Joko Wijanarko

1102011131

SASARAN BELAJAR

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Keseimbangan asam basa

LO 1.1 Definisi asam dan basa

LO 1.2 Klasifikasi asam dan basa

LO 1.3 Fungsi asam dan basa

LO 1.4 Mekanisme kesetimbangan asam dan basa

LI 2. Memahami dan Menjelaskan pemeriksaan analisa gas dan darah

LO 2.1 Cara melakukan pemeriksaan analisa gas darah

LO 2.2 Nilai normal analisa gas darah

LI 3. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan asam dan basa

LO 2.1 Klasifikasi gangguan asam dan basa

LO 2.2 Etiologi gangguan keseimbangan asam dan basa

LO 2.3 Patofosioogi gangguan keseimbangan asam dan basa

LO 2.4 kompensasi tubuh terhadap gangguan keseimbangan asam dan basa

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Keseimbangan asam basa

LO 1.1 Definisi asam dan basa

Definisi asam-basa menurut Arrhenius

Menurut Arrhenius pada tahun 1903, asam adalah zat yang dalam air dapat menghasilkan ion hidrogen (atau ion hidronium, H3O+) sehingga dapat meningkatkan konsentrasi ion hidronium (H3O+).

basa  adalah zat yang dalam air dapat menghasilkan ion hidroksida sehingga dapat meningkatkan konsentrasi ion hidroksida.

Reaksi keseluruhannya :

Secara umum :

Konsep asam basa Arrhenius terbatas hanya pada larutan air, sehingga tidak dapat diterapkan pada larutan non-air, fasa gas dan fasa padatan dimana tidak ada H+ dan OH-.

Definisi asam-basa menurut Bronsted-Lowry

Pada tahun 1923, Bronsted dan Lowry mendefinisikan :

Asam adalah suatu senyawa yang dapat memberikan proton (H+) Basa adalah suatu senyawa yang dapat berperan sebagai menerima proton (H+).

Pada kedua contoh reaksi di atas, air dapat bertindak sebagai basa dalam larutan HCl dan sebagai asam dalam larutan amonia. Senyawa yang dapat bertindak sebagai asam dan basa disebut sebagai senyawa amfoter. Contoh lain senyawa yang bersifat amfoter yaitu Al2O3. Reaksi di atas menunjukkan pasangan asam-basa konjugasi. Pada reaksi kebalikannya, ion Cl-

menerima proton dari ion oksonium (H3O+). Ion Cl- disebut sebagai basa dan ion oksonium (H3O+) disebut sebagai asam, sehingga HCl merupakan pasangan asam-basa konjugasi dari Cl- dan H2O merupakan pasangan asam-basa konjugasi dari ion oksonium (H3O+).

Definisi asam-basa menurut Lux-Flood

Sistem asam-basa Lux-Flood merupakan sistem asam-basa dalam larutan nonprotik yang tidak dapat menggunakan definisi Bronsted-Lowry. Contohnya, pada temperatur leleh suatu senyawa anorganik yang cukup tinggi reaksinya sebagai berikut:

basa (CaO) adalah pemberi oksida

asam (SiO2) adalah penerima oksida

Sistem Lux-Flood terbatas pada sistem lelehan oksida, namun merupakan aspek anhidrida asam-basa  dari kimia asam- basa yang sering diabaikan.

Basa Lux-flood adalah suatu anhidrida basa.

Sedangkan asam Lux-Flood adalah suatu anhidrida asam.

Karakterisasi oksida logam dan non logam menggunakan sistem tersebut bermanfaat dalam industri pembuatan logam.

Definisi asam-basa menurut sistem pelarut (solvent)

Definisi ini diterapkan pada pelarut yang dapat terdisosiasi menjadi kation dan anion (autodisosiasi).

Asam adalah suatu kation yang berasal dari reaksi autodisosiasi pelarut yang dapat meningkatkan konsentrasi kation dalam pelarut.

Basa adalah suatu anion yang berasal dari reaksi autodisosiasi pelarut yang dapat meningkatkan konsentrasi anion pelarut.

Secara umum, reaksi autodisosiasi dapat dituliskan :

Asam sulfat meningkatkan konsentrasi ion hidronium dan merupakan asamnya. Konsep asam-basa sistem pelarut adalah kebalikan dari reaksi autodisosiasi.

