaitu 1) SSP terbungkus oleh struktur tulang yang keras seperti cranium yang melindungi otak dan kolumna vertebralis yang mengelilingi korda spinalis 2) terdapat tiga membrane yang melindungi dan mengandung zat makanan yaitu menings yang terletak antara tulang penutup dan jaringan saraf yang terdiri atas durameter(lapisan luar) yaitu selaput keras yang berasl dari jaringan ikat tebal dan kuat di bagin tengkorak terdiri dari selapu tulang tengkorak dan durameter propia di bagian dalam arakhnoid yaitu selaput halus yang memisahkan durameter dengan piameter membentuk sebuah kantong atau balon berisi cairan otak yang meliputi seluruh susunan saraf sentral yang terdapat pada permukaan jaringan otak piameter berhubungan dengan arakhnoid melalui struktur-strutur jaringan ikat yang disebut trabekel

Di dalam piameter terdapat cairan serebrospinalis yaitu cairan yang bersifat alkali bening mirip plasma dan dihasilkan pleksus coroideus yang ditemukan di daerah-daerah tertentu rongga ventrikel otak dan medula spinalis Cairan ini berfungsi untuk memberi kelembapan pada otak dan medula spinalis melindungi alat-alat dalam medulla spinalis dan otak dari tekanan serta melicinkan alat-alat dalam medulla spinalis dan otak

Sitem saraf pusat terdiri atas otak dan sumsum tulang belakang

10

I Otak Manusia

Otak merupakan organ tubuh yang sangat penting dan vital bagi manusia yaitu untuk mengatur segala pusat aktivitas manusia Otak terletak dalam rongga cranium berkmbang dari ssebuah tabung yang mulanya memperlihatkan tiga pembesaran otak awal yaitu (1) otak depan menjadi hemisfer serebri corpus serebri korpus striatum thalamus serta hipotalamus Fungsi menerima dn mengintegrasikan informasi mengenai kesadran dan emosi (2) otak tengah mengkoordinir otot yang brhubungan dengan penglihatan dan pendengara Otak ini menjadi tegmentum krus serebrium korpus kuadrigeminus (3) otak belakang (pons) bagian otak yang menonjol kebanyakan tersusun dari lapisan fiber dan masuk sel yang mengontrol sistem pernapasan

Otak dilindungi oleh kulit kepala rambut tulang tengkrak columna vertebralis dan meningen Kapiler otak dikelilingi oleh tonjolaan-tonjolan astrosit yang bertanggung jawab secara fisik membentuk sawar darah otak Walaupun banyak zat dalam darah yang tidak pernah benar-benar berkontak dengan jaringan otak otak melebihi jaringan lain yang dapat menggunakan sumber bahan bakar yang lain untuk menghasilkan energy sebagai pengganti glukosa Dalam keadaan normal otak hanya menggunakan glukosa tetapi tidak menyimpan zat ini Dengan demikian otak bergantung pada pasokan oksigen dan glukosa yang adekuat serta kontinu Otak merupakan suatu keseluruhan fungsi yang tersusun atas beberapa daerah yang berbeda yaitu

A Batang OtakBatang otak merupakan daerah paling tua dan paling kecil di otak bersambungan dengan korda spinalis Bagian ini mengatur dan mengontrol banyak prosses untuk mempertahankan hidup misalnya bernapas sirkulasi dan pencernaan Proses-proses diatas disebut dengan proses vegetative Batang otak merupakan struktur pada bagian posterior (belakang) otak Batang otak merupakan sebutan untuk kesatuan dari tiga struktur yaitu medulla oblongata pons danmesencephalon (otak tengah) Pada gerak volunter batang otak merupakan jalur yang dilalui impuls rangsang sebelum mencapai cerebrum Impuls rangsang dihantarkan oleh traktus ascendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls ke otak) untuk diolah di otak lalu impuls respons dihantarkan oleh traktus descendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls menjauhi otak) Pada perbatasan antara batang otak dan medulla spinalis terjadi deccusatio (penyilangan) serat-serat kortikospinal(serat-serat saraf descendentes dari cerebrum ke medulla spinalis) Serat-serat kortokospinal dari otak kiri menyilang ke bagian kanan medulla spinalis dan serat dari otak kanan menyilang ke bagian kiri Penyilangan ini menyebabkan bagian tubuh kanan di kendalikan oleh otak kiri dan bagian tubuh kiri dikendalikan oleh otak kanan Batang otak merupakan tempat melekatnya seluruh saraf kranial kecuali saraf I dan II yang menempel pada cerebrum (otak besar) Batang otak terdri daria Diensepalon yaitu bagian otak paling atas trletak diantara serebelum dengan

mesensepalon yaitu kumpulan sel saraf yang terdapat di bagian depan lobus

11

temporalis ddan terdapat kapsula interna yang menghadap ke samping Fungsi dari diensepalon yaitu a) vaso kontruktor yaitu mengecilkan pembuluh darah b) respiratori yaitu membantu proses pernapasan c) mengontrol gerakan reflek d) membantu pekerjaan jantung

b Mesensepalon terdiri atas 4 bagian yang menonjol ke atas 2 disebelah atas yang disebut korpus kuadrigeminus superior 2 di sebelah awah yang disebut kuadrigeminus inferior Mesensefalon mempunyai serat-serat saraf nervus troklearis yang bertugas untuk membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata serta memutar mata dan pusat mata

c Medula Oblongata atau sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula spinalis menuju ke otak Medulla oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling bawah yang menghubungkan vons varoli dengan medulla spinalis Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan refleks fisiologi seperti detak jantung tekanan darah volume dan kecepatan respirasi gerak alat pencernaan dan sekresi kelenjar pencernaan Selain itu sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin batuk dan berkedip

d Pons Varoli berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang Jembtan varol terletak di depan serebelum diantara otak tengah dan medulla oblongata Pada jembatan parol terdapat premotoksid yang mengatur gerakan pernapasan dan reflek

B Otak Besar

Otak besar atau serebrum merupakan bagian terbesar dari otak manusia dibagi menjadi dua belahan yaitu hemisfer sereberum kiri dan kanan Keduanya dihubungkan satu sama lain oleh korpus kalosum suatu pita tebal yang mengandung sekitar 300 juta akson saraf melintang diantara kedua hemisfer Setiap hemisfer terdiri dari sebuah substansia grisea (bahan abu-abu) atau korteks sereberum yang menutupi bagian tengah yang lebih tebal yaitu substansia alba (bahan putih) Jauh di sebelah dalam substansia alba terdapat substansia grisea yang lain yaitu nucleus-nukleus basal Di seluruh SSP substansia grisea terdiri dari badan-badan sel saraf ang terkemas rapat dengan dendrit-dendrit mereka dan sel-sel glia Berkas atau traktus serat-serat saraf bermielin membentuk substansia alba Substansia alba berpenampakan putih yang disebabkan oleh komposisi lemak myelin

Korteks serebrum terorganisasi menjadi enam lapisan berbatas tegas berdasarkan distribusi badan sel yang bervaariasi dan serat-serat terkait lain dari beberapa jenis sel tertentu Lapisan-lapisan ini tersusun atas kolom-kolom fungsional yang berjalan tegak lurus dari permukaan ke bawah menelusuri kedalaman korteks sampai substansia alba yang mendasarinya Daerah-daerah korteks bertanggung jawab terhadap persepsi indera-indera memiliki lapisan 4 yang berkembang suatu lapisan yang kaya akan sel stelata yang berperan dalam pengolahan awal masukan sensorik ke koorteks Sebaliknya daerah korteks yang mengontrol keluaran ke otot rangka mempunya 5 laisan yang menebal yang sangat banyak

12

mengandung sel piramida besar Sel-sel ini mengirim serat-serat korda spinalis dari korteks untuk berakhir di berbagai neuron motorik eferen yang mempersarafi otot rangka

Pada otak besar ditemukan 4 lobus yaitu

a Lobus frontalis

Terletak di korteks bagian depan bertanggung jawab terhaddap 3 fungsi utama yaitu (1) aktivitas motorik volunteer (2) kemampuana berbicara (elaborasi pikiran) Daerah di lobus frontalis belakang tepat di depan sulkus sentralis akhir di neuron-neuron motorik eferen yang mencetuskan kontraksi otot rangka di sisi kanan tubuh Stimulasi daerah-daerah yang berlainan di korteks motorik primer yanh menyebabkan timbulnya gerakan di bagian-bagian tubuh yang berbeda Seperti homonkulus motorik yang melukiskan lokasi dan jumlah relative korteks motorik yang diabdikan sebagai keluaran ke otot-otot tiap-tiap bagian tubuh

b Lobus parietalis

Terletak di depan sulkus sentralis dan dibelakangi oleh karaco oksipitalis yang berjalan ke bawah di bagian tengah permukaan lateral tiap-tiap hemisfer Lobus parietalis menerima kesan indra yang berbeda dari seluruh tubuh dan dapat merasakan sakit atau lsquobugrdquo merangkak pada satu lengan kaki atau wajah Fungsi lobus parietalis lobus parietalis menggabungkan kesan dari bentuk tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan kerusakan yang luar bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik Lobus parietalis juga dianggap sebagai lobus tangan dan menerima sensasi sensoris dari tulang tendon otot dan kulit tangan

c Lobus Temporalis

Lobus temporalis berada di bawah sylvian fissure dan di anterior korteks oksipital dan parietal Fungsi Lobus Temporal dalam lobus temporalis terdapatprimary auditory cortex the secondary auditory dan visual cortex limbic cortex dan amygdala Tiga fungsi basis dari korteks temporal adalah memprosesinput auditori mengenali objek visual dan penyimpanan jangka lama dari input sensori ditambah dengan fungsi amigdala yaitu nada afeksi (emosi) pada input sensori dan memori

d Lobus oksipitalis

Lobus oksipitalis adalah bagian korteks serebri yang terletak di belakang dan berhubungan dengan penafsiran rangsangan visual Korteks visual primer yang menerima dan menafsirkan

13

informasi dari retina mata terletak di lobus oksipitalis Kerusakan pada lobus ini dapat menyebabkan masalah penglihatan seperti kesulitan mengenali objek ketidakmampuan untuk mengidentifikasi warna dan kesulitan mengenali kata-kata

Selain terdiri atas empat lobus otak besar juga memiliki area khusus Somatic sensoryadalah area yang menerima impuls dari reseptor sensory tubuh Primary motor area adalah yang mengirim impuls ke otot skeletal Brocaarsquos area adalah terlibat dalam kemampuan bicara

C Otak Kecil

Otak kecil atau cerebellum terletak dalam fosa cranial posterior dibawah tentorium cerebellum bagian posterior dari pons varoli dan meula oblongata Cerebelum mempunyai 2 hemisfer yang dihubungkan oleh fermis Otak kecil terdiri atas dua belahan dan permukaanya berlekuk-lekuk Fungsi otak kecil adalah untuk mengatur sikap atau posisi tubuh keseimbangan dan koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar Jika terjadi cedera pada otak kecil dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot Gerakan menjadi tidak terkoordinasi misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya

II Medula Spinalis

Medulla spinalis atau yang sering disebut dengan korda spinalis yang terbentang dari foramen magnum sampai dengan L1 di L1 melonjong dan agak melebar yang disebut conus terminalis atau conus medullaris Pada medulla spinais juga terdapat substansia grisea Berlainan dengan substansa yang ada pada oak substansia grisea yang ada pada medulla spinalis berbentuk seperti kupu-kupu di bagian dalam dan dikelilingi oleh substansia alba Sama halnya seperti otak substansia pada medulla spinalis tersusun atas badan-badan sel saraf beserta dendritnya antar neuron pendek dan sel-sel glia Substnsi alba tersusun menjadi traktus yaitu berkas-berkas serat saraf dengan fungsi serupa Sebagian besar adalah traktus asendens (korda ke otak) dan traktus desndens (dari otak k) Substansi abu-abu membentuk seperti huruf H dan terdiri dari tiga bagian yaitu anterior posterior dan Comissura abu-abu Bagian Posterior sebagai input afferent anterior sebagai Outputefferent comissura abu-abu untuk refleks silang dan substansi putih merupakan kumpulan serat syaraf bermyelin

Korda spinalis memiliki fungsi sebagai penghubung untuk menyalurkan informasi antara otak dan bagian tubuh lainnya serta mengintegrasikan aktivitas reflek antara masukan aferen dan keluaran eferen tanpa melibatkan otak untuk pernapasan gerakan menelan dan berperan dalam muntah

2 Sistem Saraf Perifer

Sistem saraf perifer terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP di bagian-bagian lain tubuh Sistem saraf perifer terdiri atas sisten saraf cranial dan sistem saraf spinal Sistem saraf cranial terdiri atas 12 saraf yaitu

14

Nama Saraf Tipe Fungsi

Olfaktori Sensorik Penciuman

Optik Sensorik Penglihatan

Okulomotor

Motorik Pergerakan otot bola mata dan kelopak mata

Troklear Motorik Pergerakan otot bola mata

Trigeminal Campuran Sensorik sensasi di wajah dan mulut

motorik mengunyah

Abdusena Motorik Pergerakan bola mata

Fasial Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik pergerakan di wajahdan kelenjar pencernaan

Auditori Sensorik Pendengaran dan keseimbangan tubuh

Glosofaring Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik menelan

Vagus Campuran Saraf utama untuk sistem pusat parasimpatik

Aksesori Motorik Menelan dan pergerakan leher

Hipoglossal Motorik Otot di lidah

Table 11 Bagian-bagian saraf cranial beserta fungsi

Sedangkan saraf spinal merupakan saraf yang berasal dari sumsum tulang belakang yang berhubungan dengan seluruh tubuh Tersusun atas 31 pasang syaraf spinal yaitu 8 pasang syaraf servikal 12 Pasang syaraf Torakal 5 Pasang syaraf Lumbal 5 Pasang syaraf Sakral dan 1 pasang syaraf koksigeal Saraf-saraf trsebut dikenal sebagai kauda ekuina ldquoekor kudardquo

Sistem Saraf Somatic

Sistem saraf somatic adalah susunan saraf yang mempunyai peranan spesifik untuk mengatur aktivitas otot sadar atau serat lintang Jadi saraf ini melakukan sistem pergerakan otot yang tidak disengaja ataupun disengaja

Sistem Saraf Otonom

Sistem saraf otonom mengendalikan kelenjar dan otot polos yang mencakup otot jantung otot-otot di pembuluh darah dan otot-otot di bagian dalam lambung dan usus Otot-otot tersebut dinamakan otot polos karena jika dilihat dari bawah mikroskop tampak polos Sebaliknya otot rangka memiliki gambaran yang berlurik-lurik Sistem saraf otonomik

15

mendapatkan namanya dari fakta bahawa banyak aktivitas yang dikendalikannya secara otonom atau self-regulating (seperti pencernaan dan sirkulasi) dan terus berjalan kendatipun orang itu sedang tidur atau tidak sadar

Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra ganglion dan yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion

Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem sarafparasimpatik Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendeksedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu

Sistem saraf ini seringkali memiliki aksi antagonistic Sebagai contohnya sistem saraf parasimpatik menyebabkan konstraksi pupil mata menstimulasi pengeluaran saliva dan memperlambat denyut jantung sistem saraf simpatik memiliki efek yang berlawanan Keadaan tubuh yang normal ( di suatu tempat di antara ekstrem eksitasi dan plasiditas vegetative) dipertahankan oleh keseimbangan di antara kedua sistem ini Fungsi-fungsi saraf otonom dapat dibedakan menjadi tabel berikut ini

Parasimpatik Simpatik

mengecilkan pupil

menstimulasi aliran ludah

memperlambat denyut jantung

membesarkan bronkus

menstimulasi sekresi kelenjar pencernaan

mengerutkan kantung kemih

memperbesar pupil

menghambat aliran ludah

mempercepat denyut jantung

mengecilkan bronkus

menghambat sekresi kelenjar pencernaan

menghambat kontraksi kandung kemih

Tabel 12 Tabel fungsi saraf simpatik dan para simpatik

Mekanisme Gerak Reflek

Reflek adalah respon yang tidak berubah terhadap rangsangan yang terjadi di luar kehendak Rangsangan ini merupakan reaksi organisme terhadap perubahan lingkungan baik dalam maupun luar organisme Reflek dapat berupa peningkatan atau penurunan kegiatan misalnya kontraksi otot atau relaksasi otot

16

Jalur-jaur saraf yang berperan dalam pelaksanaan aktivitas rfleks disebut lengkung reflek Komponen-komponen yang dilalui reflek adalah reseptor rangsangan sensoris yang peka terhadap suatu rangsangan misalnya kulit neuron aferen atau sensoris yang dapat mnghantarkan impus menuju ke susunan saraf pusat yaitu medulla spinais pusat saraf atau pusat sinaps yang merupakan tempat integrasi di mana masuknya sensoriss dan dianalisis kembali ke neuron eferen neuron eferen atau motorik yang menghantarkan impuls ke perifer dan alat efektor yang merupakan tempat terjadinya reaksi yang diwakili oleh suatu serat otot atau kelenjar

Jenis reflek dikelompokan ke dalam beberapa bagian diantaranya

1 Jenis reflek berdasarkan letak reseptor yaitu reflek ekstroseptif yang timbul karena rangsangan pada reseptor permukaan tubuh reflek interoreseptif timbul karena rangsangan yang timbul pada alat dalam tubuh atau pembuluh darah dan reflek proreseptif timbul karena rangsangan pada otot tendo dan sendi untuk keseimbangan

2 Jenis reflek berdasarkan bagian saraf pusat yaitu reflek spinal melibatkan neuron di medulla spinalis reflek bulbar melibatkan neuron di medulla oblongata reflek kortikal melibatkan neuron korteks serebri

3 Jenis reflek berdasarkan timbulnya yaitu reflek tak bersyarat reflek yang dibawa sejak lahir dan bersifat menetap reflek bersyarat adalah reflek yang di dapat saat pertumbuhan yang berdasarkan pengalaman hidup

4 Jenis reflek berdasarkan jumlah neuron yaitu reflex monosinaps yang melaui proses satu sinaps dan dua neuron yang langsung berhubungan dengan saraf pusat reflek polisinaps melalui beberapa interneuron yag menghubungkan aferen dengan eferen reflek patologis biasanya terjadi pada anak bayi

LI2 Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

17

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis

18

c 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix

anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

19

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron

orde kedua dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon

setinggi coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati

pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

20

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata)

menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex

cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

21

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

22

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba

2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal

diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo

23

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 3: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis superior dan inferior otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris

SARAF TROKLEARIS (N IV)

Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah kedalam dan abduksi dalam derajat kecil

SARAF TRIGEMINUS (N V)

Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus maksilaris dan mandibularis Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit dahi wajah mukosa mulut hidung sinus Gigi maksilar dan mandibula dura dalam fosa

kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani

SARAF ABDUSENS (N VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis

SARAF FASIALIS (N VII)

Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna Serabut motorik saraf fasialis

3

mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli otot buksinator otot oksipital otot frontal otot stapedius otot stilohioideus otot digastriktus posterior serta otot platisma Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus

genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum

SARAF GLOSOFARINGEUS (N IX)

Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior Setelah melewati foramen saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus Di antara otot ini dan otot stiloglosal saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring tonsil dan sepertiga

posterior lidah

SARAF VAGUS (N X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum keduanya terletak pada daerah foramen jugularis saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus jantung dan paru-paru

SARAF ASESORIUS (N XI)

Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot

4

trapezius otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas

SARAF HIPOGLOSUS (N XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus hipoglosus dan genioglosus

LO 12 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Sistem SarafHampir semua fungsi pengendalian tubuh manusia dilakukan oleh sistem saraf Secara umum sistem saraf mengendlikan aktivitas tubuh yang cepat seperti kontraksi otot Daya kepekan dan daya hantaran merupakan sifat utama dari makhluk hidup dalam bereaksi terhadap perubahan sekitarnya Rangsangan ini disebut dengan stimulus Reaksi yang dihasilkan dinamakan respons Dengan perantaraan zat kimia yang aktif atau melalui hormon melalui tonjolan protoplasma dari satu sel berupa benang atau serabut Sel ini dinamakan neuron

Setiap neuron terdiri dari satu badan sel yang disebut perikarion berisi nukleus Di dalam sel plasma perikarion terdapat badan-badan yang disebut dengan subtansia nissel Dari badansel keluar dua macam serabut saraf yaitu dendrit dan akson Dendrit berfungsi mengirimkan impuls ke badan sel saraf sedangkan akson berfungsi mengirimkan impuls dari badan sel ke jaringan lain Akson biasanya sangat panjang dan sebaliknya dendrit berukuran pendek Setiap neuron hanya mempunyai satu akson dan minimal satu dendrit Kedua serabut saraf ini berisi plasma sel

Pada bagian luar akson terdapat lapisan lemak yang disebut mielin yang merupakan kumpulan sel Schwann yang menempel pada akson Sel Schwann adalah sel glia yang membentuk selubung lemak di seluruh serabut saraf mielin Membran plasma sel Schwann disebut neurilema Fungsi mielin adalah melindungi akson dan memberi nutrisi Bagian dari akson yang tidak terbungkus mielin disebut nodus Ranvier yang berfungsi mempercepat penghantaran impuls Sususnan saraf terdiri atas susunan saraf sentral atau sitem saraf pusat terdiri atas otak besar otak kecil batang otak dan medulla spinalis saraf perifer yaitu saraf somatis dan saraf otonom

Neuron dikhususkan untuk menghasilkan sinyal listrik dan biokimia cepat Neuron juga mampu mengolah memulai mengkode dan menghantarkan perubahan-perubahan pada potensial membrannya sebagai suatu cara untuk menyalurkan pesan dengan cepat melintasi panjangnya Selain itu neuron telah mengembangkan perantara kimiawi untuk

5

menyampaikan informasi melalui jalur-jalur saraf yang berbeit-belit dari neuron ke neuron serta ke otot dan kelenjar

Sel saraf menurut jenis rangsangannya meliputi sel saraf (sel ganglion) dan serabut saraf(neurit) atau akson Sel saraf (neuron) besarnya bermacam-macam dilihat dari geriginya satu dua dan banyak Gerigi yang banyak bercabang menghubungkan sel itu dengan sesamanya gerigi ini disebut dendrite

Alat penghubung disebut neuron Serabut saraf (neurit) atau akson adalah bagian utama serabut saraf yang disebut sumbu toraks dan di bagian tengah disebut juga benang saraf Sumbu saraf mempunyai benang saraf yang terdiri atas zat lemakdinamakan myelin Sumbu toraks yang tidak mempunyai selaput kehilangankeabu-abuan atau serabut saraf gaib (saraf sulung) sekeliling serabut saraf ini ada selaput bening yang disebut dengan selaput schwan

Sistem saraf tersusun oleh 3 kelas neuron yaitu neuron aferen neuron eferen dan antarneuron Sistem Saraf Aferen terdiri dari neuron aferen yang memiliki reseptor sensorik yang menghasilakan potensial aksi sebagai respons terhadap rangsangan spesifik Potensial aksi dimulai di ujung reseptor perifer sebagai respons terhadap rangsangan dan menjalar di sepanjang akson perifer dan akson sentral ke arah medula spinalis Neuron eferen berada pada sistem saraf perifer

Badan sel neuron eferen berada pada SSP tempat banyak masukan prasinaps yang berlokasi sentral berkonvergensi pada neuron tersebut untuk mempengaruhi keluaran ke organ efektor Akson-akson pada eferen meninggalkan sistem saraf pusat untuk berjalan menuju ke otot dan kelenjar yang mereka persarafi menyampaikan keluaran terintegrasi agar melaksanakan perintah yang diinginkan

Antarneuron atau interneuron terletak seluruhnya di dalam SSP Neuron jenis ini memiliki dua fungsi utama yaitu menghubungkan neuron aferen dengan neuron eferen dan bertanggung jawab atas fenomena abstrak yang berkaitan dengan jiwa misalnya berfikir emosi ingatan kreativitas intelektual dan motivasi

Kemampuan khusus yang dimiliki oleh sel saraf seperti iritabilita sensitivitas terhadap stimulus konduktivitas dan kemampuan mentranmisi suatu respon terhadap stimulusdiatur oleh sistem saraf melalui 3 cara yaitu

1 Input sensoris yaitu menerima sensasi atau stimulus melalui respor yang terletak di tubuh baik eksterneal maupun internal

2 Akivitas intergratif yaitu respons mengubah stimulus mnjdi impuls listrik yang mejalar sepanjang saraf sampai ke otak dan medulla spinalis kemudian menginterpretasikan stimulus sehingga respons terhadap informasi dapat terjadi

3 Out put yaitu impuls dari otak dan medulla spinalis memperoleh respons yang sesuai dari otak dan kelenjar yang disebut dengan efektor

6

Sistem saraf memiliki tugas pokok yang meliputi 1) kontraksi otot seluruh tubuh 2) kontraksi otot polos dalam organ internal 3) sekresi kelenjar eksokrin dan endokrin dalam tubuh Kegitan tersebut secara bersama-sama disebut dengan fungsi motorik

Pengolahan Informasi pada Sistem Saraf

IMPULS SARAF

1 Sel dalam keadaan istirahat diluar bermuatan (+) dan didalam (-) menimbulkanpotensial membran

2 Potensial membran ini akibat adanya ldquopompa Na-Krdquo dimana mengeluarkan K dan memasukan Na dari sel (3K 2Na)

3 K tinggi diluar Na tinggi didalam4 Pada saat ada rangsangan saraf menyebabkan pompa Na-K berhenti5 Rangsangan menyebabkan permiabilitas Na meningkat 5000x sehingga ion dalam sel

berubah jadi positif dan diluar negatif perubahan ini disebut depolarisasi6 Perbedaan polaritas ini menyebabkan aliran impuls yang disebut potensial aksi

POTENSIAL AKSI

1 Perubahan mendadak seperti denyutan dalam potensial membran yang berlangsung 110000 sd 11000 detik akibat adanya beda potensial

2 Potensial aksi berpindah sepanjang jaringan saraf dan menimbulkan isyarat saraf3 Potensial aksi terdiri 2 stadium 4 Depolarisasi membran5 Repolarisasi membrane

DEPOLARISASI

Depolarisasi adalah perubahan ion didalam sel dari negatif menjadi positif Perubahan ion tersebut akibat permiabilitas Na yang meningkat Permiabilitas Na yg meningkat akibat adanya rangsangan ke sel Rangsangan dapat disebabkan oleh listrik zat kimia dan potensial positive didalam sel disebut Potensial Reversal

REPOLARISASI

Potensial Reversal (potensial positif) menyebabkan permiabilitas Na tertutup akibatnya hanya ion K saja yg keluar sel Akibat keluarnya ion K dari dalam sel menyebabkan potensial didalam sel berubah lagi dari positif menjadi negative Perubahan potensial positif menjadi negatif didalam sel disebut Repolarisasi

TRANSMISI IMPULS

Potensial aksi menyebabkan vesikel dalam bongkol sinap mengeluarkan neurotransmitter Neurotransmiter adalah zat kimia yang meneruskan impuls dari neuron ke sel lainya Contoh neurotransmiter asetilkolin noradrenalin dopamin histamin

7

NEUROTRANSMITER

Ada yang bersifat mempercepat (eksitasi) atau memperlambat (inhibisi) Contoh neurotransmiter eksitasi asetilkolin asam glutamat zat P enkafalin endorphin Contoh neurotransmiter inhibisi nor epineprin epineprin dopamin glisin asam gama aminobutirat serotonin

SINAP

Sinap adalah hubungan satu neuron (akson) dengan neuron lain otot atau kelenjar Pada sinap hubungan neurit (akson) dapat pada dendrit atau badan sel tetapi tidak pada sesama neurit (akson) lain

SISTEMA LOKOMOTORIUS

Reseptor Saraf sensoris SSP Saraf motoris Efektor

Informasi yang masuk diolah sedemikian rupa sehingga terjadi reaksi motorik yang tepat Lebih dari 99 dari semua informasi sensoris terus dibuang karena tidak penting misal orang menyadari bagian tubuh yang bersentuhan dengan pakaian dan tidak menyadari tekanan pada tempat duduk ketika sedang duduk Perhatian ditujukan pada suatu objek khusus dalam lapangan penglihatan dan bunyi yang terus menerus biasanya dipindahkan ke latar belakang bila informasi sensoris penting telah dipilih maka selanjutnya disalurkan ke dalam daerah motorik otak yang tepat unntuk menimbulkan reksi yang diinginkan Dalam hal ini sinaps berperan dalam mengolah informasi Sinaps berfungsi sebagai tempat hubungan satu neuron dengan neuron berikutnya untuk mengatur penghantaran isyarat dan menentukan arah penyebaran isyarat saraf di dalam sistem saraf

Biasanya sinaps neuron ke neuron yang lain melibatkan suatu pertautan antara sebuah terminal akson di satu neuron dan dendrit atau badan sel saraf yang lain terminal akson yaitu yang menghantaran potensial aksi menuju ke sinaps berakhir di sebuah ujung yang sedikit menggelembung yang disebut kepala sinaps (synaptic knob) Kepala sinaps mengandungvesikel sinaps yang menyimpan zat perantara kimiawi spesifik yaitu suatu neurotransmitter yang telah disentesis dan dikemas oleh neuron prasinaps Kepala sinaps berada sangat dekat tetapi tidak berkontak langsung dengan neuron pascasinaps yaitu neuron yang potensial aksinya menjalar menjauhi sinaps Ruang antara neuron prasinaps dan pascasinaps yaitu celah sinaps yang terlalu lebar untuk penyebran langsung arus dari satu sel ke sel lain dan dengan demikian mencegah potensial aksi lewat secara elektris antar neuron Bagian dari membrane pascasinaps yang tepat berada di bawah kepala sinaps disebut sebagai membrane subsinaps Sinaps hanya beroprasi dalam satu arah Proses hantaran impuls melalui sinaps harus melalui serentetan peristiwa fisika dan kimia yang mengalami sederetan proses sebelumnya sehingga dapat menimbulkan potensial aksi di sel pascasinaps Penghantaran impuls melalu sinaps mudah dipengaruhi oleh obat-obatan dan zat kimia

8

Neuron prasinaps mempengaruhi neuron pascasinaps tetapi neuron pasca sinaps tidak mempengaruhi neuron prasinaps Ketika suatu potensial aksi di neuron prasinaps telah merambat sampai ke terminal akson perubahn potensial ini akan mencetuskan pembukaan saluran-saluran Ca++ ke gerbang voltase Melalui proses eksositosis ion Ca++ menginduksi pelepasan suatu neurotransmiter dari sebagian vesikel sinaps ke dalam celah sinaps Neurotransmiter yang dibebaskan akan berdifusi melewati celah dan berikatan dengan reseptor protein spesifik di membrane subsinaps Karena hanya terminal prasinaps yang mengeluarkan neurrotransmiter dan hanya membrane subsinaps yang di neuron pascasinaps yang memiliki reseptor untuk neurotransmiter sinaps hanya dapat beroprasi dengan satu arah yaitu arah dari neuron prasinaps ke neuron pascasinaps

Ada beberapa jenis hubungan sinaps diantaranya 1) sinaps interneuronal yaitu hubungan kontak fungsional antara dua neuron 2) sinaps neuromuskular yaitu hubungan kontak fungsional antara satu neuron dengan satu sel otot atau satu serat otot 3) sinaps neuroglandular yaitu hubungan kontak antara satu neuron dengan satu kelenjar

Setiap saat terdapat perubahan potensial pada membrane sel Potensial ini disebut dengan potensial pascasinaps (post-sinaptic potensialPSP) yang tergantung pada jenis potensialnya Pada sel dapat terjadi Excitatory Post Sinaptic Potensial (EPSP) atau Inhibitory Post Synaptic Potensial (IPSP)

Eksitasi pascasinaptic yaitu potensial yang terdapat dalam sel pascasinaps berupa depolarisasi yaitu proses netralisasi keadaan polar yang besar dan sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh sinaps Inhibisi pascasinaptikmerupakan zat yang terdapat pada pasccasinaps berupa hiperpolarisasi yang besarnya sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh prasinaps

Hasil dari olahan informasi tersebut hanya sebagian kecil informasi sensoris penting yang menyebabkan reaksi motorik segera Sebagian besar disimpan untuk kegiatan motorik di masa yang akan datang dan digunakan dalam proses berpikir Penyimpanan ini terjadi dalam korteks serebri tetapi tidak semuanya karena daerah basal otak dan medula spinalis dapat menyimpan sejumlah kecil informasi Penyimpanan informasi merupakan proses daya ingat dan fungsi sinaps Setiap kali suatu saraf sensoris tertentu melalui serangkaian sinaps maka sinaps yang bersangkutan menghatarkan isyarat yang sama pada kesempatan berikutnya Proses ini disebut dengan fasilitasi

Sistem Saraf Manusia

Sistem saraf tersusun menjadi Susunan Saraf Pusat (SSP) yang terdiri atas otak dankorda spinalis dan sistem saraf tepi (SST) yang terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP ke bagian tubuh lain (perifer) Sistem Saraf Tepi dibagi menjadi devisiaferen dan eferen Divisi aferen membawa informasi ke SSP memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas internal yang diatur oleh SSP

9

Instruksi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen (yang berarti ldquomembawa darirdquo) ke organ efektor yaitu otot atau kelenjar yang melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yang diinginkan Sistem saraf eferen dibagi menjadi sistem saraf somatic yang terdiri dari serat-seratneuron motorik yang mempersarafi otot-otot rangka dan serat-serat sistem saraf otonomyang mempersarafi otot polos otot jantung dan kelenjar Sistem saraf yang terakhir dibagi lagi menjadi sistem saraf simpatis dan parasimpatis keduanya mempersarafi sebagian besar organ yang dipersarafi oleh sistem saraf otonom

1 Sistem Saraf Pusat

Sekitar 90 sel-sel di dalam SSP bukanlah neuron tetapi sel glia atau neuroglia Walaupun jumlahnya besar sel glia hanya menempati separuh dari volume otak karena sel-sel ini tidak memiliki cabangcabang ekstensif seperti neuron Tidak seperti neuron sel glia tidak memulai atau menghatarkan impuls saraf Namun sel-sel ini penting untuk viabilitas SSP yaitu sebagai jaringan ikaat SSP dan membantu menunjang neuron baik secara fisik ataupun metabolik Terdapat empat jenis sel glia di SSPyaitu astrosit oligodendrosit sel ependimal dan microglia Astrosit memiliki fungsi yang penting yaitu sebagai perekat utama yang menyatukan neuron-neuron dalam hubungan spatial yang sesuai Oligodendrosit berfungsi membentuk sarung myelin insulatif yang mengelilingi akson pada SSP Sel ependimal berfungsi membatasi rongga-rongga internal SSP Mikroglia adalah penyapu SSP Sel-sel ini sebagai sel fagositik yang berasal dari darah dan masuk ke jaringan saraf pusat

Jaringan saraf pusat sangatlah lembut(lunak) Sifat ini ditambah dengan kenyataan bahwa sel saraf yang rusak tidak dapat digantikan karena neuron tidak mampu membelah diri meyebabkan jaringan yang rapuh dan tidak tergantikan ini harus terlindungi dengan baik Terdapat empat keistimewaan yang melindungi SSP yaitu 1) SSP terbungkus oleh struktur tulang yang keras seperti cranium yang melindungi otak dan kolumna vertebralis yang mengelilingi korda spinalis 2) terdapat tiga membrane yang melindungi dan mengandung zat makanan yaitu menings yang terletak antara tulang penutup dan jaringan saraf yang terdiri atas durameter(lapisan luar) yaitu selaput keras yang berasl dari jaringan ikat tebal dan kuat di bagin tengkorak terdiri dari selapu tulang tengkorak dan durameter propia di bagian dalam arakhnoid yaitu selaput halus yang memisahkan durameter dengan piameter membentuk sebuah kantong atau balon berisi cairan otak yang meliputi seluruh susunan saraf sentral yang terdapat pada permukaan jaringan otak piameter berhubungan dengan arakhnoid melalui struktur-strutur jaringan ikat yang disebut trabekel

Di dalam piameter terdapat cairan serebrospinalis yaitu cairan yang bersifat alkali bening mirip plasma dan dihasilkan pleksus coroideus yang ditemukan di daerah-daerah tertentu rongga ventrikel otak dan medula spinalis Cairan ini berfungsi untuk memberi kelembapan pada otak dan medula spinalis melindungi alat-alat dalam medulla spinalis dan otak dari tekanan serta melicinkan alat-alat dalam medulla spinalis dan otak

Sitem saraf pusat terdiri atas otak dan sumsum tulang belakang

10

I Otak Manusia

Otak merupakan organ tubuh yang sangat penting dan vital bagi manusia yaitu untuk mengatur segala pusat aktivitas manusia Otak terletak dalam rongga cranium berkmbang dari ssebuah tabung yang mulanya memperlihatkan tiga pembesaran otak awal yaitu (1) otak depan menjadi hemisfer serebri corpus serebri korpus striatum thalamus serta hipotalamus Fungsi menerima dn mengintegrasikan informasi mengenai kesadran dan emosi (2) otak tengah mengkoordinir otot yang brhubungan dengan penglihatan dan pendengara Otak ini menjadi tegmentum krus serebrium korpus kuadrigeminus (3) otak belakang (pons) bagian otak yang menonjol kebanyakan tersusun dari lapisan fiber dan masuk sel yang mengontrol sistem pernapasan

Otak dilindungi oleh kulit kepala rambut tulang tengkrak columna vertebralis dan meningen Kapiler otak dikelilingi oleh tonjolaan-tonjolan astrosit yang bertanggung jawab secara fisik membentuk sawar darah otak Walaupun banyak zat dalam darah yang tidak pernah benar-benar berkontak dengan jaringan otak otak melebihi jaringan lain yang dapat menggunakan sumber bahan bakar yang lain untuk menghasilkan energy sebagai pengganti glukosa Dalam keadaan normal otak hanya menggunakan glukosa tetapi tidak menyimpan zat ini Dengan demikian otak bergantung pada pasokan oksigen dan glukosa yang adekuat serta kontinu Otak merupakan suatu keseluruhan fungsi yang tersusun atas beberapa daerah yang berbeda yaitu

A Batang OtakBatang otak merupakan daerah paling tua dan paling kecil di otak bersambungan dengan korda spinalis Bagian ini mengatur dan mengontrol banyak prosses untuk mempertahankan hidup misalnya bernapas sirkulasi dan pencernaan Proses-proses diatas disebut dengan proses vegetative Batang otak merupakan struktur pada bagian posterior (belakang) otak Batang otak merupakan sebutan untuk kesatuan dari tiga struktur yaitu medulla oblongata pons danmesencephalon (otak tengah) Pada gerak volunter batang otak merupakan jalur yang dilalui impuls rangsang sebelum mencapai cerebrum Impuls rangsang dihantarkan oleh traktus ascendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls ke otak) untuk diolah di otak lalu impuls respons dihantarkan oleh traktus descendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls menjauhi otak) Pada perbatasan antara batang otak dan medulla spinalis terjadi deccusatio (penyilangan) serat-serat kortikospinal(serat-serat saraf descendentes dari cerebrum ke medulla spinalis) Serat-serat kortokospinal dari otak kiri menyilang ke bagian kanan medulla spinalis dan serat dari otak kanan menyilang ke bagian kiri Penyilangan ini menyebabkan bagian tubuh kanan di kendalikan oleh otak kiri dan bagian tubuh kiri dikendalikan oleh otak kanan Batang otak merupakan tempat melekatnya seluruh saraf kranial kecuali saraf I dan II yang menempel pada cerebrum (otak besar) Batang otak terdri daria Diensepalon yaitu bagian otak paling atas trletak diantara serebelum dengan

mesensepalon yaitu kumpulan sel saraf yang terdapat di bagian depan lobus

11

temporalis ddan terdapat kapsula interna yang menghadap ke samping Fungsi dari diensepalon yaitu a) vaso kontruktor yaitu mengecilkan pembuluh darah b) respiratori yaitu membantu proses pernapasan c) mengontrol gerakan reflek d) membantu pekerjaan jantung

b Mesensepalon terdiri atas 4 bagian yang menonjol ke atas 2 disebelah atas yang disebut korpus kuadrigeminus superior 2 di sebelah awah yang disebut kuadrigeminus inferior Mesensefalon mempunyai serat-serat saraf nervus troklearis yang bertugas untuk membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata serta memutar mata dan pusat mata

c Medula Oblongata atau sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula spinalis menuju ke otak Medulla oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling bawah yang menghubungkan vons varoli dengan medulla spinalis Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan refleks fisiologi seperti detak jantung tekanan darah volume dan kecepatan respirasi gerak alat pencernaan dan sekresi kelenjar pencernaan Selain itu sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin batuk dan berkedip

d Pons Varoli berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang Jembtan varol terletak di depan serebelum diantara otak tengah dan medulla oblongata Pada jembatan parol terdapat premotoksid yang mengatur gerakan pernapasan dan reflek

B Otak Besar

Otak besar atau serebrum merupakan bagian terbesar dari otak manusia dibagi menjadi dua belahan yaitu hemisfer sereberum kiri dan kanan Keduanya dihubungkan satu sama lain oleh korpus kalosum suatu pita tebal yang mengandung sekitar 300 juta akson saraf melintang diantara kedua hemisfer Setiap hemisfer terdiri dari sebuah substansia grisea (bahan abu-abu) atau korteks sereberum yang menutupi bagian tengah yang lebih tebal yaitu substansia alba (bahan putih) Jauh di sebelah dalam substansia alba terdapat substansia grisea yang lain yaitu nucleus-nukleus basal Di seluruh SSP substansia grisea terdiri dari badan-badan sel saraf ang terkemas rapat dengan dendrit-dendrit mereka dan sel-sel glia Berkas atau traktus serat-serat saraf bermielin membentuk substansia alba Substansia alba berpenampakan putih yang disebabkan oleh komposisi lemak myelin

