LO.1 Memahami dan Menjelaskan Virus Morbilli2.1 Morfologi

Virus campak atau morbilli adalah virus RNA anggota famili paramyxoviridae. Secara morfologi tidak dapat dibedakan dengan virus lain anggota famili paramyxoviridae. Virion (partikel virus lengkap, yang utuh secara struktural dan menular) campak terdiri atas nukleokapsid berbentuk heliks yang dikelilingi oleh selubung virus. Virus campak mempunyai 6 protein struktural, 3 diantaranya tergabung dengan RNA dan membentuk nukleokapsid yaitu; Pospoprotein (P), protein ukuran besar (L), dan nukleoprotein (N). Tiga protein lainnya tergabung dengan selubung virus yaitu; protein fusi (F), protein hemaglutinin (H) dan protein matrix (M). Protein F dan H mengalami glikolisasi (mereduksi atau bahkan merusak fungsi berbagai enzim) sedangkan protein M tidak.Protein F bertanggung jawab terhadap fusi virus dengan membran sel hospes, yang kemudian diikuti dengan penetrasi dan hemolisis. Protein H bertanggung jawab pada hemaglutinasi (penggumpalan sel darah merah), perlekatan virus, adsorpsi dan interaksi dengan reseptor di permukaan sel hospes. Protein F dan H bersama-sama bertanggungjawab pada fusi virus dengan membran sel dan membantu masuknya virus. Sedangkan protein M berinteraksi dengan nukleokapsid berperan pada proses maturasi virus.

TransmisiVirus campak mudah menularkan penyakit. Virulensinya sangat tinggi terutama pada anak yang rentan dengan kontak keluarga, sehingga hampir 90% anak yang rentan akan tertular. Campak ditularkan melalui droplet di udara oleh penderita sejak 1 hari sebelum timbulnya gejala klinis sampai 4 hari sesudah munculnya ruam. Masa inkubasinya antara 10-12 hari. Ibu yang pernah menderita campak akan menurunkan kekebalannya kepada janin yang dikandungnya melalui plasenta, dan kekebalannya ini bisa bertahan sampai bayinya 4-6 bulan. Pada usia 9 bulan bayi diharapkan membentuk antibodinya sendiri secara aktif setelah menerima vaksinasi campak. Dalam waktu 12 hari setelah infeksi campak mencapai puncak titer sekitar 21 hari. IgM akan terbentuk dan cepat menghilang., hingga akhirnya digantikan oleh IgG. Adanya karier campak sampai sekarang tidak terbukti. Cakupan imunisasi campak yang lebih dari 90% akan menyebabkan kekebalan kelompok (herd immunity) dan menurunkan kasus campak di masyarakat. Test immunoglobulin untuk mengukur level immunoglobulin atau antibodi di dalam darah. Antibodi adalah protein yang dihasilkan dari sistem imun untuk melawan antigen, seperti bakteri, virus, dan racun. Tubuh membentuk bermacam-macam immunoglobulin untuk melawan berbagai antigen.Macam-macam antibodi adalah :1. Immunoglobulin A (IgA), konsentrasinya paling tinggi di membran mukosa, lebih spesifiknya melapisi saluran pernafasan dan gastrointestinal tract, dan juga di saliva dan air mata2. Immunoglobulin G (IgG), antibodi yang paling melimpah, ditemukan di seluruh cairan tubuh dan melawan infeksi bakteri dan virus3. Immunoglobulin M (IgM), ditemukan di darah dan limfe. Pertama kali dibentuk oleh tubuh untuk melawan infeksi baru

2.2 KlasifikasiParamyxoviridae terdiri atas 3 genus:1. Paramyxovirusa. Parainfluenza 4 serotypeb. Gondong 1 serotype2. Morbillivirusa. Campak (rubeola) 1 serotype3. Pneumovirusa. Virus sinsitial (pernapasan) 1 serotype