Contoh :

Secara umum :

Perbandingan reaksi netralisasi asam-basa menurut Arrhenius, Bronsted-Lowry dan sistem pelarut.

LO 1.2 Klasifikasi asam dan basa

Berdasarkan kemampuan melepaskan ion H+, asam dan basa masih dapat dibagi menjadi

Asam Lemah

Asam lemah adalah asam yang hanya terdisosiasi sebagian dalam air (berdosisasi tidak sempurna). Asam karnonat dalam air hanya akan teriodisiasi sebagian menjadi ion H+ dan HCO3-

Asam Kuat

Asam kuat adalah asam yang berdiosisasi sempurna dalam air. HCL dalam air ajan berdiosisasi seluruhnya menjadi ikon H+ dan ion CL- . Ion H+ yang terbentuk akan diikat oleh molekul air

Basa Lemah

Basa lemah adalah basa yang hanya terdiosiasi sebagian dalam air atau suatu persenyawaan yang tidak sempurna dengan ion hidrogen dalam larutan air. Reaksi asam lemah dan basa lemah dalam air merupakan reaksi kesetimbangan. Banyak senyawa biokoimia yang mempunyai gugus fungsi bersifat asam lemah atau basa lemah, misalnya gugus karbpoksil, gugus amino, gugus posfat sekunder pada protein, asam nukleat dan ko-enzim.

Basa Kuat

Bsa kuat adalah persenyawaan yang beridosiasi secara sempurna dalam larutan air. NaoH dala air akan berdiosiasi seluruhnya menjadi ion Na+ Oh- . Ion OH- yang terbentuk akan bereaksi dengan ion H+ dari air. Reaksi asam basa kuat berlangsung dalam satu arah

LO 1.3 Fungsi asam dan basa

Pengaturan Konsentrasi ion-ion hidrogen yang essensial untuk fungsi normal sel Mempertahankan fungsi sel agar berjalan dengan normal

LO 1.4 Mekanisme kesetimbangan asam dan basa

Keseimbangan asam basa adalah suatu keadaan dimana konsentrasi ion H+ yang diproduksi setara dengan konsentrasi ion H+ yang dikeluarkan oleh sel. Keseimbangan asam dan basa adalah keseimbangan ion H+. Pada proses kehidupan kesetimbangan asam pada tingkat molekular umumnya berhubungan dengan asam lemah dan basa lemah. Begitu pula dengan tingkat konsentrasi ion H+ atau Ion OH- sangat rendah.

Sistem Buffer Asam Basa

Sistem yang memiliki kemampuan untuk mengikat dan mengeluarkan H+dalam larutan

Ada 4 sistem buffer utama dalam cairan tubuh

a. Sistem asam karbonat-natrium bikarbonat

Merupakan buffer utama dalam cairan ekstraseluler Dalam kondisi normal, rasio molekul asam karbonat terhadap molekul basa bikarbonat

dalam plasma adalah 1:20 Setiap perubahan dalam konsentrasi ion hidrogen akan mengubah rasio tersebut dan

mengakibatkan alkalosis dan asidosis Sistem buffer berfungsi untuk mencegah perubahan rasio sehingga terjadi pengubahan asam

kuat menjadi asam lemah dan basa kuat menjadi asam lemah

b. Sistem buffer FosfatMerupakan buffer dalam cairan interseluler

Berfungsi sama dengan sistem karbonat-natrium karbonat yaitu untuk mengubah asam kuat menjadi asam lemah dan bsa kuat menjadi basa lemah

Natrium hidrogen fosfat adalah basa lemah dan natrium dihidrogen fosfat adalah asam lemah. Komponen ini bekerja secara interseluler, terutama dalam sel darah merah dan dalam epitelium tubulus ginjal

Ada 2 macam fosfat-Organik : Berperan dalam dapar ion H+ intrasel-Anorganik : Berperan dalam dapar urin

c. Sistem buffer proteinMerupakan buffer terkuat dalam tubuh

Meliputi protein interseluler dan protein plasma ekstraseluler yang menjadi buffer asam karbonat dan asam organik

Protein adalah buffer yang sangat baik karena mengandung gugus karboksil yang berfungsi sebagai asam dan gugus amino yang berfungsi sebagai basa, tergantung pada media yang mengelilingi protein

Sebagian besar protein dalam tubuh termsuk media dasar. Protein bertindak sebagai asam dan sebagai anion yang besar