Korteks serebrum terorganisasi menjadi enam lapisan berbatas tegas berdasarkan distribusi badan sel yang bervaariasi dan serat-serat terkait lain dari beberapa jenis sel tertentu Lapisan-lapisan ini tersusun atas kolom-kolom fungsional yang berjalan tegak lurus dari permukaan ke bawah menelusuri kedalaman korteks sampai substansia alba yang mendasarinya Daerah-daerah korteks bertanggung jawab terhadap persepsi indera-indera memiliki lapisan 4 yang berkembang suatu lapisan yang kaya akan sel stelata yang berperan dalam pengolahan awal masukan sensorik ke koorteks Sebaliknya daerah korteks yang mengontrol keluaran ke otot rangka mempunya 5 laisan yang menebal yang sangat banyak

12

mengandung sel piramida besar Sel-sel ini mengirim serat-serat korda spinalis dari korteks untuk berakhir di berbagai neuron motorik eferen yang mempersarafi otot rangka

Pada otak besar ditemukan 4 lobus yaitu

a Lobus frontalis

Terletak di korteks bagian depan bertanggung jawab terhaddap 3 fungsi utama yaitu (1) aktivitas motorik volunteer (2) kemampuana berbicara (elaborasi pikiran) Daerah di lobus frontalis belakang tepat di depan sulkus sentralis akhir di neuron-neuron motorik eferen yang mencetuskan kontraksi otot rangka di sisi kanan tubuh Stimulasi daerah-daerah yang berlainan di korteks motorik primer yanh menyebabkan timbulnya gerakan di bagian-bagian tubuh yang berbeda Seperti homonkulus motorik yang melukiskan lokasi dan jumlah relative korteks motorik yang diabdikan sebagai keluaran ke otot-otot tiap-tiap bagian tubuh

b Lobus parietalis

Terletak di depan sulkus sentralis dan dibelakangi oleh karaco oksipitalis yang berjalan ke bawah di bagian tengah permukaan lateral tiap-tiap hemisfer Lobus parietalis menerima kesan indra yang berbeda dari seluruh tubuh dan dapat merasakan sakit atau lsquobugrdquo merangkak pada satu lengan kaki atau wajah Fungsi lobus parietalis lobus parietalis menggabungkan kesan dari bentuk tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan kerusakan yang luar bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik Lobus parietalis juga dianggap sebagai lobus tangan dan menerima sensasi sensoris dari tulang tendon otot dan kulit tangan

c Lobus Temporalis

Lobus temporalis berada di bawah sylvian fissure dan di anterior korteks oksipital dan parietal Fungsi Lobus Temporal dalam lobus temporalis terdapatprimary auditory cortex the secondary auditory dan visual cortex limbic cortex dan amygdala Tiga fungsi basis dari korteks temporal adalah memprosesinput auditori mengenali objek visual dan penyimpanan jangka lama dari input sensori ditambah dengan fungsi amigdala yaitu nada afeksi (emosi) pada input sensori dan memori

d Lobus oksipitalis

Lobus oksipitalis adalah bagian korteks serebri yang terletak di belakang dan berhubungan dengan penafsiran rangsangan visual Korteks visual primer yang menerima dan menafsirkan

13

informasi dari retina mata terletak di lobus oksipitalis Kerusakan pada lobus ini dapat menyebabkan masalah penglihatan seperti kesulitan mengenali objek ketidakmampuan untuk mengidentifikasi warna dan kesulitan mengenali kata-kata

Selain terdiri atas empat lobus otak besar juga memiliki area khusus Somatic sensoryadalah area yang menerima impuls dari reseptor sensory tubuh Primary motor area adalah yang mengirim impuls ke otot skeletal Brocaarsquos area adalah terlibat dalam kemampuan bicara

C Otak Kecil

Otak kecil atau cerebellum terletak dalam fosa cranial posterior dibawah tentorium cerebellum bagian posterior dari pons varoli dan meula oblongata Cerebelum mempunyai 2 hemisfer yang dihubungkan oleh fermis Otak kecil terdiri atas dua belahan dan permukaanya berlekuk-lekuk Fungsi otak kecil adalah untuk mengatur sikap atau posisi tubuh keseimbangan dan koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar Jika terjadi cedera pada otak kecil dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot Gerakan menjadi tidak terkoordinasi misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya

II Medula Spinalis

Medulla spinalis atau yang sering disebut dengan korda spinalis yang terbentang dari foramen magnum sampai dengan L1 di L1 melonjong dan agak melebar yang disebut conus terminalis atau conus medullaris Pada medulla spinais juga terdapat substansia grisea Berlainan dengan substansa yang ada pada oak substansia grisea yang ada pada medulla spinalis berbentuk seperti kupu-kupu di bagian dalam dan dikelilingi oleh substansia alba Sama halnya seperti otak substansia pada medulla spinalis tersusun atas badan-badan sel saraf beserta dendritnya antar neuron pendek dan sel-sel glia Substnsi alba tersusun menjadi traktus yaitu berkas-berkas serat saraf dengan fungsi serupa Sebagian besar adalah traktus asendens (korda ke otak) dan traktus desndens (dari otak k) Substansi abu-abu membentuk seperti huruf H dan terdiri dari tiga bagian yaitu anterior posterior dan Comissura abu-abu Bagian Posterior sebagai input afferent anterior sebagai Outputefferent comissura abu-abu untuk refleks silang dan substansi putih merupakan kumpulan serat syaraf bermyelin

Korda spinalis memiliki fungsi sebagai penghubung untuk menyalurkan informasi antara otak dan bagian tubuh lainnya serta mengintegrasikan aktivitas reflek antara masukan aferen dan keluaran eferen tanpa melibatkan otak untuk pernapasan gerakan menelan dan berperan dalam muntah

2 Sistem Saraf Perifer

Sistem saraf perifer terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP di bagian-bagian lain tubuh Sistem saraf perifer terdiri atas sisten saraf cranial dan sistem saraf spinal Sistem saraf cranial terdiri atas 12 saraf yaitu

14

Nama Saraf Tipe Fungsi

Olfaktori Sensorik Penciuman

Optik Sensorik Penglihatan

Okulomotor

Motorik Pergerakan otot bola mata dan kelopak mata

Troklear Motorik Pergerakan otot bola mata

Trigeminal Campuran Sensorik sensasi di wajah dan mulut

motorik mengunyah

Abdusena Motorik Pergerakan bola mata

Fasial Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik pergerakan di wajahdan kelenjar pencernaan

Auditori Sensorik Pendengaran dan keseimbangan tubuh

Glosofaring Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik menelan

Vagus Campuran Saraf utama untuk sistem pusat parasimpatik

Aksesori Motorik Menelan dan pergerakan leher

Hipoglossal Motorik Otot di lidah

Table 11 Bagian-bagian saraf cranial beserta fungsi

Sedangkan saraf spinal merupakan saraf yang berasal dari sumsum tulang belakang yang berhubungan dengan seluruh tubuh Tersusun atas 31 pasang syaraf spinal yaitu 8 pasang syaraf servikal 12 Pasang syaraf Torakal 5 Pasang syaraf Lumbal 5 Pasang syaraf Sakral dan 1 pasang syaraf koksigeal Saraf-saraf trsebut dikenal sebagai kauda ekuina ldquoekor kudardquo

Sistem Saraf Somatic

Sistem saraf somatic adalah susunan saraf yang mempunyai peranan spesifik untuk mengatur aktivitas otot sadar atau serat lintang Jadi saraf ini melakukan sistem pergerakan otot yang tidak disengaja ataupun disengaja

Sistem Saraf Otonom

Sistem saraf otonom mengendalikan kelenjar dan otot polos yang mencakup otot jantung otot-otot di pembuluh darah dan otot-otot di bagian dalam lambung dan usus Otot-otot tersebut dinamakan otot polos karena jika dilihat dari bawah mikroskop tampak polos Sebaliknya otot rangka memiliki gambaran yang berlurik-lurik Sistem saraf otonomik

15

mendapatkan namanya dari fakta bahawa banyak aktivitas yang dikendalikannya secara otonom atau self-regulating (seperti pencernaan dan sirkulasi) dan terus berjalan kendatipun orang itu sedang tidur atau tidak sadar

Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra ganglion dan yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion

Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem sarafparasimpatik Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendeksedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu

Sistem saraf ini seringkali memiliki aksi antagonistic Sebagai contohnya sistem saraf parasimpatik menyebabkan konstraksi pupil mata menstimulasi pengeluaran saliva dan memperlambat denyut jantung sistem saraf simpatik memiliki efek yang berlawanan Keadaan tubuh yang normal ( di suatu tempat di antara ekstrem eksitasi dan plasiditas vegetative) dipertahankan oleh keseimbangan di antara kedua sistem ini Fungsi-fungsi saraf otonom dapat dibedakan menjadi tabel berikut ini

Parasimpatik Simpatik

mengecilkan pupil

menstimulasi aliran ludah

memperlambat denyut jantung

membesarkan bronkus

menstimulasi sekresi kelenjar pencernaan

mengerutkan kantung kemih

memperbesar pupil

menghambat aliran ludah

mempercepat denyut jantung

mengecilkan bronkus

menghambat sekresi kelenjar pencernaan

menghambat kontraksi kandung kemih

Tabel 12 Tabel fungsi saraf simpatik dan para simpatik

Mekanisme Gerak Reflek

Reflek adalah respon yang tidak berubah terhadap rangsangan yang terjadi di luar kehendak Rangsangan ini merupakan reaksi organisme terhadap perubahan lingkungan baik dalam maupun luar organisme Reflek dapat berupa peningkatan atau penurunan kegiatan misalnya kontraksi otot atau relaksasi otot

16

Jalur-jaur saraf yang berperan dalam pelaksanaan aktivitas rfleks disebut lengkung reflek Komponen-komponen yang dilalui reflek adalah reseptor rangsangan sensoris yang peka terhadap suatu rangsangan misalnya kulit neuron aferen atau sensoris yang dapat mnghantarkan impus menuju ke susunan saraf pusat yaitu medulla spinais pusat saraf atau pusat sinaps yang merupakan tempat integrasi di mana masuknya sensoriss dan dianalisis kembali ke neuron eferen neuron eferen atau motorik yang menghantarkan impuls ke perifer dan alat efektor yang merupakan tempat terjadinya reaksi yang diwakili oleh suatu serat otot atau kelenjar

Jenis reflek dikelompokan ke dalam beberapa bagian diantaranya

1 Jenis reflek berdasarkan letak reseptor yaitu reflek ekstroseptif yang timbul karena rangsangan pada reseptor permukaan tubuh reflek interoreseptif timbul karena rangsangan yang timbul pada alat dalam tubuh atau pembuluh darah dan reflek proreseptif timbul karena rangsangan pada otot tendo dan sendi untuk keseimbangan

2 Jenis reflek berdasarkan bagian saraf pusat yaitu reflek spinal melibatkan neuron di medulla spinalis reflek bulbar melibatkan neuron di medulla oblongata reflek kortikal melibatkan neuron korteks serebri

3 Jenis reflek berdasarkan timbulnya yaitu reflek tak bersyarat reflek yang dibawa sejak lahir dan bersifat menetap reflek bersyarat adalah reflek yang di dapat saat pertumbuhan yang berdasarkan pengalaman hidup

4 Jenis reflek berdasarkan jumlah neuron yaitu reflex monosinaps yang melaui proses satu sinaps dan dua neuron yang langsung berhubungan dengan saraf pusat reflek polisinaps melalui beberapa interneuron yag menghubungkan aferen dengan eferen reflek patologis biasanya terjadi pada anak bayi

LI2 Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

17

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis

18

c 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix

anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

19

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron

orde kedua dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon

setinggi coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati

pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

20

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata)

menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex

cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

21

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

22

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba

2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal

diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo

23

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 4: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli otot buksinator otot oksipital otot frontal otot stapedius otot stilohioideus otot digastriktus posterior serta otot platisma Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus

genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum

SARAF GLOSOFARINGEUS (N IX)

Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior Setelah melewati foramen saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus Di antara otot ini dan otot stiloglosal saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring tonsil dan sepertiga

posterior lidah

SARAF VAGUS (N X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum keduanya terletak pada daerah foramen jugularis saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus jantung dan paru-paru

SARAF ASESORIUS (N XI)

Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot

4

trapezius otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas

SARAF HIPOGLOSUS (N XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus hipoglosus dan genioglosus

LO 12 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Sistem SarafHampir semua fungsi pengendalian tubuh manusia dilakukan oleh sistem saraf Secara umum sistem saraf mengendlikan aktivitas tubuh yang cepat seperti kontraksi otot Daya kepekan dan daya hantaran merupakan sifat utama dari makhluk hidup dalam bereaksi terhadap perubahan sekitarnya Rangsangan ini disebut dengan stimulus Reaksi yang dihasilkan dinamakan respons Dengan perantaraan zat kimia yang aktif atau melalui hormon melalui tonjolan protoplasma dari satu sel berupa benang atau serabut Sel ini dinamakan neuron

Setiap neuron terdiri dari satu badan sel yang disebut perikarion berisi nukleus Di dalam sel plasma perikarion terdapat badan-badan yang disebut dengan subtansia nissel Dari badansel keluar dua macam serabut saraf yaitu dendrit dan akson Dendrit berfungsi mengirimkan impuls ke badan sel saraf sedangkan akson berfungsi mengirimkan impuls dari badan sel ke jaringan lain Akson biasanya sangat panjang dan sebaliknya dendrit berukuran pendek Setiap neuron hanya mempunyai satu akson dan minimal satu dendrit Kedua serabut saraf ini berisi plasma sel

Pada bagian luar akson terdapat lapisan lemak yang disebut mielin yang merupakan kumpulan sel Schwann yang menempel pada akson Sel Schwann adalah sel glia yang membentuk selubung lemak di seluruh serabut saraf mielin Membran plasma sel Schwann disebut neurilema Fungsi mielin adalah melindungi akson dan memberi nutrisi Bagian dari akson yang tidak terbungkus mielin disebut nodus Ranvier yang berfungsi mempercepat penghantaran impuls Sususnan saraf terdiri atas susunan saraf sentral atau sitem saraf pusat terdiri atas otak besar otak kecil batang otak dan medulla spinalis saraf perifer yaitu saraf somatis dan saraf otonom

Neuron dikhususkan untuk menghasilkan sinyal listrik dan biokimia cepat Neuron juga mampu mengolah memulai mengkode dan menghantarkan perubahan-perubahan pada potensial membrannya sebagai suatu cara untuk menyalurkan pesan dengan cepat melintasi panjangnya Selain itu neuron telah mengembangkan perantara kimiawi untuk

5

menyampaikan informasi melalui jalur-jalur saraf yang berbeit-belit dari neuron ke neuron serta ke otot dan kelenjar

Sel saraf menurut jenis rangsangannya meliputi sel saraf (sel ganglion) dan serabut saraf(neurit) atau akson Sel saraf (neuron) besarnya bermacam-macam dilihat dari geriginya satu dua dan banyak Gerigi yang banyak bercabang menghubungkan sel itu dengan sesamanya gerigi ini disebut dendrite

Alat penghubung disebut neuron Serabut saraf (neurit) atau akson adalah bagian utama serabut saraf yang disebut sumbu toraks dan di bagian tengah disebut juga benang saraf Sumbu saraf mempunyai benang saraf yang terdiri atas zat lemakdinamakan myelin Sumbu toraks yang tidak mempunyai selaput kehilangankeabu-abuan atau serabut saraf gaib (saraf sulung) sekeliling serabut saraf ini ada selaput bening yang disebut dengan selaput schwan

Sistem saraf tersusun oleh 3 kelas neuron yaitu neuron aferen neuron eferen dan antarneuron Sistem Saraf Aferen terdiri dari neuron aferen yang memiliki reseptor sensorik yang menghasilakan potensial aksi sebagai respons terhadap rangsangan spesifik Potensial aksi dimulai di ujung reseptor perifer sebagai respons terhadap rangsangan dan menjalar di sepanjang akson perifer dan akson sentral ke arah medula spinalis Neuron eferen berada pada sistem saraf perifer

Badan sel neuron eferen berada pada SSP tempat banyak masukan prasinaps yang berlokasi sentral berkonvergensi pada neuron tersebut untuk mempengaruhi keluaran ke organ efektor Akson-akson pada eferen meninggalkan sistem saraf pusat untuk berjalan menuju ke otot dan kelenjar yang mereka persarafi menyampaikan keluaran terintegrasi agar melaksanakan perintah yang diinginkan

Antarneuron atau interneuron terletak seluruhnya di dalam SSP Neuron jenis ini memiliki dua fungsi utama yaitu menghubungkan neuron aferen dengan neuron eferen dan bertanggung jawab atas fenomena abstrak yang berkaitan dengan jiwa misalnya berfikir emosi ingatan kreativitas intelektual dan motivasi

Kemampuan khusus yang dimiliki oleh sel saraf seperti iritabilita sensitivitas terhadap stimulus konduktivitas dan kemampuan mentranmisi suatu respon terhadap stimulusdiatur oleh sistem saraf melalui 3 cara yaitu

1 Input sensoris yaitu menerima sensasi atau stimulus melalui respor yang terletak di tubuh baik eksterneal maupun internal

2 Akivitas intergratif yaitu respons mengubah stimulus mnjdi impuls listrik yang mejalar sepanjang saraf sampai ke otak dan medulla spinalis kemudian menginterpretasikan stimulus sehingga respons terhadap informasi dapat terjadi

3 Out put yaitu impuls dari otak dan medulla spinalis memperoleh respons yang sesuai dari otak dan kelenjar yang disebut dengan efektor

6

Sistem saraf memiliki tugas pokok yang meliputi 1) kontraksi otot seluruh tubuh 2) kontraksi otot polos dalam organ internal 3) sekresi kelenjar eksokrin dan endokrin dalam tubuh Kegitan tersebut secara bersama-sama disebut dengan fungsi motorik

Pengolahan Informasi pada Sistem Saraf

IMPULS SARAF

1 Sel dalam keadaan istirahat diluar bermuatan (+) dan didalam (-) menimbulkanpotensial membran

2 Potensial membran ini akibat adanya ldquopompa Na-Krdquo dimana mengeluarkan K dan memasukan Na dari sel (3K 2Na)

3 K tinggi diluar Na tinggi didalam4 Pada saat ada rangsangan saraf menyebabkan pompa Na-K berhenti5 Rangsangan menyebabkan permiabilitas Na meningkat 5000x sehingga ion dalam sel

berubah jadi positif dan diluar negatif perubahan ini disebut depolarisasi6 Perbedaan polaritas ini menyebabkan aliran impuls yang disebut potensial aksi

POTENSIAL AKSI

1 Perubahan mendadak seperti denyutan dalam potensial membran yang berlangsung 110000 sd 11000 detik akibat adanya beda potensial

2 Potensial aksi berpindah sepanjang jaringan saraf dan menimbulkan isyarat saraf3 Potensial aksi terdiri 2 stadium 4 Depolarisasi membran5 Repolarisasi membrane

DEPOLARISASI

Depolarisasi adalah perubahan ion didalam sel dari negatif menjadi positif Perubahan ion tersebut akibat permiabilitas Na yang meningkat Permiabilitas Na yg meningkat akibat adanya rangsangan ke sel Rangsangan dapat disebabkan oleh listrik zat kimia dan potensial positive didalam sel disebut Potensial Reversal

REPOLARISASI

Potensial Reversal (potensial positif) menyebabkan permiabilitas Na tertutup akibatnya hanya ion K saja yg keluar sel Akibat keluarnya ion K dari dalam sel menyebabkan potensial didalam sel berubah lagi dari positif menjadi negative Perubahan potensial positif menjadi negatif didalam sel disebut Repolarisasi

TRANSMISI IMPULS

Potensial aksi menyebabkan vesikel dalam bongkol sinap mengeluarkan neurotransmitter Neurotransmiter adalah zat kimia yang meneruskan impuls dari neuron ke sel lainya Contoh neurotransmiter asetilkolin noradrenalin dopamin histamin

7

NEUROTRANSMITER

Ada yang bersifat mempercepat (eksitasi) atau memperlambat (inhibisi) Contoh neurotransmiter eksitasi asetilkolin asam glutamat zat P enkafalin endorphin Contoh neurotransmiter inhibisi nor epineprin epineprin dopamin glisin asam gama aminobutirat serotonin

SINAP

Sinap adalah hubungan satu neuron (akson) dengan neuron lain otot atau kelenjar Pada sinap hubungan neurit (akson) dapat pada dendrit atau badan sel tetapi tidak pada sesama neurit (akson) lain

SISTEMA LOKOMOTORIUS

Reseptor Saraf sensoris SSP Saraf motoris Efektor

Informasi yang masuk diolah sedemikian rupa sehingga terjadi reaksi motorik yang tepat Lebih dari 99 dari semua informasi sensoris terus dibuang karena tidak penting misal orang menyadari bagian tubuh yang bersentuhan dengan pakaian dan tidak menyadari tekanan pada tempat duduk ketika sedang duduk Perhatian ditujukan pada suatu objek khusus dalam lapangan penglihatan dan bunyi yang terus menerus biasanya dipindahkan ke latar belakang bila informasi sensoris penting telah dipilih maka selanjutnya disalurkan ke dalam daerah motorik otak yang tepat unntuk menimbulkan reksi yang diinginkan Dalam hal ini sinaps berperan dalam mengolah informasi Sinaps berfungsi sebagai tempat hubungan satu neuron dengan neuron berikutnya untuk mengatur penghantaran isyarat dan menentukan arah penyebaran isyarat saraf di dalam sistem saraf

Biasanya sinaps neuron ke neuron yang lain melibatkan suatu pertautan antara sebuah terminal akson di satu neuron dan dendrit atau badan sel saraf yang lain terminal akson yaitu yang menghantaran potensial aksi menuju ke sinaps berakhir di sebuah ujung yang sedikit menggelembung yang disebut kepala sinaps (synaptic knob) Kepala sinaps mengandungvesikel sinaps yang menyimpan zat perantara kimiawi spesifik yaitu suatu neurotransmitter yang telah disentesis dan dikemas oleh neuron prasinaps Kepala sinaps berada sangat dekat tetapi tidak berkontak langsung dengan neuron pascasinaps yaitu neuron yang potensial aksinya menjalar menjauhi sinaps Ruang antara neuron prasinaps dan pascasinaps yaitu celah sinaps yang terlalu lebar untuk penyebran langsung arus dari satu sel ke sel lain dan dengan demikian mencegah potensial aksi lewat secara elektris antar neuron Bagian dari membrane pascasinaps yang tepat berada di bawah kepala sinaps disebut sebagai membrane subsinaps Sinaps hanya beroprasi dalam satu arah Proses hantaran impuls melalui sinaps harus melalui serentetan peristiwa fisika dan kimia yang mengalami sederetan proses sebelumnya sehingga dapat menimbulkan potensial aksi di sel pascasinaps Penghantaran impuls melalu sinaps mudah dipengaruhi oleh obat-obatan dan zat kimia

8

Neuron prasinaps mempengaruhi neuron pascasinaps tetapi neuron pasca sinaps tidak mempengaruhi neuron prasinaps Ketika suatu potensial aksi di neuron prasinaps telah merambat sampai ke terminal akson perubahn potensial ini akan mencetuskan pembukaan saluran-saluran Ca++ ke gerbang voltase Melalui proses eksositosis ion Ca++ menginduksi pelepasan suatu neurotransmiter dari sebagian vesikel sinaps ke dalam celah sinaps Neurotransmiter yang dibebaskan akan berdifusi melewati celah dan berikatan dengan reseptor protein spesifik di membrane subsinaps Karena hanya terminal prasinaps yang mengeluarkan neurrotransmiter dan hanya membrane subsinaps yang di neuron pascasinaps yang memiliki reseptor untuk neurotransmiter sinaps hanya dapat beroprasi dengan satu arah yaitu arah dari neuron prasinaps ke neuron pascasinaps

Ada beberapa jenis hubungan sinaps diantaranya 1) sinaps interneuronal yaitu hubungan kontak fungsional antara dua neuron 2) sinaps neuromuskular yaitu hubungan kontak fungsional antara satu neuron dengan satu sel otot atau satu serat otot 3) sinaps neuroglandular yaitu hubungan kontak antara satu neuron dengan satu kelenjar

Setiap saat terdapat perubahan potensial pada membrane sel Potensial ini disebut dengan potensial pascasinaps (post-sinaptic potensialPSP) yang tergantung pada jenis potensialnya Pada sel dapat terjadi Excitatory Post Sinaptic Potensial (EPSP) atau Inhibitory Post Synaptic Potensial (IPSP)

Eksitasi pascasinaptic yaitu potensial yang terdapat dalam sel pascasinaps berupa depolarisasi yaitu proses netralisasi keadaan polar yang besar dan sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh sinaps Inhibisi pascasinaptikmerupakan zat yang terdapat pada pasccasinaps berupa hiperpolarisasi yang besarnya sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh prasinaps

Hasil dari olahan informasi tersebut hanya sebagian kecil informasi sensoris penting yang menyebabkan reaksi motorik segera Sebagian besar disimpan untuk kegiatan motorik di masa yang akan datang dan digunakan dalam proses berpikir Penyimpanan ini terjadi dalam korteks serebri tetapi tidak semuanya karena daerah basal otak dan medula spinalis dapat menyimpan sejumlah kecil informasi Penyimpanan informasi merupakan proses daya ingat dan fungsi sinaps Setiap kali suatu saraf sensoris tertentu melalui serangkaian sinaps maka sinaps yang bersangkutan menghatarkan isyarat yang sama pada kesempatan berikutnya Proses ini disebut dengan fasilitasi

Sistem Saraf Manusia

Sistem saraf tersusun menjadi Susunan Saraf Pusat (SSP) yang terdiri atas otak dankorda spinalis dan sistem saraf tepi (SST) yang terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP ke bagian tubuh lain (perifer) Sistem Saraf Tepi dibagi menjadi devisiaferen dan eferen Divisi aferen membawa informasi ke SSP memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas internal yang diatur oleh SSP

9

Instruksi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen (yang berarti ldquomembawa darirdquo) ke organ efektor yaitu otot atau kelenjar yang melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yang diinginkan Sistem saraf eferen dibagi menjadi sistem saraf somatic yang terdiri dari serat-seratneuron motorik yang mempersarafi otot-otot rangka dan serat-serat sistem saraf otonomyang mempersarafi otot polos otot jantung dan kelenjar Sistem saraf yang terakhir dibagi lagi menjadi sistem saraf simpatis dan parasimpatis keduanya mempersarafi sebagian besar organ yang dipersarafi oleh sistem saraf otonom

1 Sistem Saraf Pusat

Sekitar 90 sel-sel di dalam SSP bukanlah neuron tetapi sel glia atau neuroglia Walaupun jumlahnya besar sel glia hanya menempati separuh dari volume otak karena sel-sel ini tidak memiliki cabangcabang ekstensif seperti neuron Tidak seperti neuron sel glia tidak memulai atau menghatarkan impuls saraf Namun sel-sel ini penting untuk viabilitas SSP yaitu sebagai jaringan ikaat SSP dan membantu menunjang neuron baik secara fisik ataupun metabolik Terdapat empat jenis sel glia di SSPyaitu astrosit oligodendrosit sel ependimal dan microglia Astrosit memiliki fungsi yang penting yaitu sebagai perekat utama yang menyatukan neuron-neuron dalam hubungan spatial yang sesuai Oligodendrosit berfungsi membentuk sarung myelin insulatif yang mengelilingi akson pada SSP Sel ependimal berfungsi membatasi rongga-rongga internal SSP Mikroglia adalah penyapu SSP Sel-sel ini sebagai sel fagositik yang berasal dari darah dan masuk ke jaringan saraf pusat

Jaringan saraf pusat sangatlah lembut(lunak) Sifat ini ditambah dengan kenyataan bahwa sel saraf yang rusak tidak dapat digantikan karena neuron tidak mampu membelah diri meyebabkan jaringan yang rapuh dan tidak tergantikan ini harus terlindungi dengan baik Terdapat empat keistimewaan yang melindungi SSP yaitu 1) SSP terbungkus oleh struktur tulang yang keras seperti cranium yang melindungi otak dan kolumna vertebralis yang mengelilingi korda spinalis 2) terdapat tiga membrane yang melindungi dan mengandung zat makanan yaitu menings yang terletak antara tulang penutup dan jaringan saraf yang terdiri atas durameter(lapisan luar) yaitu selaput keras yang berasl dari jaringan ikat tebal dan kuat di bagin tengkorak terdiri dari selapu tulang tengkorak dan durameter propia di bagian dalam arakhnoid yaitu selaput halus yang memisahkan durameter dengan piameter membentuk sebuah kantong atau balon berisi cairan otak yang meliputi seluruh susunan saraf sentral yang terdapat pada permukaan jaringan otak piameter berhubungan dengan arakhnoid melalui struktur-strutur jaringan ikat yang disebut trabekel

Di dalam piameter terdapat cairan serebrospinalis yaitu cairan yang bersifat alkali bening mirip plasma dan dihasilkan pleksus coroideus yang ditemukan di daerah-daerah tertentu rongga ventrikel otak dan medula spinalis Cairan ini berfungsi untuk memberi kelembapan pada otak dan medula spinalis melindungi alat-alat dalam medulla spinalis dan otak dari tekanan serta melicinkan alat-alat dalam medulla spinalis dan otak

Sitem saraf pusat terdiri atas otak dan sumsum tulang belakang

10

I Otak Manusia

Otak merupakan organ tubuh yang sangat penting dan vital bagi manusia yaitu untuk mengatur segala pusat aktivitas manusia Otak terletak dalam rongga cranium berkmbang dari ssebuah tabung yang mulanya memperlihatkan tiga pembesaran otak awal yaitu (1) otak depan menjadi hemisfer serebri corpus serebri korpus striatum thalamus serta hipotalamus Fungsi menerima dn mengintegrasikan informasi mengenai kesadran dan emosi (2) otak tengah mengkoordinir otot yang brhubungan dengan penglihatan dan pendengara Otak ini menjadi tegmentum krus serebrium korpus kuadrigeminus (3) otak belakang (pons) bagian otak yang menonjol kebanyakan tersusun dari lapisan fiber dan masuk sel yang mengontrol sistem pernapasan

Otak dilindungi oleh kulit kepala rambut tulang tengkrak columna vertebralis dan meningen Kapiler otak dikelilingi oleh tonjolaan-tonjolan astrosit yang bertanggung jawab secara fisik membentuk sawar darah otak Walaupun banyak zat dalam darah yang tidak pernah benar-benar berkontak dengan jaringan otak otak melebihi jaringan lain yang dapat menggunakan sumber bahan bakar yang lain untuk menghasilkan energy sebagai pengganti glukosa Dalam keadaan normal otak hanya menggunakan glukosa tetapi tidak menyimpan zat ini Dengan demikian otak bergantung pada pasokan oksigen dan glukosa yang adekuat serta kontinu Otak merupakan suatu keseluruhan fungsi yang tersusun atas beberapa daerah yang berbeda yaitu

A Batang OtakBatang otak merupakan daerah paling tua dan paling kecil di otak bersambungan dengan korda spinalis Bagian ini mengatur dan mengontrol banyak prosses untuk mempertahankan hidup misalnya bernapas sirkulasi dan pencernaan Proses-proses diatas disebut dengan proses vegetative Batang otak merupakan struktur pada bagian posterior (belakang) otak Batang otak merupakan sebutan untuk kesatuan dari tiga struktur yaitu medulla oblongata pons danmesencephalon (otak tengah) Pada gerak volunter batang otak merupakan jalur yang dilalui impuls rangsang sebelum mencapai cerebrum Impuls rangsang dihantarkan oleh traktus ascendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls ke otak) untuk diolah di otak lalu impuls respons dihantarkan oleh traktus descendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls menjauhi otak) Pada perbatasan antara batang otak dan medulla spinalis terjadi deccusatio (penyilangan) serat-serat kortikospinal(serat-serat saraf descendentes dari cerebrum ke medulla spinalis) Serat-serat kortokospinal dari otak kiri menyilang ke bagian kanan medulla spinalis dan serat dari otak kanan menyilang ke bagian kiri Penyilangan ini menyebabkan bagian tubuh kanan di kendalikan oleh otak kiri dan bagian tubuh kiri dikendalikan oleh otak kanan Batang otak merupakan tempat melekatnya seluruh saraf kranial kecuali saraf I dan II yang menempel pada cerebrum (otak besar) Batang otak terdri daria Diensepalon yaitu bagian otak paling atas trletak diantara serebelum dengan

mesensepalon yaitu kumpulan sel saraf yang terdapat di bagian depan lobus

11

temporalis ddan terdapat kapsula interna yang menghadap ke samping Fungsi dari diensepalon yaitu a) vaso kontruktor yaitu mengecilkan pembuluh darah b) respiratori yaitu membantu proses pernapasan c) mengontrol gerakan reflek d) membantu pekerjaan jantung

b Mesensepalon terdiri atas 4 bagian yang menonjol ke atas 2 disebelah atas yang disebut korpus kuadrigeminus superior 2 di sebelah awah yang disebut kuadrigeminus inferior Mesensefalon mempunyai serat-serat saraf nervus troklearis yang bertugas untuk membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata serta memutar mata dan pusat mata

c Medula Oblongata atau sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula spinalis menuju ke otak Medulla oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling bawah yang menghubungkan vons varoli dengan medulla spinalis Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan refleks fisiologi seperti detak jantung tekanan darah volume dan kecepatan respirasi gerak alat pencernaan dan sekresi kelenjar pencernaan Selain itu sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin batuk dan berkedip

d Pons Varoli berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang Jembtan varol terletak di depan serebelum diantara otak tengah dan medulla oblongata Pada jembatan parol terdapat premotoksid yang mengatur gerakan pernapasan dan reflek

B Otak Besar

Otak besar atau serebrum merupakan bagian terbesar dari otak manusia dibagi menjadi dua belahan yaitu hemisfer sereberum kiri dan kanan Keduanya dihubungkan satu sama lain oleh korpus kalosum suatu pita tebal yang mengandung sekitar 300 juta akson saraf melintang diantara kedua hemisfer Setiap hemisfer terdiri dari sebuah substansia grisea (bahan abu-abu) atau korteks sereberum yang menutupi bagian tengah yang lebih tebal yaitu substansia alba (bahan putih) Jauh di sebelah dalam substansia alba terdapat substansia grisea yang lain yaitu nucleus-nukleus basal Di seluruh SSP substansia grisea terdiri dari badan-badan sel saraf ang terkemas rapat dengan dendrit-dendrit mereka dan sel-sel glia Berkas atau traktus serat-serat saraf bermielin membentuk substansia alba Substansia alba berpenampakan putih yang disebabkan oleh komposisi lemak myelin

Korteks serebrum terorganisasi menjadi enam lapisan berbatas tegas berdasarkan distribusi badan sel yang bervaariasi dan serat-serat terkait lain dari beberapa jenis sel tertentu Lapisan-lapisan ini tersusun atas kolom-kolom fungsional yang berjalan tegak lurus dari permukaan ke bawah menelusuri kedalaman korteks sampai substansia alba yang mendasarinya Daerah-daerah korteks bertanggung jawab terhadap persepsi indera-indera memiliki lapisan 4 yang berkembang suatu lapisan yang kaya akan sel stelata yang berperan dalam pengolahan awal masukan sensorik ke koorteks Sebaliknya daerah korteks yang mengontrol keluaran ke otot rangka mempunya 5 laisan yang menebal yang sangat banyak

12

mengandung sel piramida besar Sel-sel ini mengirim serat-serat korda spinalis dari korteks untuk berakhir di berbagai neuron motorik eferen yang mempersarafi otot rangka

Pada otak besar ditemukan 4 lobus yaitu

a Lobus frontalis

Terletak di korteks bagian depan bertanggung jawab terhaddap 3 fungsi utama yaitu (1) aktivitas motorik volunteer (2) kemampuana berbicara (elaborasi pikiran) Daerah di lobus frontalis belakang tepat di depan sulkus sentralis akhir di neuron-neuron motorik eferen yang mencetuskan kontraksi otot rangka di sisi kanan tubuh Stimulasi daerah-daerah yang berlainan di korteks motorik primer yanh menyebabkan timbulnya gerakan di bagian-bagian tubuh yang berbeda Seperti homonkulus motorik yang melukiskan lokasi dan jumlah relative korteks motorik yang diabdikan sebagai keluaran ke otot-otot tiap-tiap bagian tubuh

b Lobus parietalis

Terletak di depan sulkus sentralis dan dibelakangi oleh karaco oksipitalis yang berjalan ke bawah di bagian tengah permukaan lateral tiap-tiap hemisfer Lobus parietalis menerima kesan indra yang berbeda dari seluruh tubuh dan dapat merasakan sakit atau lsquobugrdquo merangkak pada satu lengan kaki atau wajah Fungsi lobus parietalis lobus parietalis menggabungkan kesan dari bentuk tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan kerusakan yang luar bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik Lobus parietalis juga dianggap sebagai lobus tangan dan menerima sensasi sensoris dari tulang tendon otot dan kulit tangan

c Lobus Temporalis

Lobus temporalis berada di bawah sylvian fissure dan di anterior korteks oksipital dan parietal Fungsi Lobus Temporal dalam lobus temporalis terdapatprimary auditory cortex the secondary auditory dan visual cortex limbic cortex dan amygdala Tiga fungsi basis dari korteks temporal adalah memprosesinput auditori mengenali objek visual dan penyimpanan jangka lama dari input sensori ditambah dengan fungsi amigdala yaitu nada afeksi (emosi) pada input sensori dan memori

d Lobus oksipitalis

Lobus oksipitalis adalah bagian korteks serebri yang terletak di belakang dan berhubungan dengan penafsiran rangsangan visual Korteks visual primer yang menerima dan menafsirkan

13

informasi dari retina mata terletak di lobus oksipitalis Kerusakan pada lobus ini dapat menyebabkan masalah penglihatan seperti kesulitan mengenali objek ketidakmampuan untuk mengidentifikasi warna dan kesulitan mengenali kata-kata

Selain terdiri atas empat lobus otak besar juga memiliki area khusus Somatic sensoryadalah area yang menerima impuls dari reseptor sensory tubuh Primary motor area adalah yang mengirim impuls ke otot skeletal Brocaarsquos area adalah terlibat dalam kemampuan bicara

C Otak Kecil

Otak kecil atau cerebellum terletak dalam fosa cranial posterior dibawah tentorium cerebellum bagian posterior dari pons varoli dan meula oblongata Cerebelum mempunyai 2 hemisfer yang dihubungkan oleh fermis Otak kecil terdiri atas dua belahan dan permukaanya berlekuk-lekuk Fungsi otak kecil adalah untuk mengatur sikap atau posisi tubuh keseimbangan dan koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar Jika terjadi cedera pada otak kecil dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot Gerakan menjadi tidak terkoordinasi misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya

II Medula Spinalis

Medulla spinalis atau yang sering disebut dengan korda spinalis yang terbentang dari foramen magnum sampai dengan L1 di L1 melonjong dan agak melebar yang disebut conus terminalis atau conus medullaris Pada medulla spinais juga terdapat substansia grisea Berlainan dengan substansa yang ada pada oak substansia grisea yang ada pada medulla spinalis berbentuk seperti kupu-kupu di bagian dalam dan dikelilingi oleh substansia alba Sama halnya seperti otak substansia pada medulla spinalis tersusun atas badan-badan sel saraf beserta dendritnya antar neuron pendek dan sel-sel glia Substnsi alba tersusun menjadi traktus yaitu berkas-berkas serat saraf dengan fungsi serupa Sebagian besar adalah traktus asendens (korda ke otak) dan traktus desndens (dari otak k) Substansi abu-abu membentuk seperti huruf H dan terdiri dari tiga bagian yaitu anterior posterior dan Comissura abu-abu Bagian Posterior sebagai input afferent anterior sebagai Outputefferent comissura abu-abu untuk refleks silang dan substansi putih merupakan kumpulan serat syaraf bermyelin

Korda spinalis memiliki fungsi sebagai penghubung untuk menyalurkan informasi antara otak dan bagian tubuh lainnya serta mengintegrasikan aktivitas reflek antara masukan aferen dan keluaran eferen tanpa melibatkan otak untuk pernapasan gerakan menelan dan berperan dalam muntah

2 Sistem Saraf Perifer

Sistem saraf perifer terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP di bagian-bagian lain tubuh Sistem saraf perifer terdiri atas sisten saraf cranial dan sistem saraf spinal Sistem saraf cranial terdiri atas 12 saraf yaitu

14

Nama Saraf Tipe Fungsi

Olfaktori Sensorik Penciuman

Optik Sensorik Penglihatan

Okulomotor

Motorik Pergerakan otot bola mata dan kelopak mata

Troklear Motorik Pergerakan otot bola mata

Trigeminal Campuran Sensorik sensasi di wajah dan mulut

motorik mengunyah

Abdusena Motorik Pergerakan bola mata

Fasial Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik pergerakan di wajahdan kelenjar pencernaan