2.3 Replikasi

LO. 2 Memahami dan Menjelaskan Campak2.1 Definisi CampakMenurut WHO : suatu penyakit yang disebabkan karena virus, yang ditandai dengan bercak-bercak kemerahan berbentuk makulopapular yang didahului dengan panas badan >38oC selama 3 hari/lebih dan disertai gejala batuk, pilek, mata merah, konjungtivitis. Bercak kemerahan tersebut setelah satu minggu akan menjadi kehitaman kemudian kulit bersisik dan menghilang 1 bulan. Campak adalah penyakit akut yang sangat menular yang disebabkan oleh virus, yang dapat menyerang beberapa bagian tubuh diantaranya saluran pernapasan dan kulit. Campak disebut juga rubeola, morbilli, atau measles. Penyakit ini ditandai dengan gejala awala demam,batuk, pilek, dan konjungtivitis yang kemudian diikuti dengan bercak kemerahan pada kulit(rash). Campak biasanya menyerang anak-anak dengan derajat ringan sampai sedang. penyakit ini dapat meninggalkan gejala sisa kerusakan neurologis akibat peradangan otak (ensefalitis).Penyakit ini disebabkan oleh virus morbilli; ditularkan melalui sekret pernafasan atau melalui udara. Virus dalam jumlah sedikit saja dapat menyebabkan infeksi pada individu yang rentan.

2.2 Epidemiologi CampakCampak adalah endemic pada sebagian besar dunia. Dahulu, epidemic cenderung terjadi secara irreguler, tampak pada musim semi di kota-kota besar dengan interval 2 sampai 4 tahun ketika kelompok anak yang rentan terpajan. Campak sangat menular, sekitar 90% kontak keluarga yang rentan mendapat penyakit. Campak yang subklinis. Sebelum penggunaan vaksin campak, puncak insiden pada umur 5-10 tahun, kebanyakan orang dewasa imun. Sekarang di Amerika serikat, campak terjadi paling sering pada anak umur sekolah yang belum diimunisasi dan pada remaja dan orang dewasa muda yang telah diimunisasi. Epidemic telah terjadi di sekolah menengah atas dan di Universitas dimana tingkat imunisasi tinggi. Walaupun ada kebangkitan kembali camapak di Amerika Serikat dari tahun (1989-1991), jumlah kasus campak yang dilaporkan turun menjadi rendah pada tahun 1993, mungkin akibat vaksinasi yang luas. Mereka yang lebih tua dari 30 tahun sebenarnya semua imun. Karena campak masih merupakan penyakit lazim di banyak Negara, orang-orang yang infektif masuk Negara ini mungkin menginfeksi masyarakat Amerika Serikat, dan wisatawan Amerika yang ke luar negeri berisiko terpajan disana.Banyak kesamaan antara tanda-tanda biologis campak dan cacar member kesan kemungkinan bahwa campak dapay diberantas. Tanda-tanda ini adalah (1) ruam merah (2) tidak ada reservoir binatang (3) tidak ada vector (4) kejadian musiman dengan masa bebas penyakit (5) virus laten tidak dapat ditularkan (6) satu serotip, dan (7) vaksin efektif. Prevalensi imunisasi bayi lebih dari 90% terbukti menghasilkan zone bebas penyakit. Pada tahun 1980, tiga perempat dari semua kabupaten di Amerika serikat tidak melaporkan satu kasus campak, tetapi pada tahun 1988 jumlah kasus campak semakin bertambah dan penyakit lebih menyebar.Bayi mendapat imunitas transplasenta dari ibu yang telah menderita campak atau imunisasi campak. Imunitas ini biasanya sempurna selama umur 4-6 bulan pertama dan menghilang pada frekuensi yang bervariasi. Walaupun kadar antibody ibu secara umum tidak dapat dideteksi pada bayi dengan uji yang biasa dilakukan sesudah umur 9 bulan, beberapa proteksi menetap, yang mengganggu pemberian imunisasi sebelum umur 15 bulan. Kebanyakan wanita usia subur di Amerika Serikat sekarang mempunyai imunitas campak dengan cara imunisasi bukannya karena sakit. Beberapa penelitian sekarang member kesan bahwa bayi dari ibu dengan imunitas karena vaksin campak kehilangan antibodi pasifnya pada umur yang lebih muda dari pada bayi dari ibu yang telah menderita infeksi campak. Bayi dari ibu yang rentan terhadap campak tidak mempunyai imunitas campak dandapat ketularan penyakit ini bersama ibu sebelum atau sesudah melahirkan.