Sistemnya-Ketika PH meningkat, kelompok karboksil memberikan H+-Ketika pH menurun, kelompok amino sebagai reseptor H+

d. Sistem buffer hemoglobin Terdapat dalam sel darah merah Befungsi sebagai buffer pertahanan pemebentukan H+ saat terjadinya CO2 diantara jaringan

dan paru paru Sebagai asam lemah, hemoglobin mampu mendapat CO2 dengan pengeluaran HCO3

kedalam plasma yang akan ditikukarkan dengan ion klorida untuk mempertahankan netralitas elektrisnya

e. Buffer karbonat pada tulangPada asidosis yang berkepanjangan, tuluang turut serta dalam sistem dapar yaitu melaui dapar karbonat, karena dalam tulang juga diendapkan sejumlah garam bikarbonat

Sistem RespirasiBerfungsi sebagai pertahanan kedua terhadap perubahan Ph

Memerlukan waktu beberapa menit sampai beberapa jam Melibatjan pengubahan ventilasi pulmonolar untuk mengeluarjan CO2 dan untuk membatasi

jumlah asam karbonat yang terbentuk Karbondioksida secara terus menerus ditambahkan ke dalam veba akibat metabolisme sel

dan ditranspor ke paru paru. Saat CO2 teruai dalam plasma, maka akan terbentuk asam karbonat yang kemudian akan terturai untuk membentuk io hydrogen dan ion karbobat. Karbondioksida dikeluarkan pada paru-paru dan plsma menjadi tidak asam

Jika gangguannya metabolik maka kompensasinya respiratorik

Sistem Renal Berlangsung selama bebeapa jam sampai beberapa hari Berlangsung melalui ekskresi urin asam maupun basa Sistemnya

-Ketika Ph menurun, ginjal mengeluarkan lebih banyak ion hidrogen dan mereabsorbsi lebih banyak ion bikarbonat-Ketika PH meningkat, ginjal mengeluarkan sedikit ion hidrogen dan mereabsorbsi sediki ion bikarbonat

Sistem Buffer

1. Pasangan Buffer Fosfat-Buffer fosfat terkonsentrasi dalam cairan tubukar karena tidak terabsorbsi. Buffer fosfat berfungsi untuk mengeluarkan ion hidrogen dari cairan tubular dan membawanya ke dalam urin-Mekanisme ini memungkinkan pengeluaran sejumlah besar ion hidrogen yang disekresi tanpa melalui asidifiksi urin yang dapat merusak trakstus urinaria

2. Pasangan buffer amonia dan amonium- Sel sel tubular menyintesis amonia dari asam glutamat. Amonia berdifusi ke dalam lumen

tubulus dan bereaksi dengan ion hidrogen untuk membentuk ion amonium. Ion amonium dieksresi ke dalam urine bersama klorida dan anion lain bersama fitrat.

LI 2. Memahami dan Menjelaskan pemeriksaan analisa gas dan darah

LO 2.1 Cara melakukan pemeriksaan analisa gas darah

Nilai Analisis Gas Darah (AGD) biasa disebutkan dalam pH, pO2, pCO2, HCO3-, BE, dan

SaO2. Nilai-nilai ini memberikan gambaran homeostasis dari kesetimbangan asam basa,

perbedaan basa, dan oksigenasi darah. AGD bisa didapatkan dari arteri, vena, maupun

kapiler. Namun yang umum digunakan adalah darah arteri.

Interpretasi

Interpretasi AGD secara praktis mutlak diperlukan terutama di ruang emergensi. Berikut

pendekatan praktis langkah demi langkah menggunakan metode Henderson-Hasselbach.

Langkah 1: uji kelayakan

Gunakan persamaan

[H+] = 24 x pCO2/ [HCO3-]

Bagian kanan dari persamaan tidak boleh berbeda lebih dari 10% dengan persamaan

sebelah kiri. Jika angkanya tidak sesuai maka AGD ini tidak layak baca dan sebaiknya AGD

diulang.

Contoh: pH 7.3, pCO2 46, dan [HCO3-] 29 mmol/L

Cara praktis:

(i) untuk pH 7.25-7.48, [H+]= (7.80-pH) x 100

(ii) untuk pH normal 7.4 maka [H+] = 40,

(iii) tiap perbedaan naik atau turun 0.3 dari pH 7.40 maka [H+] menjadi

dua kali atau

setengahnya. Dengan demikian pH 7.1; [H+]=80, sementara pH 7.7; [H+]=20.