Auditori Sensorik Pendengaran dan keseimbangan tubuh

Glosofaring Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik menelan

Vagus Campuran Saraf utama untuk sistem pusat parasimpatik

Aksesori Motorik Menelan dan pergerakan leher

Hipoglossal Motorik Otot di lidah

Table 11 Bagian-bagian saraf cranial beserta fungsi

Sedangkan saraf spinal merupakan saraf yang berasal dari sumsum tulang belakang yang berhubungan dengan seluruh tubuh Tersusun atas 31 pasang syaraf spinal yaitu 8 pasang syaraf servikal 12 Pasang syaraf Torakal 5 Pasang syaraf Lumbal 5 Pasang syaraf Sakral dan 1 pasang syaraf koksigeal Saraf-saraf trsebut dikenal sebagai kauda ekuina ldquoekor kudardquo

Sistem Saraf Somatic

Sistem saraf somatic adalah susunan saraf yang mempunyai peranan spesifik untuk mengatur aktivitas otot sadar atau serat lintang Jadi saraf ini melakukan sistem pergerakan otot yang tidak disengaja ataupun disengaja

Sistem Saraf Otonom

Sistem saraf otonom mengendalikan kelenjar dan otot polos yang mencakup otot jantung otot-otot di pembuluh darah dan otot-otot di bagian dalam lambung dan usus Otot-otot tersebut dinamakan otot polos karena jika dilihat dari bawah mikroskop tampak polos Sebaliknya otot rangka memiliki gambaran yang berlurik-lurik Sistem saraf otonomik

15

mendapatkan namanya dari fakta bahawa banyak aktivitas yang dikendalikannya secara otonom atau self-regulating (seperti pencernaan dan sirkulasi) dan terus berjalan kendatipun orang itu sedang tidur atau tidak sadar

Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra ganglion dan yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion

Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem sarafparasimpatik Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendeksedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu

Sistem saraf ini seringkali memiliki aksi antagonistic Sebagai contohnya sistem saraf parasimpatik menyebabkan konstraksi pupil mata menstimulasi pengeluaran saliva dan memperlambat denyut jantung sistem saraf simpatik memiliki efek yang berlawanan Keadaan tubuh yang normal ( di suatu tempat di antara ekstrem eksitasi dan plasiditas vegetative) dipertahankan oleh keseimbangan di antara kedua sistem ini Fungsi-fungsi saraf otonom dapat dibedakan menjadi tabel berikut ini

Parasimpatik Simpatik

mengecilkan pupil

menstimulasi aliran ludah

memperlambat denyut jantung

membesarkan bronkus

menstimulasi sekresi kelenjar pencernaan

mengerutkan kantung kemih

memperbesar pupil

menghambat aliran ludah

mempercepat denyut jantung

mengecilkan bronkus

menghambat sekresi kelenjar pencernaan

menghambat kontraksi kandung kemih

Tabel 12 Tabel fungsi saraf simpatik dan para simpatik

Mekanisme Gerak Reflek

Reflek adalah respon yang tidak berubah terhadap rangsangan yang terjadi di luar kehendak Rangsangan ini merupakan reaksi organisme terhadap perubahan lingkungan baik dalam maupun luar organisme Reflek dapat berupa peningkatan atau penurunan kegiatan misalnya kontraksi otot atau relaksasi otot

16

Jalur-jaur saraf yang berperan dalam pelaksanaan aktivitas rfleks disebut lengkung reflek Komponen-komponen yang dilalui reflek adalah reseptor rangsangan sensoris yang peka terhadap suatu rangsangan misalnya kulit neuron aferen atau sensoris yang dapat mnghantarkan impus menuju ke susunan saraf pusat yaitu medulla spinais pusat saraf atau pusat sinaps yang merupakan tempat integrasi di mana masuknya sensoriss dan dianalisis kembali ke neuron eferen neuron eferen atau motorik yang menghantarkan impuls ke perifer dan alat efektor yang merupakan tempat terjadinya reaksi yang diwakili oleh suatu serat otot atau kelenjar

Jenis reflek dikelompokan ke dalam beberapa bagian diantaranya

1 Jenis reflek berdasarkan letak reseptor yaitu reflek ekstroseptif yang timbul karena rangsangan pada reseptor permukaan tubuh reflek interoreseptif timbul karena rangsangan yang timbul pada alat dalam tubuh atau pembuluh darah dan reflek proreseptif timbul karena rangsangan pada otot tendo dan sendi untuk keseimbangan

2 Jenis reflek berdasarkan bagian saraf pusat yaitu reflek spinal melibatkan neuron di medulla spinalis reflek bulbar melibatkan neuron di medulla oblongata reflek kortikal melibatkan neuron korteks serebri

3 Jenis reflek berdasarkan timbulnya yaitu reflek tak bersyarat reflek yang dibawa sejak lahir dan bersifat menetap reflek bersyarat adalah reflek yang di dapat saat pertumbuhan yang berdasarkan pengalaman hidup

4 Jenis reflek berdasarkan jumlah neuron yaitu reflex monosinaps yang melaui proses satu sinaps dan dua neuron yang langsung berhubungan dengan saraf pusat reflek polisinaps melalui beberapa interneuron yag menghubungkan aferen dengan eferen reflek patologis biasanya terjadi pada anak bayi

LI2 Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

17

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis

18

c 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix

anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

19

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron

orde kedua dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon

setinggi coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati

pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

20

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata)

menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex

cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

21

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

22

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba

2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal

diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo

23

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 5: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

trapezius otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas

SARAF HIPOGLOSUS (N XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus hipoglosus dan genioglosus

LO 12 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Sistem SarafHampir semua fungsi pengendalian tubuh manusia dilakukan oleh sistem saraf Secara umum sistem saraf mengendlikan aktivitas tubuh yang cepat seperti kontraksi otot Daya kepekan dan daya hantaran merupakan sifat utama dari makhluk hidup dalam bereaksi terhadap perubahan sekitarnya Rangsangan ini disebut dengan stimulus Reaksi yang dihasilkan dinamakan respons Dengan perantaraan zat kimia yang aktif atau melalui hormon melalui tonjolan protoplasma dari satu sel berupa benang atau serabut Sel ini dinamakan neuron

Setiap neuron terdiri dari satu badan sel yang disebut perikarion berisi nukleus Di dalam sel plasma perikarion terdapat badan-badan yang disebut dengan subtansia nissel Dari badansel keluar dua macam serabut saraf yaitu dendrit dan akson Dendrit berfungsi mengirimkan impuls ke badan sel saraf sedangkan akson berfungsi mengirimkan impuls dari badan sel ke jaringan lain Akson biasanya sangat panjang dan sebaliknya dendrit berukuran pendek Setiap neuron hanya mempunyai satu akson dan minimal satu dendrit Kedua serabut saraf ini berisi plasma sel

Pada bagian luar akson terdapat lapisan lemak yang disebut mielin yang merupakan kumpulan sel Schwann yang menempel pada akson Sel Schwann adalah sel glia yang membentuk selubung lemak di seluruh serabut saraf mielin Membran plasma sel Schwann disebut neurilema Fungsi mielin adalah melindungi akson dan memberi nutrisi Bagian dari akson yang tidak terbungkus mielin disebut nodus Ranvier yang berfungsi mempercepat penghantaran impuls Sususnan saraf terdiri atas susunan saraf sentral atau sitem saraf pusat terdiri atas otak besar otak kecil batang otak dan medulla spinalis saraf perifer yaitu saraf somatis dan saraf otonom

Neuron dikhususkan untuk menghasilkan sinyal listrik dan biokimia cepat Neuron juga mampu mengolah memulai mengkode dan menghantarkan perubahan-perubahan pada potensial membrannya sebagai suatu cara untuk menyalurkan pesan dengan cepat melintasi panjangnya Selain itu neuron telah mengembangkan perantara kimiawi untuk

5

menyampaikan informasi melalui jalur-jalur saraf yang berbeit-belit dari neuron ke neuron serta ke otot dan kelenjar

Sel saraf menurut jenis rangsangannya meliputi sel saraf (sel ganglion) dan serabut saraf(neurit) atau akson Sel saraf (neuron) besarnya bermacam-macam dilihat dari geriginya satu dua dan banyak Gerigi yang banyak bercabang menghubungkan sel itu dengan sesamanya gerigi ini disebut dendrite

Alat penghubung disebut neuron Serabut saraf (neurit) atau akson adalah bagian utama serabut saraf yang disebut sumbu toraks dan di bagian tengah disebut juga benang saraf Sumbu saraf mempunyai benang saraf yang terdiri atas zat lemakdinamakan myelin Sumbu toraks yang tidak mempunyai selaput kehilangankeabu-abuan atau serabut saraf gaib (saraf sulung) sekeliling serabut saraf ini ada selaput bening yang disebut dengan selaput schwan

Sistem saraf tersusun oleh 3 kelas neuron yaitu neuron aferen neuron eferen dan antarneuron Sistem Saraf Aferen terdiri dari neuron aferen yang memiliki reseptor sensorik yang menghasilakan potensial aksi sebagai respons terhadap rangsangan spesifik Potensial aksi dimulai di ujung reseptor perifer sebagai respons terhadap rangsangan dan menjalar di sepanjang akson perifer dan akson sentral ke arah medula spinalis Neuron eferen berada pada sistem saraf perifer

Badan sel neuron eferen berada pada SSP tempat banyak masukan prasinaps yang berlokasi sentral berkonvergensi pada neuron tersebut untuk mempengaruhi keluaran ke organ efektor Akson-akson pada eferen meninggalkan sistem saraf pusat untuk berjalan menuju ke otot dan kelenjar yang mereka persarafi menyampaikan keluaran terintegrasi agar melaksanakan perintah yang diinginkan

Antarneuron atau interneuron terletak seluruhnya di dalam SSP Neuron jenis ini memiliki dua fungsi utama yaitu menghubungkan neuron aferen dengan neuron eferen dan bertanggung jawab atas fenomena abstrak yang berkaitan dengan jiwa misalnya berfikir emosi ingatan kreativitas intelektual dan motivasi

Kemampuan khusus yang dimiliki oleh sel saraf seperti iritabilita sensitivitas terhadap stimulus konduktivitas dan kemampuan mentranmisi suatu respon terhadap stimulusdiatur oleh sistem saraf melalui 3 cara yaitu

1 Input sensoris yaitu menerima sensasi atau stimulus melalui respor yang terletak di tubuh baik eksterneal maupun internal

2 Akivitas intergratif yaitu respons mengubah stimulus mnjdi impuls listrik yang mejalar sepanjang saraf sampai ke otak dan medulla spinalis kemudian menginterpretasikan stimulus sehingga respons terhadap informasi dapat terjadi

3 Out put yaitu impuls dari otak dan medulla spinalis memperoleh respons yang sesuai dari otak dan kelenjar yang disebut dengan efektor

6

Sistem saraf memiliki tugas pokok yang meliputi 1) kontraksi otot seluruh tubuh 2) kontraksi otot polos dalam organ internal 3) sekresi kelenjar eksokrin dan endokrin dalam tubuh Kegitan tersebut secara bersama-sama disebut dengan fungsi motorik

Pengolahan Informasi pada Sistem Saraf

IMPULS SARAF

1 Sel dalam keadaan istirahat diluar bermuatan (+) dan didalam (-) menimbulkanpotensial membran

2 Potensial membran ini akibat adanya ldquopompa Na-Krdquo dimana mengeluarkan K dan memasukan Na dari sel (3K 2Na)

3 K tinggi diluar Na tinggi didalam4 Pada saat ada rangsangan saraf menyebabkan pompa Na-K berhenti5 Rangsangan menyebabkan permiabilitas Na meningkat 5000x sehingga ion dalam sel

berubah jadi positif dan diluar negatif perubahan ini disebut depolarisasi6 Perbedaan polaritas ini menyebabkan aliran impuls yang disebut potensial aksi

POTENSIAL AKSI

1 Perubahan mendadak seperti denyutan dalam potensial membran yang berlangsung 110000 sd 11000 detik akibat adanya beda potensial

2 Potensial aksi berpindah sepanjang jaringan saraf dan menimbulkan isyarat saraf3 Potensial aksi terdiri 2 stadium 4 Depolarisasi membran5 Repolarisasi membrane

DEPOLARISASI

Depolarisasi adalah perubahan ion didalam sel dari negatif menjadi positif Perubahan ion tersebut akibat permiabilitas Na yang meningkat Permiabilitas Na yg meningkat akibat adanya rangsangan ke sel Rangsangan dapat disebabkan oleh listrik zat kimia dan potensial positive didalam sel disebut Potensial Reversal

REPOLARISASI

Potensial Reversal (potensial positif) menyebabkan permiabilitas Na tertutup akibatnya hanya ion K saja yg keluar sel Akibat keluarnya ion K dari dalam sel menyebabkan potensial didalam sel berubah lagi dari positif menjadi negative Perubahan potensial positif menjadi negatif didalam sel disebut Repolarisasi

TRANSMISI IMPULS

Potensial aksi menyebabkan vesikel dalam bongkol sinap mengeluarkan neurotransmitter Neurotransmiter adalah zat kimia yang meneruskan impuls dari neuron ke sel lainya Contoh neurotransmiter asetilkolin noradrenalin dopamin histamin

7

NEUROTRANSMITER

Ada yang bersifat mempercepat (eksitasi) atau memperlambat (inhibisi) Contoh neurotransmiter eksitasi asetilkolin asam glutamat zat P enkafalin endorphin Contoh neurotransmiter inhibisi nor epineprin epineprin dopamin glisin asam gama aminobutirat serotonin

SINAP

Sinap adalah hubungan satu neuron (akson) dengan neuron lain otot atau kelenjar Pada sinap hubungan neurit (akson) dapat pada dendrit atau badan sel tetapi tidak pada sesama neurit (akson) lain

SISTEMA LOKOMOTORIUS

Reseptor Saraf sensoris SSP Saraf motoris Efektor

Informasi yang masuk diolah sedemikian rupa sehingga terjadi reaksi motorik yang tepat Lebih dari 99 dari semua informasi sensoris terus dibuang karena tidak penting misal orang menyadari bagian tubuh yang bersentuhan dengan pakaian dan tidak menyadari tekanan pada tempat duduk ketika sedang duduk Perhatian ditujukan pada suatu objek khusus dalam lapangan penglihatan dan bunyi yang terus menerus biasanya dipindahkan ke latar belakang bila informasi sensoris penting telah dipilih maka selanjutnya disalurkan ke dalam daerah motorik otak yang tepat unntuk menimbulkan reksi yang diinginkan Dalam hal ini sinaps berperan dalam mengolah informasi Sinaps berfungsi sebagai tempat hubungan satu neuron dengan neuron berikutnya untuk mengatur penghantaran isyarat dan menentukan arah penyebaran isyarat saraf di dalam sistem saraf

Biasanya sinaps neuron ke neuron yang lain melibatkan suatu pertautan antara sebuah terminal akson di satu neuron dan dendrit atau badan sel saraf yang lain terminal akson yaitu yang menghantaran potensial aksi menuju ke sinaps berakhir di sebuah ujung yang sedikit menggelembung yang disebut kepala sinaps (synaptic knob) Kepala sinaps mengandungvesikel sinaps yang menyimpan zat perantara kimiawi spesifik yaitu suatu neurotransmitter yang telah disentesis dan dikemas oleh neuron prasinaps Kepala sinaps berada sangat dekat tetapi tidak berkontak langsung dengan neuron pascasinaps yaitu neuron yang potensial aksinya menjalar menjauhi sinaps Ruang antara neuron prasinaps dan pascasinaps yaitu celah sinaps yang terlalu lebar untuk penyebran langsung arus dari satu sel ke sel lain dan dengan demikian mencegah potensial aksi lewat secara elektris antar neuron Bagian dari membrane pascasinaps yang tepat berada di bawah kepala sinaps disebut sebagai membrane subsinaps Sinaps hanya beroprasi dalam satu arah Proses hantaran impuls melalui sinaps harus melalui serentetan peristiwa fisika dan kimia yang mengalami sederetan proses sebelumnya sehingga dapat menimbulkan potensial aksi di sel pascasinaps Penghantaran impuls melalu sinaps mudah dipengaruhi oleh obat-obatan dan zat kimia

8

Neuron prasinaps mempengaruhi neuron pascasinaps tetapi neuron pasca sinaps tidak mempengaruhi neuron prasinaps Ketika suatu potensial aksi di neuron prasinaps telah merambat sampai ke terminal akson perubahn potensial ini akan mencetuskan pembukaan saluran-saluran Ca++ ke gerbang voltase Melalui proses eksositosis ion Ca++ menginduksi pelepasan suatu neurotransmiter dari sebagian vesikel sinaps ke dalam celah sinaps Neurotransmiter yang dibebaskan akan berdifusi melewati celah dan berikatan dengan reseptor protein spesifik di membrane subsinaps Karena hanya terminal prasinaps yang mengeluarkan neurrotransmiter dan hanya membrane subsinaps yang di neuron pascasinaps yang memiliki reseptor untuk neurotransmiter sinaps hanya dapat beroprasi dengan satu arah yaitu arah dari neuron prasinaps ke neuron pascasinaps

Ada beberapa jenis hubungan sinaps diantaranya 1) sinaps interneuronal yaitu hubungan kontak fungsional antara dua neuron 2) sinaps neuromuskular yaitu hubungan kontak fungsional antara satu neuron dengan satu sel otot atau satu serat otot 3) sinaps neuroglandular yaitu hubungan kontak antara satu neuron dengan satu kelenjar

Setiap saat terdapat perubahan potensial pada membrane sel Potensial ini disebut dengan potensial pascasinaps (post-sinaptic potensialPSP) yang tergantung pada jenis potensialnya Pada sel dapat terjadi Excitatory Post Sinaptic Potensial (EPSP) atau Inhibitory Post Synaptic Potensial (IPSP)

Eksitasi pascasinaptic yaitu potensial yang terdapat dalam sel pascasinaps berupa depolarisasi yaitu proses netralisasi keadaan polar yang besar dan sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh sinaps Inhibisi pascasinaptikmerupakan zat yang terdapat pada pasccasinaps berupa hiperpolarisasi yang besarnya sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh prasinaps

Hasil dari olahan informasi tersebut hanya sebagian kecil informasi sensoris penting yang menyebabkan reaksi motorik segera Sebagian besar disimpan untuk kegiatan motorik di masa yang akan datang dan digunakan dalam proses berpikir Penyimpanan ini terjadi dalam korteks serebri tetapi tidak semuanya karena daerah basal otak dan medula spinalis dapat menyimpan sejumlah kecil informasi Penyimpanan informasi merupakan proses daya ingat dan fungsi sinaps Setiap kali suatu saraf sensoris tertentu melalui serangkaian sinaps maka sinaps yang bersangkutan menghatarkan isyarat yang sama pada kesempatan berikutnya Proses ini disebut dengan fasilitasi

Sistem Saraf Manusia

Sistem saraf tersusun menjadi Susunan Saraf Pusat (SSP) yang terdiri atas otak dankorda spinalis dan sistem saraf tepi (SST) yang terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP ke bagian tubuh lain (perifer) Sistem Saraf Tepi dibagi menjadi devisiaferen dan eferen Divisi aferen membawa informasi ke SSP memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas internal yang diatur oleh SSP

9

Instruksi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen (yang berarti ldquomembawa darirdquo) ke organ efektor yaitu otot atau kelenjar yang melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yang diinginkan Sistem saraf eferen dibagi menjadi sistem saraf somatic yang terdiri dari serat-seratneuron motorik yang mempersarafi otot-otot rangka dan serat-serat sistem saraf otonomyang mempersarafi otot polos otot jantung dan kelenjar Sistem saraf yang terakhir dibagi lagi menjadi sistem saraf simpatis dan parasimpatis keduanya mempersarafi sebagian besar organ yang dipersarafi oleh sistem saraf otonom

1 Sistem Saraf Pusat

Sekitar 90 sel-sel di dalam SSP bukanlah neuron tetapi sel glia atau neuroglia Walaupun jumlahnya besar sel glia hanya menempati separuh dari volume otak karena sel-sel ini tidak memiliki cabangcabang ekstensif seperti neuron Tidak seperti neuron sel glia tidak memulai atau menghatarkan impuls saraf Namun sel-sel ini penting untuk viabilitas SSP yaitu sebagai jaringan ikaat SSP dan membantu menunjang neuron baik secara fisik ataupun metabolik Terdapat empat jenis sel glia di SSPyaitu astrosit oligodendrosit sel ependimal dan microglia Astrosit memiliki fungsi yang penting yaitu sebagai perekat utama yang menyatukan neuron-neuron dalam hubungan spatial yang sesuai Oligodendrosit berfungsi membentuk sarung myelin insulatif yang mengelilingi akson pada SSP Sel ependimal berfungsi membatasi rongga-rongga internal SSP Mikroglia adalah penyapu SSP Sel-sel ini sebagai sel fagositik yang berasal dari darah dan masuk ke jaringan saraf pusat

Jaringan saraf pusat sangatlah lembut(lunak) Sifat ini ditambah dengan kenyataan bahwa sel saraf yang rusak tidak dapat digantikan karena neuron tidak mampu membelah diri meyebabkan jaringan yang rapuh dan tidak tergantikan ini harus terlindungi dengan baik Terdapat empat keistimewaan yang melindungi SSP yaitu 1) SSP terbungkus oleh struktur tulang yang keras seperti cranium yang melindungi otak dan kolumna vertebralis yang mengelilingi korda spinalis 2) terdapat tiga membrane yang melindungi dan mengandung zat makanan yaitu menings yang terletak antara tulang penutup dan jaringan saraf yang terdiri atas durameter(lapisan luar) yaitu selaput keras yang berasl dari jaringan ikat tebal dan kuat di bagin tengkorak terdiri dari selapu tulang tengkorak dan durameter propia di bagian dalam arakhnoid yaitu selaput halus yang memisahkan durameter dengan piameter membentuk sebuah kantong atau balon berisi cairan otak yang meliputi seluruh susunan saraf sentral yang terdapat pada permukaan jaringan otak piameter berhubungan dengan arakhnoid melalui struktur-strutur jaringan ikat yang disebut trabekel

Di dalam piameter terdapat cairan serebrospinalis yaitu cairan yang bersifat alkali bening mirip plasma dan dihasilkan pleksus coroideus yang ditemukan di daerah-daerah tertentu rongga ventrikel otak dan medula spinalis Cairan ini berfungsi untuk memberi kelembapan pada otak dan medula spinalis melindungi alat-alat dalam medulla spinalis dan otak dari tekanan serta melicinkan alat-alat dalam medulla spinalis dan otak

Sitem saraf pusat terdiri atas otak dan sumsum tulang belakang

10

I Otak Manusia

Otak merupakan organ tubuh yang sangat penting dan vital bagi manusia yaitu untuk mengatur segala pusat aktivitas manusia Otak terletak dalam rongga cranium berkmbang dari ssebuah tabung yang mulanya memperlihatkan tiga pembesaran otak awal yaitu (1) otak depan menjadi hemisfer serebri corpus serebri korpus striatum thalamus serta hipotalamus Fungsi menerima dn mengintegrasikan informasi mengenai kesadran dan emosi (2) otak tengah mengkoordinir otot yang brhubungan dengan penglihatan dan pendengara Otak ini menjadi tegmentum krus serebrium korpus kuadrigeminus (3) otak belakang (pons) bagian otak yang menonjol kebanyakan tersusun dari lapisan fiber dan masuk sel yang mengontrol sistem pernapasan

Otak dilindungi oleh kulit kepala rambut tulang tengkrak columna vertebralis dan meningen Kapiler otak dikelilingi oleh tonjolaan-tonjolan astrosit yang bertanggung jawab secara fisik membentuk sawar darah otak Walaupun banyak zat dalam darah yang tidak pernah benar-benar berkontak dengan jaringan otak otak melebihi jaringan lain yang dapat menggunakan sumber bahan bakar yang lain untuk menghasilkan energy sebagai pengganti glukosa Dalam keadaan normal otak hanya menggunakan glukosa tetapi tidak menyimpan zat ini Dengan demikian otak bergantung pada pasokan oksigen dan glukosa yang adekuat serta kontinu Otak merupakan suatu keseluruhan fungsi yang tersusun atas beberapa daerah yang berbeda yaitu

A Batang OtakBatang otak merupakan daerah paling tua dan paling kecil di otak bersambungan dengan korda spinalis Bagian ini mengatur dan mengontrol banyak prosses untuk mempertahankan hidup misalnya bernapas sirkulasi dan pencernaan Proses-proses diatas disebut dengan proses vegetative Batang otak merupakan struktur pada bagian posterior (belakang) otak Batang otak merupakan sebutan untuk kesatuan dari tiga struktur yaitu medulla oblongata pons danmesencephalon (otak tengah) Pada gerak volunter batang otak merupakan jalur yang dilalui impuls rangsang sebelum mencapai cerebrum Impuls rangsang dihantarkan oleh traktus ascendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls ke otak) untuk diolah di otak lalu impuls respons dihantarkan oleh traktus descendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls menjauhi otak) Pada perbatasan antara batang otak dan medulla spinalis terjadi deccusatio (penyilangan) serat-serat kortikospinal(serat-serat saraf descendentes dari cerebrum ke medulla spinalis) Serat-serat kortokospinal dari otak kiri menyilang ke bagian kanan medulla spinalis dan serat dari otak kanan menyilang ke bagian kiri Penyilangan ini menyebabkan bagian tubuh kanan di kendalikan oleh otak kiri dan bagian tubuh kiri dikendalikan oleh otak kanan Batang otak merupakan tempat melekatnya seluruh saraf kranial kecuali saraf I dan II yang menempel pada cerebrum (otak besar) Batang otak terdri daria Diensepalon yaitu bagian otak paling atas trletak diantara serebelum dengan

mesensepalon yaitu kumpulan sel saraf yang terdapat di bagian depan lobus

11

temporalis ddan terdapat kapsula interna yang menghadap ke samping Fungsi dari diensepalon yaitu a) vaso kontruktor yaitu mengecilkan pembuluh darah b) respiratori yaitu membantu proses pernapasan c) mengontrol gerakan reflek d) membantu pekerjaan jantung

b Mesensepalon terdiri atas 4 bagian yang menonjol ke atas 2 disebelah atas yang disebut korpus kuadrigeminus superior 2 di sebelah awah yang disebut kuadrigeminus inferior Mesensefalon mempunyai serat-serat saraf nervus troklearis yang bertugas untuk membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata serta memutar mata dan pusat mata

c Medula Oblongata atau sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula spinalis menuju ke otak Medulla oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling bawah yang menghubungkan vons varoli dengan medulla spinalis Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan refleks fisiologi seperti detak jantung tekanan darah volume dan kecepatan respirasi gerak alat pencernaan dan sekresi kelenjar pencernaan Selain itu sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin batuk dan berkedip

d Pons Varoli berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang Jembtan varol terletak di depan serebelum diantara otak tengah dan medulla oblongata Pada jembatan parol terdapat premotoksid yang mengatur gerakan pernapasan dan reflek

B Otak Besar

Otak besar atau serebrum merupakan bagian terbesar dari otak manusia dibagi menjadi dua belahan yaitu hemisfer sereberum kiri dan kanan Keduanya dihubungkan satu sama lain oleh korpus kalosum suatu pita tebal yang mengandung sekitar 300 juta akson saraf melintang diantara kedua hemisfer Setiap hemisfer terdiri dari sebuah substansia grisea (bahan abu-abu) atau korteks sereberum yang menutupi bagian tengah yang lebih tebal yaitu substansia alba (bahan putih) Jauh di sebelah dalam substansia alba terdapat substansia grisea yang lain yaitu nucleus-nukleus basal Di seluruh SSP substansia grisea terdiri dari badan-badan sel saraf ang terkemas rapat dengan dendrit-dendrit mereka dan sel-sel glia Berkas atau traktus serat-serat saraf bermielin membentuk substansia alba Substansia alba berpenampakan putih yang disebabkan oleh komposisi lemak myelin

Korteks serebrum terorganisasi menjadi enam lapisan berbatas tegas berdasarkan distribusi badan sel yang bervaariasi dan serat-serat terkait lain dari beberapa jenis sel tertentu Lapisan-lapisan ini tersusun atas kolom-kolom fungsional yang berjalan tegak lurus dari permukaan ke bawah menelusuri kedalaman korteks sampai substansia alba yang mendasarinya Daerah-daerah korteks bertanggung jawab terhadap persepsi indera-indera memiliki lapisan 4 yang berkembang suatu lapisan yang kaya akan sel stelata yang berperan dalam pengolahan awal masukan sensorik ke koorteks Sebaliknya daerah korteks yang mengontrol keluaran ke otot rangka mempunya 5 laisan yang menebal yang sangat banyak

12

mengandung sel piramida besar Sel-sel ini mengirim serat-serat korda spinalis dari korteks untuk berakhir di berbagai neuron motorik eferen yang mempersarafi otot rangka

Pada otak besar ditemukan 4 lobus yaitu

a Lobus frontalis

Terletak di korteks bagian depan bertanggung jawab terhaddap 3 fungsi utama yaitu (1) aktivitas motorik volunteer (2) kemampuana berbicara (elaborasi pikiran) Daerah di lobus frontalis belakang tepat di depan sulkus sentralis akhir di neuron-neuron motorik eferen yang mencetuskan kontraksi otot rangka di sisi kanan tubuh Stimulasi daerah-daerah yang berlainan di korteks motorik primer yanh menyebabkan timbulnya gerakan di bagian-bagian tubuh yang berbeda Seperti homonkulus motorik yang melukiskan lokasi dan jumlah relative korteks motorik yang diabdikan sebagai keluaran ke otot-otot tiap-tiap bagian tubuh

b Lobus parietalis

Terletak di depan sulkus sentralis dan dibelakangi oleh karaco oksipitalis yang berjalan ke bawah di bagian tengah permukaan lateral tiap-tiap hemisfer Lobus parietalis menerima kesan indra yang berbeda dari seluruh tubuh dan dapat merasakan sakit atau lsquobugrdquo merangkak pada satu lengan kaki atau wajah Fungsi lobus parietalis lobus parietalis menggabungkan kesan dari bentuk tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan kerusakan yang luar bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik Lobus parietalis juga dianggap sebagai lobus tangan dan menerima sensasi sensoris dari tulang tendon otot dan kulit tangan

c Lobus Temporalis

Lobus temporalis berada di bawah sylvian fissure dan di anterior korteks oksipital dan parietal Fungsi Lobus Temporal dalam lobus temporalis terdapatprimary auditory cortex the secondary auditory dan visual cortex limbic cortex dan amygdala Tiga fungsi basis dari korteks temporal adalah memprosesinput auditori mengenali objek visual dan penyimpanan jangka lama dari input sensori ditambah dengan fungsi amigdala yaitu nada afeksi (emosi) pada input sensori dan memori

d Lobus oksipitalis

Lobus oksipitalis adalah bagian korteks serebri yang terletak di belakang dan berhubungan dengan penafsiran rangsangan visual Korteks visual primer yang menerima dan menafsirkan

13

informasi dari retina mata terletak di lobus oksipitalis Kerusakan pada lobus ini dapat menyebabkan masalah penglihatan seperti kesulitan mengenali objek ketidakmampuan untuk mengidentifikasi warna dan kesulitan mengenali kata-kata

Selain terdiri atas empat lobus otak besar juga memiliki area khusus Somatic sensoryadalah area yang menerima impuls dari reseptor sensory tubuh Primary motor area adalah yang mengirim impuls ke otot skeletal Brocaarsquos area adalah terlibat dalam kemampuan bicara

C Otak Kecil

Otak kecil atau cerebellum terletak dalam fosa cranial posterior dibawah tentorium cerebellum bagian posterior dari pons varoli dan meula oblongata Cerebelum mempunyai 2 hemisfer yang dihubungkan oleh fermis Otak kecil terdiri atas dua belahan dan permukaanya berlekuk-lekuk Fungsi otak kecil adalah untuk mengatur sikap atau posisi tubuh keseimbangan dan koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar Jika terjadi cedera pada otak kecil dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot Gerakan menjadi tidak terkoordinasi misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya

II Medula Spinalis

Medulla spinalis atau yang sering disebut dengan korda spinalis yang terbentang dari foramen magnum sampai dengan L1 di L1 melonjong dan agak melebar yang disebut conus terminalis atau conus medullaris Pada medulla spinais juga terdapat substansia grisea Berlainan dengan substansa yang ada pada oak substansia grisea yang ada pada medulla spinalis berbentuk seperti kupu-kupu di bagian dalam dan dikelilingi oleh substansia alba Sama halnya seperti otak substansia pada medulla spinalis tersusun atas badan-badan sel saraf beserta dendritnya antar neuron pendek dan sel-sel glia Substnsi alba tersusun menjadi traktus yaitu berkas-berkas serat saraf dengan fungsi serupa Sebagian besar adalah traktus asendens (korda ke otak) dan traktus desndens (dari otak k) Substansi abu-abu membentuk seperti huruf H dan terdiri dari tiga bagian yaitu anterior posterior dan Comissura abu-abu Bagian Posterior sebagai input afferent anterior sebagai Outputefferent comissura abu-abu untuk refleks silang dan substansi putih merupakan kumpulan serat syaraf bermyelin

Korda spinalis memiliki fungsi sebagai penghubung untuk menyalurkan informasi antara otak dan bagian tubuh lainnya serta mengintegrasikan aktivitas reflek antara masukan aferen dan keluaran eferen tanpa melibatkan otak untuk pernapasan gerakan menelan dan berperan dalam muntah

2 Sistem Saraf Perifer

Sistem saraf perifer terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP di bagian-bagian lain tubuh Sistem saraf perifer terdiri atas sisten saraf cranial dan sistem saraf spinal Sistem saraf cranial terdiri atas 12 saraf yaitu

14

Nama Saraf Tipe Fungsi

Olfaktori Sensorik Penciuman

Optik Sensorik Penglihatan

Okulomotor

Motorik Pergerakan otot bola mata dan kelopak mata

Troklear Motorik Pergerakan otot bola mata

Trigeminal Campuran Sensorik sensasi di wajah dan mulut

motorik mengunyah

Abdusena Motorik Pergerakan bola mata

Fasial Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik pergerakan di wajahdan kelenjar pencernaan

Auditori Sensorik Pendengaran dan keseimbangan tubuh

Glosofaring Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik menelan

Vagus Campuran Saraf utama untuk sistem pusat parasimpatik

Aksesori Motorik Menelan dan pergerakan leher

Hipoglossal Motorik Otot di lidah

Table 11 Bagian-bagian saraf cranial beserta fungsi

Sedangkan saraf spinal merupakan saraf yang berasal dari sumsum tulang belakang yang berhubungan dengan seluruh tubuh Tersusun atas 31 pasang syaraf spinal yaitu 8 pasang syaraf servikal 12 Pasang syaraf Torakal 5 Pasang syaraf Lumbal 5 Pasang syaraf Sakral dan 1 pasang syaraf koksigeal Saraf-saraf trsebut dikenal sebagai kauda ekuina ldquoekor kudardquo

Sistem Saraf Somatic

Sistem saraf somatic adalah susunan saraf yang mempunyai peranan spesifik untuk mengatur aktivitas otot sadar atau serat lintang Jadi saraf ini melakukan sistem pergerakan otot yang tidak disengaja ataupun disengaja

Sistem Saraf Otonom

Sistem saraf otonom mengendalikan kelenjar dan otot polos yang mencakup otot jantung otot-otot di pembuluh darah dan otot-otot di bagian dalam lambung dan usus Otot-otot tersebut dinamakan otot polos karena jika dilihat dari bawah mikroskop tampak polos Sebaliknya otot rangka memiliki gambaran yang berlurik-lurik Sistem saraf otonomik

15

mendapatkan namanya dari fakta bahawa banyak aktivitas yang dikendalikannya secara otonom atau self-regulating (seperti pencernaan dan sirkulasi) dan terus berjalan kendatipun orang itu sedang tidur atau tidak sadar

Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra ganglion dan yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion

Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem sarafparasimpatik Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendeksedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu

Sistem saraf ini seringkali memiliki aksi antagonistic Sebagai contohnya sistem saraf parasimpatik menyebabkan konstraksi pupil mata menstimulasi pengeluaran saliva dan memperlambat denyut jantung sistem saraf simpatik memiliki efek yang berlawanan Keadaan tubuh yang normal ( di suatu tempat di antara ekstrem eksitasi dan plasiditas vegetative) dipertahankan oleh keseimbangan di antara kedua sistem ini Fungsi-fungsi saraf otonom dapat dibedakan menjadi tabel berikut ini

Parasimpatik Simpatik

mengecilkan pupil

menstimulasi aliran ludah

memperlambat denyut jantung

membesarkan bronkus

menstimulasi sekresi kelenjar pencernaan

mengerutkan kantung kemih

memperbesar pupil

menghambat aliran ludah

mempercepat denyut jantung

mengecilkan bronkus

menghambat sekresi kelenjar pencernaan

menghambat kontraksi kandung kemih

Tabel 12 Tabel fungsi saraf simpatik dan para simpatik

Mekanisme Gerak Reflek

Reflek adalah respon yang tidak berubah terhadap rangsangan yang terjadi di luar kehendak Rangsangan ini merupakan reaksi organisme terhadap perubahan lingkungan baik dalam maupun luar organisme Reflek dapat berupa peningkatan atau penurunan kegiatan misalnya kontraksi otot atau relaksasi otot

16

Jalur-jaur saraf yang berperan dalam pelaksanaan aktivitas rfleks disebut lengkung reflek Komponen-komponen yang dilalui reflek adalah reseptor rangsangan sensoris yang peka terhadap suatu rangsangan misalnya kulit neuron aferen atau sensoris yang dapat mnghantarkan impus menuju ke susunan saraf pusat yaitu medulla spinais pusat saraf atau pusat sinaps yang merupakan tempat integrasi di mana masuknya sensoriss dan dianalisis kembali ke neuron eferen neuron eferen atau motorik yang menghantarkan impuls ke perifer dan alat efektor yang merupakan tempat terjadinya reaksi yang diwakili oleh suatu serat otot atau kelenjar

Jenis reflek dikelompokan ke dalam beberapa bagian diantaranya

1 Jenis reflek berdasarkan letak reseptor yaitu reflek ekstroseptif yang timbul karena rangsangan pada reseptor permukaan tubuh reflek interoreseptif timbul karena rangsangan yang timbul pada alat dalam tubuh atau pembuluh darah dan reflek proreseptif timbul karena rangsangan pada otot tendo dan sendi untuk keseimbangan

2 Jenis reflek berdasarkan bagian saraf pusat yaitu reflek spinal melibatkan neuron di medulla spinalis reflek bulbar melibatkan neuron di medulla oblongata reflek kortikal melibatkan neuron korteks serebri

3 Jenis reflek berdasarkan timbulnya yaitu reflek tak bersyarat reflek yang dibawa sejak lahir dan bersifat menetap reflek bersyarat adalah reflek yang di dapat saat pertumbuhan yang berdasarkan pengalaman hidup

4 Jenis reflek berdasarkan jumlah neuron yaitu reflex monosinaps yang melaui proses satu sinaps dan dua neuron yang langsung berhubungan dengan saraf pusat reflek polisinaps melalui beberapa interneuron yag menghubungkan aferen dengan eferen reflek patologis biasanya terjadi pada anak bayi

LI2 Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

17

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis

18

c 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix

anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

19

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron

orde kedua dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon

setinggi coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati

pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

20

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata)

menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex

cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

21

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

22

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba

2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal

diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo

23

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 6: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

menyampaikan informasi melalui jalur-jalur saraf yang berbeit-belit dari neuron ke neuron serta ke otot dan kelenjar

Sel saraf menurut jenis rangsangannya meliputi sel saraf (sel ganglion) dan serabut saraf(neurit) atau akson Sel saraf (neuron) besarnya bermacam-macam dilihat dari geriginya satu dua dan banyak Gerigi yang banyak bercabang menghubungkan sel itu dengan sesamanya gerigi ini disebut dendrite

Alat penghubung disebut neuron Serabut saraf (neurit) atau akson adalah bagian utama serabut saraf yang disebut sumbu toraks dan di bagian tengah disebut juga benang saraf Sumbu saraf mempunyai benang saraf yang terdiri atas zat lemakdinamakan myelin Sumbu toraks yang tidak mempunyai selaput kehilangankeabu-abuan atau serabut saraf gaib (saraf sulung) sekeliling serabut saraf ini ada selaput bening yang disebut dengan selaput schwan

Sistem saraf tersusun oleh 3 kelas neuron yaitu neuron aferen neuron eferen dan antarneuron Sistem Saraf Aferen terdiri dari neuron aferen yang memiliki reseptor sensorik yang menghasilakan potensial aksi sebagai respons terhadap rangsangan spesifik Potensial aksi dimulai di ujung reseptor perifer sebagai respons terhadap rangsangan dan menjalar di sepanjang akson perifer dan akson sentral ke arah medula spinalis Neuron eferen berada pada sistem saraf perifer

Badan sel neuron eferen berada pada SSP tempat banyak masukan prasinaps yang berlokasi sentral berkonvergensi pada neuron tersebut untuk mempengaruhi keluaran ke organ efektor Akson-akson pada eferen meninggalkan sistem saraf pusat untuk berjalan menuju ke otot dan kelenjar yang mereka persarafi menyampaikan keluaran terintegrasi agar melaksanakan perintah yang diinginkan

Antarneuron atau interneuron terletak seluruhnya di dalam SSP Neuron jenis ini memiliki dua fungsi utama yaitu menghubungkan neuron aferen dengan neuron eferen dan bertanggung jawab atas fenomena abstrak yang berkaitan dengan jiwa misalnya berfikir emosi ingatan kreativitas intelektual dan motivasi