Untuk contoh di atas, pH 7.3 maka [H+] = (7.8-7.3) x 100 à 50

Dengan persamaan langkah 1:

50 = 24 x 46/29 à 50 = 38 à persamaan berbeda lebih dari 10% (AGD tidak layak)

Langkah 2 : tentukan kelainan utama, asidosis atau alkalosis, atau pH normal.

Perhatikan apakah terjadi asidosis (pH <> 7.44) ataukah justru pH normal (pH normal tidak

berarti tidak ada gangguan asam basa).

Langkah 3: tentukan komponen kelainan yg utama apakah respiratorik atau metabolic

Setelah kita menentukan kelainan utamanya maka tugas berikutnya adalah menentukan

kelainan tersebut diakibatkan komponen respiratorik atau metabolic. Bandingkan

penyimpangan terbesar diantara dua komponen pCO2 atau HCO3- yang sejalan dengan pH.

Contoh: pH 7.3; pCO2 56; HCO3- 18

Contoh ini menunjukkan adanya asidosis dengan komponen utamanya respiratorik. Dimana

peningkatan pCO2 jauh lebih besar dibandingkan penurunan HCO3-.

Langkah 4: tentukan derajat kompensasinya apakah sesuai dengan yang diharapkan atau

ada kelainan campuran

Untuk mengetahui apakah kompensasi sudah sesuai atau belum, anda perlu mengingat

tabel berikut.

Tabel 2. Kompensasi yang diharapkan

Kelainan primer Kompensasi yang

diharapkan

Asidosis metabolic êpCO2 = 1.25 x ∆HCO3

Alkalosis metabolic épCO2 = 0.75 x ∆HCO3

Asidosis respiratorik akut éHCO3= 0.1 x ∆ pCO2

Asidosis respiratorik kronik éHCO3= 0.4 x ∆ pCO2

Alkalosis respiratorik akut êHCO3= 0.2 x ∆ pCO2

Alkalosis respiratorik kronik êHCO3= 0.4 x ∆ pCO2

Contoh: pH 7.3; pCO2 56; HCO3- 18

Pada kasus ini terdapat asidosis respiratorik akut, untuk menentukan kompensasi metabolic

yang diharapkan, gunakan:

éHCO3 = 0.1 x ∆ pCO2

éHCO3 = 0.1 x ∆ (56-40) = 1.6

Seharusnya perubahan HCO3- yang terjadi adalah 24+1.6 = 25.6

Namun pada kasus ini justru HCO3 18. Hal ini menunjukkan kompensasi tidak sesuai.

Kompensasi yang tidak sesuai diakibatkan oleh kelainan asam basa campuran selain

kelainan utama. Pada kasus ini ditemukan kelainan utama yaitu asidosis respiratorik dengan

kemungkinan kelainan campuran asidosis metabolic.

Secara ringkas kemungkinan kelainan campuran ditampilkan dalam kesimpulan berikut

1. jika kompensasi kurang atau melebihi secara signifikan dari yang diharapkan maka

kemungkinan ada dua kelainan

a. pCO2 terlalu rendah à alkalosis respiratorik konkomitan

b. pCO2 terlalu tinggi à asidosis respiratorik konkomitan

c. HCO3 terlalu rendah à asidosis metabolic konkomitan

d. HCO3 terlalu tinggi à alkalosis metabolic konkomitan

2. pH normal tapi

a. pCO2 éé+ HCO3 ééà asidosis respiratorik + alkalosis metabolic

b. pCO2 êê+HCO3 êêà alkalosis respiratorik + asidosis metabolic

c. pCO2, HCO3 normal tapi AGé à asid metab + alkalosis metab

d. pCO2, HCO3, dan AG normal à memang tidak ada gangguan, atau bisa saja

asid metab non AG + alkalosis metab

3. jelas tidak mungkin terjadi asidosis respiratorik (hipoventilasi) dengan alkalosis