Kemampuan khusus yang dimiliki oleh sel saraf seperti iritabilita sensitivitas terhadap stimulus konduktivitas dan kemampuan mentranmisi suatu respon terhadap stimulusdiatur oleh sistem saraf melalui 3 cara yaitu

1 Input sensoris yaitu menerima sensasi atau stimulus melalui respor yang terletak di tubuh baik eksterneal maupun internal

2 Akivitas intergratif yaitu respons mengubah stimulus mnjdi impuls listrik yang mejalar sepanjang saraf sampai ke otak dan medulla spinalis kemudian menginterpretasikan stimulus sehingga respons terhadap informasi dapat terjadi

3 Out put yaitu impuls dari otak dan medulla spinalis memperoleh respons yang sesuai dari otak dan kelenjar yang disebut dengan efektor

6

Sistem saraf memiliki tugas pokok yang meliputi 1) kontraksi otot seluruh tubuh 2) kontraksi otot polos dalam organ internal 3) sekresi kelenjar eksokrin dan endokrin dalam tubuh Kegitan tersebut secara bersama-sama disebut dengan fungsi motorik

Pengolahan Informasi pada Sistem Saraf

IMPULS SARAF

1 Sel dalam keadaan istirahat diluar bermuatan (+) dan didalam (-) menimbulkanpotensial membran

2 Potensial membran ini akibat adanya ldquopompa Na-Krdquo dimana mengeluarkan K dan memasukan Na dari sel (3K 2Na)

3 K tinggi diluar Na tinggi didalam4 Pada saat ada rangsangan saraf menyebabkan pompa Na-K berhenti5 Rangsangan menyebabkan permiabilitas Na meningkat 5000x sehingga ion dalam sel

berubah jadi positif dan diluar negatif perubahan ini disebut depolarisasi6 Perbedaan polaritas ini menyebabkan aliran impuls yang disebut potensial aksi

POTENSIAL AKSI

1 Perubahan mendadak seperti denyutan dalam potensial membran yang berlangsung 110000 sd 11000 detik akibat adanya beda potensial

2 Potensial aksi berpindah sepanjang jaringan saraf dan menimbulkan isyarat saraf3 Potensial aksi terdiri 2 stadium 4 Depolarisasi membran5 Repolarisasi membrane

DEPOLARISASI

Depolarisasi adalah perubahan ion didalam sel dari negatif menjadi positif Perubahan ion tersebut akibat permiabilitas Na yang meningkat Permiabilitas Na yg meningkat akibat adanya rangsangan ke sel Rangsangan dapat disebabkan oleh listrik zat kimia dan potensial positive didalam sel disebut Potensial Reversal

REPOLARISASI

Potensial Reversal (potensial positif) menyebabkan permiabilitas Na tertutup akibatnya hanya ion K saja yg keluar sel Akibat keluarnya ion K dari dalam sel menyebabkan potensial didalam sel berubah lagi dari positif menjadi negative Perubahan potensial positif menjadi negatif didalam sel disebut Repolarisasi

TRANSMISI IMPULS

Potensial aksi menyebabkan vesikel dalam bongkol sinap mengeluarkan neurotransmitter Neurotransmiter adalah zat kimia yang meneruskan impuls dari neuron ke sel lainya Contoh neurotransmiter asetilkolin noradrenalin dopamin histamin

7

NEUROTRANSMITER

Ada yang bersifat mempercepat (eksitasi) atau memperlambat (inhibisi) Contoh neurotransmiter eksitasi asetilkolin asam glutamat zat P enkafalin endorphin Contoh neurotransmiter inhibisi nor epineprin epineprin dopamin glisin asam gama aminobutirat serotonin

SINAP

Sinap adalah hubungan satu neuron (akson) dengan neuron lain otot atau kelenjar Pada sinap hubungan neurit (akson) dapat pada dendrit atau badan sel tetapi tidak pada sesama neurit (akson) lain

SISTEMA LOKOMOTORIUS

Reseptor Saraf sensoris SSP Saraf motoris Efektor

Informasi yang masuk diolah sedemikian rupa sehingga terjadi reaksi motorik yang tepat Lebih dari 99 dari semua informasi sensoris terus dibuang karena tidak penting misal orang menyadari bagian tubuh yang bersentuhan dengan pakaian dan tidak menyadari tekanan pada tempat duduk ketika sedang duduk Perhatian ditujukan pada suatu objek khusus dalam lapangan penglihatan dan bunyi yang terus menerus biasanya dipindahkan ke latar belakang bila informasi sensoris penting telah dipilih maka selanjutnya disalurkan ke dalam daerah motorik otak yang tepat unntuk menimbulkan reksi yang diinginkan Dalam hal ini sinaps berperan dalam mengolah informasi Sinaps berfungsi sebagai tempat hubungan satu neuron dengan neuron berikutnya untuk mengatur penghantaran isyarat dan menentukan arah penyebaran isyarat saraf di dalam sistem saraf

Biasanya sinaps neuron ke neuron yang lain melibatkan suatu pertautan antara sebuah terminal akson di satu neuron dan dendrit atau badan sel saraf yang lain terminal akson yaitu yang menghantaran potensial aksi menuju ke sinaps berakhir di sebuah ujung yang sedikit menggelembung yang disebut kepala sinaps (synaptic knob) Kepala sinaps mengandungvesikel sinaps yang menyimpan zat perantara kimiawi spesifik yaitu suatu neurotransmitter yang telah disentesis dan dikemas oleh neuron prasinaps Kepala sinaps berada sangat dekat tetapi tidak berkontak langsung dengan neuron pascasinaps yaitu neuron yang potensial aksinya menjalar menjauhi sinaps Ruang antara neuron prasinaps dan pascasinaps yaitu celah sinaps yang terlalu lebar untuk penyebran langsung arus dari satu sel ke sel lain dan dengan demikian mencegah potensial aksi lewat secara elektris antar neuron Bagian dari membrane pascasinaps yang tepat berada di bawah kepala sinaps disebut sebagai membrane subsinaps Sinaps hanya beroprasi dalam satu arah Proses hantaran impuls melalui sinaps harus melalui serentetan peristiwa fisika dan kimia yang mengalami sederetan proses sebelumnya sehingga dapat menimbulkan potensial aksi di sel pascasinaps Penghantaran impuls melalu sinaps mudah dipengaruhi oleh obat-obatan dan zat kimia

8

Neuron prasinaps mempengaruhi neuron pascasinaps tetapi neuron pasca sinaps tidak mempengaruhi neuron prasinaps Ketika suatu potensial aksi di neuron prasinaps telah merambat sampai ke terminal akson perubahn potensial ini akan mencetuskan pembukaan saluran-saluran Ca++ ke gerbang voltase Melalui proses eksositosis ion Ca++ menginduksi pelepasan suatu neurotransmiter dari sebagian vesikel sinaps ke dalam celah sinaps Neurotransmiter yang dibebaskan akan berdifusi melewati celah dan berikatan dengan reseptor protein spesifik di membrane subsinaps Karena hanya terminal prasinaps yang mengeluarkan neurrotransmiter dan hanya membrane subsinaps yang di neuron pascasinaps yang memiliki reseptor untuk neurotransmiter sinaps hanya dapat beroprasi dengan satu arah yaitu arah dari neuron prasinaps ke neuron pascasinaps

Ada beberapa jenis hubungan sinaps diantaranya 1) sinaps interneuronal yaitu hubungan kontak fungsional antara dua neuron 2) sinaps neuromuskular yaitu hubungan kontak fungsional antara satu neuron dengan satu sel otot atau satu serat otot 3) sinaps neuroglandular yaitu hubungan kontak antara satu neuron dengan satu kelenjar

Setiap saat terdapat perubahan potensial pada membrane sel Potensial ini disebut dengan potensial pascasinaps (post-sinaptic potensialPSP) yang tergantung pada jenis potensialnya Pada sel dapat terjadi Excitatory Post Sinaptic Potensial (EPSP) atau Inhibitory Post Synaptic Potensial (IPSP)

Eksitasi pascasinaptic yaitu potensial yang terdapat dalam sel pascasinaps berupa depolarisasi yaitu proses netralisasi keadaan polar yang besar dan sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh sinaps Inhibisi pascasinaptikmerupakan zat yang terdapat pada pasccasinaps berupa hiperpolarisasi yang besarnya sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh prasinaps

Hasil dari olahan informasi tersebut hanya sebagian kecil informasi sensoris penting yang menyebabkan reaksi motorik segera Sebagian besar disimpan untuk kegiatan motorik di masa yang akan datang dan digunakan dalam proses berpikir Penyimpanan ini terjadi dalam korteks serebri tetapi tidak semuanya karena daerah basal otak dan medula spinalis dapat menyimpan sejumlah kecil informasi Penyimpanan informasi merupakan proses daya ingat dan fungsi sinaps Setiap kali suatu saraf sensoris tertentu melalui serangkaian sinaps maka sinaps yang bersangkutan menghatarkan isyarat yang sama pada kesempatan berikutnya Proses ini disebut dengan fasilitasi

Sistem Saraf Manusia

Sistem saraf tersusun menjadi Susunan Saraf Pusat (SSP) yang terdiri atas otak dankorda spinalis dan sistem saraf tepi (SST) yang terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP ke bagian tubuh lain (perifer) Sistem Saraf Tepi dibagi menjadi devisiaferen dan eferen Divisi aferen membawa informasi ke SSP memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas internal yang diatur oleh SSP

9

Instruksi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen (yang berarti ldquomembawa darirdquo) ke organ efektor yaitu otot atau kelenjar yang melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yang diinginkan Sistem saraf eferen dibagi menjadi sistem saraf somatic yang terdiri dari serat-seratneuron motorik yang mempersarafi otot-otot rangka dan serat-serat sistem saraf otonomyang mempersarafi otot polos otot jantung dan kelenjar Sistem saraf yang terakhir dibagi lagi menjadi sistem saraf simpatis dan parasimpatis keduanya mempersarafi sebagian besar organ yang dipersarafi oleh sistem saraf otonom

1 Sistem Saraf Pusat

Sekitar 90 sel-sel di dalam SSP bukanlah neuron tetapi sel glia atau neuroglia Walaupun jumlahnya besar sel glia hanya menempati separuh dari volume otak karena sel-sel ini tidak memiliki cabangcabang ekstensif seperti neuron Tidak seperti neuron sel glia tidak memulai atau menghatarkan impuls saraf Namun sel-sel ini penting untuk viabilitas SSP yaitu sebagai jaringan ikaat SSP dan membantu menunjang neuron baik secara fisik ataupun metabolik Terdapat empat jenis sel glia di SSPyaitu astrosit oligodendrosit sel ependimal dan microglia Astrosit memiliki fungsi yang penting yaitu sebagai perekat utama yang menyatukan neuron-neuron dalam hubungan spatial yang sesuai Oligodendrosit berfungsi membentuk sarung myelin insulatif yang mengelilingi akson pada SSP Sel ependimal berfungsi membatasi rongga-rongga internal SSP Mikroglia adalah penyapu SSP Sel-sel ini sebagai sel fagositik yang berasal dari darah dan masuk ke jaringan saraf pusat

Jaringan saraf pusat sangatlah lembut(lunak) Sifat ini ditambah dengan kenyataan bahwa sel saraf yang rusak tidak dapat digantikan karena neuron tidak mampu membelah diri meyebabkan jaringan yang rapuh dan tidak tergantikan ini harus terlindungi dengan baik Terdapat empat keistimewaan yang melindungi SSP yaitu 1) SSP terbungkus oleh struktur tulang yang keras seperti cranium yang melindungi otak dan kolumna vertebralis yang mengelilingi korda spinalis 2) terdapat tiga membrane yang melindungi dan mengandung zat makanan yaitu menings yang terletak antara tulang penutup dan jaringan saraf yang terdiri atas durameter(lapisan luar) yaitu selaput keras yang berasl dari jaringan ikat tebal dan kuat di bagin tengkorak terdiri dari selapu tulang tengkorak dan durameter propia di bagian dalam arakhnoid yaitu selaput halus yang memisahkan durameter dengan piameter membentuk sebuah kantong atau balon berisi cairan otak yang meliputi seluruh susunan saraf sentral yang terdapat pada permukaan jaringan otak piameter berhubungan dengan arakhnoid melalui struktur-strutur jaringan ikat yang disebut trabekel

Di dalam piameter terdapat cairan serebrospinalis yaitu cairan yang bersifat alkali bening mirip plasma dan dihasilkan pleksus coroideus yang ditemukan di daerah-daerah tertentu rongga ventrikel otak dan medula spinalis Cairan ini berfungsi untuk memberi kelembapan pada otak dan medula spinalis melindungi alat-alat dalam medulla spinalis dan otak dari tekanan serta melicinkan alat-alat dalam medulla spinalis dan otak

Sitem saraf pusat terdiri atas otak dan sumsum tulang belakang

10

I Otak Manusia

Otak merupakan organ tubuh yang sangat penting dan vital bagi manusia yaitu untuk mengatur segala pusat aktivitas manusia Otak terletak dalam rongga cranium berkmbang dari ssebuah tabung yang mulanya memperlihatkan tiga pembesaran otak awal yaitu (1) otak depan menjadi hemisfer serebri corpus serebri korpus striatum thalamus serta hipotalamus Fungsi menerima dn mengintegrasikan informasi mengenai kesadran dan emosi (2) otak tengah mengkoordinir otot yang brhubungan dengan penglihatan dan pendengara Otak ini menjadi tegmentum krus serebrium korpus kuadrigeminus (3) otak belakang (pons) bagian otak yang menonjol kebanyakan tersusun dari lapisan fiber dan masuk sel yang mengontrol sistem pernapasan

Otak dilindungi oleh kulit kepala rambut tulang tengkrak columna vertebralis dan meningen Kapiler otak dikelilingi oleh tonjolaan-tonjolan astrosit yang bertanggung jawab secara fisik membentuk sawar darah otak Walaupun banyak zat dalam darah yang tidak pernah benar-benar berkontak dengan jaringan otak otak melebihi jaringan lain yang dapat menggunakan sumber bahan bakar yang lain untuk menghasilkan energy sebagai pengganti glukosa Dalam keadaan normal otak hanya menggunakan glukosa tetapi tidak menyimpan zat ini Dengan demikian otak bergantung pada pasokan oksigen dan glukosa yang adekuat serta kontinu Otak merupakan suatu keseluruhan fungsi yang tersusun atas beberapa daerah yang berbeda yaitu

A Batang OtakBatang otak merupakan daerah paling tua dan paling kecil di otak bersambungan dengan korda spinalis Bagian ini mengatur dan mengontrol banyak prosses untuk mempertahankan hidup misalnya bernapas sirkulasi dan pencernaan Proses-proses diatas disebut dengan proses vegetative Batang otak merupakan struktur pada bagian posterior (belakang) otak Batang otak merupakan sebutan untuk kesatuan dari tiga struktur yaitu medulla oblongata pons danmesencephalon (otak tengah) Pada gerak volunter batang otak merupakan jalur yang dilalui impuls rangsang sebelum mencapai cerebrum Impuls rangsang dihantarkan oleh traktus ascendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls ke otak) untuk diolah di otak lalu impuls respons dihantarkan oleh traktus descendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls menjauhi otak) Pada perbatasan antara batang otak dan medulla spinalis terjadi deccusatio (penyilangan) serat-serat kortikospinal(serat-serat saraf descendentes dari cerebrum ke medulla spinalis) Serat-serat kortokospinal dari otak kiri menyilang ke bagian kanan medulla spinalis dan serat dari otak kanan menyilang ke bagian kiri Penyilangan ini menyebabkan bagian tubuh kanan di kendalikan oleh otak kiri dan bagian tubuh kiri dikendalikan oleh otak kanan Batang otak merupakan tempat melekatnya seluruh saraf kranial kecuali saraf I dan II yang menempel pada cerebrum (otak besar) Batang otak terdri daria Diensepalon yaitu bagian otak paling atas trletak diantara serebelum dengan

mesensepalon yaitu kumpulan sel saraf yang terdapat di bagian depan lobus

11

temporalis ddan terdapat kapsula interna yang menghadap ke samping Fungsi dari diensepalon yaitu a) vaso kontruktor yaitu mengecilkan pembuluh darah b) respiratori yaitu membantu proses pernapasan c) mengontrol gerakan reflek d) membantu pekerjaan jantung

b Mesensepalon terdiri atas 4 bagian yang menonjol ke atas 2 disebelah atas yang disebut korpus kuadrigeminus superior 2 di sebelah awah yang disebut kuadrigeminus inferior Mesensefalon mempunyai serat-serat saraf nervus troklearis yang bertugas untuk membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata serta memutar mata dan pusat mata

c Medula Oblongata atau sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula spinalis menuju ke otak Medulla oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling bawah yang menghubungkan vons varoli dengan medulla spinalis Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan refleks fisiologi seperti detak jantung tekanan darah volume dan kecepatan respirasi gerak alat pencernaan dan sekresi kelenjar pencernaan Selain itu sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin batuk dan berkedip

d Pons Varoli berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang Jembtan varol terletak di depan serebelum diantara otak tengah dan medulla oblongata Pada jembatan parol terdapat premotoksid yang mengatur gerakan pernapasan dan reflek

B Otak Besar

Otak besar atau serebrum merupakan bagian terbesar dari otak manusia dibagi menjadi dua belahan yaitu hemisfer sereberum kiri dan kanan Keduanya dihubungkan satu sama lain oleh korpus kalosum suatu pita tebal yang mengandung sekitar 300 juta akson saraf melintang diantara kedua hemisfer Setiap hemisfer terdiri dari sebuah substansia grisea (bahan abu-abu) atau korteks sereberum yang menutupi bagian tengah yang lebih tebal yaitu substansia alba (bahan putih) Jauh di sebelah dalam substansia alba terdapat substansia grisea yang lain yaitu nucleus-nukleus basal Di seluruh SSP substansia grisea terdiri dari badan-badan sel saraf ang terkemas rapat dengan dendrit-dendrit mereka dan sel-sel glia Berkas atau traktus serat-serat saraf bermielin membentuk substansia alba Substansia alba berpenampakan putih yang disebabkan oleh komposisi lemak myelin

Korteks serebrum terorganisasi menjadi enam lapisan berbatas tegas berdasarkan distribusi badan sel yang bervaariasi dan serat-serat terkait lain dari beberapa jenis sel tertentu Lapisan-lapisan ini tersusun atas kolom-kolom fungsional yang berjalan tegak lurus dari permukaan ke bawah menelusuri kedalaman korteks sampai substansia alba yang mendasarinya Daerah-daerah korteks bertanggung jawab terhadap persepsi indera-indera memiliki lapisan 4 yang berkembang suatu lapisan yang kaya akan sel stelata yang berperan dalam pengolahan awal masukan sensorik ke koorteks Sebaliknya daerah korteks yang mengontrol keluaran ke otot rangka mempunya 5 laisan yang menebal yang sangat banyak

12

mengandung sel piramida besar Sel-sel ini mengirim serat-serat korda spinalis dari korteks untuk berakhir di berbagai neuron motorik eferen yang mempersarafi otot rangka

Pada otak besar ditemukan 4 lobus yaitu

a Lobus frontalis

Terletak di korteks bagian depan bertanggung jawab terhaddap 3 fungsi utama yaitu (1) aktivitas motorik volunteer (2) kemampuana berbicara (elaborasi pikiran) Daerah di lobus frontalis belakang tepat di depan sulkus sentralis akhir di neuron-neuron motorik eferen yang mencetuskan kontraksi otot rangka di sisi kanan tubuh Stimulasi daerah-daerah yang berlainan di korteks motorik primer yanh menyebabkan timbulnya gerakan di bagian-bagian tubuh yang berbeda Seperti homonkulus motorik yang melukiskan lokasi dan jumlah relative korteks motorik yang diabdikan sebagai keluaran ke otot-otot tiap-tiap bagian tubuh

b Lobus parietalis

Terletak di depan sulkus sentralis dan dibelakangi oleh karaco oksipitalis yang berjalan ke bawah di bagian tengah permukaan lateral tiap-tiap hemisfer Lobus parietalis menerima kesan indra yang berbeda dari seluruh tubuh dan dapat merasakan sakit atau lsquobugrdquo merangkak pada satu lengan kaki atau wajah Fungsi lobus parietalis lobus parietalis menggabungkan kesan dari bentuk tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan kerusakan yang luar bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik Lobus parietalis juga dianggap sebagai lobus tangan dan menerima sensasi sensoris dari tulang tendon otot dan kulit tangan

c Lobus Temporalis

Lobus temporalis berada di bawah sylvian fissure dan di anterior korteks oksipital dan parietal Fungsi Lobus Temporal dalam lobus temporalis terdapatprimary auditory cortex the secondary auditory dan visual cortex limbic cortex dan amygdala Tiga fungsi basis dari korteks temporal adalah memprosesinput auditori mengenali objek visual dan penyimpanan jangka lama dari input sensori ditambah dengan fungsi amigdala yaitu nada afeksi (emosi) pada input sensori dan memori

d Lobus oksipitalis

Lobus oksipitalis adalah bagian korteks serebri yang terletak di belakang dan berhubungan dengan penafsiran rangsangan visual Korteks visual primer yang menerima dan menafsirkan

13

informasi dari retina mata terletak di lobus oksipitalis Kerusakan pada lobus ini dapat menyebabkan masalah penglihatan seperti kesulitan mengenali objek ketidakmampuan untuk mengidentifikasi warna dan kesulitan mengenali kata-kata

Selain terdiri atas empat lobus otak besar juga memiliki area khusus Somatic sensoryadalah area yang menerima impuls dari reseptor sensory tubuh Primary motor area adalah yang mengirim impuls ke otot skeletal Brocaarsquos area adalah terlibat dalam kemampuan bicara

C Otak Kecil

Otak kecil atau cerebellum terletak dalam fosa cranial posterior dibawah tentorium cerebellum bagian posterior dari pons varoli dan meula oblongata Cerebelum mempunyai 2 hemisfer yang dihubungkan oleh fermis Otak kecil terdiri atas dua belahan dan permukaanya berlekuk-lekuk Fungsi otak kecil adalah untuk mengatur sikap atau posisi tubuh keseimbangan dan koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar Jika terjadi cedera pada otak kecil dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot Gerakan menjadi tidak terkoordinasi misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya

II Medula Spinalis

Medulla spinalis atau yang sering disebut dengan korda spinalis yang terbentang dari foramen magnum sampai dengan L1 di L1 melonjong dan agak melebar yang disebut conus terminalis atau conus medullaris Pada medulla spinais juga terdapat substansia grisea Berlainan dengan substansa yang ada pada oak substansia grisea yang ada pada medulla spinalis berbentuk seperti kupu-kupu di bagian dalam dan dikelilingi oleh substansia alba Sama halnya seperti otak substansia pada medulla spinalis tersusun atas badan-badan sel saraf beserta dendritnya antar neuron pendek dan sel-sel glia Substnsi alba tersusun menjadi traktus yaitu berkas-berkas serat saraf dengan fungsi serupa Sebagian besar adalah traktus asendens (korda ke otak) dan traktus desndens (dari otak k) Substansi abu-abu membentuk seperti huruf H dan terdiri dari tiga bagian yaitu anterior posterior dan Comissura abu-abu Bagian Posterior sebagai input afferent anterior sebagai Outputefferent comissura abu-abu untuk refleks silang dan substansi putih merupakan kumpulan serat syaraf bermyelin

Korda spinalis memiliki fungsi sebagai penghubung untuk menyalurkan informasi antara otak dan bagian tubuh lainnya serta mengintegrasikan aktivitas reflek antara masukan aferen dan keluaran eferen tanpa melibatkan otak untuk pernapasan gerakan menelan dan berperan dalam muntah

2 Sistem Saraf Perifer

Sistem saraf perifer terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP di bagian-bagian lain tubuh Sistem saraf perifer terdiri atas sisten saraf cranial dan sistem saraf spinal Sistem saraf cranial terdiri atas 12 saraf yaitu

14

Nama Saraf Tipe Fungsi

Olfaktori Sensorik Penciuman

Optik Sensorik Penglihatan

Okulomotor

Motorik Pergerakan otot bola mata dan kelopak mata

Troklear Motorik Pergerakan otot bola mata

Trigeminal Campuran Sensorik sensasi di wajah dan mulut

motorik mengunyah

Abdusena Motorik Pergerakan bola mata

Fasial Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik pergerakan di wajahdan kelenjar pencernaan

Auditori Sensorik Pendengaran dan keseimbangan tubuh

Glosofaring Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik menelan

Vagus Campuran Saraf utama untuk sistem pusat parasimpatik

Aksesori Motorik Menelan dan pergerakan leher

Hipoglossal Motorik Otot di lidah

Table 11 Bagian-bagian saraf cranial beserta fungsi

Sedangkan saraf spinal merupakan saraf yang berasal dari sumsum tulang belakang yang berhubungan dengan seluruh tubuh Tersusun atas 31 pasang syaraf spinal yaitu 8 pasang syaraf servikal 12 Pasang syaraf Torakal 5 Pasang syaraf Lumbal 5 Pasang syaraf Sakral dan 1 pasang syaraf koksigeal Saraf-saraf trsebut dikenal sebagai kauda ekuina ldquoekor kudardquo

Sistem Saraf Somatic

Sistem saraf somatic adalah susunan saraf yang mempunyai peranan spesifik untuk mengatur aktivitas otot sadar atau serat lintang Jadi saraf ini melakukan sistem pergerakan otot yang tidak disengaja ataupun disengaja

Sistem Saraf Otonom

Sistem saraf otonom mengendalikan kelenjar dan otot polos yang mencakup otot jantung otot-otot di pembuluh darah dan otot-otot di bagian dalam lambung dan usus Otot-otot tersebut dinamakan otot polos karena jika dilihat dari bawah mikroskop tampak polos Sebaliknya otot rangka memiliki gambaran yang berlurik-lurik Sistem saraf otonomik

15

mendapatkan namanya dari fakta bahawa banyak aktivitas yang dikendalikannya secara otonom atau self-regulating (seperti pencernaan dan sirkulasi) dan terus berjalan kendatipun orang itu sedang tidur atau tidak sadar

Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra ganglion dan yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion

Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem sarafparasimpatik Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendeksedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu

Sistem saraf ini seringkali memiliki aksi antagonistic Sebagai contohnya sistem saraf parasimpatik menyebabkan konstraksi pupil mata menstimulasi pengeluaran saliva dan memperlambat denyut jantung sistem saraf simpatik memiliki efek yang berlawanan Keadaan tubuh yang normal ( di suatu tempat di antara ekstrem eksitasi dan plasiditas vegetative) dipertahankan oleh keseimbangan di antara kedua sistem ini Fungsi-fungsi saraf otonom dapat dibedakan menjadi tabel berikut ini

Parasimpatik Simpatik

mengecilkan pupil

menstimulasi aliran ludah

memperlambat denyut jantung

membesarkan bronkus

menstimulasi sekresi kelenjar pencernaan

mengerutkan kantung kemih

memperbesar pupil

menghambat aliran ludah

mempercepat denyut jantung

mengecilkan bronkus

menghambat sekresi kelenjar pencernaan

menghambat kontraksi kandung kemih

Tabel 12 Tabel fungsi saraf simpatik dan para simpatik

Mekanisme Gerak Reflek

Reflek adalah respon yang tidak berubah terhadap rangsangan yang terjadi di luar kehendak Rangsangan ini merupakan reaksi organisme terhadap perubahan lingkungan baik dalam maupun luar organisme Reflek dapat berupa peningkatan atau penurunan kegiatan misalnya kontraksi otot atau relaksasi otot

16

Jalur-jaur saraf yang berperan dalam pelaksanaan aktivitas rfleks disebut lengkung reflek Komponen-komponen yang dilalui reflek adalah reseptor rangsangan sensoris yang peka terhadap suatu rangsangan misalnya kulit neuron aferen atau sensoris yang dapat mnghantarkan impus menuju ke susunan saraf pusat yaitu medulla spinais pusat saraf atau pusat sinaps yang merupakan tempat integrasi di mana masuknya sensoriss dan dianalisis kembali ke neuron eferen neuron eferen atau motorik yang menghantarkan impuls ke perifer dan alat efektor yang merupakan tempat terjadinya reaksi yang diwakili oleh suatu serat otot atau kelenjar

Jenis reflek dikelompokan ke dalam beberapa bagian diantaranya

1 Jenis reflek berdasarkan letak reseptor yaitu reflek ekstroseptif yang timbul karena rangsangan pada reseptor permukaan tubuh reflek interoreseptif timbul karena rangsangan yang timbul pada alat dalam tubuh atau pembuluh darah dan reflek proreseptif timbul karena rangsangan pada otot tendo dan sendi untuk keseimbangan

2 Jenis reflek berdasarkan bagian saraf pusat yaitu reflek spinal melibatkan neuron di medulla spinalis reflek bulbar melibatkan neuron di medulla oblongata reflek kortikal melibatkan neuron korteks serebri

3 Jenis reflek berdasarkan timbulnya yaitu reflek tak bersyarat reflek yang dibawa sejak lahir dan bersifat menetap reflek bersyarat adalah reflek yang di dapat saat pertumbuhan yang berdasarkan pengalaman hidup

4 Jenis reflek berdasarkan jumlah neuron yaitu reflex monosinaps yang melaui proses satu sinaps dan dua neuron yang langsung berhubungan dengan saraf pusat reflek polisinaps melalui beberapa interneuron yag menghubungkan aferen dengan eferen reflek patologis biasanya terjadi pada anak bayi

LI2 Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

17

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis

18

c 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix

anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

19

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron

orde kedua dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon

setinggi coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati

pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

20

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata)

menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex

cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

21

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

22

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba

2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal

diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo

23

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 7: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

Sistem saraf memiliki tugas pokok yang meliputi 1) kontraksi otot seluruh tubuh 2) kontraksi otot polos dalam organ internal 3) sekresi kelenjar eksokrin dan endokrin dalam tubuh Kegitan tersebut secara bersama-sama disebut dengan fungsi motorik

Pengolahan Informasi pada Sistem Saraf

IMPULS SARAF

1 Sel dalam keadaan istirahat diluar bermuatan (+) dan didalam (-) menimbulkanpotensial membran

2 Potensial membran ini akibat adanya ldquopompa Na-Krdquo dimana mengeluarkan K dan memasukan Na dari sel (3K 2Na)

3 K tinggi diluar Na tinggi didalam4 Pada saat ada rangsangan saraf menyebabkan pompa Na-K berhenti5 Rangsangan menyebabkan permiabilitas Na meningkat 5000x sehingga ion dalam sel

berubah jadi positif dan diluar negatif perubahan ini disebut depolarisasi6 Perbedaan polaritas ini menyebabkan aliran impuls yang disebut potensial aksi

POTENSIAL AKSI

1 Perubahan mendadak seperti denyutan dalam potensial membran yang berlangsung 110000 sd 11000 detik akibat adanya beda potensial

2 Potensial aksi berpindah sepanjang jaringan saraf dan menimbulkan isyarat saraf3 Potensial aksi terdiri 2 stadium 4 Depolarisasi membran5 Repolarisasi membrane

DEPOLARISASI

Depolarisasi adalah perubahan ion didalam sel dari negatif menjadi positif Perubahan ion tersebut akibat permiabilitas Na yang meningkat Permiabilitas Na yg meningkat akibat adanya rangsangan ke sel Rangsangan dapat disebabkan oleh listrik zat kimia dan potensial positive didalam sel disebut Potensial Reversal

REPOLARISASI

Potensial Reversal (potensial positif) menyebabkan permiabilitas Na tertutup akibatnya hanya ion K saja yg keluar sel Akibat keluarnya ion K dari dalam sel menyebabkan potensial didalam sel berubah lagi dari positif menjadi negative Perubahan potensial positif menjadi negatif didalam sel disebut Repolarisasi

TRANSMISI IMPULS

Potensial aksi menyebabkan vesikel dalam bongkol sinap mengeluarkan neurotransmitter Neurotransmiter adalah zat kimia yang meneruskan impuls dari neuron ke sel lainya Contoh neurotransmiter asetilkolin noradrenalin dopamin histamin

7

NEUROTRANSMITER

Ada yang bersifat mempercepat (eksitasi) atau memperlambat (inhibisi) Contoh neurotransmiter eksitasi asetilkolin asam glutamat zat P enkafalin endorphin Contoh neurotransmiter inhibisi nor epineprin epineprin dopamin glisin asam gama aminobutirat serotonin

SINAP

Sinap adalah hubungan satu neuron (akson) dengan neuron lain otot atau kelenjar Pada sinap hubungan neurit (akson) dapat pada dendrit atau badan sel tetapi tidak pada sesama neurit (akson) lain

SISTEMA LOKOMOTORIUS

Reseptor Saraf sensoris SSP Saraf motoris Efektor

Informasi yang masuk diolah sedemikian rupa sehingga terjadi reaksi motorik yang tepat Lebih dari 99 dari semua informasi sensoris terus dibuang karena tidak penting misal orang menyadari bagian tubuh yang bersentuhan dengan pakaian dan tidak menyadari tekanan pada tempat duduk ketika sedang duduk Perhatian ditujukan pada suatu objek khusus dalam lapangan penglihatan dan bunyi yang terus menerus biasanya dipindahkan ke latar belakang bila informasi sensoris penting telah dipilih maka selanjutnya disalurkan ke dalam daerah motorik otak yang tepat unntuk menimbulkan reksi yang diinginkan Dalam hal ini sinaps berperan dalam mengolah informasi Sinaps berfungsi sebagai tempat hubungan satu neuron dengan neuron berikutnya untuk mengatur penghantaran isyarat dan menentukan arah penyebaran isyarat saraf di dalam sistem saraf

Biasanya sinaps neuron ke neuron yang lain melibatkan suatu pertautan antara sebuah terminal akson di satu neuron dan dendrit atau badan sel saraf yang lain terminal akson yaitu yang menghantaran potensial aksi menuju ke sinaps berakhir di sebuah ujung yang sedikit menggelembung yang disebut kepala sinaps (synaptic knob) Kepala sinaps mengandungvesikel sinaps yang menyimpan zat perantara kimiawi spesifik yaitu suatu neurotransmitter yang telah disentesis dan dikemas oleh neuron prasinaps Kepala sinaps berada sangat dekat tetapi tidak berkontak langsung dengan neuron pascasinaps yaitu neuron yang potensial aksinya menjalar menjauhi sinaps Ruang antara neuron prasinaps dan pascasinaps yaitu celah sinaps yang terlalu lebar untuk penyebran langsung arus dari satu sel ke sel lain dan dengan demikian mencegah potensial aksi lewat secara elektris antar neuron Bagian dari membrane pascasinaps yang tepat berada di bawah kepala sinaps disebut sebagai membrane subsinaps Sinaps hanya beroprasi dalam satu arah Proses hantaran impuls melalui sinaps harus melalui serentetan peristiwa fisika dan kimia yang mengalami sederetan proses sebelumnya sehingga dapat menimbulkan potensial aksi di sel pascasinaps Penghantaran impuls melalu sinaps mudah dipengaruhi oleh obat-obatan dan zat kimia

8

Neuron prasinaps mempengaruhi neuron pascasinaps tetapi neuron pasca sinaps tidak mempengaruhi neuron prasinaps Ketika suatu potensial aksi di neuron prasinaps telah merambat sampai ke terminal akson perubahn potensial ini akan mencetuskan pembukaan saluran-saluran Ca++ ke gerbang voltase Melalui proses eksositosis ion Ca++ menginduksi pelepasan suatu neurotransmiter dari sebagian vesikel sinaps ke dalam celah sinaps Neurotransmiter yang dibebaskan akan berdifusi melewati celah dan berikatan dengan reseptor protein spesifik di membrane subsinaps Karena hanya terminal prasinaps yang mengeluarkan neurrotransmiter dan hanya membrane subsinaps yang di neuron pascasinaps yang memiliki reseptor untuk neurotransmiter sinaps hanya dapat beroprasi dengan satu arah yaitu arah dari neuron prasinaps ke neuron pascasinaps

Ada beberapa jenis hubungan sinaps diantaranya 1) sinaps interneuronal yaitu hubungan kontak fungsional antara dua neuron 2) sinaps neuromuskular yaitu hubungan kontak fungsional antara satu neuron dengan satu sel otot atau satu serat otot 3) sinaps neuroglandular yaitu hubungan kontak antara satu neuron dengan satu kelenjar

Setiap saat terdapat perubahan potensial pada membrane sel Potensial ini disebut dengan potensial pascasinaps (post-sinaptic potensialPSP) yang tergantung pada jenis potensialnya Pada sel dapat terjadi Excitatory Post Sinaptic Potensial (EPSP) atau Inhibitory Post Synaptic Potensial (IPSP)

Eksitasi pascasinaptic yaitu potensial yang terdapat dalam sel pascasinaps berupa depolarisasi yaitu proses netralisasi keadaan polar yang besar dan sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh sinaps Inhibisi pascasinaptikmerupakan zat yang terdapat pada pasccasinaps berupa hiperpolarisasi yang besarnya sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh prasinaps

Hasil dari olahan informasi tersebut hanya sebagian kecil informasi sensoris penting yang menyebabkan reaksi motorik segera Sebagian besar disimpan untuk kegiatan motorik di masa yang akan datang dan digunakan dalam proses berpikir Penyimpanan ini terjadi dalam korteks serebri tetapi tidak semuanya karena daerah basal otak dan medula spinalis dapat menyimpan sejumlah kecil informasi Penyimpanan informasi merupakan proses daya ingat dan fungsi sinaps Setiap kali suatu saraf sensoris tertentu melalui serangkaian sinaps maka sinaps yang bersangkutan menghatarkan isyarat yang sama pada kesempatan berikutnya Proses ini disebut dengan fasilitasi

Sistem Saraf Manusia

Sistem saraf tersusun menjadi Susunan Saraf Pusat (SSP) yang terdiri atas otak dankorda spinalis dan sistem saraf tepi (SST) yang terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP ke bagian tubuh lain (perifer) Sistem Saraf Tepi dibagi menjadi devisiaferen dan eferen Divisi aferen membawa informasi ke SSP memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas internal yang diatur oleh SSP

9

Instruksi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen (yang berarti ldquomembawa darirdquo) ke organ efektor yaitu otot atau kelenjar yang melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yang diinginkan Sistem saraf eferen dibagi menjadi sistem saraf somatic yang terdiri dari serat-seratneuron motorik yang mempersarafi otot-otot rangka dan serat-serat sistem saraf otonomyang mempersarafi otot polos otot jantung dan kelenjar Sistem saraf yang terakhir dibagi lagi menjadi sistem saraf simpatis dan parasimpatis keduanya mempersarafi sebagian besar organ yang dipersarafi oleh sistem saraf otonom

1 Sistem Saraf Pusat

Sekitar 90 sel-sel di dalam SSP bukanlah neuron tetapi sel glia atau neuroglia Walaupun jumlahnya besar sel glia hanya menempati separuh dari volume otak karena sel-sel ini tidak memiliki cabangcabang ekstensif seperti neuron Tidak seperti neuron sel glia tidak memulai atau menghatarkan impuls saraf Namun sel-sel ini penting untuk viabilitas SSP yaitu sebagai jaringan ikaat SSP dan membantu menunjang neuron baik secara fisik ataupun metabolik Terdapat empat jenis sel glia di SSPyaitu astrosit oligodendrosit sel ependimal dan microglia Astrosit memiliki fungsi yang penting yaitu sebagai perekat utama yang menyatukan neuron-neuron dalam hubungan spatial yang sesuai Oligodendrosit berfungsi membentuk sarung myelin insulatif yang mengelilingi akson pada SSP Sel ependimal berfungsi membatasi rongga-rongga internal SSP Mikroglia adalah penyapu SSP Sel-sel ini sebagai sel fagositik yang berasal dari darah dan masuk ke jaringan saraf pusat

Jaringan saraf pusat sangatlah lembut(lunak) Sifat ini ditambah dengan kenyataan bahwa sel saraf yang rusak tidak dapat digantikan karena neuron tidak mampu membelah diri meyebabkan jaringan yang rapuh dan tidak tergantikan ini harus terlindungi dengan baik Terdapat empat keistimewaan yang melindungi SSP yaitu 1) SSP terbungkus oleh struktur tulang yang keras seperti cranium yang melindungi otak dan kolumna vertebralis yang mengelilingi korda spinalis 2) terdapat tiga membrane yang melindungi dan mengandung zat makanan yaitu menings yang terletak antara tulang penutup dan jaringan saraf yang terdiri atas durameter(lapisan luar) yaitu selaput keras yang berasl dari jaringan ikat tebal dan kuat di bagin tengkorak terdiri dari selapu tulang tengkorak dan durameter propia di bagian dalam arakhnoid yaitu selaput halus yang memisahkan durameter dengan piameter membentuk sebuah kantong atau balon berisi cairan otak yang meliputi seluruh susunan saraf sentral yang terdapat pada permukaan jaringan otak piameter berhubungan dengan arakhnoid melalui struktur-strutur jaringan ikat yang disebut trabekel

Di dalam piameter terdapat cairan serebrospinalis yaitu cairan yang bersifat alkali bening mirip plasma dan dihasilkan pleksus coroideus yang ditemukan di daerah-daerah tertentu rongga ventrikel otak dan medula spinalis Cairan ini berfungsi untuk memberi kelembapan pada otak dan medula spinalis melindungi alat-alat dalam medulla spinalis dan otak dari tekanan serta melicinkan alat-alat dalam medulla spinalis dan otak