respiratorik (hiperventilasi) bersamaan

jika kelainannya berupa asidosis metabolic lanjutkan ke langkah 5

Langkah 5: hitung anion gap (AG). Jika terdapat peningkatan lanjut langkah 6

Anion Gap dihitung dengan rumus berikut

AGhitung = Na+-(Cl-+HCO3-) normal = 8-12 mmol

Langkah 6: bandingkan perubahan AG dengan perubahan HCO3

∆AG = AGhitung-AGdiharapkan

= {Na+-(Cl-+HCO3-)} – {[Albumin] x 2.5}

∆HCO3 = 24 - HCO3

Jika ∆AG - ∆HCO3

a. 1-2 => asidosis metabolic AG murni

b. <1=> asidosis metabolic AG + asidosis metabolic non AG

c. >2 => asidosis metabolic AG + alkalosis metabolic

LO 2.2 Nilai normal

Pengukuran Nilai normal

(arteri)

pH (rentang) 7.4 (7.36-7.44)

pO2 (mmHg)

(turun sesuai

usia)

80-100

pCO2 (mmHg) 36-44

SaO2 (turun sesuai usia) >95

HCO3 (mEq/L) 22-26

BE -2 s.d +2

LI 3. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan asam dan basa

LO 2.1 Klasifikasi gangguan asam dan basa

1. AsidosisSuatu keadaaan patologis akibat akumulasi asam atau pengosongan cadangan alkali (bikarbonat) dalam darah dan jaringan. Ditandai dengan penurunan PH darah arteri sampai dibawah 7.5Asidosis terbagi menjadi dua, yaitu

Asidosis RespiratorikGangguan sistemik yang ditandai dengan peningkatan primer pCO2, sehinhha menyebabkan terjadinya penurunan PH (peningkatan H+)PH <7,35 (Normal =7,35-7,45) dan PaCO2 > 45 mmHg (Normal=40 mmHg)

Asidosis MetabolikGangguan sistemik yang dicirikan dengan adanya peningkatan primer kadar bikarbonat sehingga menyebabkan terjadinya penurunan PH (Peningkatan H+) PH<7,35 (normal=7,35-7,45) dan HCO3 <22 mEq?L (Normal-22-26 mEq/L)

2. AlkalosisSuatu keadaan patologis akibat penimbunan basa atau akibat hilangnya asam yang tidak disertai hilangnya basa sebanding dengan cairan badan, ditandai dengan penurunan konsentrasi ion hidrogen (peningkatan PH).Alkalosis dibagi menjadi dua yaitu:

Alkalosis respiratorik

Gangguan sistemik yang ditandai dengan penurunan primer Pco2 sehingga menyebabkan peningkatan PH (Penurunan H+)PH >7.45 (normal=7,35-7,45) dan PaCO2 <35mmHg (normal=40mmHg)

Alkalosis MetabolikGangguan sistemik yang dicirikan dengan adanya peningkatan primer kadar bikarbonat sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan PhPh>7,45 (Normal=7,35-7,45) dan HCO3>26 mEq/L (normal=22-26 mEq/L)

LO 2.2 Etiologi gangguan keseimbangan asam dan basa

Asidosis respiratorikEtiologinya:-Hipoventilasi alveolar-Kelainan pada paru-Penekanan pada pusat pernafasan-Kelainan susunan saraf pusat (obat-obatan, stroke)-Kelainan pada jalan nafas-Kelainan pada parenkim paru-Kelainan neuromuskolar pernafasan-Obesitas

Asidosis MetabolikEtiologinya:-Asiodosis tubulus ginjalKarena adanya gangguan ekskresi ion hidrogen atau reabsorbsi bikarbonat dalam tubulus ginjal atau keduanya-Asidosis karena diareMenyebabkan hilangnya bikarbonat dalam jumalh besar dari tubuh-Asidosis karena muntahPada awalnya muntah mengeluarkan sebagian besar asam dan menyebabkan kecenderungan ke arah alkalosis, karena getah lambung bersifat asam. Pada keadaan lanjut, memuntahkan isi dari traktus gastrointestinal yang lebih lanjut, menyebabkan hilangnya bikarbonat sama seperti diare-Asidosis karena Diabetes MelitusPada penderita DM, glukosa tidak dapat dipakai secara efektif untuk sumber energi tubh, sehingga tubuh memakai lemak untuk menghasilkan energi. Pada akhornya akan terbentuk asam asotoasteat dan 3-Hidroaksibutirat yang merupakan asam kuat. Sekresi benda keton yang terus menerus dapat menghabiskan cadangan dapar tubuh dengan meningkatnya PH tubuh-Asidosis karena penyerapan asamTerjadi pada kasus keracunan asam. Beberapa racun yang dapat menyebabkannya adala h aspirin dan metil aklohol-Asidosis karena gagal ginjal kronis