Sitem saraf pusat terdiri atas otak dan sumsum tulang belakang

10

I Otak Manusia

Otak merupakan organ tubuh yang sangat penting dan vital bagi manusia yaitu untuk mengatur segala pusat aktivitas manusia Otak terletak dalam rongga cranium berkmbang dari ssebuah tabung yang mulanya memperlihatkan tiga pembesaran otak awal yaitu (1) otak depan menjadi hemisfer serebri corpus serebri korpus striatum thalamus serta hipotalamus Fungsi menerima dn mengintegrasikan informasi mengenai kesadran dan emosi (2) otak tengah mengkoordinir otot yang brhubungan dengan penglihatan dan pendengara Otak ini menjadi tegmentum krus serebrium korpus kuadrigeminus (3) otak belakang (pons) bagian otak yang menonjol kebanyakan tersusun dari lapisan fiber dan masuk sel yang mengontrol sistem pernapasan

Otak dilindungi oleh kulit kepala rambut tulang tengkrak columna vertebralis dan meningen Kapiler otak dikelilingi oleh tonjolaan-tonjolan astrosit yang bertanggung jawab secara fisik membentuk sawar darah otak Walaupun banyak zat dalam darah yang tidak pernah benar-benar berkontak dengan jaringan otak otak melebihi jaringan lain yang dapat menggunakan sumber bahan bakar yang lain untuk menghasilkan energy sebagai pengganti glukosa Dalam keadaan normal otak hanya menggunakan glukosa tetapi tidak menyimpan zat ini Dengan demikian otak bergantung pada pasokan oksigen dan glukosa yang adekuat serta kontinu Otak merupakan suatu keseluruhan fungsi yang tersusun atas beberapa daerah yang berbeda yaitu

A Batang OtakBatang otak merupakan daerah paling tua dan paling kecil di otak bersambungan dengan korda spinalis Bagian ini mengatur dan mengontrol banyak prosses untuk mempertahankan hidup misalnya bernapas sirkulasi dan pencernaan Proses-proses diatas disebut dengan proses vegetative Batang otak merupakan struktur pada bagian posterior (belakang) otak Batang otak merupakan sebutan untuk kesatuan dari tiga struktur yaitu medulla oblongata pons danmesencephalon (otak tengah) Pada gerak volunter batang otak merupakan jalur yang dilalui impuls rangsang sebelum mencapai cerebrum Impuls rangsang dihantarkan oleh traktus ascendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls ke otak) untuk diolah di otak lalu impuls respons dihantarkan oleh traktus descendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls menjauhi otak) Pada perbatasan antara batang otak dan medulla spinalis terjadi deccusatio (penyilangan) serat-serat kortikospinal(serat-serat saraf descendentes dari cerebrum ke medulla spinalis) Serat-serat kortokospinal dari otak kiri menyilang ke bagian kanan medulla spinalis dan serat dari otak kanan menyilang ke bagian kiri Penyilangan ini menyebabkan bagian tubuh kanan di kendalikan oleh otak kiri dan bagian tubuh kiri dikendalikan oleh otak kanan Batang otak merupakan tempat melekatnya seluruh saraf kranial kecuali saraf I dan II yang menempel pada cerebrum (otak besar) Batang otak terdri daria Diensepalon yaitu bagian otak paling atas trletak diantara serebelum dengan

mesensepalon yaitu kumpulan sel saraf yang terdapat di bagian depan lobus

11

temporalis ddan terdapat kapsula interna yang menghadap ke samping Fungsi dari diensepalon yaitu a) vaso kontruktor yaitu mengecilkan pembuluh darah b) respiratori yaitu membantu proses pernapasan c) mengontrol gerakan reflek d) membantu pekerjaan jantung

b Mesensepalon terdiri atas 4 bagian yang menonjol ke atas 2 disebelah atas yang disebut korpus kuadrigeminus superior 2 di sebelah awah yang disebut kuadrigeminus inferior Mesensefalon mempunyai serat-serat saraf nervus troklearis yang bertugas untuk membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata serta memutar mata dan pusat mata

c Medula Oblongata atau sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula spinalis menuju ke otak Medulla oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling bawah yang menghubungkan vons varoli dengan medulla spinalis Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan refleks fisiologi seperti detak jantung tekanan darah volume dan kecepatan respirasi gerak alat pencernaan dan sekresi kelenjar pencernaan Selain itu sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin batuk dan berkedip

d Pons Varoli berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang Jembtan varol terletak di depan serebelum diantara otak tengah dan medulla oblongata Pada jembatan parol terdapat premotoksid yang mengatur gerakan pernapasan dan reflek

B Otak Besar

Otak besar atau serebrum merupakan bagian terbesar dari otak manusia dibagi menjadi dua belahan yaitu hemisfer sereberum kiri dan kanan Keduanya dihubungkan satu sama lain oleh korpus kalosum suatu pita tebal yang mengandung sekitar 300 juta akson saraf melintang diantara kedua hemisfer Setiap hemisfer terdiri dari sebuah substansia grisea (bahan abu-abu) atau korteks sereberum yang menutupi bagian tengah yang lebih tebal yaitu substansia alba (bahan putih) Jauh di sebelah dalam substansia alba terdapat substansia grisea yang lain yaitu nucleus-nukleus basal Di seluruh SSP substansia grisea terdiri dari badan-badan sel saraf ang terkemas rapat dengan dendrit-dendrit mereka dan sel-sel glia Berkas atau traktus serat-serat saraf bermielin membentuk substansia alba Substansia alba berpenampakan putih yang disebabkan oleh komposisi lemak myelin

Korteks serebrum terorganisasi menjadi enam lapisan berbatas tegas berdasarkan distribusi badan sel yang bervaariasi dan serat-serat terkait lain dari beberapa jenis sel tertentu Lapisan-lapisan ini tersusun atas kolom-kolom fungsional yang berjalan tegak lurus dari permukaan ke bawah menelusuri kedalaman korteks sampai substansia alba yang mendasarinya Daerah-daerah korteks bertanggung jawab terhadap persepsi indera-indera memiliki lapisan 4 yang berkembang suatu lapisan yang kaya akan sel stelata yang berperan dalam pengolahan awal masukan sensorik ke koorteks Sebaliknya daerah korteks yang mengontrol keluaran ke otot rangka mempunya 5 laisan yang menebal yang sangat banyak

12

mengandung sel piramida besar Sel-sel ini mengirim serat-serat korda spinalis dari korteks untuk berakhir di berbagai neuron motorik eferen yang mempersarafi otot rangka

Pada otak besar ditemukan 4 lobus yaitu

a Lobus frontalis

Terletak di korteks bagian depan bertanggung jawab terhaddap 3 fungsi utama yaitu (1) aktivitas motorik volunteer (2) kemampuana berbicara (elaborasi pikiran) Daerah di lobus frontalis belakang tepat di depan sulkus sentralis akhir di neuron-neuron motorik eferen yang mencetuskan kontraksi otot rangka di sisi kanan tubuh Stimulasi daerah-daerah yang berlainan di korteks motorik primer yanh menyebabkan timbulnya gerakan di bagian-bagian tubuh yang berbeda Seperti homonkulus motorik yang melukiskan lokasi dan jumlah relative korteks motorik yang diabdikan sebagai keluaran ke otot-otot tiap-tiap bagian tubuh

b Lobus parietalis

Terletak di depan sulkus sentralis dan dibelakangi oleh karaco oksipitalis yang berjalan ke bawah di bagian tengah permukaan lateral tiap-tiap hemisfer Lobus parietalis menerima kesan indra yang berbeda dari seluruh tubuh dan dapat merasakan sakit atau lsquobugrdquo merangkak pada satu lengan kaki atau wajah Fungsi lobus parietalis lobus parietalis menggabungkan kesan dari bentuk tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan kerusakan yang luar bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik Lobus parietalis juga dianggap sebagai lobus tangan dan menerima sensasi sensoris dari tulang tendon otot dan kulit tangan

c Lobus Temporalis

Lobus temporalis berada di bawah sylvian fissure dan di anterior korteks oksipital dan parietal Fungsi Lobus Temporal dalam lobus temporalis terdapatprimary auditory cortex the secondary auditory dan visual cortex limbic cortex dan amygdala Tiga fungsi basis dari korteks temporal adalah memprosesinput auditori mengenali objek visual dan penyimpanan jangka lama dari input sensori ditambah dengan fungsi amigdala yaitu nada afeksi (emosi) pada input sensori dan memori

d Lobus oksipitalis

Lobus oksipitalis adalah bagian korteks serebri yang terletak di belakang dan berhubungan dengan penafsiran rangsangan visual Korteks visual primer yang menerima dan menafsirkan

13

informasi dari retina mata terletak di lobus oksipitalis Kerusakan pada lobus ini dapat menyebabkan masalah penglihatan seperti kesulitan mengenali objek ketidakmampuan untuk mengidentifikasi warna dan kesulitan mengenali kata-kata

Selain terdiri atas empat lobus otak besar juga memiliki area khusus Somatic sensoryadalah area yang menerima impuls dari reseptor sensory tubuh Primary motor area adalah yang mengirim impuls ke otot skeletal Brocaarsquos area adalah terlibat dalam kemampuan bicara

C Otak Kecil

Otak kecil atau cerebellum terletak dalam fosa cranial posterior dibawah tentorium cerebellum bagian posterior dari pons varoli dan meula oblongata Cerebelum mempunyai 2 hemisfer yang dihubungkan oleh fermis Otak kecil terdiri atas dua belahan dan permukaanya berlekuk-lekuk Fungsi otak kecil adalah untuk mengatur sikap atau posisi tubuh keseimbangan dan koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar Jika terjadi cedera pada otak kecil dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot Gerakan menjadi tidak terkoordinasi misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya

II Medula Spinalis

Medulla spinalis atau yang sering disebut dengan korda spinalis yang terbentang dari foramen magnum sampai dengan L1 di L1 melonjong dan agak melebar yang disebut conus terminalis atau conus medullaris Pada medulla spinais juga terdapat substansia grisea Berlainan dengan substansa yang ada pada oak substansia grisea yang ada pada medulla spinalis berbentuk seperti kupu-kupu di bagian dalam dan dikelilingi oleh substansia alba Sama halnya seperti otak substansia pada medulla spinalis tersusun atas badan-badan sel saraf beserta dendritnya antar neuron pendek dan sel-sel glia Substnsi alba tersusun menjadi traktus yaitu berkas-berkas serat saraf dengan fungsi serupa Sebagian besar adalah traktus asendens (korda ke otak) dan traktus desndens (dari otak k) Substansi abu-abu membentuk seperti huruf H dan terdiri dari tiga bagian yaitu anterior posterior dan Comissura abu-abu Bagian Posterior sebagai input afferent anterior sebagai Outputefferent comissura abu-abu untuk refleks silang dan substansi putih merupakan kumpulan serat syaraf bermyelin

Korda spinalis memiliki fungsi sebagai penghubung untuk menyalurkan informasi antara otak dan bagian tubuh lainnya serta mengintegrasikan aktivitas reflek antara masukan aferen dan keluaran eferen tanpa melibatkan otak untuk pernapasan gerakan menelan dan berperan dalam muntah

2 Sistem Saraf Perifer

Sistem saraf perifer terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP di bagian-bagian lain tubuh Sistem saraf perifer terdiri atas sisten saraf cranial dan sistem saraf spinal Sistem saraf cranial terdiri atas 12 saraf yaitu

14

Nama Saraf Tipe Fungsi

Olfaktori Sensorik Penciuman

Optik Sensorik Penglihatan

Okulomotor

Motorik Pergerakan otot bola mata dan kelopak mata

Troklear Motorik Pergerakan otot bola mata

Trigeminal Campuran Sensorik sensasi di wajah dan mulut

motorik mengunyah

Abdusena Motorik Pergerakan bola mata

Fasial Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik pergerakan di wajahdan kelenjar pencernaan

Auditori Sensorik Pendengaran dan keseimbangan tubuh

Glosofaring Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik menelan

Vagus Campuran Saraf utama untuk sistem pusat parasimpatik

Aksesori Motorik Menelan dan pergerakan leher

Hipoglossal Motorik Otot di lidah

Table 11 Bagian-bagian saraf cranial beserta fungsi

Sedangkan saraf spinal merupakan saraf yang berasal dari sumsum tulang belakang yang berhubungan dengan seluruh tubuh Tersusun atas 31 pasang syaraf spinal yaitu 8 pasang syaraf servikal 12 Pasang syaraf Torakal 5 Pasang syaraf Lumbal 5 Pasang syaraf Sakral dan 1 pasang syaraf koksigeal Saraf-saraf trsebut dikenal sebagai kauda ekuina ldquoekor kudardquo

Sistem Saraf Somatic

Sistem saraf somatic adalah susunan saraf yang mempunyai peranan spesifik untuk mengatur aktivitas otot sadar atau serat lintang Jadi saraf ini melakukan sistem pergerakan otot yang tidak disengaja ataupun disengaja

Sistem Saraf Otonom

Sistem saraf otonom mengendalikan kelenjar dan otot polos yang mencakup otot jantung otot-otot di pembuluh darah dan otot-otot di bagian dalam lambung dan usus Otot-otot tersebut dinamakan otot polos karena jika dilihat dari bawah mikroskop tampak polos Sebaliknya otot rangka memiliki gambaran yang berlurik-lurik Sistem saraf otonomik

15

mendapatkan namanya dari fakta bahawa banyak aktivitas yang dikendalikannya secara otonom atau self-regulating (seperti pencernaan dan sirkulasi) dan terus berjalan kendatipun orang itu sedang tidur atau tidak sadar

Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra ganglion dan yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion

Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem sarafparasimpatik Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendeksedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu

Sistem saraf ini seringkali memiliki aksi antagonistic Sebagai contohnya sistem saraf parasimpatik menyebabkan konstraksi pupil mata menstimulasi pengeluaran saliva dan memperlambat denyut jantung sistem saraf simpatik memiliki efek yang berlawanan Keadaan tubuh yang normal ( di suatu tempat di antara ekstrem eksitasi dan plasiditas vegetative) dipertahankan oleh keseimbangan di antara kedua sistem ini Fungsi-fungsi saraf otonom dapat dibedakan menjadi tabel berikut ini

Parasimpatik Simpatik

mengecilkan pupil

menstimulasi aliran ludah

memperlambat denyut jantung

membesarkan bronkus

menstimulasi sekresi kelenjar pencernaan

mengerutkan kantung kemih

memperbesar pupil

menghambat aliran ludah

mempercepat denyut jantung

mengecilkan bronkus

menghambat sekresi kelenjar pencernaan

menghambat kontraksi kandung kemih

Tabel 12 Tabel fungsi saraf simpatik dan para simpatik

Mekanisme Gerak Reflek

Reflek adalah respon yang tidak berubah terhadap rangsangan yang terjadi di luar kehendak Rangsangan ini merupakan reaksi organisme terhadap perubahan lingkungan baik dalam maupun luar organisme Reflek dapat berupa peningkatan atau penurunan kegiatan misalnya kontraksi otot atau relaksasi otot

16

Jalur-jaur saraf yang berperan dalam pelaksanaan aktivitas rfleks disebut lengkung reflek Komponen-komponen yang dilalui reflek adalah reseptor rangsangan sensoris yang peka terhadap suatu rangsangan misalnya kulit neuron aferen atau sensoris yang dapat mnghantarkan impus menuju ke susunan saraf pusat yaitu medulla spinais pusat saraf atau pusat sinaps yang merupakan tempat integrasi di mana masuknya sensoriss dan dianalisis kembali ke neuron eferen neuron eferen atau motorik yang menghantarkan impuls ke perifer dan alat efektor yang merupakan tempat terjadinya reaksi yang diwakili oleh suatu serat otot atau kelenjar

Jenis reflek dikelompokan ke dalam beberapa bagian diantaranya

1 Jenis reflek berdasarkan letak reseptor yaitu reflek ekstroseptif yang timbul karena rangsangan pada reseptor permukaan tubuh reflek interoreseptif timbul karena rangsangan yang timbul pada alat dalam tubuh atau pembuluh darah dan reflek proreseptif timbul karena rangsangan pada otot tendo dan sendi untuk keseimbangan

2 Jenis reflek berdasarkan bagian saraf pusat yaitu reflek spinal melibatkan neuron di medulla spinalis reflek bulbar melibatkan neuron di medulla oblongata reflek kortikal melibatkan neuron korteks serebri

3 Jenis reflek berdasarkan timbulnya yaitu reflek tak bersyarat reflek yang dibawa sejak lahir dan bersifat menetap reflek bersyarat adalah reflek yang di dapat saat pertumbuhan yang berdasarkan pengalaman hidup

4 Jenis reflek berdasarkan jumlah neuron yaitu reflex monosinaps yang melaui proses satu sinaps dan dua neuron yang langsung berhubungan dengan saraf pusat reflek polisinaps melalui beberapa interneuron yag menghubungkan aferen dengan eferen reflek patologis biasanya terjadi pada anak bayi

LI2 Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

17

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis

18

c 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix

anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

19

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron

orde kedua dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon

setinggi coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati

pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

20

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata)

menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex

cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

21

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

22

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba

2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal

diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo

23

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 8: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

NEUROTRANSMITER

Ada yang bersifat mempercepat (eksitasi) atau memperlambat (inhibisi) Contoh neurotransmiter eksitasi asetilkolin asam glutamat zat P enkafalin endorphin Contoh neurotransmiter inhibisi nor epineprin epineprin dopamin glisin asam gama aminobutirat serotonin

SINAP

Sinap adalah hubungan satu neuron (akson) dengan neuron lain otot atau kelenjar Pada sinap hubungan neurit (akson) dapat pada dendrit atau badan sel tetapi tidak pada sesama neurit (akson) lain

SISTEMA LOKOMOTORIUS

Reseptor Saraf sensoris SSP Saraf motoris Efektor

Informasi yang masuk diolah sedemikian rupa sehingga terjadi reaksi motorik yang tepat Lebih dari 99 dari semua informasi sensoris terus dibuang karena tidak penting misal orang menyadari bagian tubuh yang bersentuhan dengan pakaian dan tidak menyadari tekanan pada tempat duduk ketika sedang duduk Perhatian ditujukan pada suatu objek khusus dalam lapangan penglihatan dan bunyi yang terus menerus biasanya dipindahkan ke latar belakang bila informasi sensoris penting telah dipilih maka selanjutnya disalurkan ke dalam daerah motorik otak yang tepat unntuk menimbulkan reksi yang diinginkan Dalam hal ini sinaps berperan dalam mengolah informasi Sinaps berfungsi sebagai tempat hubungan satu neuron dengan neuron berikutnya untuk mengatur penghantaran isyarat dan menentukan arah penyebaran isyarat saraf di dalam sistem saraf

Biasanya sinaps neuron ke neuron yang lain melibatkan suatu pertautan antara sebuah terminal akson di satu neuron dan dendrit atau badan sel saraf yang lain terminal akson yaitu yang menghantaran potensial aksi menuju ke sinaps berakhir di sebuah ujung yang sedikit menggelembung yang disebut kepala sinaps (synaptic knob) Kepala sinaps mengandungvesikel sinaps yang menyimpan zat perantara kimiawi spesifik yaitu suatu neurotransmitter yang telah disentesis dan dikemas oleh neuron prasinaps Kepala sinaps berada sangat dekat tetapi tidak berkontak langsung dengan neuron pascasinaps yaitu neuron yang potensial aksinya menjalar menjauhi sinaps Ruang antara neuron prasinaps dan pascasinaps yaitu celah sinaps yang terlalu lebar untuk penyebran langsung arus dari satu sel ke sel lain dan dengan demikian mencegah potensial aksi lewat secara elektris antar neuron Bagian dari membrane pascasinaps yang tepat berada di bawah kepala sinaps disebut sebagai membrane subsinaps Sinaps hanya beroprasi dalam satu arah Proses hantaran impuls melalui sinaps harus melalui serentetan peristiwa fisika dan kimia yang mengalami sederetan proses sebelumnya sehingga dapat menimbulkan potensial aksi di sel pascasinaps Penghantaran impuls melalu sinaps mudah dipengaruhi oleh obat-obatan dan zat kimia

8

Neuron prasinaps mempengaruhi neuron pascasinaps tetapi neuron pasca sinaps tidak mempengaruhi neuron prasinaps Ketika suatu potensial aksi di neuron prasinaps telah merambat sampai ke terminal akson perubahn potensial ini akan mencetuskan pembukaan saluran-saluran Ca++ ke gerbang voltase Melalui proses eksositosis ion Ca++ menginduksi pelepasan suatu neurotransmiter dari sebagian vesikel sinaps ke dalam celah sinaps Neurotransmiter yang dibebaskan akan berdifusi melewati celah dan berikatan dengan reseptor protein spesifik di membrane subsinaps Karena hanya terminal prasinaps yang mengeluarkan neurrotransmiter dan hanya membrane subsinaps yang di neuron pascasinaps yang memiliki reseptor untuk neurotransmiter sinaps hanya dapat beroprasi dengan satu arah yaitu arah dari neuron prasinaps ke neuron pascasinaps

Ada beberapa jenis hubungan sinaps diantaranya 1) sinaps interneuronal yaitu hubungan kontak fungsional antara dua neuron 2) sinaps neuromuskular yaitu hubungan kontak fungsional antara satu neuron dengan satu sel otot atau satu serat otot 3) sinaps neuroglandular yaitu hubungan kontak antara satu neuron dengan satu kelenjar

Setiap saat terdapat perubahan potensial pada membrane sel Potensial ini disebut dengan potensial pascasinaps (post-sinaptic potensialPSP) yang tergantung pada jenis potensialnya Pada sel dapat terjadi Excitatory Post Sinaptic Potensial (EPSP) atau Inhibitory Post Synaptic Potensial (IPSP)

Eksitasi pascasinaptic yaitu potensial yang terdapat dalam sel pascasinaps berupa depolarisasi yaitu proses netralisasi keadaan polar yang besar dan sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh sinaps Inhibisi pascasinaptikmerupakan zat yang terdapat pada pasccasinaps berupa hiperpolarisasi yang besarnya sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh prasinaps

Hasil dari olahan informasi tersebut hanya sebagian kecil informasi sensoris penting yang menyebabkan reaksi motorik segera Sebagian besar disimpan untuk kegiatan motorik di masa yang akan datang dan digunakan dalam proses berpikir Penyimpanan ini terjadi dalam korteks serebri tetapi tidak semuanya karena daerah basal otak dan medula spinalis dapat menyimpan sejumlah kecil informasi Penyimpanan informasi merupakan proses daya ingat dan fungsi sinaps Setiap kali suatu saraf sensoris tertentu melalui serangkaian sinaps maka sinaps yang bersangkutan menghatarkan isyarat yang sama pada kesempatan berikutnya Proses ini disebut dengan fasilitasi

Sistem Saraf Manusia

Sistem saraf tersusun menjadi Susunan Saraf Pusat (SSP) yang terdiri atas otak dankorda spinalis dan sistem saraf tepi (SST) yang terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP ke bagian tubuh lain (perifer) Sistem Saraf Tepi dibagi menjadi devisiaferen dan eferen Divisi aferen membawa informasi ke SSP memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas internal yang diatur oleh SSP

9

Instruksi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen (yang berarti ldquomembawa darirdquo) ke organ efektor yaitu otot atau kelenjar yang melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yang diinginkan Sistem saraf eferen dibagi menjadi sistem saraf somatic yang terdiri dari serat-seratneuron motorik yang mempersarafi otot-otot rangka dan serat-serat sistem saraf otonomyang mempersarafi otot polos otot jantung dan kelenjar Sistem saraf yang terakhir dibagi lagi menjadi sistem saraf simpatis dan parasimpatis keduanya mempersarafi sebagian besar organ yang dipersarafi oleh sistem saraf otonom

1 Sistem Saraf Pusat

Sekitar 90 sel-sel di dalam SSP bukanlah neuron tetapi sel glia atau neuroglia Walaupun jumlahnya besar sel glia hanya menempati separuh dari volume otak karena sel-sel ini tidak memiliki cabangcabang ekstensif seperti neuron Tidak seperti neuron sel glia tidak memulai atau menghatarkan impuls saraf Namun sel-sel ini penting untuk viabilitas SSP yaitu sebagai jaringan ikaat SSP dan membantu menunjang neuron baik secara fisik ataupun metabolik Terdapat empat jenis sel glia di SSPyaitu astrosit oligodendrosit sel ependimal dan microglia Astrosit memiliki fungsi yang penting yaitu sebagai perekat utama yang menyatukan neuron-neuron dalam hubungan spatial yang sesuai Oligodendrosit berfungsi membentuk sarung myelin insulatif yang mengelilingi akson pada SSP Sel ependimal berfungsi membatasi rongga-rongga internal SSP Mikroglia adalah penyapu SSP Sel-sel ini sebagai sel fagositik yang berasal dari darah dan masuk ke jaringan saraf pusat

Jaringan saraf pusat sangatlah lembut(lunak) Sifat ini ditambah dengan kenyataan bahwa sel saraf yang rusak tidak dapat digantikan karena neuron tidak mampu membelah diri meyebabkan jaringan yang rapuh dan tidak tergantikan ini harus terlindungi dengan baik Terdapat empat keistimewaan yang melindungi SSP yaitu 1) SSP terbungkus oleh struktur tulang yang keras seperti cranium yang melindungi otak dan kolumna vertebralis yang mengelilingi korda spinalis 2) terdapat tiga membrane yang melindungi dan mengandung zat makanan yaitu menings yang terletak antara tulang penutup dan jaringan saraf yang terdiri atas durameter(lapisan luar) yaitu selaput keras yang berasl dari jaringan ikat tebal dan kuat di bagin tengkorak terdiri dari selapu tulang tengkorak dan durameter propia di bagian dalam arakhnoid yaitu selaput halus yang memisahkan durameter dengan piameter membentuk sebuah kantong atau balon berisi cairan otak yang meliputi seluruh susunan saraf sentral yang terdapat pada permukaan jaringan otak piameter berhubungan dengan arakhnoid melalui struktur-strutur jaringan ikat yang disebut trabekel

Di dalam piameter terdapat cairan serebrospinalis yaitu cairan yang bersifat alkali bening mirip plasma dan dihasilkan pleksus coroideus yang ditemukan di daerah-daerah tertentu rongga ventrikel otak dan medula spinalis Cairan ini berfungsi untuk memberi kelembapan pada otak dan medula spinalis melindungi alat-alat dalam medulla spinalis dan otak dari tekanan serta melicinkan alat-alat dalam medulla spinalis dan otak

Sitem saraf pusat terdiri atas otak dan sumsum tulang belakang

10

I Otak Manusia

Otak merupakan organ tubuh yang sangat penting dan vital bagi manusia yaitu untuk mengatur segala pusat aktivitas manusia Otak terletak dalam rongga cranium berkmbang dari ssebuah tabung yang mulanya memperlihatkan tiga pembesaran otak awal yaitu (1) otak depan menjadi hemisfer serebri corpus serebri korpus striatum thalamus serta hipotalamus Fungsi menerima dn mengintegrasikan informasi mengenai kesadran dan emosi (2) otak tengah mengkoordinir otot yang brhubungan dengan penglihatan dan pendengara Otak ini menjadi tegmentum krus serebrium korpus kuadrigeminus (3) otak belakang (pons) bagian otak yang menonjol kebanyakan tersusun dari lapisan fiber dan masuk sel yang mengontrol sistem pernapasan

Otak dilindungi oleh kulit kepala rambut tulang tengkrak columna vertebralis dan meningen Kapiler otak dikelilingi oleh tonjolaan-tonjolan astrosit yang bertanggung jawab secara fisik membentuk sawar darah otak Walaupun banyak zat dalam darah yang tidak pernah benar-benar berkontak dengan jaringan otak otak melebihi jaringan lain yang dapat menggunakan sumber bahan bakar yang lain untuk menghasilkan energy sebagai pengganti glukosa Dalam keadaan normal otak hanya menggunakan glukosa tetapi tidak menyimpan zat ini Dengan demikian otak bergantung pada pasokan oksigen dan glukosa yang adekuat serta kontinu Otak merupakan suatu keseluruhan fungsi yang tersusun atas beberapa daerah yang berbeda yaitu

A Batang OtakBatang otak merupakan daerah paling tua dan paling kecil di otak bersambungan dengan korda spinalis Bagian ini mengatur dan mengontrol banyak prosses untuk mempertahankan hidup misalnya bernapas sirkulasi dan pencernaan Proses-proses diatas disebut dengan proses vegetative Batang otak merupakan struktur pada bagian posterior (belakang) otak Batang otak merupakan sebutan untuk kesatuan dari tiga struktur yaitu medulla oblongata pons danmesencephalon (otak tengah) Pada gerak volunter batang otak merupakan jalur yang dilalui impuls rangsang sebelum mencapai cerebrum Impuls rangsang dihantarkan oleh traktus ascendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls ke otak) untuk diolah di otak lalu impuls respons dihantarkan oleh traktus descendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls menjauhi otak) Pada perbatasan antara batang otak dan medulla spinalis terjadi deccusatio (penyilangan) serat-serat kortikospinal(serat-serat saraf descendentes dari cerebrum ke medulla spinalis) Serat-serat kortokospinal dari otak kiri menyilang ke bagian kanan medulla spinalis dan serat dari otak kanan menyilang ke bagian kiri Penyilangan ini menyebabkan bagian tubuh kanan di kendalikan oleh otak kiri dan bagian tubuh kiri dikendalikan oleh otak kanan Batang otak merupakan tempat melekatnya seluruh saraf kranial kecuali saraf I dan II yang menempel pada cerebrum (otak besar) Batang otak terdri daria Diensepalon yaitu bagian otak paling atas trletak diantara serebelum dengan

mesensepalon yaitu kumpulan sel saraf yang terdapat di bagian depan lobus

11

temporalis ddan terdapat kapsula interna yang menghadap ke samping Fungsi dari diensepalon yaitu a) vaso kontruktor yaitu mengecilkan pembuluh darah b) respiratori yaitu membantu proses pernapasan c) mengontrol gerakan reflek d) membantu pekerjaan jantung

b Mesensepalon terdiri atas 4 bagian yang menonjol ke atas 2 disebelah atas yang disebut korpus kuadrigeminus superior 2 di sebelah awah yang disebut kuadrigeminus inferior Mesensefalon mempunyai serat-serat saraf nervus troklearis yang bertugas untuk membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata serta memutar mata dan pusat mata

c Medula Oblongata atau sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula spinalis menuju ke otak Medulla oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling bawah yang menghubungkan vons varoli dengan medulla spinalis Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan refleks fisiologi seperti detak jantung tekanan darah volume dan kecepatan respirasi gerak alat pencernaan dan sekresi kelenjar pencernaan Selain itu sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin batuk dan berkedip

d Pons Varoli berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang Jembtan varol terletak di depan serebelum diantara otak tengah dan medulla oblongata Pada jembatan parol terdapat premotoksid yang mengatur gerakan pernapasan dan reflek

B Otak Besar

Otak besar atau serebrum merupakan bagian terbesar dari otak manusia dibagi menjadi dua belahan yaitu hemisfer sereberum kiri dan kanan Keduanya dihubungkan satu sama lain oleh korpus kalosum suatu pita tebal yang mengandung sekitar 300 juta akson saraf melintang diantara kedua hemisfer Setiap hemisfer terdiri dari sebuah substansia grisea (bahan abu-abu) atau korteks sereberum yang menutupi bagian tengah yang lebih tebal yaitu substansia alba (bahan putih) Jauh di sebelah dalam substansia alba terdapat substansia grisea yang lain yaitu nucleus-nukleus basal Di seluruh SSP substansia grisea terdiri dari badan-badan sel saraf ang terkemas rapat dengan dendrit-dendrit mereka dan sel-sel glia Berkas atau traktus serat-serat saraf bermielin membentuk substansia alba Substansia alba berpenampakan putih yang disebabkan oleh komposisi lemak myelin

Korteks serebrum terorganisasi menjadi enam lapisan berbatas tegas berdasarkan distribusi badan sel yang bervaariasi dan serat-serat terkait lain dari beberapa jenis sel tertentu Lapisan-lapisan ini tersusun atas kolom-kolom fungsional yang berjalan tegak lurus dari permukaan ke bawah menelusuri kedalaman korteks sampai substansia alba yang mendasarinya Daerah-daerah korteks bertanggung jawab terhadap persepsi indera-indera memiliki lapisan 4 yang berkembang suatu lapisan yang kaya akan sel stelata yang berperan dalam pengolahan awal masukan sensorik ke koorteks Sebaliknya daerah korteks yang mengontrol keluaran ke otot rangka mempunya 5 laisan yang menebal yang sangat banyak

12

mengandung sel piramida besar Sel-sel ini mengirim serat-serat korda spinalis dari korteks untuk berakhir di berbagai neuron motorik eferen yang mempersarafi otot rangka

Pada otak besar ditemukan 4 lobus yaitu

a Lobus frontalis

Terletak di korteks bagian depan bertanggung jawab terhaddap 3 fungsi utama yaitu (1) aktivitas motorik volunteer (2) kemampuana berbicara (elaborasi pikiran) Daerah di lobus frontalis belakang tepat di depan sulkus sentralis akhir di neuron-neuron motorik eferen yang mencetuskan kontraksi otot rangka di sisi kanan tubuh Stimulasi daerah-daerah yang berlainan di korteks motorik primer yanh menyebabkan timbulnya gerakan di bagian-bagian tubuh yang berbeda Seperti homonkulus motorik yang melukiskan lokasi dan jumlah relative korteks motorik yang diabdikan sebagai keluaran ke otot-otot tiap-tiap bagian tubuh

b Lobus parietalis

Terletak di depan sulkus sentralis dan dibelakangi oleh karaco oksipitalis yang berjalan ke bawah di bagian tengah permukaan lateral tiap-tiap hemisfer Lobus parietalis menerima kesan indra yang berbeda dari seluruh tubuh dan dapat merasakan sakit atau lsquobugrdquo merangkak pada satu lengan kaki atau wajah Fungsi lobus parietalis lobus parietalis menggabungkan kesan dari bentuk tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan kerusakan yang luar bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik Lobus parietalis juga dianggap sebagai lobus tangan dan menerima sensasi sensoris dari tulang tendon otot dan kulit tangan

c Lobus Temporalis

Lobus temporalis berada di bawah sylvian fissure dan di anterior korteks oksipital dan parietal Fungsi Lobus Temporal dalam lobus temporalis terdapatprimary auditory cortex the secondary auditory dan visual cortex limbic cortex dan amygdala Tiga fungsi basis dari korteks temporal adalah memprosesinput auditori mengenali objek visual dan penyimpanan jangka lama dari input sensori ditambah dengan fungsi amigdala yaitu nada afeksi (emosi) pada input sensori dan memori

d Lobus oksipitalis

Lobus oksipitalis adalah bagian korteks serebri yang terletak di belakang dan berhubungan dengan penafsiran rangsangan visual Korteks visual primer yang menerima dan menafsirkan

13

informasi dari retina mata terletak di lobus oksipitalis Kerusakan pada lobus ini dapat menyebabkan masalah penglihatan seperti kesulitan mengenali objek ketidakmampuan untuk mengidentifikasi warna dan kesulitan mengenali kata-kata

Selain terdiri atas empat lobus otak besar juga memiliki area khusus Somatic sensoryadalah area yang menerima impuls dari reseptor sensory tubuh Primary motor area adalah yang mengirim impuls ke otot skeletal Brocaarsquos area adalah terlibat dalam kemampuan bicara

C Otak Kecil

Otak kecil atau cerebellum terletak dalam fosa cranial posterior dibawah tentorium cerebellum bagian posterior dari pons varoli dan meula oblongata Cerebelum mempunyai 2 hemisfer yang dihubungkan oleh fermis Otak kecil terdiri atas dua belahan dan permukaanya berlekuk-lekuk Fungsi otak kecil adalah untuk mengatur sikap atau posisi tubuh keseimbangan dan koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar Jika terjadi cedera pada otak kecil dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot Gerakan menjadi tidak terkoordinasi misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya

II Medula Spinalis

Medulla spinalis atau yang sering disebut dengan korda spinalis yang terbentang dari foramen magnum sampai dengan L1 di L1 melonjong dan agak melebar yang disebut conus terminalis atau conus medullaris Pada medulla spinais juga terdapat substansia grisea Berlainan dengan substansa yang ada pada oak substansia grisea yang ada pada medulla spinalis berbentuk seperti kupu-kupu di bagian dalam dan dikelilingi oleh substansia alba Sama halnya seperti otak substansia pada medulla spinalis tersusun atas badan-badan sel saraf beserta dendritnya antar neuron pendek dan sel-sel glia Substnsi alba tersusun menjadi traktus yaitu berkas-berkas serat saraf dengan fungsi serupa Sebagian besar adalah traktus asendens (korda ke otak) dan traktus desndens (dari otak k) Substansi abu-abu membentuk seperti huruf H dan terdiri dari tiga bagian yaitu anterior posterior dan Comissura abu-abu Bagian Posterior sebagai input afferent anterior sebagai Outputefferent comissura abu-abu untuk refleks silang dan substansi putih merupakan kumpulan serat syaraf bermyelin

Korda spinalis memiliki fungsi sebagai penghubung untuk menyalurkan informasi antara otak dan bagian tubuh lainnya serta mengintegrasikan aktivitas reflek antara masukan aferen dan keluaran eferen tanpa melibatkan otak untuk pernapasan gerakan menelan dan berperan dalam muntah

2 Sistem Saraf Perifer

Sistem saraf perifer terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP di bagian-bagian lain tubuh Sistem saraf perifer terdiri atas sisten saraf cranial dan sistem saraf spinal Sistem saraf cranial terdiri atas 12 saraf yaitu

14

Nama Saraf Tipe Fungsi

Olfaktori Sensorik Penciuman

Optik Sensorik Penglihatan

Okulomotor

Motorik Pergerakan otot bola mata dan kelopak mata

Troklear Motorik Pergerakan otot bola mata

Trigeminal Campuran Sensorik sensasi di wajah dan mulut

motorik mengunyah

Abdusena Motorik Pergerakan bola mata

Fasial Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik pergerakan di wajahdan kelenjar pencernaan

Auditori Sensorik Pendengaran dan keseimbangan tubuh

Glosofaring Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik menelan

Vagus Campuran Saraf utama untuk sistem pusat parasimpatik

Aksesori Motorik Menelan dan pergerakan leher

Hipoglossal Motorik Otot di lidah

Table 11 Bagian-bagian saraf cranial beserta fungsi

Sedangkan saraf spinal merupakan saraf yang berasal dari sumsum tulang belakang yang berhubungan dengan seluruh tubuh Tersusun atas 31 pasang syaraf spinal yaitu 8 pasang syaraf servikal 12 Pasang syaraf Torakal 5 Pasang syaraf Lumbal 5 Pasang syaraf Sakral dan 1 pasang syaraf koksigeal Saraf-saraf trsebut dikenal sebagai kauda ekuina ldquoekor kudardquo

Sistem Saraf Somatic

Sistem saraf somatic adalah susunan saraf yang mempunyai peranan spesifik untuk mengatur aktivitas otot sadar atau serat lintang Jadi saraf ini melakukan sistem pergerakan otot yang tidak disengaja ataupun disengaja

Sistem Saraf Otonom

Sistem saraf otonom mengendalikan kelenjar dan otot polos yang mencakup otot jantung otot-otot di pembuluh darah dan otot-otot di bagian dalam lambung dan usus Otot-otot tersebut dinamakan otot polos karena jika dilihat dari bawah mikroskop tampak polos Sebaliknya otot rangka memiliki gambaran yang berlurik-lurik Sistem saraf otonomik

15

mendapatkan namanya dari fakta bahawa banyak aktivitas yang dikendalikannya secara otonom atau self-regulating (seperti pencernaan dan sirkulasi) dan terus berjalan kendatipun orang itu sedang tidur atau tidak sadar

Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra ganglion dan yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion

Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem sarafparasimpatik Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendeksedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu

Sistem saraf ini seringkali memiliki aksi antagonistic Sebagai contohnya sistem saraf parasimpatik menyebabkan konstraksi pupil mata menstimulasi pengeluaran saliva dan memperlambat denyut jantung sistem saraf simpatik memiliki efek yang berlawanan Keadaan tubuh yang normal ( di suatu tempat di antara ekstrem eksitasi dan plasiditas vegetative) dipertahankan oleh keseimbangan di antara kedua sistem ini Fungsi-fungsi saraf otonom dapat dibedakan menjadi tabel berikut ini

Parasimpatik Simpatik

mengecilkan pupil

menstimulasi aliran ludah

memperlambat denyut jantung

membesarkan bronkus

menstimulasi sekresi kelenjar pencernaan

mengerutkan kantung kemih

memperbesar pupil

menghambat aliran ludah

mempercepat denyut jantung

mengecilkan bronkus

menghambat sekresi kelenjar pencernaan

menghambat kontraksi kandung kemih

Tabel 12 Tabel fungsi saraf simpatik dan para simpatik

Mekanisme Gerak Reflek

Reflek adalah respon yang tidak berubah terhadap rangsangan yang terjadi di luar kehendak Rangsangan ini merupakan reaksi organisme terhadap perubahan lingkungan baik dalam maupun luar organisme Reflek dapat berupa peningkatan atau penurunan kegiatan misalnya kontraksi otot atau relaksasi otot

16

Jalur-jaur saraf yang berperan dalam pelaksanaan aktivitas rfleks disebut lengkung reflek Komponen-komponen yang dilalui reflek adalah reseptor rangsangan sensoris yang peka terhadap suatu rangsangan misalnya kulit neuron aferen atau sensoris yang dapat mnghantarkan impus menuju ke susunan saraf pusat yaitu medulla spinais pusat saraf atau pusat sinaps yang merupakan tempat integrasi di mana masuknya sensoriss dan dianalisis kembali ke neuron eferen neuron eferen atau motorik yang menghantarkan impuls ke perifer dan alat efektor yang merupakan tempat terjadinya reaksi yang diwakili oleh suatu serat otot atau kelenjar