Pada keadaan perfusi ginjal yang berkurang, terjadi penurunan sekresi amonia dan asam fosfat yang pada akhirnya merupakan produksi bikarbobat leh sel tubulus ginjal-Olahraga

Alkalosis RespiratorikEtiologinya:-Hiperventilsi yang disebabkan oleh kecemasan, demam dan stress emosional-Pengaruh overdosis aspirin pada pusat pernafasan-Hipoksia karena tekanan udara yang rendah di dataran tinggi-Anemia berat-Gagal jantung kongestif-Tumor otak

Alkalosis MetabolikEtiloginya: -Alkalosis karena diuretikSemua diuretik menyebabkan peningkatan aliran cairan dalam tubulus ginjal, hal ini menyebabkan tingginya reabsorbsi natrium. Karena reabsorbsi natrium berpasangan dengan pengeluaran ion hidrogen, maka semakin banyak ion natrium yang diserap,semakin banyak ion hidrogen yang dieskresikan-Alkalosis karena kelebuhan aldosteronPeningkatan aldosterin akan meningkatkan reabsporbsi natriumm sehingga akan menningkatan pula sekresi ion hidrogen-Alkalosis karena muntah-Alkalosis karena obat-Alkalosis ginjal dan edokrin-Pemakaian antasid berlebihan

LO 2.3 Patofosiologi gangguan keseimbangan asam dan basa

Bila terjadi penurunan pH atau terjadi penambahan keasaman, bikarbonat akan mengompensasinya. Namun, cadangan bikarbonat menjadi menjadi berkurang dan apabila produksi asam masih terus berlanjut maka buffer tidak mampu untuk mengompensasi dan timbullah asidosis metabolik. (Asmadi 2008)(Teknik procedural keperawatan: konspep dan aplikasi kebutuhan dasar klien)b. alkalosis metabolik

PATOFISIOLOGI Alkalosis metabolik biasanya dimulai dengan meningkatnya asam dari lambung atau ginjal. Tetapi, ekskresi bikarbonat pada konsentrasi plasma yang tinggi biasanya begitu cepat, sehingga tidak akan berkepanjangan, kecuali jika reabsorpsi bikarbonat diperbesar atau alkali terus dibentuk dengan kecepatan yang tinggi. Secara klinis, menetapnya alkalosis metabolik paling sering disebabkan oleh perangsangan reabsorpsi bikarbonat oleh defisit volume klorida. Selama deplesi volume, konservasi ginjal dari natrium, lebih diutamakan daripada mekanisme homeostatic lainnya, seperti koreksi alkalosis. Karena pada alkalosis suatu fraksi besar dari natrium plasma berpasangan dengan bikarbonat, reabsorpsi lengkap dari natrium yang difiltrasi membutuhkan reabsorpsi bikarbonat saja. Alkalosis terus berlangsung sampai deplesi volume diperbaiki dengan pemberian natrium klorida. Ini mengurangi kebutuhan tubuler akan natrium dan menyediakan klorida sebagai anion alternative untuk reabsorpsi dengan natrium. .(Harrison)(Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam)

LO 2.4 kompensasi tubuh terhadap gangguan keseimbangan asam dan basa

DAFTAR PUSTAKA

Darwis D, Munajat Y, Nur MB, Madjid SA, Siregar P, Aniwidyaningsih, W, dkk. Gangguan Keseimbangan Air, Elektrolit dan Asam Basa. Edisi 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2010

Siregar P. Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4, Jilid I. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006 : 529-37

Brenner R, Rector H, Livine AS. The Kidney. 7th ed. Pennsylvania: Elsevier; 2004: 775-1064Shea MA, Hammil GB, Curtis HL, Szczech AL, Schulman AK et al. Medical Cost of Abnormal Serum Sodium Levels. J Am Soc Nephrol 2008; 19: 764-70,

Stelfox TH, Ahmed BS, Khandwala F, Zygun D, Shahpory R, Laupland K. The Epidemiology of Intensive Care Unit-acquired hyponatremia and Hyperatremia in Medical-surgical Intensive Care Units. Critical Care. 2008; 12 (6): 1-8