Jenis reflek dikelompokan ke dalam beberapa bagian diantaranya

1 Jenis reflek berdasarkan letak reseptor yaitu reflek ekstroseptif yang timbul karena rangsangan pada reseptor permukaan tubuh reflek interoreseptif timbul karena rangsangan yang timbul pada alat dalam tubuh atau pembuluh darah dan reflek proreseptif timbul karena rangsangan pada otot tendo dan sendi untuk keseimbangan

2 Jenis reflek berdasarkan bagian saraf pusat yaitu reflek spinal melibatkan neuron di medulla spinalis reflek bulbar melibatkan neuron di medulla oblongata reflek kortikal melibatkan neuron korteks serebri

3 Jenis reflek berdasarkan timbulnya yaitu reflek tak bersyarat reflek yang dibawa sejak lahir dan bersifat menetap reflek bersyarat adalah reflek yang di dapat saat pertumbuhan yang berdasarkan pengalaman hidup

4 Jenis reflek berdasarkan jumlah neuron yaitu reflex monosinaps yang melaui proses satu sinaps dan dua neuron yang langsung berhubungan dengan saraf pusat reflek polisinaps melalui beberapa interneuron yag menghubungkan aferen dengan eferen reflek patologis biasanya terjadi pada anak bayi

LI2 Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

17

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis

18

c 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix

anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

19

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron

orde kedua dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon

setinggi coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati

pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

20

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata)

menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex

cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

21

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

22

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba

2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal

diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo

23

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 9: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

Neuron prasinaps mempengaruhi neuron pascasinaps tetapi neuron pasca sinaps tidak mempengaruhi neuron prasinaps Ketika suatu potensial aksi di neuron prasinaps telah merambat sampai ke terminal akson perubahn potensial ini akan mencetuskan pembukaan saluran-saluran Ca++ ke gerbang voltase Melalui proses eksositosis ion Ca++ menginduksi pelepasan suatu neurotransmiter dari sebagian vesikel sinaps ke dalam celah sinaps Neurotransmiter yang dibebaskan akan berdifusi melewati celah dan berikatan dengan reseptor protein spesifik di membrane subsinaps Karena hanya terminal prasinaps yang mengeluarkan neurrotransmiter dan hanya membrane subsinaps yang di neuron pascasinaps yang memiliki reseptor untuk neurotransmiter sinaps hanya dapat beroprasi dengan satu arah yaitu arah dari neuron prasinaps ke neuron pascasinaps

Ada beberapa jenis hubungan sinaps diantaranya 1) sinaps interneuronal yaitu hubungan kontak fungsional antara dua neuron 2) sinaps neuromuskular yaitu hubungan kontak fungsional antara satu neuron dengan satu sel otot atau satu serat otot 3) sinaps neuroglandular yaitu hubungan kontak antara satu neuron dengan satu kelenjar

Setiap saat terdapat perubahan potensial pada membrane sel Potensial ini disebut dengan potensial pascasinaps (post-sinaptic potensialPSP) yang tergantung pada jenis potensialnya Pada sel dapat terjadi Excitatory Post Sinaptic Potensial (EPSP) atau Inhibitory Post Synaptic Potensial (IPSP)

Eksitasi pascasinaptic yaitu potensial yang terdapat dalam sel pascasinaps berupa depolarisasi yaitu proses netralisasi keadaan polar yang besar dan sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh sinaps Inhibisi pascasinaptikmerupakan zat yang terdapat pada pasccasinaps berupa hiperpolarisasi yang besarnya sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh prasinaps

Hasil dari olahan informasi tersebut hanya sebagian kecil informasi sensoris penting yang menyebabkan reaksi motorik segera Sebagian besar disimpan untuk kegiatan motorik di masa yang akan datang dan digunakan dalam proses berpikir Penyimpanan ini terjadi dalam korteks serebri tetapi tidak semuanya karena daerah basal otak dan medula spinalis dapat menyimpan sejumlah kecil informasi Penyimpanan informasi merupakan proses daya ingat dan fungsi sinaps Setiap kali suatu saraf sensoris tertentu melalui serangkaian sinaps maka sinaps yang bersangkutan menghatarkan isyarat yang sama pada kesempatan berikutnya Proses ini disebut dengan fasilitasi

Sistem Saraf Manusia

Sistem saraf tersusun menjadi Susunan Saraf Pusat (SSP) yang terdiri atas otak dankorda spinalis dan sistem saraf tepi (SST) yang terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP ke bagian tubuh lain (perifer) Sistem Saraf Tepi dibagi menjadi devisiaferen dan eferen Divisi aferen membawa informasi ke SSP memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas internal yang diatur oleh SSP

9

Instruksi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen (yang berarti ldquomembawa darirdquo) ke organ efektor yaitu otot atau kelenjar yang melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yang diinginkan Sistem saraf eferen dibagi menjadi sistem saraf somatic yang terdiri dari serat-seratneuron motorik yang mempersarafi otot-otot rangka dan serat-serat sistem saraf otonomyang mempersarafi otot polos otot jantung dan kelenjar Sistem saraf yang terakhir dibagi lagi menjadi sistem saraf simpatis dan parasimpatis keduanya mempersarafi sebagian besar organ yang dipersarafi oleh sistem saraf otonom

1 Sistem Saraf Pusat

Sekitar 90 sel-sel di dalam SSP bukanlah neuron tetapi sel glia atau neuroglia Walaupun jumlahnya besar sel glia hanya menempati separuh dari volume otak karena sel-sel ini tidak memiliki cabangcabang ekstensif seperti neuron Tidak seperti neuron sel glia tidak memulai atau menghatarkan impuls saraf Namun sel-sel ini penting untuk viabilitas SSP yaitu sebagai jaringan ikaat SSP dan membantu menunjang neuron baik secara fisik ataupun metabolik Terdapat empat jenis sel glia di SSPyaitu astrosit oligodendrosit sel ependimal dan microglia Astrosit memiliki fungsi yang penting yaitu sebagai perekat utama yang menyatukan neuron-neuron dalam hubungan spatial yang sesuai Oligodendrosit berfungsi membentuk sarung myelin insulatif yang mengelilingi akson pada SSP Sel ependimal berfungsi membatasi rongga-rongga internal SSP Mikroglia adalah penyapu SSP Sel-sel ini sebagai sel fagositik yang berasal dari darah dan masuk ke jaringan saraf pusat

Jaringan saraf pusat sangatlah lembut(lunak) Sifat ini ditambah dengan kenyataan bahwa sel saraf yang rusak tidak dapat digantikan karena neuron tidak mampu membelah diri meyebabkan jaringan yang rapuh dan tidak tergantikan ini harus terlindungi dengan baik Terdapat empat keistimewaan yang melindungi SSP yaitu 1) SSP terbungkus oleh struktur tulang yang keras seperti cranium yang melindungi otak dan kolumna vertebralis yang mengelilingi korda spinalis 2) terdapat tiga membrane yang melindungi dan mengandung zat makanan yaitu menings yang terletak antara tulang penutup dan jaringan saraf yang terdiri atas durameter(lapisan luar) yaitu selaput keras yang berasl dari jaringan ikat tebal dan kuat di bagin tengkorak terdiri dari selapu tulang tengkorak dan durameter propia di bagian dalam arakhnoid yaitu selaput halus yang memisahkan durameter dengan piameter membentuk sebuah kantong atau balon berisi cairan otak yang meliputi seluruh susunan saraf sentral yang terdapat pada permukaan jaringan otak piameter berhubungan dengan arakhnoid melalui struktur-strutur jaringan ikat yang disebut trabekel

Di dalam piameter terdapat cairan serebrospinalis yaitu cairan yang bersifat alkali bening mirip plasma dan dihasilkan pleksus coroideus yang ditemukan di daerah-daerah tertentu rongga ventrikel otak dan medula spinalis Cairan ini berfungsi untuk memberi kelembapan pada otak dan medula spinalis melindungi alat-alat dalam medulla spinalis dan otak dari tekanan serta melicinkan alat-alat dalam medulla spinalis dan otak

Sitem saraf pusat terdiri atas otak dan sumsum tulang belakang

10

I Otak Manusia

Otak merupakan organ tubuh yang sangat penting dan vital bagi manusia yaitu untuk mengatur segala pusat aktivitas manusia Otak terletak dalam rongga cranium berkmbang dari ssebuah tabung yang mulanya memperlihatkan tiga pembesaran otak awal yaitu (1) otak depan menjadi hemisfer serebri corpus serebri korpus striatum thalamus serta hipotalamus Fungsi menerima dn mengintegrasikan informasi mengenai kesadran dan emosi (2) otak tengah mengkoordinir otot yang brhubungan dengan penglihatan dan pendengara Otak ini menjadi tegmentum krus serebrium korpus kuadrigeminus (3) otak belakang (pons) bagian otak yang menonjol kebanyakan tersusun dari lapisan fiber dan masuk sel yang mengontrol sistem pernapasan

Otak dilindungi oleh kulit kepala rambut tulang tengkrak columna vertebralis dan meningen Kapiler otak dikelilingi oleh tonjolaan-tonjolan astrosit yang bertanggung jawab secara fisik membentuk sawar darah otak Walaupun banyak zat dalam darah yang tidak pernah benar-benar berkontak dengan jaringan otak otak melebihi jaringan lain yang dapat menggunakan sumber bahan bakar yang lain untuk menghasilkan energy sebagai pengganti glukosa Dalam keadaan normal otak hanya menggunakan glukosa tetapi tidak menyimpan zat ini Dengan demikian otak bergantung pada pasokan oksigen dan glukosa yang adekuat serta kontinu Otak merupakan suatu keseluruhan fungsi yang tersusun atas beberapa daerah yang berbeda yaitu

A Batang OtakBatang otak merupakan daerah paling tua dan paling kecil di otak bersambungan dengan korda spinalis Bagian ini mengatur dan mengontrol banyak prosses untuk mempertahankan hidup misalnya bernapas sirkulasi dan pencernaan Proses-proses diatas disebut dengan proses vegetative Batang otak merupakan struktur pada bagian posterior (belakang) otak Batang otak merupakan sebutan untuk kesatuan dari tiga struktur yaitu medulla oblongata pons danmesencephalon (otak tengah) Pada gerak volunter batang otak merupakan jalur yang dilalui impuls rangsang sebelum mencapai cerebrum Impuls rangsang dihantarkan oleh traktus ascendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls ke otak) untuk diolah di otak lalu impuls respons dihantarkan oleh traktus descendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls menjauhi otak) Pada perbatasan antara batang otak dan medulla spinalis terjadi deccusatio (penyilangan) serat-serat kortikospinal(serat-serat saraf descendentes dari cerebrum ke medulla spinalis) Serat-serat kortokospinal dari otak kiri menyilang ke bagian kanan medulla spinalis dan serat dari otak kanan menyilang ke bagian kiri Penyilangan ini menyebabkan bagian tubuh kanan di kendalikan oleh otak kiri dan bagian tubuh kiri dikendalikan oleh otak kanan Batang otak merupakan tempat melekatnya seluruh saraf kranial kecuali saraf I dan II yang menempel pada cerebrum (otak besar) Batang otak terdri daria Diensepalon yaitu bagian otak paling atas trletak diantara serebelum dengan

mesensepalon yaitu kumpulan sel saraf yang terdapat di bagian depan lobus

11

temporalis ddan terdapat kapsula interna yang menghadap ke samping Fungsi dari diensepalon yaitu a) vaso kontruktor yaitu mengecilkan pembuluh darah b) respiratori yaitu membantu proses pernapasan c) mengontrol gerakan reflek d) membantu pekerjaan jantung

b Mesensepalon terdiri atas 4 bagian yang menonjol ke atas 2 disebelah atas yang disebut korpus kuadrigeminus superior 2 di sebelah awah yang disebut kuadrigeminus inferior Mesensefalon mempunyai serat-serat saraf nervus troklearis yang bertugas untuk membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata serta memutar mata dan pusat mata

c Medula Oblongata atau sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula spinalis menuju ke otak Medulla oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling bawah yang menghubungkan vons varoli dengan medulla spinalis Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan refleks fisiologi seperti detak jantung tekanan darah volume dan kecepatan respirasi gerak alat pencernaan dan sekresi kelenjar pencernaan Selain itu sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin batuk dan berkedip

d Pons Varoli berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang Jembtan varol terletak di depan serebelum diantara otak tengah dan medulla oblongata Pada jembatan parol terdapat premotoksid yang mengatur gerakan pernapasan dan reflek

B Otak Besar

Otak besar atau serebrum merupakan bagian terbesar dari otak manusia dibagi menjadi dua belahan yaitu hemisfer sereberum kiri dan kanan Keduanya dihubungkan satu sama lain oleh korpus kalosum suatu pita tebal yang mengandung sekitar 300 juta akson saraf melintang diantara kedua hemisfer Setiap hemisfer terdiri dari sebuah substansia grisea (bahan abu-abu) atau korteks sereberum yang menutupi bagian tengah yang lebih tebal yaitu substansia alba (bahan putih) Jauh di sebelah dalam substansia alba terdapat substansia grisea yang lain yaitu nucleus-nukleus basal Di seluruh SSP substansia grisea terdiri dari badan-badan sel saraf ang terkemas rapat dengan dendrit-dendrit mereka dan sel-sel glia Berkas atau traktus serat-serat saraf bermielin membentuk substansia alba Substansia alba berpenampakan putih yang disebabkan oleh komposisi lemak myelin

Korteks serebrum terorganisasi menjadi enam lapisan berbatas tegas berdasarkan distribusi badan sel yang bervaariasi dan serat-serat terkait lain dari beberapa jenis sel tertentu Lapisan-lapisan ini tersusun atas kolom-kolom fungsional yang berjalan tegak lurus dari permukaan ke bawah menelusuri kedalaman korteks sampai substansia alba yang mendasarinya Daerah-daerah korteks bertanggung jawab terhadap persepsi indera-indera memiliki lapisan 4 yang berkembang suatu lapisan yang kaya akan sel stelata yang berperan dalam pengolahan awal masukan sensorik ke koorteks Sebaliknya daerah korteks yang mengontrol keluaran ke otot rangka mempunya 5 laisan yang menebal yang sangat banyak

12

mengandung sel piramida besar Sel-sel ini mengirim serat-serat korda spinalis dari korteks untuk berakhir di berbagai neuron motorik eferen yang mempersarafi otot rangka

Pada otak besar ditemukan 4 lobus yaitu

a Lobus frontalis

Terletak di korteks bagian depan bertanggung jawab terhaddap 3 fungsi utama yaitu (1) aktivitas motorik volunteer (2) kemampuana berbicara (elaborasi pikiran) Daerah di lobus frontalis belakang tepat di depan sulkus sentralis akhir di neuron-neuron motorik eferen yang mencetuskan kontraksi otot rangka di sisi kanan tubuh Stimulasi daerah-daerah yang berlainan di korteks motorik primer yanh menyebabkan timbulnya gerakan di bagian-bagian tubuh yang berbeda Seperti homonkulus motorik yang melukiskan lokasi dan jumlah relative korteks motorik yang diabdikan sebagai keluaran ke otot-otot tiap-tiap bagian tubuh

b Lobus parietalis

Terletak di depan sulkus sentralis dan dibelakangi oleh karaco oksipitalis yang berjalan ke bawah di bagian tengah permukaan lateral tiap-tiap hemisfer Lobus parietalis menerima kesan indra yang berbeda dari seluruh tubuh dan dapat merasakan sakit atau lsquobugrdquo merangkak pada satu lengan kaki atau wajah Fungsi lobus parietalis lobus parietalis menggabungkan kesan dari bentuk tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan kerusakan yang luar bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik Lobus parietalis juga dianggap sebagai lobus tangan dan menerima sensasi sensoris dari tulang tendon otot dan kulit tangan

c Lobus Temporalis

Lobus temporalis berada di bawah sylvian fissure dan di anterior korteks oksipital dan parietal Fungsi Lobus Temporal dalam lobus temporalis terdapatprimary auditory cortex the secondary auditory dan visual cortex limbic cortex dan amygdala Tiga fungsi basis dari korteks temporal adalah memprosesinput auditori mengenali objek visual dan penyimpanan jangka lama dari input sensori ditambah dengan fungsi amigdala yaitu nada afeksi (emosi) pada input sensori dan memori

d Lobus oksipitalis

Lobus oksipitalis adalah bagian korteks serebri yang terletak di belakang dan berhubungan dengan penafsiran rangsangan visual Korteks visual primer yang menerima dan menafsirkan

13

informasi dari retina mata terletak di lobus oksipitalis Kerusakan pada lobus ini dapat menyebabkan masalah penglihatan seperti kesulitan mengenali objek ketidakmampuan untuk mengidentifikasi warna dan kesulitan mengenali kata-kata

Selain terdiri atas empat lobus otak besar juga memiliki area khusus Somatic sensoryadalah area yang menerima impuls dari reseptor sensory tubuh Primary motor area adalah yang mengirim impuls ke otot skeletal Brocaarsquos area adalah terlibat dalam kemampuan bicara

C Otak Kecil

Otak kecil atau cerebellum terletak dalam fosa cranial posterior dibawah tentorium cerebellum bagian posterior dari pons varoli dan meula oblongata Cerebelum mempunyai 2 hemisfer yang dihubungkan oleh fermis Otak kecil terdiri atas dua belahan dan permukaanya berlekuk-lekuk Fungsi otak kecil adalah untuk mengatur sikap atau posisi tubuh keseimbangan dan koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar Jika terjadi cedera pada otak kecil dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot Gerakan menjadi tidak terkoordinasi misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya

II Medula Spinalis

Medulla spinalis atau yang sering disebut dengan korda spinalis yang terbentang dari foramen magnum sampai dengan L1 di L1 melonjong dan agak melebar yang disebut conus terminalis atau conus medullaris Pada medulla spinais juga terdapat substansia grisea Berlainan dengan substansa yang ada pada oak substansia grisea yang ada pada medulla spinalis berbentuk seperti kupu-kupu di bagian dalam dan dikelilingi oleh substansia alba Sama halnya seperti otak substansia pada medulla spinalis tersusun atas badan-badan sel saraf beserta dendritnya antar neuron pendek dan sel-sel glia Substnsi alba tersusun menjadi traktus yaitu berkas-berkas serat saraf dengan fungsi serupa Sebagian besar adalah traktus asendens (korda ke otak) dan traktus desndens (dari otak k) Substansi abu-abu membentuk seperti huruf H dan terdiri dari tiga bagian yaitu anterior posterior dan Comissura abu-abu Bagian Posterior sebagai input afferent anterior sebagai Outputefferent comissura abu-abu untuk refleks silang dan substansi putih merupakan kumpulan serat syaraf bermyelin

Korda spinalis memiliki fungsi sebagai penghubung untuk menyalurkan informasi antara otak dan bagian tubuh lainnya serta mengintegrasikan aktivitas reflek antara masukan aferen dan keluaran eferen tanpa melibatkan otak untuk pernapasan gerakan menelan dan berperan dalam muntah

2 Sistem Saraf Perifer

Sistem saraf perifer terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP di bagian-bagian lain tubuh Sistem saraf perifer terdiri atas sisten saraf cranial dan sistem saraf spinal Sistem saraf cranial terdiri atas 12 saraf yaitu

14

Nama Saraf Tipe Fungsi

Olfaktori Sensorik Penciuman

Optik Sensorik Penglihatan

Okulomotor

Motorik Pergerakan otot bola mata dan kelopak mata

Troklear Motorik Pergerakan otot bola mata

Trigeminal Campuran Sensorik sensasi di wajah dan mulut

motorik mengunyah

Abdusena Motorik Pergerakan bola mata

Fasial Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik pergerakan di wajahdan kelenjar pencernaan

Auditori Sensorik Pendengaran dan keseimbangan tubuh

Glosofaring Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik menelan

Vagus Campuran Saraf utama untuk sistem pusat parasimpatik

Aksesori Motorik Menelan dan pergerakan leher

Hipoglossal Motorik Otot di lidah

Table 11 Bagian-bagian saraf cranial beserta fungsi

Sedangkan saraf spinal merupakan saraf yang berasal dari sumsum tulang belakang yang berhubungan dengan seluruh tubuh Tersusun atas 31 pasang syaraf spinal yaitu 8 pasang syaraf servikal 12 Pasang syaraf Torakal 5 Pasang syaraf Lumbal 5 Pasang syaraf Sakral dan 1 pasang syaraf koksigeal Saraf-saraf trsebut dikenal sebagai kauda ekuina ldquoekor kudardquo

Sistem Saraf Somatic

Sistem saraf somatic adalah susunan saraf yang mempunyai peranan spesifik untuk mengatur aktivitas otot sadar atau serat lintang Jadi saraf ini melakukan sistem pergerakan otot yang tidak disengaja ataupun disengaja

Sistem Saraf Otonom

Sistem saraf otonom mengendalikan kelenjar dan otot polos yang mencakup otot jantung otot-otot di pembuluh darah dan otot-otot di bagian dalam lambung dan usus Otot-otot tersebut dinamakan otot polos karena jika dilihat dari bawah mikroskop tampak polos Sebaliknya otot rangka memiliki gambaran yang berlurik-lurik Sistem saraf otonomik

15

mendapatkan namanya dari fakta bahawa banyak aktivitas yang dikendalikannya secara otonom atau self-regulating (seperti pencernaan dan sirkulasi) dan terus berjalan kendatipun orang itu sedang tidur atau tidak sadar

Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra ganglion dan yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion

Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem sarafparasimpatik Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendeksedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu

Sistem saraf ini seringkali memiliki aksi antagonistic Sebagai contohnya sistem saraf parasimpatik menyebabkan konstraksi pupil mata menstimulasi pengeluaran saliva dan memperlambat denyut jantung sistem saraf simpatik memiliki efek yang berlawanan Keadaan tubuh yang normal ( di suatu tempat di antara ekstrem eksitasi dan plasiditas vegetative) dipertahankan oleh keseimbangan di antara kedua sistem ini Fungsi-fungsi saraf otonom dapat dibedakan menjadi tabel berikut ini

Parasimpatik Simpatik

mengecilkan pupil

menstimulasi aliran ludah

memperlambat denyut jantung

membesarkan bronkus

menstimulasi sekresi kelenjar pencernaan

mengerutkan kantung kemih

memperbesar pupil

menghambat aliran ludah

mempercepat denyut jantung

mengecilkan bronkus

menghambat sekresi kelenjar pencernaan

menghambat kontraksi kandung kemih

Tabel 12 Tabel fungsi saraf simpatik dan para simpatik

Mekanisme Gerak Reflek

Reflek adalah respon yang tidak berubah terhadap rangsangan yang terjadi di luar kehendak Rangsangan ini merupakan reaksi organisme terhadap perubahan lingkungan baik dalam maupun luar organisme Reflek dapat berupa peningkatan atau penurunan kegiatan misalnya kontraksi otot atau relaksasi otot

16

Jalur-jaur saraf yang berperan dalam pelaksanaan aktivitas rfleks disebut lengkung reflek Komponen-komponen yang dilalui reflek adalah reseptor rangsangan sensoris yang peka terhadap suatu rangsangan misalnya kulit neuron aferen atau sensoris yang dapat mnghantarkan impus menuju ke susunan saraf pusat yaitu medulla spinais pusat saraf atau pusat sinaps yang merupakan tempat integrasi di mana masuknya sensoriss dan dianalisis kembali ke neuron eferen neuron eferen atau motorik yang menghantarkan impuls ke perifer dan alat efektor yang merupakan tempat terjadinya reaksi yang diwakili oleh suatu serat otot atau kelenjar

Jenis reflek dikelompokan ke dalam beberapa bagian diantaranya

1 Jenis reflek berdasarkan letak reseptor yaitu reflek ekstroseptif yang timbul karena rangsangan pada reseptor permukaan tubuh reflek interoreseptif timbul karena rangsangan yang timbul pada alat dalam tubuh atau pembuluh darah dan reflek proreseptif timbul karena rangsangan pada otot tendo dan sendi untuk keseimbangan

2 Jenis reflek berdasarkan bagian saraf pusat yaitu reflek spinal melibatkan neuron di medulla spinalis reflek bulbar melibatkan neuron di medulla oblongata reflek kortikal melibatkan neuron korteks serebri

3 Jenis reflek berdasarkan timbulnya yaitu reflek tak bersyarat reflek yang dibawa sejak lahir dan bersifat menetap reflek bersyarat adalah reflek yang di dapat saat pertumbuhan yang berdasarkan pengalaman hidup

4 Jenis reflek berdasarkan jumlah neuron yaitu reflex monosinaps yang melaui proses satu sinaps dan dua neuron yang langsung berhubungan dengan saraf pusat reflek polisinaps melalui beberapa interneuron yag menghubungkan aferen dengan eferen reflek patologis biasanya terjadi pada anak bayi

LI2 Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

17

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis

18

c 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix

anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

19

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron

orde kedua dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon

setinggi coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati

pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

20

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata)

menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex

cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

21

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

22

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba

2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal

diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo

23

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 10: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

Instruksi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen (yang berarti ldquomembawa darirdquo) ke organ efektor yaitu otot atau kelenjar yang melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yang diinginkan Sistem saraf eferen dibagi menjadi sistem saraf somatic yang terdiri dari serat-seratneuron motorik yang mempersarafi otot-otot rangka dan serat-serat sistem saraf otonomyang mempersarafi otot polos otot jantung dan kelenjar Sistem saraf yang terakhir dibagi lagi menjadi sistem saraf simpatis dan parasimpatis keduanya mempersarafi sebagian besar organ yang dipersarafi oleh sistem saraf otonom

1 Sistem Saraf Pusat

Sekitar 90 sel-sel di dalam SSP bukanlah neuron tetapi sel glia atau neuroglia Walaupun jumlahnya besar sel glia hanya menempati separuh dari volume otak karena sel-sel ini tidak memiliki cabangcabang ekstensif seperti neuron Tidak seperti neuron sel glia tidak memulai atau menghatarkan impuls saraf Namun sel-sel ini penting untuk viabilitas SSP yaitu sebagai jaringan ikaat SSP dan membantu menunjang neuron baik secara fisik ataupun metabolik Terdapat empat jenis sel glia di SSPyaitu astrosit oligodendrosit sel ependimal dan microglia Astrosit memiliki fungsi yang penting yaitu sebagai perekat utama yang menyatukan neuron-neuron dalam hubungan spatial yang sesuai Oligodendrosit berfungsi membentuk sarung myelin insulatif yang mengelilingi akson pada SSP Sel ependimal berfungsi membatasi rongga-rongga internal SSP Mikroglia adalah penyapu SSP Sel-sel ini sebagai sel fagositik yang berasal dari darah dan masuk ke jaringan saraf pusat

Jaringan saraf pusat sangatlah lembut(lunak) Sifat ini ditambah dengan kenyataan bahwa sel saraf yang rusak tidak dapat digantikan karena neuron tidak mampu membelah diri meyebabkan jaringan yang rapuh dan tidak tergantikan ini harus terlindungi dengan baik Terdapat empat keistimewaan yang melindungi SSP yaitu 1) SSP terbungkus oleh struktur tulang yang keras seperti cranium yang melindungi otak dan kolumna vertebralis yang mengelilingi korda spinalis 2) terdapat tiga membrane yang melindungi dan mengandung zat makanan yaitu menings yang terletak antara tulang penutup dan jaringan saraf yang terdiri atas durameter(lapisan luar) yaitu selaput keras yang berasl dari jaringan ikat tebal dan kuat di bagin tengkorak terdiri dari selapu tulang tengkorak dan durameter propia di bagian dalam arakhnoid yaitu selaput halus yang memisahkan durameter dengan piameter membentuk sebuah kantong atau balon berisi cairan otak yang meliputi seluruh susunan saraf sentral yang terdapat pada permukaan jaringan otak piameter berhubungan dengan arakhnoid melalui struktur-strutur jaringan ikat yang disebut trabekel

Di dalam piameter terdapat cairan serebrospinalis yaitu cairan yang bersifat alkali bening mirip plasma dan dihasilkan pleksus coroideus yang ditemukan di daerah-daerah tertentu rongga ventrikel otak dan medula spinalis Cairan ini berfungsi untuk memberi kelembapan pada otak dan medula spinalis melindungi alat-alat dalam medulla spinalis dan otak dari tekanan serta melicinkan alat-alat dalam medulla spinalis dan otak

Sitem saraf pusat terdiri atas otak dan sumsum tulang belakang

10

I Otak Manusia

Otak merupakan organ tubuh yang sangat penting dan vital bagi manusia yaitu untuk mengatur segala pusat aktivitas manusia Otak terletak dalam rongga cranium berkmbang dari ssebuah tabung yang mulanya memperlihatkan tiga pembesaran otak awal yaitu (1) otak depan menjadi hemisfer serebri corpus serebri korpus striatum thalamus serta hipotalamus Fungsi menerima dn mengintegrasikan informasi mengenai kesadran dan emosi (2) otak tengah mengkoordinir otot yang brhubungan dengan penglihatan dan pendengara Otak ini menjadi tegmentum krus serebrium korpus kuadrigeminus (3) otak belakang (pons) bagian otak yang menonjol kebanyakan tersusun dari lapisan fiber dan masuk sel yang mengontrol sistem pernapasan

Otak dilindungi oleh kulit kepala rambut tulang tengkrak columna vertebralis dan meningen Kapiler otak dikelilingi oleh tonjolaan-tonjolan astrosit yang bertanggung jawab secara fisik membentuk sawar darah otak Walaupun banyak zat dalam darah yang tidak pernah benar-benar berkontak dengan jaringan otak otak melebihi jaringan lain yang dapat menggunakan sumber bahan bakar yang lain untuk menghasilkan energy sebagai pengganti glukosa Dalam keadaan normal otak hanya menggunakan glukosa tetapi tidak menyimpan zat ini Dengan demikian otak bergantung pada pasokan oksigen dan glukosa yang adekuat serta kontinu Otak merupakan suatu keseluruhan fungsi yang tersusun atas beberapa daerah yang berbeda yaitu

A Batang OtakBatang otak merupakan daerah paling tua dan paling kecil di otak bersambungan dengan korda spinalis Bagian ini mengatur dan mengontrol banyak prosses untuk mempertahankan hidup misalnya bernapas sirkulasi dan pencernaan Proses-proses diatas disebut dengan proses vegetative Batang otak merupakan struktur pada bagian posterior (belakang) otak Batang otak merupakan sebutan untuk kesatuan dari tiga struktur yaitu medulla oblongata pons danmesencephalon (otak tengah) Pada gerak volunter batang otak merupakan jalur yang dilalui impuls rangsang sebelum mencapai cerebrum Impuls rangsang dihantarkan oleh traktus ascendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls ke otak) untuk diolah di otak lalu impuls respons dihantarkan oleh traktus descendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls menjauhi otak) Pada perbatasan antara batang otak dan medulla spinalis terjadi deccusatio (penyilangan) serat-serat kortikospinal(serat-serat saraf descendentes dari cerebrum ke medulla spinalis) Serat-serat kortokospinal dari otak kiri menyilang ke bagian kanan medulla spinalis dan serat dari otak kanan menyilang ke bagian kiri Penyilangan ini menyebabkan bagian tubuh kanan di kendalikan oleh otak kiri dan bagian tubuh kiri dikendalikan oleh otak kanan Batang otak merupakan tempat melekatnya seluruh saraf kranial kecuali saraf I dan II yang menempel pada cerebrum (otak besar) Batang otak terdri daria Diensepalon yaitu bagian otak paling atas trletak diantara serebelum dengan

mesensepalon yaitu kumpulan sel saraf yang terdapat di bagian depan lobus

11

temporalis ddan terdapat kapsula interna yang menghadap ke samping Fungsi dari diensepalon yaitu a) vaso kontruktor yaitu mengecilkan pembuluh darah b) respiratori yaitu membantu proses pernapasan c) mengontrol gerakan reflek d) membantu pekerjaan jantung

b Mesensepalon terdiri atas 4 bagian yang menonjol ke atas 2 disebelah atas yang disebut korpus kuadrigeminus superior 2 di sebelah awah yang disebut kuadrigeminus inferior Mesensefalon mempunyai serat-serat saraf nervus troklearis yang bertugas untuk membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata serta memutar mata dan pusat mata

c Medula Oblongata atau sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula spinalis menuju ke otak Medulla oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling bawah yang menghubungkan vons varoli dengan medulla spinalis Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan refleks fisiologi seperti detak jantung tekanan darah volume dan kecepatan respirasi gerak alat pencernaan dan sekresi kelenjar pencernaan Selain itu sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin batuk dan berkedip

d Pons Varoli berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang Jembtan varol terletak di depan serebelum diantara otak tengah dan medulla oblongata Pada jembatan parol terdapat premotoksid yang mengatur gerakan pernapasan dan reflek

B Otak Besar

Otak besar atau serebrum merupakan bagian terbesar dari otak manusia dibagi menjadi dua belahan yaitu hemisfer sereberum kiri dan kanan Keduanya dihubungkan satu sama lain oleh korpus kalosum suatu pita tebal yang mengandung sekitar 300 juta akson saraf melintang diantara kedua hemisfer Setiap hemisfer terdiri dari sebuah substansia grisea (bahan abu-abu) atau korteks sereberum yang menutupi bagian tengah yang lebih tebal yaitu substansia alba (bahan putih) Jauh di sebelah dalam substansia alba terdapat substansia grisea yang lain yaitu nucleus-nukleus basal Di seluruh SSP substansia grisea terdiri dari badan-badan sel saraf ang terkemas rapat dengan dendrit-dendrit mereka dan sel-sel glia Berkas atau traktus serat-serat saraf bermielin membentuk substansia alba Substansia alba berpenampakan putih yang disebabkan oleh komposisi lemak myelin

Korteks serebrum terorganisasi menjadi enam lapisan berbatas tegas berdasarkan distribusi badan sel yang bervaariasi dan serat-serat terkait lain dari beberapa jenis sel tertentu Lapisan-lapisan ini tersusun atas kolom-kolom fungsional yang berjalan tegak lurus dari permukaan ke bawah menelusuri kedalaman korteks sampai substansia alba yang mendasarinya Daerah-daerah korteks bertanggung jawab terhadap persepsi indera-indera memiliki lapisan 4 yang berkembang suatu lapisan yang kaya akan sel stelata yang berperan dalam pengolahan awal masukan sensorik ke koorteks Sebaliknya daerah korteks yang mengontrol keluaran ke otot rangka mempunya 5 laisan yang menebal yang sangat banyak

12

mengandung sel piramida besar Sel-sel ini mengirim serat-serat korda spinalis dari korteks untuk berakhir di berbagai neuron motorik eferen yang mempersarafi otot rangka

Pada otak besar ditemukan 4 lobus yaitu

a Lobus frontalis

Terletak di korteks bagian depan bertanggung jawab terhaddap 3 fungsi utama yaitu (1) aktivitas motorik volunteer (2) kemampuana berbicara (elaborasi pikiran) Daerah di lobus frontalis belakang tepat di depan sulkus sentralis akhir di neuron-neuron motorik eferen yang mencetuskan kontraksi otot rangka di sisi kanan tubuh Stimulasi daerah-daerah yang berlainan di korteks motorik primer yanh menyebabkan timbulnya gerakan di bagian-bagian tubuh yang berbeda Seperti homonkulus motorik yang melukiskan lokasi dan jumlah relative korteks motorik yang diabdikan sebagai keluaran ke otot-otot tiap-tiap bagian tubuh

b Lobus parietalis

Terletak di depan sulkus sentralis dan dibelakangi oleh karaco oksipitalis yang berjalan ke bawah di bagian tengah permukaan lateral tiap-tiap hemisfer Lobus parietalis menerima kesan indra yang berbeda dari seluruh tubuh dan dapat merasakan sakit atau lsquobugrdquo merangkak pada satu lengan kaki atau wajah Fungsi lobus parietalis lobus parietalis menggabungkan kesan dari bentuk tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan kerusakan yang luar bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik Lobus parietalis juga dianggap sebagai lobus tangan dan menerima sensasi sensoris dari tulang tendon otot dan kulit tangan

c Lobus Temporalis

Lobus temporalis berada di bawah sylvian fissure dan di anterior korteks oksipital dan parietal Fungsi Lobus Temporal dalam lobus temporalis terdapatprimary auditory cortex the secondary auditory dan visual cortex limbic cortex dan amygdala Tiga fungsi basis dari korteks temporal adalah memprosesinput auditori mengenali objek visual dan penyimpanan jangka lama dari input sensori ditambah dengan fungsi amigdala yaitu nada afeksi (emosi) pada input sensori dan memori

d Lobus oksipitalis

Lobus oksipitalis adalah bagian korteks serebri yang terletak di belakang dan berhubungan dengan penafsiran rangsangan visual Korteks visual primer yang menerima dan menafsirkan

13

informasi dari retina mata terletak di lobus oksipitalis Kerusakan pada lobus ini dapat menyebabkan masalah penglihatan seperti kesulitan mengenali objek ketidakmampuan untuk mengidentifikasi warna dan kesulitan mengenali kata-kata

Selain terdiri atas empat lobus otak besar juga memiliki area khusus Somatic sensoryadalah area yang menerima impuls dari reseptor sensory tubuh Primary motor area adalah yang mengirim impuls ke otot skeletal Brocaarsquos area adalah terlibat dalam kemampuan bicara

C Otak Kecil

Otak kecil atau cerebellum terletak dalam fosa cranial posterior dibawah tentorium cerebellum bagian posterior dari pons varoli dan meula oblongata Cerebelum mempunyai 2 hemisfer yang dihubungkan oleh fermis Otak kecil terdiri atas dua belahan dan permukaanya berlekuk-lekuk Fungsi otak kecil adalah untuk mengatur sikap atau posisi tubuh keseimbangan dan koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar Jika terjadi cedera pada otak kecil dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot Gerakan menjadi tidak terkoordinasi misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya

II Medula Spinalis

Medulla spinalis atau yang sering disebut dengan korda spinalis yang terbentang dari foramen magnum sampai dengan L1 di L1 melonjong dan agak melebar yang disebut conus terminalis atau conus medullaris Pada medulla spinais juga terdapat substansia grisea Berlainan dengan substansa yang ada pada oak substansia grisea yang ada pada medulla spinalis berbentuk seperti kupu-kupu di bagian dalam dan dikelilingi oleh substansia alba Sama halnya seperti otak substansia pada medulla spinalis tersusun atas badan-badan sel saraf beserta dendritnya antar neuron pendek dan sel-sel glia Substnsi alba tersusun menjadi traktus yaitu berkas-berkas serat saraf dengan fungsi serupa Sebagian besar adalah traktus asendens (korda ke otak) dan traktus desndens (dari otak k) Substansi abu-abu membentuk seperti huruf H dan terdiri dari tiga bagian yaitu anterior posterior dan Comissura abu-abu Bagian Posterior sebagai input afferent anterior sebagai Outputefferent comissura abu-abu untuk refleks silang dan substansi putih merupakan kumpulan serat syaraf bermyelin

Korda spinalis memiliki fungsi sebagai penghubung untuk menyalurkan informasi antara otak dan bagian tubuh lainnya serta mengintegrasikan aktivitas reflek antara masukan aferen dan keluaran eferen tanpa melibatkan otak untuk pernapasan gerakan menelan dan berperan dalam muntah

2 Sistem Saraf Perifer

Sistem saraf perifer terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP di bagian-bagian lain tubuh Sistem saraf perifer terdiri atas sisten saraf cranial dan sistem saraf spinal Sistem saraf cranial terdiri atas 12 saraf yaitu

14

Nama Saraf Tipe Fungsi

Olfaktori Sensorik Penciuman

Optik Sensorik Penglihatan

Okulomotor

Motorik Pergerakan otot bola mata dan kelopak mata

Troklear Motorik Pergerakan otot bola mata

Trigeminal Campuran Sensorik sensasi di wajah dan mulut

motorik mengunyah

Abdusena Motorik Pergerakan bola mata

Fasial Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik pergerakan di wajahdan kelenjar pencernaan

Auditori Sensorik Pendengaran dan keseimbangan tubuh

Glosofaring Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik menelan

Vagus Campuran Saraf utama untuk sistem pusat parasimpatik

Aksesori Motorik Menelan dan pergerakan leher

Hipoglossal Motorik Otot di lidah

Table 11 Bagian-bagian saraf cranial beserta fungsi

Sedangkan saraf spinal merupakan saraf yang berasal dari sumsum tulang belakang yang berhubungan dengan seluruh tubuh Tersusun atas 31 pasang syaraf spinal yaitu 8 pasang syaraf servikal 12 Pasang syaraf Torakal 5 Pasang syaraf Lumbal 5 Pasang syaraf Sakral dan 1 pasang syaraf koksigeal Saraf-saraf trsebut dikenal sebagai kauda ekuina ldquoekor kudardquo

Sistem Saraf Somatic

Sistem saraf somatic adalah susunan saraf yang mempunyai peranan spesifik untuk mengatur aktivitas otot sadar atau serat lintang Jadi saraf ini melakukan sistem pergerakan otot yang tidak disengaja ataupun disengaja

Sistem Saraf Otonom

Sistem saraf otonom mengendalikan kelenjar dan otot polos yang mencakup otot jantung otot-otot di pembuluh darah dan otot-otot di bagian dalam lambung dan usus Otot-otot tersebut dinamakan otot polos karena jika dilihat dari bawah mikroskop tampak polos Sebaliknya otot rangka memiliki gambaran yang berlurik-lurik Sistem saraf otonomik

15

mendapatkan namanya dari fakta bahawa banyak aktivitas yang dikendalikannya secara otonom atau self-regulating (seperti pencernaan dan sirkulasi) dan terus berjalan kendatipun orang itu sedang tidur atau tidak sadar

Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra ganglion dan yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion

Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem sarafparasimpatik Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendeksedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu

Sistem saraf ini seringkali memiliki aksi antagonistic Sebagai contohnya sistem saraf parasimpatik menyebabkan konstraksi pupil mata menstimulasi pengeluaran saliva dan memperlambat denyut jantung sistem saraf simpatik memiliki efek yang berlawanan Keadaan tubuh yang normal ( di suatu tempat di antara ekstrem eksitasi dan plasiditas vegetative) dipertahankan oleh keseimbangan di antara kedua sistem ini Fungsi-fungsi saraf otonom dapat dibedakan menjadi tabel berikut ini

Parasimpatik Simpatik

mengecilkan pupil

menstimulasi aliran ludah

memperlambat denyut jantung

membesarkan bronkus

menstimulasi sekresi kelenjar pencernaan

mengerutkan kantung kemih

memperbesar pupil

menghambat aliran ludah

mempercepat denyut jantung

mengecilkan bronkus

menghambat sekresi kelenjar pencernaan

menghambat kontraksi kandung kemih

Tabel 12 Tabel fungsi saraf simpatik dan para simpatik

Mekanisme Gerak Reflek

Reflek adalah respon yang tidak berubah terhadap rangsangan yang terjadi di luar kehendak Rangsangan ini merupakan reaksi organisme terhadap perubahan lingkungan baik dalam maupun luar organisme Reflek dapat berupa peningkatan atau penurunan kegiatan misalnya kontraksi otot atau relaksasi otot

16

Jalur-jaur saraf yang berperan dalam pelaksanaan aktivitas rfleks disebut lengkung reflek Komponen-komponen yang dilalui reflek adalah reseptor rangsangan sensoris yang peka terhadap suatu rangsangan misalnya kulit neuron aferen atau sensoris yang dapat mnghantarkan impus menuju ke susunan saraf pusat yaitu medulla spinais pusat saraf atau pusat sinaps yang merupakan tempat integrasi di mana masuknya sensoriss dan dianalisis kembali ke neuron eferen neuron eferen atau motorik yang menghantarkan impuls ke perifer dan alat efektor yang merupakan tempat terjadinya reaksi yang diwakili oleh suatu serat otot atau kelenjar

Jenis reflek dikelompokan ke dalam beberapa bagian diantaranya

1 Jenis reflek berdasarkan letak reseptor yaitu reflek ekstroseptif yang timbul karena rangsangan pada reseptor permukaan tubuh reflek interoreseptif timbul karena rangsangan yang timbul pada alat dalam tubuh atau pembuluh darah dan reflek proreseptif timbul karena rangsangan pada otot tendo dan sendi untuk keseimbangan

2 Jenis reflek berdasarkan bagian saraf pusat yaitu reflek spinal melibatkan neuron di medulla spinalis reflek bulbar melibatkan neuron di medulla oblongata reflek kortikal melibatkan neuron korteks serebri

3 Jenis reflek berdasarkan timbulnya yaitu reflek tak bersyarat reflek yang dibawa sejak lahir dan bersifat menetap reflek bersyarat adalah reflek yang di dapat saat pertumbuhan yang berdasarkan pengalaman hidup

4 Jenis reflek berdasarkan jumlah neuron yaitu reflex monosinaps yang melaui proses satu sinaps dan dua neuron yang langsung berhubungan dengan saraf pusat reflek polisinaps melalui beberapa interneuron yag menghubungkan aferen dengan eferen reflek patologis biasanya terjadi pada anak bayi

LI2 Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

17

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis

18

c 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix

anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

19

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron

orde kedua dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon

setinggi coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati

pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

20

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata)

menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex

cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

21

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

22

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba

2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal

diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo

23

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 11: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

I Otak Manusia

Otak merupakan organ tubuh yang sangat penting dan vital bagi manusia yaitu untuk mengatur segala pusat aktivitas manusia Otak terletak dalam rongga cranium berkmbang dari ssebuah tabung yang mulanya memperlihatkan tiga pembesaran otak awal yaitu (1) otak depan menjadi hemisfer serebri corpus serebri korpus striatum thalamus serta hipotalamus Fungsi menerima dn mengintegrasikan informasi mengenai kesadran dan emosi (2) otak tengah mengkoordinir otot yang brhubungan dengan penglihatan dan pendengara Otak ini menjadi tegmentum krus serebrium korpus kuadrigeminus (3) otak belakang (pons) bagian otak yang menonjol kebanyakan tersusun dari lapisan fiber dan masuk sel yang mengontrol sistem pernapasan

Otak dilindungi oleh kulit kepala rambut tulang tengkrak columna vertebralis dan meningen Kapiler otak dikelilingi oleh tonjolaan-tonjolan astrosit yang bertanggung jawab secara fisik membentuk sawar darah otak Walaupun banyak zat dalam darah yang tidak pernah benar-benar berkontak dengan jaringan otak otak melebihi jaringan lain yang dapat menggunakan sumber bahan bakar yang lain untuk menghasilkan energy sebagai pengganti glukosa Dalam keadaan normal otak hanya menggunakan glukosa tetapi tidak menyimpan zat ini Dengan demikian otak bergantung pada pasokan oksigen dan glukosa yang adekuat serta kontinu Otak merupakan suatu keseluruhan fungsi yang tersusun atas beberapa daerah yang berbeda yaitu

A Batang OtakBatang otak merupakan daerah paling tua dan paling kecil di otak bersambungan dengan korda spinalis Bagian ini mengatur dan mengontrol banyak prosses untuk mempertahankan hidup misalnya bernapas sirkulasi dan pencernaan Proses-proses diatas disebut dengan proses vegetative Batang otak merupakan struktur pada bagian posterior (belakang) otak Batang otak merupakan sebutan untuk kesatuan dari tiga struktur yaitu medulla oblongata pons danmesencephalon (otak tengah) Pada gerak volunter batang otak merupakan jalur yang dilalui impuls rangsang sebelum mencapai cerebrum Impuls rangsang dihantarkan oleh traktus ascendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls ke otak) untuk diolah di otak lalu impuls respons dihantarkan oleh traktus descendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls menjauhi otak) Pada perbatasan antara batang otak dan medulla spinalis terjadi deccusatio (penyilangan) serat-serat kortikospinal(serat-serat saraf descendentes dari cerebrum ke medulla spinalis) Serat-serat kortokospinal dari otak kiri menyilang ke bagian kanan medulla spinalis dan serat dari otak kanan menyilang ke bagian kiri Penyilangan ini menyebabkan bagian tubuh kanan di kendalikan oleh otak kiri dan bagian tubuh kiri dikendalikan oleh otak kanan Batang otak merupakan tempat melekatnya seluruh saraf kranial kecuali saraf I dan II yang menempel pada cerebrum (otak besar) Batang otak terdri daria Diensepalon yaitu bagian otak paling atas trletak diantara serebelum dengan

mesensepalon yaitu kumpulan sel saraf yang terdapat di bagian depan lobus

11

temporalis ddan terdapat kapsula interna yang menghadap ke samping Fungsi dari diensepalon yaitu a) vaso kontruktor yaitu mengecilkan pembuluh darah b) respiratori yaitu membantu proses pernapasan c) mengontrol gerakan reflek d) membantu pekerjaan jantung

b Mesensepalon terdiri atas 4 bagian yang menonjol ke atas 2 disebelah atas yang disebut korpus kuadrigeminus superior 2 di sebelah awah yang disebut kuadrigeminus inferior Mesensefalon mempunyai serat-serat saraf nervus troklearis yang bertugas untuk membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata serta memutar mata dan pusat mata

c Medula Oblongata atau sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula spinalis menuju ke otak Medulla oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling bawah yang menghubungkan vons varoli dengan medulla spinalis Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan refleks fisiologi seperti detak jantung tekanan darah volume dan kecepatan respirasi gerak alat pencernaan dan sekresi kelenjar pencernaan Selain itu sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin batuk dan berkedip

d Pons Varoli berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang Jembtan varol terletak di depan serebelum diantara otak tengah dan medulla oblongata Pada jembatan parol terdapat premotoksid yang mengatur gerakan pernapasan dan reflek

B Otak Besar

Otak besar atau serebrum merupakan bagian terbesar dari otak manusia dibagi menjadi dua belahan yaitu hemisfer sereberum kiri dan kanan Keduanya dihubungkan satu sama lain oleh korpus kalosum suatu pita tebal yang mengandung sekitar 300 juta akson saraf melintang diantara kedua hemisfer Setiap hemisfer terdiri dari sebuah substansia grisea (bahan abu-abu) atau korteks sereberum yang menutupi bagian tengah yang lebih tebal yaitu substansia alba (bahan putih) Jauh di sebelah dalam substansia alba terdapat substansia grisea yang lain yaitu nucleus-nukleus basal Di seluruh SSP substansia grisea terdiri dari badan-badan sel saraf ang terkemas rapat dengan dendrit-dendrit mereka dan sel-sel glia Berkas atau traktus serat-serat saraf bermielin membentuk substansia alba Substansia alba berpenampakan putih yang disebabkan oleh komposisi lemak myelin

Korteks serebrum terorganisasi menjadi enam lapisan berbatas tegas berdasarkan distribusi badan sel yang bervaariasi dan serat-serat terkait lain dari beberapa jenis sel tertentu Lapisan-lapisan ini tersusun atas kolom-kolom fungsional yang berjalan tegak lurus dari permukaan ke bawah menelusuri kedalaman korteks sampai substansia alba yang mendasarinya Daerah-daerah korteks bertanggung jawab terhadap persepsi indera-indera memiliki lapisan 4 yang berkembang suatu lapisan yang kaya akan sel stelata yang berperan dalam pengolahan awal masukan sensorik ke koorteks Sebaliknya daerah korteks yang mengontrol keluaran ke otot rangka mempunya 5 laisan yang menebal yang sangat banyak

12

mengandung sel piramida besar Sel-sel ini mengirim serat-serat korda spinalis dari korteks untuk berakhir di berbagai neuron motorik eferen yang mempersarafi otot rangka

Pada otak besar ditemukan 4 lobus yaitu

a Lobus frontalis

Terletak di korteks bagian depan bertanggung jawab terhaddap 3 fungsi utama yaitu (1) aktivitas motorik volunteer (2) kemampuana berbicara (elaborasi pikiran) Daerah di lobus frontalis belakang tepat di depan sulkus sentralis akhir di neuron-neuron motorik eferen yang mencetuskan kontraksi otot rangka di sisi kanan tubuh Stimulasi daerah-daerah yang berlainan di korteks motorik primer yanh menyebabkan timbulnya gerakan di bagian-bagian tubuh yang berbeda Seperti homonkulus motorik yang melukiskan lokasi dan jumlah relative korteks motorik yang diabdikan sebagai keluaran ke otot-otot tiap-tiap bagian tubuh

b Lobus parietalis

Terletak di depan sulkus sentralis dan dibelakangi oleh karaco oksipitalis yang berjalan ke bawah di bagian tengah permukaan lateral tiap-tiap hemisfer Lobus parietalis menerima kesan indra yang berbeda dari seluruh tubuh dan dapat merasakan sakit atau lsquobugrdquo merangkak pada satu lengan kaki atau wajah Fungsi lobus parietalis lobus parietalis menggabungkan kesan dari bentuk tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan kerusakan yang luar bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik Lobus parietalis juga dianggap sebagai lobus tangan dan menerima sensasi sensoris dari tulang tendon otot dan kulit tangan

c Lobus Temporalis

Lobus temporalis berada di bawah sylvian fissure dan di anterior korteks oksipital dan parietal Fungsi Lobus Temporal dalam lobus temporalis terdapatprimary auditory cortex the secondary auditory dan visual cortex limbic cortex dan amygdala Tiga fungsi basis dari korteks temporal adalah memprosesinput auditori mengenali objek visual dan penyimpanan jangka lama dari input sensori ditambah dengan fungsi amigdala yaitu nada afeksi (emosi) pada input sensori dan memori

d Lobus oksipitalis

Lobus oksipitalis adalah bagian korteks serebri yang terletak di belakang dan berhubungan dengan penafsiran rangsangan visual Korteks visual primer yang menerima dan menafsirkan

13

informasi dari retina mata terletak di lobus oksipitalis Kerusakan pada lobus ini dapat menyebabkan masalah penglihatan seperti kesulitan mengenali objek ketidakmampuan untuk mengidentifikasi warna dan kesulitan mengenali kata-kata

Selain terdiri atas empat lobus otak besar juga memiliki area khusus Somatic sensoryadalah area yang menerima impuls dari reseptor sensory tubuh Primary motor area adalah yang mengirim impuls ke otot skeletal Brocaarsquos area adalah terlibat dalam kemampuan bicara

C Otak Kecil

Otak kecil atau cerebellum terletak dalam fosa cranial posterior dibawah tentorium cerebellum bagian posterior dari pons varoli dan meula oblongata Cerebelum mempunyai 2 hemisfer yang dihubungkan oleh fermis Otak kecil terdiri atas dua belahan dan permukaanya berlekuk-lekuk Fungsi otak kecil adalah untuk mengatur sikap atau posisi tubuh keseimbangan dan koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar Jika terjadi cedera pada otak kecil dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot Gerakan menjadi tidak terkoordinasi misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya

II Medula Spinalis

Medulla spinalis atau yang sering disebut dengan korda spinalis yang terbentang dari foramen magnum sampai dengan L1 di L1 melonjong dan agak melebar yang disebut conus terminalis atau conus medullaris Pada medulla spinais juga terdapat substansia grisea Berlainan dengan substansa yang ada pada oak substansia grisea yang ada pada medulla spinalis berbentuk seperti kupu-kupu di bagian dalam dan dikelilingi oleh substansia alba Sama halnya seperti otak substansia pada medulla spinalis tersusun atas badan-badan sel saraf beserta dendritnya antar neuron pendek dan sel-sel glia Substnsi alba tersusun menjadi traktus yaitu berkas-berkas serat saraf dengan fungsi serupa Sebagian besar adalah traktus asendens (korda ke otak) dan traktus desndens (dari otak k) Substansi abu-abu membentuk seperti huruf H dan terdiri dari tiga bagian yaitu anterior posterior dan Comissura abu-abu Bagian Posterior sebagai input afferent anterior sebagai Outputefferent comissura abu-abu untuk refleks silang dan substansi putih merupakan kumpulan serat syaraf bermyelin

Korda spinalis memiliki fungsi sebagai penghubung untuk menyalurkan informasi antara otak dan bagian tubuh lainnya serta mengintegrasikan aktivitas reflek antara masukan aferen dan keluaran eferen tanpa melibatkan otak untuk pernapasan gerakan menelan dan berperan dalam muntah

2 Sistem Saraf Perifer

Sistem saraf perifer terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP di bagian-bagian lain tubuh Sistem saraf perifer terdiri atas sisten saraf cranial dan sistem saraf spinal Sistem saraf cranial terdiri atas 12 saraf yaitu

14

Nama Saraf Tipe Fungsi

Olfaktori Sensorik Penciuman

Optik Sensorik Penglihatan

Okulomotor

Motorik Pergerakan otot bola mata dan kelopak mata

Troklear Motorik Pergerakan otot bola mata

Trigeminal Campuran Sensorik sensasi di wajah dan mulut

motorik mengunyah

Abdusena Motorik Pergerakan bola mata

Fasial Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik pergerakan di wajahdan kelenjar pencernaan

Auditori Sensorik Pendengaran dan keseimbangan tubuh

Glosofaring Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik menelan

Vagus Campuran Saraf utama untuk sistem pusat parasimpatik

Aksesori Motorik Menelan dan pergerakan leher

Hipoglossal Motorik Otot di lidah

Table 11 Bagian-bagian saraf cranial beserta fungsi

Sedangkan saraf spinal merupakan saraf yang berasal dari sumsum tulang belakang yang berhubungan dengan seluruh tubuh Tersusun atas 31 pasang syaraf spinal yaitu 8 pasang syaraf servikal 12 Pasang syaraf Torakal 5 Pasang syaraf Lumbal 5 Pasang syaraf Sakral dan 1 pasang syaraf koksigeal Saraf-saraf trsebut dikenal sebagai kauda ekuina ldquoekor kudardquo

Sistem Saraf Somatic

Sistem saraf somatic adalah susunan saraf yang mempunyai peranan spesifik untuk mengatur aktivitas otot sadar atau serat lintang Jadi saraf ini melakukan sistem pergerakan otot yang tidak disengaja ataupun disengaja

Sistem Saraf Otonom

Sistem saraf otonom mengendalikan kelenjar dan otot polos yang mencakup otot jantung otot-otot di pembuluh darah dan otot-otot di bagian dalam lambung dan usus Otot-otot tersebut dinamakan otot polos karena jika dilihat dari bawah mikroskop tampak polos Sebaliknya otot rangka memiliki gambaran yang berlurik-lurik Sistem saraf otonomik

15

mendapatkan namanya dari fakta bahawa banyak aktivitas yang dikendalikannya secara otonom atau self-regulating (seperti pencernaan dan sirkulasi) dan terus berjalan kendatipun orang itu sedang tidur atau tidak sadar

Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra ganglion dan yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion

Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem sarafparasimpatik Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendeksedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu

Sistem saraf ini seringkali memiliki aksi antagonistic Sebagai contohnya sistem saraf parasimpatik menyebabkan konstraksi pupil mata menstimulasi pengeluaran saliva dan memperlambat denyut jantung sistem saraf simpatik memiliki efek yang berlawanan Keadaan tubuh yang normal ( di suatu tempat di antara ekstrem eksitasi dan plasiditas vegetative) dipertahankan oleh keseimbangan di antara kedua sistem ini Fungsi-fungsi saraf otonom dapat dibedakan menjadi tabel berikut ini

Parasimpatik Simpatik

mengecilkan pupil

menstimulasi aliran ludah

memperlambat denyut jantung

membesarkan bronkus

menstimulasi sekresi kelenjar pencernaan

mengerutkan kantung kemih

memperbesar pupil

menghambat aliran ludah

mempercepat denyut jantung

mengecilkan bronkus

menghambat sekresi kelenjar pencernaan

menghambat kontraksi kandung kemih

Tabel 12 Tabel fungsi saraf simpatik dan para simpatik

Mekanisme Gerak Reflek

Reflek adalah respon yang tidak berubah terhadap rangsangan yang terjadi di luar kehendak Rangsangan ini merupakan reaksi organisme terhadap perubahan lingkungan baik dalam maupun luar organisme Reflek dapat berupa peningkatan atau penurunan kegiatan misalnya kontraksi otot atau relaksasi otot

16

Jalur-jaur saraf yang berperan dalam pelaksanaan aktivitas rfleks disebut lengkung reflek Komponen-komponen yang dilalui reflek adalah reseptor rangsangan sensoris yang peka terhadap suatu rangsangan misalnya kulit neuron aferen atau sensoris yang dapat mnghantarkan impus menuju ke susunan saraf pusat yaitu medulla spinais pusat saraf atau pusat sinaps yang merupakan tempat integrasi di mana masuknya sensoriss dan dianalisis kembali ke neuron eferen neuron eferen atau motorik yang menghantarkan impuls ke perifer dan alat efektor yang merupakan tempat terjadinya reaksi yang diwakili oleh suatu serat otot atau kelenjar

Jenis reflek dikelompokan ke dalam beberapa bagian diantaranya

1 Jenis reflek berdasarkan letak reseptor yaitu reflek ekstroseptif yang timbul karena rangsangan pada reseptor permukaan tubuh reflek interoreseptif timbul karena rangsangan yang timbul pada alat dalam tubuh atau pembuluh darah dan reflek proreseptif timbul karena rangsangan pada otot tendo dan sendi untuk keseimbangan

2 Jenis reflek berdasarkan bagian saraf pusat yaitu reflek spinal melibatkan neuron di medulla spinalis reflek bulbar melibatkan neuron di medulla oblongata reflek kortikal melibatkan neuron korteks serebri

3 Jenis reflek berdasarkan timbulnya yaitu reflek tak bersyarat reflek yang dibawa sejak lahir dan bersifat menetap reflek bersyarat adalah reflek yang di dapat saat pertumbuhan yang berdasarkan pengalaman hidup

4 Jenis reflek berdasarkan jumlah neuron yaitu reflex monosinaps yang melaui proses satu sinaps dan dua neuron yang langsung berhubungan dengan saraf pusat reflek polisinaps melalui beberapa interneuron yag menghubungkan aferen dengan eferen reflek patologis biasanya terjadi pada anak bayi

LI2 Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

17

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis

18

c 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix

anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

19

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron

orde kedua dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon

setinggi coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati

pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

20

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata)

menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex

cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

21

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

22

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba

2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal

diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo

23

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 12: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

temporalis ddan terdapat kapsula interna yang menghadap ke samping Fungsi dari diensepalon yaitu a) vaso kontruktor yaitu mengecilkan pembuluh darah b) respiratori yaitu membantu proses pernapasan c) mengontrol gerakan reflek d) membantu pekerjaan jantung

b Mesensepalon terdiri atas 4 bagian yang menonjol ke atas 2 disebelah atas yang disebut korpus kuadrigeminus superior 2 di sebelah awah yang disebut kuadrigeminus inferior Mesensefalon mempunyai serat-serat saraf nervus troklearis yang bertugas untuk membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata serta memutar mata dan pusat mata

c Medula Oblongata atau sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula spinalis menuju ke otak Medulla oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling bawah yang menghubungkan vons varoli dengan medulla spinalis Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan refleks fisiologi seperti detak jantung tekanan darah volume dan kecepatan respirasi gerak alat pencernaan dan sekresi kelenjar pencernaan Selain itu sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin batuk dan berkedip

d Pons Varoli berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang Jembtan varol terletak di depan serebelum diantara otak tengah dan medulla oblongata Pada jembatan parol terdapat premotoksid yang mengatur gerakan pernapasan dan reflek

B Otak Besar

Otak besar atau serebrum merupakan bagian terbesar dari otak manusia dibagi menjadi dua belahan yaitu hemisfer sereberum kiri dan kanan Keduanya dihubungkan satu sama lain oleh korpus kalosum suatu pita tebal yang mengandung sekitar 300 juta akson saraf melintang diantara kedua hemisfer Setiap hemisfer terdiri dari sebuah substansia grisea (bahan abu-abu) atau korteks sereberum yang menutupi bagian tengah yang lebih tebal yaitu substansia alba (bahan putih) Jauh di sebelah dalam substansia alba terdapat substansia grisea yang lain yaitu nucleus-nukleus basal Di seluruh SSP substansia grisea terdiri dari badan-badan sel saraf ang terkemas rapat dengan dendrit-dendrit mereka dan sel-sel glia Berkas atau traktus serat-serat saraf bermielin membentuk substansia alba Substansia alba berpenampakan putih yang disebabkan oleh komposisi lemak myelin

Korteks serebrum terorganisasi menjadi enam lapisan berbatas tegas berdasarkan distribusi badan sel yang bervaariasi dan serat-serat terkait lain dari beberapa jenis sel tertentu Lapisan-lapisan ini tersusun atas kolom-kolom fungsional yang berjalan tegak lurus dari permukaan ke bawah menelusuri kedalaman korteks sampai substansia alba yang mendasarinya Daerah-daerah korteks bertanggung jawab terhadap persepsi indera-indera memiliki lapisan 4 yang berkembang suatu lapisan yang kaya akan sel stelata yang berperan dalam pengolahan awal masukan sensorik ke koorteks Sebaliknya daerah korteks yang mengontrol keluaran ke otot rangka mempunya 5 laisan yang menebal yang sangat banyak

12

mengandung sel piramida besar Sel-sel ini mengirim serat-serat korda spinalis dari korteks untuk berakhir di berbagai neuron motorik eferen yang mempersarafi otot rangka

Pada otak besar ditemukan 4 lobus yaitu

a Lobus frontalis

Terletak di korteks bagian depan bertanggung jawab terhaddap 3 fungsi utama yaitu (1) aktivitas motorik volunteer (2) kemampuana berbicara (elaborasi pikiran) Daerah di lobus frontalis belakang tepat di depan sulkus sentralis akhir di neuron-neuron motorik eferen yang mencetuskan kontraksi otot rangka di sisi kanan tubuh Stimulasi daerah-daerah yang berlainan di korteks motorik primer yanh menyebabkan timbulnya gerakan di bagian-bagian tubuh yang berbeda Seperti homonkulus motorik yang melukiskan lokasi dan jumlah relative korteks motorik yang diabdikan sebagai keluaran ke otot-otot tiap-tiap bagian tubuh

b Lobus parietalis

Terletak di depan sulkus sentralis dan dibelakangi oleh karaco oksipitalis yang berjalan ke bawah di bagian tengah permukaan lateral tiap-tiap hemisfer Lobus parietalis menerima kesan indra yang berbeda dari seluruh tubuh dan dapat merasakan sakit atau lsquobugrdquo merangkak pada satu lengan kaki atau wajah Fungsi lobus parietalis lobus parietalis menggabungkan kesan dari bentuk tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan kerusakan yang luar bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik Lobus parietalis juga dianggap sebagai lobus tangan dan menerima sensasi sensoris dari tulang tendon otot dan kulit tangan

c Lobus Temporalis

Lobus temporalis berada di bawah sylvian fissure dan di anterior korteks oksipital dan parietal Fungsi Lobus Temporal dalam lobus temporalis terdapatprimary auditory cortex the secondary auditory dan visual cortex limbic cortex dan amygdala Tiga fungsi basis dari korteks temporal adalah memprosesinput auditori mengenali objek visual dan penyimpanan jangka lama dari input sensori ditambah dengan fungsi amigdala yaitu nada afeksi (emosi) pada input sensori dan memori

d Lobus oksipitalis

Lobus oksipitalis adalah bagian korteks serebri yang terletak di belakang dan berhubungan dengan penafsiran rangsangan visual Korteks visual primer yang menerima dan menafsirkan

13

informasi dari retina mata terletak di lobus oksipitalis Kerusakan pada lobus ini dapat menyebabkan masalah penglihatan seperti kesulitan mengenali objek ketidakmampuan untuk mengidentifikasi warna dan kesulitan mengenali kata-kata

Selain terdiri atas empat lobus otak besar juga memiliki area khusus Somatic sensoryadalah area yang menerima impuls dari reseptor sensory tubuh Primary motor area adalah yang mengirim impuls ke otot skeletal Brocaarsquos area adalah terlibat dalam kemampuan bicara

C Otak Kecil

Otak kecil atau cerebellum terletak dalam fosa cranial posterior dibawah tentorium cerebellum bagian posterior dari pons varoli dan meula oblongata Cerebelum mempunyai 2 hemisfer yang dihubungkan oleh fermis Otak kecil terdiri atas dua belahan dan permukaanya berlekuk-lekuk Fungsi otak kecil adalah untuk mengatur sikap atau posisi tubuh keseimbangan dan koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar Jika terjadi cedera pada otak kecil dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot Gerakan menjadi tidak terkoordinasi misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya

II Medula Spinalis

Medulla spinalis atau yang sering disebut dengan korda spinalis yang terbentang dari foramen magnum sampai dengan L1 di L1 melonjong dan agak melebar yang disebut conus terminalis atau conus medullaris Pada medulla spinais juga terdapat substansia grisea Berlainan dengan substansa yang ada pada oak substansia grisea yang ada pada medulla spinalis berbentuk seperti kupu-kupu di bagian dalam dan dikelilingi oleh substansia alba Sama halnya seperti otak substansia pada medulla spinalis tersusun atas badan-badan sel saraf beserta dendritnya antar neuron pendek dan sel-sel glia Substnsi alba tersusun menjadi traktus yaitu berkas-berkas serat saraf dengan fungsi serupa Sebagian besar adalah traktus asendens (korda ke otak) dan traktus desndens (dari otak k) Substansi abu-abu membentuk seperti huruf H dan terdiri dari tiga bagian yaitu anterior posterior dan Comissura abu-abu Bagian Posterior sebagai input afferent anterior sebagai Outputefferent comissura abu-abu untuk refleks silang dan substansi putih merupakan kumpulan serat syaraf bermyelin

Korda spinalis memiliki fungsi sebagai penghubung untuk menyalurkan informasi antara otak dan bagian tubuh lainnya serta mengintegrasikan aktivitas reflek antara masukan aferen dan keluaran eferen tanpa melibatkan otak untuk pernapasan gerakan menelan dan berperan dalam muntah

2 Sistem Saraf Perifer

Sistem saraf perifer terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP di bagian-bagian lain tubuh Sistem saraf perifer terdiri atas sisten saraf cranial dan sistem saraf spinal Sistem saraf cranial terdiri atas 12 saraf yaitu

14

Nama Saraf Tipe Fungsi

Olfaktori Sensorik Penciuman

Optik Sensorik Penglihatan

Okulomotor

Motorik Pergerakan otot bola mata dan kelopak mata

Troklear Motorik Pergerakan otot bola mata

Trigeminal Campuran Sensorik sensasi di wajah dan mulut

motorik mengunyah

Abdusena Motorik Pergerakan bola mata

Fasial Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik pergerakan di wajahdan kelenjar pencernaan

Auditori Sensorik Pendengaran dan keseimbangan tubuh

Glosofaring Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik menelan

Vagus Campuran Saraf utama untuk sistem pusat parasimpatik

Aksesori Motorik Menelan dan pergerakan leher

Hipoglossal Motorik Otot di lidah

Table 11 Bagian-bagian saraf cranial beserta fungsi

Sedangkan saraf spinal merupakan saraf yang berasal dari sumsum tulang belakang yang berhubungan dengan seluruh tubuh Tersusun atas 31 pasang syaraf spinal yaitu 8 pasang syaraf servikal 12 Pasang syaraf Torakal 5 Pasang syaraf Lumbal 5 Pasang syaraf Sakral dan 1 pasang syaraf koksigeal Saraf-saraf trsebut dikenal sebagai kauda ekuina ldquoekor kudardquo

Sistem Saraf Somatic

Sistem saraf somatic adalah susunan saraf yang mempunyai peranan spesifik untuk mengatur aktivitas otot sadar atau serat lintang Jadi saraf ini melakukan sistem pergerakan otot yang tidak disengaja ataupun disengaja

Sistem Saraf Otonom

Sistem saraf otonom mengendalikan kelenjar dan otot polos yang mencakup otot jantung otot-otot di pembuluh darah dan otot-otot di bagian dalam lambung dan usus Otot-otot tersebut dinamakan otot polos karena jika dilihat dari bawah mikroskop tampak polos Sebaliknya otot rangka memiliki gambaran yang berlurik-lurik Sistem saraf otonomik

15

mendapatkan namanya dari fakta bahawa banyak aktivitas yang dikendalikannya secara otonom atau self-regulating (seperti pencernaan dan sirkulasi) dan terus berjalan kendatipun orang itu sedang tidur atau tidak sadar

Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra ganglion dan yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion

Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem sarafparasimpatik Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendeksedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu

Sistem saraf ini seringkali memiliki aksi antagonistic Sebagai contohnya sistem saraf parasimpatik menyebabkan konstraksi pupil mata menstimulasi pengeluaran saliva dan memperlambat denyut jantung sistem saraf simpatik memiliki efek yang berlawanan Keadaan tubuh yang normal ( di suatu tempat di antara ekstrem eksitasi dan plasiditas vegetative) dipertahankan oleh keseimbangan di antara kedua sistem ini Fungsi-fungsi saraf otonom dapat dibedakan menjadi tabel berikut ini

Parasimpatik Simpatik

mengecilkan pupil

menstimulasi aliran ludah

memperlambat denyut jantung

membesarkan bronkus

menstimulasi sekresi kelenjar pencernaan

mengerutkan kantung kemih

memperbesar pupil

menghambat aliran ludah

mempercepat denyut jantung

mengecilkan bronkus

menghambat sekresi kelenjar pencernaan

menghambat kontraksi kandung kemih

Tabel 12 Tabel fungsi saraf simpatik dan para simpatik

Mekanisme Gerak Reflek

Reflek adalah respon yang tidak berubah terhadap rangsangan yang terjadi di luar kehendak Rangsangan ini merupakan reaksi organisme terhadap perubahan lingkungan baik dalam maupun luar organisme Reflek dapat berupa peningkatan atau penurunan kegiatan misalnya kontraksi otot atau relaksasi otot

16

Jalur-jaur saraf yang berperan dalam pelaksanaan aktivitas rfleks disebut lengkung reflek Komponen-komponen yang dilalui reflek adalah reseptor rangsangan sensoris yang peka terhadap suatu rangsangan misalnya kulit neuron aferen atau sensoris yang dapat mnghantarkan impus menuju ke susunan saraf pusat yaitu medulla spinais pusat saraf atau pusat sinaps yang merupakan tempat integrasi di mana masuknya sensoriss dan dianalisis kembali ke neuron eferen neuron eferen atau motorik yang menghantarkan impuls ke perifer dan alat efektor yang merupakan tempat terjadinya reaksi yang diwakili oleh suatu serat otot atau kelenjar

Jenis reflek dikelompokan ke dalam beberapa bagian diantaranya

1 Jenis reflek berdasarkan letak reseptor yaitu reflek ekstroseptif yang timbul karena rangsangan pada reseptor permukaan tubuh reflek interoreseptif timbul karena rangsangan yang timbul pada alat dalam tubuh atau pembuluh darah dan reflek proreseptif timbul karena rangsangan pada otot tendo dan sendi untuk keseimbangan

2 Jenis reflek berdasarkan bagian saraf pusat yaitu reflek spinal melibatkan neuron di medulla spinalis reflek bulbar melibatkan neuron di medulla oblongata reflek kortikal melibatkan neuron korteks serebri

3 Jenis reflek berdasarkan timbulnya yaitu reflek tak bersyarat reflek yang dibawa sejak lahir dan bersifat menetap reflek bersyarat adalah reflek yang di dapat saat pertumbuhan yang berdasarkan pengalaman hidup

4 Jenis reflek berdasarkan jumlah neuron yaitu reflex monosinaps yang melaui proses satu sinaps dan dua neuron yang langsung berhubungan dengan saraf pusat reflek polisinaps melalui beberapa interneuron yag menghubungkan aferen dengan eferen reflek patologis biasanya terjadi pada anak bayi

LI2 Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

17

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis

18

c 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix

anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

19

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron

orde kedua dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon

setinggi coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati

pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

20

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata)

menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex

cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

21

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

22

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba

2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal

diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo

23

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 13: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

mengandung sel piramida besar Sel-sel ini mengirim serat-serat korda spinalis dari korteks untuk berakhir di berbagai neuron motorik eferen yang mempersarafi otot rangka

Pada otak besar ditemukan 4 lobus yaitu

a Lobus frontalis

Terletak di korteks bagian depan bertanggung jawab terhaddap 3 fungsi utama yaitu (1) aktivitas motorik volunteer (2) kemampuana berbicara (elaborasi pikiran) Daerah di lobus frontalis belakang tepat di depan sulkus sentralis akhir di neuron-neuron motorik eferen yang mencetuskan kontraksi otot rangka di sisi kanan tubuh Stimulasi daerah-daerah yang berlainan di korteks motorik primer yanh menyebabkan timbulnya gerakan di bagian-bagian tubuh yang berbeda Seperti homonkulus motorik yang melukiskan lokasi dan jumlah relative korteks motorik yang diabdikan sebagai keluaran ke otot-otot tiap-tiap bagian tubuh

b Lobus parietalis

Terletak di depan sulkus sentralis dan dibelakangi oleh karaco oksipitalis yang berjalan ke bawah di bagian tengah permukaan lateral tiap-tiap hemisfer Lobus parietalis menerima kesan indra yang berbeda dari seluruh tubuh dan dapat merasakan sakit atau lsquobugrdquo merangkak pada satu lengan kaki atau wajah Fungsi lobus parietalis lobus parietalis menggabungkan kesan dari bentuk tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan kerusakan yang luar bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik Lobus parietalis juga dianggap sebagai lobus tangan dan menerima sensasi sensoris dari tulang tendon otot dan kulit tangan

c Lobus Temporalis

Lobus temporalis berada di bawah sylvian fissure dan di anterior korteks oksipital dan parietal Fungsi Lobus Temporal dalam lobus temporalis terdapatprimary auditory cortex the secondary auditory dan visual cortex limbic cortex dan amygdala Tiga fungsi basis dari korteks temporal adalah memprosesinput auditori mengenali objek visual dan penyimpanan jangka lama dari input sensori ditambah dengan fungsi amigdala yaitu nada afeksi (emosi) pada input sensori dan memori

d Lobus oksipitalis

Lobus oksipitalis adalah bagian korteks serebri yang terletak di belakang dan berhubungan dengan penafsiran rangsangan visual Korteks visual primer yang menerima dan menafsirkan

13

informasi dari retina mata terletak di lobus oksipitalis Kerusakan pada lobus ini dapat menyebabkan masalah penglihatan seperti kesulitan mengenali objek ketidakmampuan untuk mengidentifikasi warna dan kesulitan mengenali kata-kata

Selain terdiri atas empat lobus otak besar juga memiliki area khusus Somatic sensoryadalah area yang menerima impuls dari reseptor sensory tubuh Primary motor area adalah yang mengirim impuls ke otot skeletal Brocaarsquos area adalah terlibat dalam kemampuan bicara

C Otak Kecil

Otak kecil atau cerebellum terletak dalam fosa cranial posterior dibawah tentorium cerebellum bagian posterior dari pons varoli dan meula oblongata Cerebelum mempunyai 2 hemisfer yang dihubungkan oleh fermis Otak kecil terdiri atas dua belahan dan permukaanya berlekuk-lekuk Fungsi otak kecil adalah untuk mengatur sikap atau posisi tubuh keseimbangan dan koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar Jika terjadi cedera pada otak kecil dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot Gerakan menjadi tidak terkoordinasi misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya

II Medula Spinalis

Medulla spinalis atau yang sering disebut dengan korda spinalis yang terbentang dari foramen magnum sampai dengan L1 di L1 melonjong dan agak melebar yang disebut conus terminalis atau conus medullaris Pada medulla spinais juga terdapat substansia grisea Berlainan dengan substansa yang ada pada oak substansia grisea yang ada pada medulla spinalis berbentuk seperti kupu-kupu di bagian dalam dan dikelilingi oleh substansia alba Sama halnya seperti otak substansia pada medulla spinalis tersusun atas badan-badan sel saraf beserta dendritnya antar neuron pendek dan sel-sel glia Substnsi alba tersusun menjadi traktus yaitu berkas-berkas serat saraf dengan fungsi serupa Sebagian besar adalah traktus asendens (korda ke otak) dan traktus desndens (dari otak k) Substansi abu-abu membentuk seperti huruf H dan terdiri dari tiga bagian yaitu anterior posterior dan Comissura abu-abu Bagian Posterior sebagai input afferent anterior sebagai Outputefferent comissura abu-abu untuk refleks silang dan substansi putih merupakan kumpulan serat syaraf bermyelin

Korda spinalis memiliki fungsi sebagai penghubung untuk menyalurkan informasi antara otak dan bagian tubuh lainnya serta mengintegrasikan aktivitas reflek antara masukan aferen dan keluaran eferen tanpa melibatkan otak untuk pernapasan gerakan menelan dan berperan dalam muntah

2 Sistem Saraf Perifer

Sistem saraf perifer terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP di bagian-bagian lain tubuh Sistem saraf perifer terdiri atas sisten saraf cranial dan sistem saraf spinal Sistem saraf cranial terdiri atas 12 saraf yaitu

14

Nama Saraf Tipe Fungsi

Olfaktori Sensorik Penciuman

Optik Sensorik Penglihatan

Okulomotor

Motorik Pergerakan otot bola mata dan kelopak mata

Troklear Motorik Pergerakan otot bola mata

Trigeminal Campuran Sensorik sensasi di wajah dan mulut

motorik mengunyah

Abdusena Motorik Pergerakan bola mata

Fasial Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik pergerakan di wajahdan kelenjar pencernaan

Auditori Sensorik Pendengaran dan keseimbangan tubuh

Glosofaring Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik menelan

Vagus Campuran Saraf utama untuk sistem pusat parasimpatik

Aksesori Motorik Menelan dan pergerakan leher

Hipoglossal Motorik Otot di lidah

Table 11 Bagian-bagian saraf cranial beserta fungsi

Sedangkan saraf spinal merupakan saraf yang berasal dari sumsum tulang belakang yang berhubungan dengan seluruh tubuh Tersusun atas 31 pasang syaraf spinal yaitu 8 pasang syaraf servikal 12 Pasang syaraf Torakal 5 Pasang syaraf Lumbal 5 Pasang syaraf Sakral dan 1 pasang syaraf koksigeal Saraf-saraf trsebut dikenal sebagai kauda ekuina ldquoekor kudardquo

Sistem Saraf Somatic

Sistem saraf somatic adalah susunan saraf yang mempunyai peranan spesifik untuk mengatur aktivitas otot sadar atau serat lintang Jadi saraf ini melakukan sistem pergerakan otot yang tidak disengaja ataupun disengaja

Sistem Saraf Otonom

Sistem saraf otonom mengendalikan kelenjar dan otot polos yang mencakup otot jantung otot-otot di pembuluh darah dan otot-otot di bagian dalam lambung dan usus Otot-otot tersebut dinamakan otot polos karena jika dilihat dari bawah mikroskop tampak polos Sebaliknya otot rangka memiliki gambaran yang berlurik-lurik Sistem saraf otonomik

15

mendapatkan namanya dari fakta bahawa banyak aktivitas yang dikendalikannya secara otonom atau self-regulating (seperti pencernaan dan sirkulasi) dan terus berjalan kendatipun orang itu sedang tidur atau tidak sadar

Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra ganglion dan yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion

Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem sarafparasimpatik Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendeksedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu

Sistem saraf ini seringkali memiliki aksi antagonistic Sebagai contohnya sistem saraf parasimpatik menyebabkan konstraksi pupil mata menstimulasi pengeluaran saliva dan memperlambat denyut jantung sistem saraf simpatik memiliki efek yang berlawanan Keadaan tubuh yang normal ( di suatu tempat di antara ekstrem eksitasi dan plasiditas vegetative) dipertahankan oleh keseimbangan di antara kedua sistem ini Fungsi-fungsi saraf otonom dapat dibedakan menjadi tabel berikut ini

Parasimpatik Simpatik

mengecilkan pupil

menstimulasi aliran ludah

memperlambat denyut jantung

membesarkan bronkus

menstimulasi sekresi kelenjar pencernaan

mengerutkan kantung kemih

memperbesar pupil

menghambat aliran ludah

mempercepat denyut jantung

mengecilkan bronkus

menghambat sekresi kelenjar pencernaan

menghambat kontraksi kandung kemih

Tabel 12 Tabel fungsi saraf simpatik dan para simpatik

Mekanisme Gerak Reflek

Reflek adalah respon yang tidak berubah terhadap rangsangan yang terjadi di luar kehendak Rangsangan ini merupakan reaksi organisme terhadap perubahan lingkungan baik dalam maupun luar organisme Reflek dapat berupa peningkatan atau penurunan kegiatan misalnya kontraksi otot atau relaksasi otot

16

Jalur-jaur saraf yang berperan dalam pelaksanaan aktivitas rfleks disebut lengkung reflek Komponen-komponen yang dilalui reflek adalah reseptor rangsangan sensoris yang peka terhadap suatu rangsangan misalnya kulit neuron aferen atau sensoris yang dapat mnghantarkan impus menuju ke susunan saraf pusat yaitu medulla spinais pusat saraf atau pusat sinaps yang merupakan tempat integrasi di mana masuknya sensoriss dan dianalisis kembali ke neuron eferen neuron eferen atau motorik yang menghantarkan impuls ke perifer dan alat efektor yang merupakan tempat terjadinya reaksi yang diwakili oleh suatu serat otot atau kelenjar

Jenis reflek dikelompokan ke dalam beberapa bagian diantaranya

1 Jenis reflek berdasarkan letak reseptor yaitu reflek ekstroseptif yang timbul karena rangsangan pada reseptor permukaan tubuh reflek interoreseptif timbul karena rangsangan yang timbul pada alat dalam tubuh atau pembuluh darah dan reflek proreseptif timbul karena rangsangan pada otot tendo dan sendi untuk keseimbangan

2 Jenis reflek berdasarkan bagian saraf pusat yaitu reflek spinal melibatkan neuron di medulla spinalis reflek bulbar melibatkan neuron di medulla oblongata reflek kortikal melibatkan neuron korteks serebri

3 Jenis reflek berdasarkan timbulnya yaitu reflek tak bersyarat reflek yang dibawa sejak lahir dan bersifat menetap reflek bersyarat adalah reflek yang di dapat saat pertumbuhan yang berdasarkan pengalaman hidup

4 Jenis reflek berdasarkan jumlah neuron yaitu reflex monosinaps yang melaui proses satu sinaps dan dua neuron yang langsung berhubungan dengan saraf pusat reflek polisinaps melalui beberapa interneuron yag menghubungkan aferen dengan eferen reflek patologis biasanya terjadi pada anak bayi

LI2 Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

17

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis

18

c 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix

anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

19

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron

orde kedua dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon

setinggi coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati

pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

20

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata)

menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex

cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

21

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

22

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba

2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal

diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo

23

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 14: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

informasi dari retina mata terletak di lobus oksipitalis Kerusakan pada lobus ini dapat menyebabkan masalah penglihatan seperti kesulitan mengenali objek ketidakmampuan untuk mengidentifikasi warna dan kesulitan mengenali kata-kata

Selain terdiri atas empat lobus otak besar juga memiliki area khusus Somatic sensoryadalah area yang menerima impuls dari reseptor sensory tubuh Primary motor area adalah yang mengirim impuls ke otot skeletal Brocaarsquos area adalah terlibat dalam kemampuan bicara

C Otak Kecil

Otak kecil atau cerebellum terletak dalam fosa cranial posterior dibawah tentorium cerebellum bagian posterior dari pons varoli dan meula oblongata Cerebelum mempunyai 2 hemisfer yang dihubungkan oleh fermis Otak kecil terdiri atas dua belahan dan permukaanya berlekuk-lekuk Fungsi otak kecil adalah untuk mengatur sikap atau posisi tubuh keseimbangan dan koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar Jika terjadi cedera pada otak kecil dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot Gerakan menjadi tidak terkoordinasi misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya

II Medula Spinalis

Medulla spinalis atau yang sering disebut dengan korda spinalis yang terbentang dari foramen magnum sampai dengan L1 di L1 melonjong dan agak melebar yang disebut conus terminalis atau conus medullaris Pada medulla spinais juga terdapat substansia grisea Berlainan dengan substansa yang ada pada oak substansia grisea yang ada pada medulla spinalis berbentuk seperti kupu-kupu di bagian dalam dan dikelilingi oleh substansia alba Sama halnya seperti otak substansia pada medulla spinalis tersusun atas badan-badan sel saraf beserta dendritnya antar neuron pendek dan sel-sel glia Substnsi alba tersusun menjadi traktus yaitu berkas-berkas serat saraf dengan fungsi serupa Sebagian besar adalah traktus asendens (korda ke otak) dan traktus desndens (dari otak k) Substansi abu-abu membentuk seperti huruf H dan terdiri dari tiga bagian yaitu anterior posterior dan Comissura abu-abu Bagian Posterior sebagai input afferent anterior sebagai Outputefferent comissura abu-abu untuk refleks silang dan substansi putih merupakan kumpulan serat syaraf bermyelin

Korda spinalis memiliki fungsi sebagai penghubung untuk menyalurkan informasi antara otak dan bagian tubuh lainnya serta mengintegrasikan aktivitas reflek antara masukan aferen dan keluaran eferen tanpa melibatkan otak untuk pernapasan gerakan menelan dan berperan dalam muntah

2 Sistem Saraf Perifer

Sistem saraf perifer terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP di bagian-bagian lain tubuh Sistem saraf perifer terdiri atas sisten saraf cranial dan sistem saraf spinal Sistem saraf cranial terdiri atas 12 saraf yaitu

14

Nama Saraf Tipe Fungsi

Olfaktori Sensorik Penciuman

Optik Sensorik Penglihatan

Okulomotor

Motorik Pergerakan otot bola mata dan kelopak mata

Troklear Motorik Pergerakan otot bola mata

Trigeminal Campuran Sensorik sensasi di wajah dan mulut

motorik mengunyah

Abdusena Motorik Pergerakan bola mata

Fasial Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik pergerakan di wajahdan kelenjar pencernaan

Auditori Sensorik Pendengaran dan keseimbangan tubuh

Glosofaring Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik menelan

Vagus Campuran Saraf utama untuk sistem pusat parasimpatik

Aksesori Motorik Menelan dan pergerakan leher

Hipoglossal Motorik Otot di lidah

Table 11 Bagian-bagian saraf cranial beserta fungsi

Sedangkan saraf spinal merupakan saraf yang berasal dari sumsum tulang belakang yang berhubungan dengan seluruh tubuh Tersusun atas 31 pasang syaraf spinal yaitu 8 pasang syaraf servikal 12 Pasang syaraf Torakal 5 Pasang syaraf Lumbal 5 Pasang syaraf Sakral dan 1 pasang syaraf koksigeal Saraf-saraf trsebut dikenal sebagai kauda ekuina ldquoekor kudardquo

Sistem Saraf Somatic

Sistem saraf somatic adalah susunan saraf yang mempunyai peranan spesifik untuk mengatur aktivitas otot sadar atau serat lintang Jadi saraf ini melakukan sistem pergerakan otot yang tidak disengaja ataupun disengaja

Sistem Saraf Otonom

Sistem saraf otonom mengendalikan kelenjar dan otot polos yang mencakup otot jantung otot-otot di pembuluh darah dan otot-otot di bagian dalam lambung dan usus Otot-otot tersebut dinamakan otot polos karena jika dilihat dari bawah mikroskop tampak polos Sebaliknya otot rangka memiliki gambaran yang berlurik-lurik Sistem saraf otonomik

15

mendapatkan namanya dari fakta bahawa banyak aktivitas yang dikendalikannya secara otonom atau self-regulating (seperti pencernaan dan sirkulasi) dan terus berjalan kendatipun orang itu sedang tidur atau tidak sadar

Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra ganglion dan yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion

Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem sarafparasimpatik Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendeksedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu

Sistem saraf ini seringkali memiliki aksi antagonistic Sebagai contohnya sistem saraf parasimpatik menyebabkan konstraksi pupil mata menstimulasi pengeluaran saliva dan memperlambat denyut jantung sistem saraf simpatik memiliki efek yang berlawanan Keadaan tubuh yang normal ( di suatu tempat di antara ekstrem eksitasi dan plasiditas vegetative) dipertahankan oleh keseimbangan di antara kedua sistem ini Fungsi-fungsi saraf otonom dapat dibedakan menjadi tabel berikut ini

Parasimpatik Simpatik

mengecilkan pupil

menstimulasi aliran ludah

memperlambat denyut jantung

membesarkan bronkus

menstimulasi sekresi kelenjar pencernaan

mengerutkan kantung kemih

memperbesar pupil

menghambat aliran ludah

mempercepat denyut jantung

mengecilkan bronkus

menghambat sekresi kelenjar pencernaan

menghambat kontraksi kandung kemih

Tabel 12 Tabel fungsi saraf simpatik dan para simpatik

Mekanisme Gerak Reflek

Reflek adalah respon yang tidak berubah terhadap rangsangan yang terjadi di luar kehendak Rangsangan ini merupakan reaksi organisme terhadap perubahan lingkungan baik dalam maupun luar organisme Reflek dapat berupa peningkatan atau penurunan kegiatan misalnya kontraksi otot atau relaksasi otot

16

Jalur-jaur saraf yang berperan dalam pelaksanaan aktivitas rfleks disebut lengkung reflek Komponen-komponen yang dilalui reflek adalah reseptor rangsangan sensoris yang peka terhadap suatu rangsangan misalnya kulit neuron aferen atau sensoris yang dapat mnghantarkan impus menuju ke susunan saraf pusat yaitu medulla spinais pusat saraf atau pusat sinaps yang merupakan tempat integrasi di mana masuknya sensoriss dan dianalisis kembali ke neuron eferen neuron eferen atau motorik yang menghantarkan impuls ke perifer dan alat efektor yang merupakan tempat terjadinya reaksi yang diwakili oleh suatu serat otot atau kelenjar

Jenis reflek dikelompokan ke dalam beberapa bagian diantaranya

1 Jenis reflek berdasarkan letak reseptor yaitu reflek ekstroseptif yang timbul karena rangsangan pada reseptor permukaan tubuh reflek interoreseptif timbul karena rangsangan yang timbul pada alat dalam tubuh atau pembuluh darah dan reflek proreseptif timbul karena rangsangan pada otot tendo dan sendi untuk keseimbangan

2 Jenis reflek berdasarkan bagian saraf pusat yaitu reflek spinal melibatkan neuron di medulla spinalis reflek bulbar melibatkan neuron di medulla oblongata reflek kortikal melibatkan neuron korteks serebri

3 Jenis reflek berdasarkan timbulnya yaitu reflek tak bersyarat reflek yang dibawa sejak lahir dan bersifat menetap reflek bersyarat adalah reflek yang di dapat saat pertumbuhan yang berdasarkan pengalaman hidup

4 Jenis reflek berdasarkan jumlah neuron yaitu reflex monosinaps yang melaui proses satu sinaps dan dua neuron yang langsung berhubungan dengan saraf pusat reflek polisinaps melalui beberapa interneuron yag menghubungkan aferen dengan eferen reflek patologis biasanya terjadi pada anak bayi

LI2 Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

17

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis

18

c 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix

anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

19

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron

orde kedua dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon

setinggi coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati

pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

20

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata)

menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex

cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

21

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

22

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba

2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal

diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo

23

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 15: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

Nama Saraf Tipe Fungsi

Olfaktori Sensorik Penciuman

Optik Sensorik Penglihatan

Okulomotor

Motorik Pergerakan otot bola mata dan kelopak mata

Troklear Motorik Pergerakan otot bola mata

Trigeminal Campuran Sensorik sensasi di wajah dan mulut

motorik mengunyah

Abdusena Motorik Pergerakan bola mata

Fasial Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik pergerakan di wajahdan kelenjar pencernaan

Auditori Sensorik Pendengaran dan keseimbangan tubuh

Glosofaring Campuran Sensorik rasa (kecap) motorik menelan

Vagus Campuran Saraf utama untuk sistem pusat parasimpatik

Aksesori Motorik Menelan dan pergerakan leher

Hipoglossal Motorik Otot di lidah

Table 11 Bagian-bagian saraf cranial beserta fungsi

Sedangkan saraf spinal merupakan saraf yang berasal dari sumsum tulang belakang yang berhubungan dengan seluruh tubuh Tersusun atas 31 pasang syaraf spinal yaitu 8 pasang syaraf servikal 12 Pasang syaraf Torakal 5 Pasang syaraf Lumbal 5 Pasang syaraf Sakral dan 1 pasang syaraf koksigeal Saraf-saraf trsebut dikenal sebagai kauda ekuina ldquoekor kudardquo

Sistem Saraf Somatic

Sistem saraf somatic adalah susunan saraf yang mempunyai peranan spesifik untuk mengatur aktivitas otot sadar atau serat lintang Jadi saraf ini melakukan sistem pergerakan otot yang tidak disengaja ataupun disengaja

Sistem Saraf Otonom

Sistem saraf otonom mengendalikan kelenjar dan otot polos yang mencakup otot jantung otot-otot di pembuluh darah dan otot-otot di bagian dalam lambung dan usus Otot-otot tersebut dinamakan otot polos karena jika dilihat dari bawah mikroskop tampak polos Sebaliknya otot rangka memiliki gambaran yang berlurik-lurik Sistem saraf otonomik

15

mendapatkan namanya dari fakta bahawa banyak aktivitas yang dikendalikannya secara otonom atau self-regulating (seperti pencernaan dan sirkulasi) dan terus berjalan kendatipun orang itu sedang tidur atau tidak sadar

Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra ganglion dan yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion

Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem sarafparasimpatik Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendeksedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu

Sistem saraf ini seringkali memiliki aksi antagonistic Sebagai contohnya sistem saraf parasimpatik menyebabkan konstraksi pupil mata menstimulasi pengeluaran saliva dan memperlambat denyut jantung sistem saraf simpatik memiliki efek yang berlawanan Keadaan tubuh yang normal ( di suatu tempat di antara ekstrem eksitasi dan plasiditas vegetative) dipertahankan oleh keseimbangan di antara kedua sistem ini Fungsi-fungsi saraf otonom dapat dibedakan menjadi tabel berikut ini

Parasimpatik Simpatik

mengecilkan pupil

menstimulasi aliran ludah

memperlambat denyut jantung

membesarkan bronkus

menstimulasi sekresi kelenjar pencernaan

mengerutkan kantung kemih

memperbesar pupil

menghambat aliran ludah

mempercepat denyut jantung

mengecilkan bronkus

menghambat sekresi kelenjar pencernaan

menghambat kontraksi kandung kemih

Tabel 12 Tabel fungsi saraf simpatik dan para simpatik

Mekanisme Gerak Reflek

Reflek adalah respon yang tidak berubah terhadap rangsangan yang terjadi di luar kehendak Rangsangan ini merupakan reaksi organisme terhadap perubahan lingkungan baik dalam maupun luar organisme Reflek dapat berupa peningkatan atau penurunan kegiatan misalnya kontraksi otot atau relaksasi otot

16

Jalur-jaur saraf yang berperan dalam pelaksanaan aktivitas rfleks disebut lengkung reflek Komponen-komponen yang dilalui reflek adalah reseptor rangsangan sensoris yang peka terhadap suatu rangsangan misalnya kulit neuron aferen atau sensoris yang dapat mnghantarkan impus menuju ke susunan saraf pusat yaitu medulla spinais pusat saraf atau pusat sinaps yang merupakan tempat integrasi di mana masuknya sensoriss dan dianalisis kembali ke neuron eferen neuron eferen atau motorik yang menghantarkan impuls ke perifer dan alat efektor yang merupakan tempat terjadinya reaksi yang diwakili oleh suatu serat otot atau kelenjar

Jenis reflek dikelompokan ke dalam beberapa bagian diantaranya

1 Jenis reflek berdasarkan letak reseptor yaitu reflek ekstroseptif yang timbul karena rangsangan pada reseptor permukaan tubuh reflek interoreseptif timbul karena rangsangan yang timbul pada alat dalam tubuh atau pembuluh darah dan reflek proreseptif timbul karena rangsangan pada otot tendo dan sendi untuk keseimbangan

2 Jenis reflek berdasarkan bagian saraf pusat yaitu reflek spinal melibatkan neuron di medulla spinalis reflek bulbar melibatkan neuron di medulla oblongata reflek kortikal melibatkan neuron korteks serebri

3 Jenis reflek berdasarkan timbulnya yaitu reflek tak bersyarat reflek yang dibawa sejak lahir dan bersifat menetap reflek bersyarat adalah reflek yang di dapat saat pertumbuhan yang berdasarkan pengalaman hidup

4 Jenis reflek berdasarkan jumlah neuron yaitu reflex monosinaps yang melaui proses satu sinaps dan dua neuron yang langsung berhubungan dengan saraf pusat reflek polisinaps melalui beberapa interneuron yag menghubungkan aferen dengan eferen reflek patologis biasanya terjadi pada anak bayi

LI2 Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

17

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis

18

c 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix

anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

19

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron

orde kedua dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon

setinggi coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati

pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

20

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata)

menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex

cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

21

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

22

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba

2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal

diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo

23

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 16: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

mendapatkan namanya dari fakta bahawa banyak aktivitas yang dikendalikannya secara otonom atau self-regulating (seperti pencernaan dan sirkulasi) dan terus berjalan kendatipun orang itu sedang tidur atau tidak sadar

Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra ganglion dan yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion

Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem sarafparasimpatik Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendeksedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu

Sistem saraf ini seringkali memiliki aksi antagonistic Sebagai contohnya sistem saraf parasimpatik menyebabkan konstraksi pupil mata menstimulasi pengeluaran saliva dan memperlambat denyut jantung sistem saraf simpatik memiliki efek yang berlawanan Keadaan tubuh yang normal ( di suatu tempat di antara ekstrem eksitasi dan plasiditas vegetative) dipertahankan oleh keseimbangan di antara kedua sistem ini Fungsi-fungsi saraf otonom dapat dibedakan menjadi tabel berikut ini

Parasimpatik Simpatik

mengecilkan pupil

menstimulasi aliran ludah

memperlambat denyut jantung

membesarkan bronkus

menstimulasi sekresi kelenjar pencernaan

mengerutkan kantung kemih

memperbesar pupil

menghambat aliran ludah

mempercepat denyut jantung

mengecilkan bronkus

menghambat sekresi kelenjar pencernaan

menghambat kontraksi kandung kemih

Tabel 12 Tabel fungsi saraf simpatik dan para simpatik

Mekanisme Gerak Reflek

Reflek adalah respon yang tidak berubah terhadap rangsangan yang terjadi di luar kehendak Rangsangan ini merupakan reaksi organisme terhadap perubahan lingkungan baik dalam maupun luar organisme Reflek dapat berupa peningkatan atau penurunan kegiatan misalnya kontraksi otot atau relaksasi otot

16

Jalur-jaur saraf yang berperan dalam pelaksanaan aktivitas rfleks disebut lengkung reflek Komponen-komponen yang dilalui reflek adalah reseptor rangsangan sensoris yang peka terhadap suatu rangsangan misalnya kulit neuron aferen atau sensoris yang dapat mnghantarkan impus menuju ke susunan saraf pusat yaitu medulla spinais pusat saraf atau pusat sinaps yang merupakan tempat integrasi di mana masuknya sensoriss dan dianalisis kembali ke neuron eferen neuron eferen atau motorik yang menghantarkan impuls ke perifer dan alat efektor yang merupakan tempat terjadinya reaksi yang diwakili oleh suatu serat otot atau kelenjar

Jenis reflek dikelompokan ke dalam beberapa bagian diantaranya

1 Jenis reflek berdasarkan letak reseptor yaitu reflek ekstroseptif yang timbul karena rangsangan pada reseptor permukaan tubuh reflek interoreseptif timbul karena rangsangan yang timbul pada alat dalam tubuh atau pembuluh darah dan reflek proreseptif timbul karena rangsangan pada otot tendo dan sendi untuk keseimbangan

2 Jenis reflek berdasarkan bagian saraf pusat yaitu reflek spinal melibatkan neuron di medulla spinalis reflek bulbar melibatkan neuron di medulla oblongata reflek kortikal melibatkan neuron korteks serebri

3 Jenis reflek berdasarkan timbulnya yaitu reflek tak bersyarat reflek yang dibawa sejak lahir dan bersifat menetap reflek bersyarat adalah reflek yang di dapat saat pertumbuhan yang berdasarkan pengalaman hidup

4 Jenis reflek berdasarkan jumlah neuron yaitu reflex monosinaps yang melaui proses satu sinaps dan dua neuron yang langsung berhubungan dengan saraf pusat reflek polisinaps melalui beberapa interneuron yag menghubungkan aferen dengan eferen reflek patologis biasanya terjadi pada anak bayi

LI2 Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

17

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis

18

c 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix

anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

19

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron

orde kedua dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon

setinggi coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati

pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

20

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata)

menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex

cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

21

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

22

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba

2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal

diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo

23

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 17: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

Jalur-jaur saraf yang berperan dalam pelaksanaan aktivitas rfleks disebut lengkung reflek Komponen-komponen yang dilalui reflek adalah reseptor rangsangan sensoris yang peka terhadap suatu rangsangan misalnya kulit neuron aferen atau sensoris yang dapat mnghantarkan impus menuju ke susunan saraf pusat yaitu medulla spinais pusat saraf atau pusat sinaps yang merupakan tempat integrasi di mana masuknya sensoriss dan dianalisis kembali ke neuron eferen neuron eferen atau motorik yang menghantarkan impuls ke perifer dan alat efektor yang merupakan tempat terjadinya reaksi yang diwakili oleh suatu serat otot atau kelenjar

Jenis reflek dikelompokan ke dalam beberapa bagian diantaranya

1 Jenis reflek berdasarkan letak reseptor yaitu reflek ekstroseptif yang timbul karena rangsangan pada reseptor permukaan tubuh reflek interoreseptif timbul karena rangsangan yang timbul pada alat dalam tubuh atau pembuluh darah dan reflek proreseptif timbul karena rangsangan pada otot tendo dan sendi untuk keseimbangan

2 Jenis reflek berdasarkan bagian saraf pusat yaitu reflek spinal melibatkan neuron di medulla spinalis reflek bulbar melibatkan neuron di medulla oblongata reflek kortikal melibatkan neuron korteks serebri

3 Jenis reflek berdasarkan timbulnya yaitu reflek tak bersyarat reflek yang dibawa sejak lahir dan bersifat menetap reflek bersyarat adalah reflek yang di dapat saat pertumbuhan yang berdasarkan pengalaman hidup

4 Jenis reflek berdasarkan jumlah neuron yaitu reflex monosinaps yang melaui proses satu sinaps dan dua neuron yang langsung berhubungan dengan saraf pusat reflek polisinaps melalui beberapa interneuron yag menghubungkan aferen dengan eferen reflek patologis biasanya terjadi pada anak bayi

LI2 Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

17

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis

18

c 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix

anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

19

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron

orde kedua dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon

setinggi coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati

pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

20

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata)

menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex

cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

21

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

22

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba

2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal

diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo

23

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 18: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal A Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalisPusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalisAsal Neuron Orde pertama a 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis

18

c 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix

anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

19

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron

orde kedua dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon

setinggi coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati

pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

20

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata)

menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex

cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

21

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

22

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba

2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal

diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo

23

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 19: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

c 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgriseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix

anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)Jalan

a) Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

19

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron

orde kedua dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon

setinggi coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati

pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

20

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata)

menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex

cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

21

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

22

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba

2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal

diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo

23

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 20: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

2 Tractus TectospinalisAsal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron

orde kedua dan ketigaFungsi 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang penglihatan

3 Tractus RubrospinalisAsal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon

setinggi coliculus superior Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati

pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

20

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata)

menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex

cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

21

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

22

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba

2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal

diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo

23

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 21: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med oblongata)

menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelumTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari cortex

cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

21

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

22

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba

2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal

diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo

23

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 22: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamus

a Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

b Asal area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

c Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

d Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

e Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal cortec hypocampiTujuan hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal area brodman 6Tujuan subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal area brodmann 4 6 dan 8Tujuan substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons) nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) sarafMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi

22

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba

2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal

diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo

23

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 23: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

1) Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan raba

2) Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo3) Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan suhu sinyal

diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo

23

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 24: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

LI3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf Pemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatana Gaya berjalan dan tingkah lakub Simetri tubuh dan ektremitasc Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya mengangkat kedua tangan pada sendi bahu fleksi dan ekstensi artikulus kubiti mengepal dan membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul fleksi dan ekstensi artikulus genu plantar fleksi dan dorso fleksi kaki gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi ototPengukuran besar ototnyeri tekan kontraktur konsistensi ( kekenyalan ) Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur ototKonsistensi otot yang menurun terdapat pada a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otota Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik sajab Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema pasien dengan gizi buruk )c Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

24

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 25: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

5 Tonus otota Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

b Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)c Hipotoni tahanan berkurangd Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada

kelumpuhan UMNe Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua caraa Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan inib Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahanCara menilai kekuatan otot Dengan menggunakan angka dari 0-5

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total

1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atasa Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)b Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )c Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )d Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )e Pemeriksaan abduksi ibu jarif Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )g Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)h Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)i Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)

25

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 26: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

j Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )k Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )l Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )m Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )Anggota gerak bawaha Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )b Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)c Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )d Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )e Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

7 Gerakan involuntera) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

b) Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

d) Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

e) Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

f) Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

g) Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

h) Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

26

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 27: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

i) Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo1) Test telunjuk hidung2) Test jari ndash jari tangan3) Test tumit ndash lutut4) Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan5) Test fenomena rebound6) Test mempertahankan sikap7) Test nistagmus8) Test disgrafia9) Test romberg

Test romberg positif a baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang )b Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquoc Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau

tungkai dengan halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

Gait dan StationPemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan Jalan diatas tumit jalan diatas jari kaki tandem walking jalan lurus lalu putar jalan mundur hopping berdiri dengan satu kakiMacam macam Gait

a Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksib Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya

spastik paraparesec Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalisd Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n

Peroneus

27

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 28: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

e Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus

f Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor dan mioklonusb) Khorea atetosis balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar 1 Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

2 TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

3 MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

4 Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

5 Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

28

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 29: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

6 HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

7 DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1 Saraf Olfaktorius (NI)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciumanProses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupaa Agenesis traktus olfaktoriusb Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal Sembuhnya rhinitis berarti

juga pulihnya penciuman tetapi pada rhinitis kronik dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya

c Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosad Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi ldquocountre couprdquo biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbitalSinusitas etmoidalis osteitis tulang etmoid dan peradangan selaput otak didekatnya

e Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis) yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia sindr foster kennedy dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis

f Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciumang Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik)Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang karena kemampuannya untuk merasakan aroma suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang

2 Saraf Optikus (NII)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum traktus optikus radiatio optika kortek penglihatan

29

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 30: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh1 Trauma Kepala2 Tumor serebri (kraniofaringioma tumor hipfise meningioma astrositoma)3 Kelainan pembuluh darah misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal

artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral4 Infeksi

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikuta Papiledema (khususnya stadium dini) Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi dapat disebabkan oleh lesi desak ruang antara lain hidrocefalus hipertensi intakranial benigna hipertensi stadium IV Trombosis vena sentralis retina

b Atrofi optik dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus glaukoma iskemia famitral misal retinitis pigmentosa penyakit leber ataksia friedrich

c Neuritis optik

3 Saraf Okulomotorius (NIII)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial ke atas dan lateral kebawah dan keluar Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi sehingga reaksi pupil akan berubah N III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata sehingga kalau lumpuh kelopak mata akan jatuh ( ptosis)Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah inia Ptosis disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialisb Fiksasi posisi mata dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superiorc Dilatasi pupil tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi

4 Saraf Troklearis (N IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial Ketika pasien melihat lurus kedepan atas sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain Jika pasien melihat kebawah dan ke medial mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks

30

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 31: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

5 Saraf Abdusens (N VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral ketika pasien melihat lurus ke atas mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral ketika pasien melihat ke arah nasal mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis) Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis neurosifilis mutiple sklerosis perdarahan dan tumor Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis sinusistis trombosis sinus kavernosus anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior fraktur basis kranialis

6 Saraf Trigeminus (N V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielinKelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya

7 Saraf Fasialis (N VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara laina Lesi UMN (supranuklear) tumor dan lesi vaskulerb Lesi LMN

Penyebab pada pons meliputi tumor lesi vaskuler dan siringobulbiaPada fosa posterior meliputi neuroma akustik meningioma dan meningitis kronikPada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bellrsquos palsy fraktur sindroma Rumsay Hunt dan otitis media Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre mononeuritis multipleks dan keganasan parotis bilateral Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis tetapi ini sangat jarang

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah kelopak mata tidak bisa ditutup gangguan air mata dan ludah gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis) Kelumpuhan fungsi

31

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 32: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir sudut mulut turun bibir tertarik kesisi yang sehat Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora) Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada

8 Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo) Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara laina Gangguan pendengaran berupa Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumorb Degenerasi misal presbiaksisc Trauma misal fraktur pars petrosa os temporalis toksisitas misal aspirin streptomisin

atau alkohol infeksi misal sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital d Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen otitis media otoskleroris dan penyakit

Pagete Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler Pada labirin meliputi

penyakit meniere labirinitis akut mabuk kendaraan intoksikasi streptomisinf Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularisg Pada batang otak meliputi lesi vaskuler tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasih Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia

9 Saraf Glosofaringeus (N IX) dan Saraf Vagus (N X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N IX dan N X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paruKehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian Gangguan nervus IX dan N X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain Lesi batang otak (Lesi N IX dan N X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10 Saraf Asesorius (N XI)Gangguan N XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus) Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu

32

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 33: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

11 Saraf Hipoglossus (N XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak kelainan pembuluh darah tumor dan syringobulbia Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang Pada kerusakan N XII pasien tidak dapat menjulurkan menarik atau mengangkat lidahnya Pada lesi unilateral lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut

LI4 Memahami dan Menjelaskan StrokeLO 41 Memahami dan Menjelaskan Definisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian Secara umum stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas invaliditas)

LO 42 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10000 penduduk per tahun (Hacke dkk 2003) Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160000 kematian per tahun dengan 48 juta penderita stroke yang bertahan hidup (Goldstein dkk 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 125 pada kelompok usia 55-64 tahun 150 pada kelompok usia 65-74 tahun 107 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 076 pada kelompok usia diatas 85 tahun

LO 43 Memahami dan Menjelaskan Etiologi StrokeStroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu 1 Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebralSecara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara

33

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 34: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor ResikoPenggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi diubah

A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

34

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 35: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun JenisStroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

a) Faktor genetik b) Faktor life style c) Penyakit‐penyakit yang ditemukan d) Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

35

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 36: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perut

36

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 37: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

Dihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

a) Gemuk perut b) Trigliceride gt 150 mg c) HDL lt 40 mg d) Tensi ge 130 ge85 mm Hg e) Gula puasa ge 110 mg f) Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi Drug Abusenarkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkanterjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrain Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan

37

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 38: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 44 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi StrokeDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam2 Trombosis serebri Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat Selain itu trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL) Sedangkan pada pembuluh darah kecil trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis

3 Stroke EmboliNon TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas Sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak

b Stroke hemoragik 1 Perdarahan intraserebral Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik diskrasia darah penyakit darah seperti hemofilia leukemia trombositopenia pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak tumor otak yang tumbuh cepat amiloidosis serebrovaskular

2 Perdarahan subarakhnoid Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnyamasuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50) pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5) berasal dari PIS (20) dan 25 kausanya tidak diketahui

B Berdasarkan stadium a Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul

akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

38

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 39: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

b Stroke in evolution c Completed stroke

C Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1 Tipe karotis 2 Tipe vertebrobasiler

LO 45 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi StrokeStroke Non HemoragikIskemikSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup Daerah ini adalah iskemik penumbraBila terjadi stroke maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan) Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels) Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel Sebelumnya sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya Terjadilah lingkaran setan Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel

39

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 40: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000) Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard

Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

40

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 41: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

LO 46 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

41

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 42: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

1) Perdarahan intraserebral (PIS)a Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke terdiri dari

80 di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelumb Onset perdarahan bersifat mendadak terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala mual muntah gangguan memori bingung perdarhan retina dan epistaksis

c Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegiahemiparese dan dapat disertai kejang fokal umum

42

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 43: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

d Tanda-tanda penekanan batang otak gejala pupil unilateral refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

e Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK) misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid

2) Perdarahan subarachnoid (PSA)a Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primerb Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak dramatis berlangsung

dalam 1 ndash 2 detik sampai 1 menitc Vertigo mual muntah banyak keringat mengigil mudah terangsang gelisah dan

kejangd Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampaibeberapa jam

e Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenf Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahansubarakhnoid

g Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi hipotensi atau hipertensi banyakkeringat suhu badan meningkat atau gangguan pernafasan

B Stroke Non-Hemoragik

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik1 Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral grasp reflex kontralateral rigiditas gegenhalten abulia gangguan gait prespirasi dan inkontinensia urin

2 Arteri serebral mediaArteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah tangan dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan Devisi inferior mensuplai radiasi visual area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

43

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 44: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

serabut motorik untuk wajah lengan tangan kaki pada genu dan krus posterior kapsula internaArteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik Bergantung dari devisi yang terlibat bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat1 Stroke devisi superior Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki hemisensori kontralateral pada area yang sama tanpa hemianopia homonim Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca

2 Stroke devisi inferior Hemianopsia homonim kontralateral gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh anosognosia dressing apraxia konstruksional apraxia Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke

3 Arteri karotis internaDerajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul

4 Arteri serebralis posteriorArteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital lobus temporal medial thalamus dan rostral otak tengah Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical kelumpuhan nervus okulomotor Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan maka pasien akan mengalami anomik fasia aleksia tanpa agrafia dan visual agnosia

5 Arteri BasilerArteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial thalamus medial krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari yang paling memungkinkan adalah TIA hipertensi dan diabetes mellitus Kondisi medis lain seperti penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari Dari gambaran klinis yang ada harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA Sedang stroke yang disebabkan oleh

44

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 45: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya

LO 47 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesisa Identitas

Nama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan) dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Pemeriksaan fisik nervus cranialis a NI olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata disuruh membedakan yang dirasakan (kopi tembakaualkohol dll)

b NII optikus (tajam penglihatan)Dengan snellen card funduscope dan periksa lapang pandang

45

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 46: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

c NIII okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas kontriksi pupil gerakan otot mata)Tes putaran bola mata menggerakkan konjungtiva palpebra refleks pupil dan inspeksi kelopak mata

d NIV trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)Sama seperti NIII

e NV trigeminal (gerakan mengunyah sensasi wajah lidah dan gigi refleks kornea dan refleks kedip) Menggerakkan rahang ke semua sisi pasien memejamkan mata sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin menyentuh permukaan kornea dengan kapas

f NVI abducend (deviasi mata ke lateral)Sama seperti NIII

g NVII facialis (gerakan otot wajah sensasi rasa 23 anterior lidah)Senyum bersiul mengerutkan dahi mengangkat alis maja menutup kelopak mata dengan tahanan menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam

h NVIII vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)Tes webber dan rinne

i NIX glosofaringeus (sensasi rasa 13 posterior lidah)Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam)

j NX vagus (refleks muntah dan menelan)Menyentuh pharing posterior pasien menelan ludah air disuruh mengucap ldquoahhelliprdquo

k NXI accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan

l NXII hipoglosus (gerakan lidah)Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi

46

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 47: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya

A Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 25 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma koma 2

2 Muntah ( x 2 )

No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4 Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 01

5 Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes angina claudicatio intermitten 1

6 Konstanta ndash 12

Siriraj Stroke Score (SSS) ( 25 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 01 x tekanan diastolik ) ndash ( 3 x petanda ateroma ) ndash 12

47

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 48: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

Interpretasi score Skor le -1 = Infark ge 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan dan ditemukan hasil dengan

interpretasi lt -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic sedangkan pada skor gt1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic

Pemeriksaan radiologis

a CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru diseksi aorta akut abdomen semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke Pada kasus stroke CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra Selain itu alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan Berdasarkan beberapa studi terakhir CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 kasus stroke iskemik dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke

b Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat

perdarahan subarakhnoid yaitu

1 Stroke akibat perdarahan intrakranial

2 Stroke akibat malformasi arteriovena

3 Meningitis aseptic

4 Meningitis meningokokus

5 Trombosis arteri basilaris

6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral

8 Thrombosis vena serebral

9 Hematoma epidural

48

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 49: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

10 Hidrosefalus

11 Migraine

12 Encephalitis

13 Transient Iskemik Attack

14 Temporal arteritis

LO 48 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

a Darah perifer lengkap dan hitung trombositb Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit)c PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

49

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 50: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikuta Kadar alcoholb Fungsi heparc Analisa gas darahd Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2 Lmenit dan cairan kristaloidkoloid hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O Dilakukan pemeriksaan CT scan otak elektro- kardiografi foto toraks darah perifer lengkap dan jumlah trombosit protrombin timeINR APTT glukosa darah kimia darah (termasuk elektrolit) jika hipoksia dilakukan analisis gas darah Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang

II STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluargaa Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik

50

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 51: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke HemoragikTerapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera

51

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 52: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg) Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

III STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut1 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya2 Penatalaksanaan komplikasi3 Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara terapi

kognitif dan terapi okupasi 4 Prevensi sekunder5 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

52

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 53: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

53

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 54: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

Perawatan suportif1 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi 2 Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan secara

cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3 Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

4 Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

5 Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6 Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1 Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

2 Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

3 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

4 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa5 Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak

terbukti efektif pada perdarahan intraserebral6 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti

konvulsan diberikan bila terdapat kejang7 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme8 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri

neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

54

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 55: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

Pada TIK yang meninggi 1 Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 025-05gkgBB tiap 6

jam smpai maksimal 48 jam2 Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena 10

mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)3 Furosemid 1mg kg BB intravena4 Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg5 Penggunaan steroid masih kontroversial6 Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoid1 Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme2 Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

a Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

b Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

55

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 56: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

c Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24) pada

risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perharii Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

ii Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

iii Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

56

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 57: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-pasien

yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinalc Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti

halnya dengan ASAd Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen

antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

57

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 58: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1 α2

5-20 mg IV Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV

1-5 mg menit

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan

Depresi miokardial

Bronkospasme

58

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 59: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

i Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspiriniii Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagaliv Silostazol

59

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 60: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

LO 49 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke1 Komplikasi Akut

a Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

b Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

c Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

d Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napase Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hatif Gangguan cairan elektrolit asam dan basag Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronika Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainb Rekurensi stroke

60

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 61: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

c Gangguan sosial-ekonomid Gangguan psikologis

LO 410 Memahami dan Menjelaskan Prognosis StrokeIndikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk

LO 411 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan StrokeRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasia Hipertensi

Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

b Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

c LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan

61

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 62: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

d Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

e Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI5 Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban Suami Istri Dalam IslamHak Bersama Suami Istri

1 Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

2 Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

3 Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19)4 Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri 1 Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama

(At-aubah 24)

62

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 63: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

2 Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

3 Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

4 Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

5 Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

6 Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

7 Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

8 Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi)9 Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri)

10 Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu Yarsquola)11 Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh kasih sayang

tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19)12 Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya pakaian tidak

memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

13 Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

14 Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

15 Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3)16 Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi)17 Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)18 Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya (AI-Baqarah 40)Adab Isteri Kepada Suami

1 Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

2 Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

3 Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39)

63

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 64: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

4 Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialaha Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

5 Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

6 Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

7 Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

8 Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

9 Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi)

10 Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani)11 Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani)12 Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya

(saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)13 Ada empat cobaan berat dalam pernikahan yaitu (1) Banyak anak (2) Sedikit harta

(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat (Hasan Al-Bashri)14 Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat

bulan sepuluh hari (Muttafaqun Alaih)15 Wanita dan laki-laki mukmin wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga

kemaluannya (An-Nur 30-31)Isteri Sholehah

1 Apabilarsquo seorang istri menjaga shalat lima waktu berpuasa pada bulan Ramddhan memelihara kemaluannya dan mentaati suaminya niscaya Allah swt akan memasukkannya ke dalam surga (Ibnu Hibban)

2 Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya dan sangat jarang ke luar rumah (Al-Ahzab 33)

3 Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya Sehingga terjaga dari fitnah Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di masjid dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam rumahnya (lbnu Hibban)

4 Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw sebagai tauladan utama

64

65

Page 65: Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Neuro

65