2.3 Etiologi Campak

Buku VaksinasiCampak adaah penyakit yang disebabkan oleh paramiksovirus, genus morbili. Virus campak dapat hidup dan berkembang biak pada selaput lender tenggorok, hidung, dan saluran pernapasan. Penularan penyakit campak berlangsung sangat cepat melalui udara atau semburan ludah (droplet) yang terisap lewat hidung atau mulut. Penularan terjadi pada masa fase kedua hingga 1-2 hari setelah bercakmerah timbul.

Campak adalah RNA dari family paramixoviridae, genus Morbillivirus. Hanya satu tipe antigen yang diketahui. Selama masa prodromal dan selama waktu singkat sesudah ruam tampak, virus ditemukan dalam sekresi nasofaring, darah dan urin. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar.Virus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia atau jaringan ginjal kera rhesus. Perubahan sitopatik, tampak dalam 5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleus dengan inklusi intranuklear. Antibody dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul. 2.4 Patofisiologi Campak

Virus campak ditularkan lewat infeksi droplet lewat udara, menempel dan berkembang biak pada epitel nasofaring. Tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi viremia (virus yang terdapat di dalam aliran darah) yang pertama. Virus menyebar pada semua system retikuloendotelial (organ-organ seperti hati, kelenjar limfe, limpa yang mempunyai kemampuan fagositosis dan dapat memakan zat-zat) dan menyusul viremia kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses keradangan merupakan dasar patologik ruam dan infiltrate (peradangan) peribronchial paru. Juga terdapat udema, bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan penyebaran pada epitel dan kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C :coryza, cough and conjuctivitis) dan demam yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin berat dan pada hari ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber infeksi) mulai timbul ruam makulopapuler warna kemerahan.Virus dapat berbiak juga pada susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik encefalitis. Setelah masa konvelesen pada turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin gelap, berubah menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan karena pada awalnya terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi (peradangan) limfosit.Respon sel limfosit T dan sel limfosit B terhadap keenam protein virus campak dapat terdeteksi pada infeksi akut primer. Antibodi IgM akan terbentuk dan mencapai puncaknya 7-10 hari setelah timbulnya rash, kemudian akan menurun dengan cepat, dan menghilang 4 minggu kemudian. Adanya IgM menunjukkan adanya infeksi campak baik karena penyakit atau karena vaksin. Ig G akan terbentuk segera setelah timbulnya rash, dan m encapai puncaknya setelah 4 minggu. Selanjutnya Ig G menurun, tetapi akan tetap ada seumur hidup. Ig A juga terbentuk tetapi biasanya hanya sebentar.Imunitas yang timbul setelah terpapar virus campak secara alami biasanya dapat bertahan seumur hidup. Sistem imunitas tubuh harus mampu menghambat masuknya virion ke dalam sel dan memusnahkan sel yang terinfeksi, untuk membatasi penyebaran virus dan mencegah infeksi ulang. Respon imunitas yang berperan menghambat masuknya virion adalah respon humoral, dengan cara netralisasi. Selain respon imun humoral, respon imun seluler juga memegang peranan penting yaitu dengan melibatkan sel T sitotoksik, sel NK (Natular Killer), ADCC (Antigen Dependent Cell Mediated Cytotoxicity) dan interaksi dengan MHC (Major Histocompatibility Complex) kelas I. Peran antibodi dalam menetralisasi virus akan efektif, terutama untuk virus yang bebas atau virus dalam sirkulasi. Proses netralisasi virus dilakukan dengan beberapa cara, di antaranya menghambat perlekatan virus pada reseptor yang terdapat pada permukaan sel, sehingga virus tidak dapat menembus membran sel dan replikasi virus dapat dicegah. Adanya antibodi akan membatasi penyebaran virus ke sel atau jaringan tetangganya. Antibodi dapat menghancurkan virus dengan cara aktivasi komplemen melalui jalur klasik atau menyebabkan agregasi virus sehingga mudah difagositosis dan dihancurkan. Antibodi dapat mencegah penyebaran virus yang keluar dari sel yang telah hancur, namun seringkali tidak cukup mampu menetralisir virus yang telah mengubah struktur antigennya (mutasi) dan yang telah melepaskan diri (budding off) melalui membran sel sebagai partikel yang infeksius, sehingga virus dapat menyebar ke dalam sel yang berdekatan secara langsung. Meskipun antibodi berperan penting mencegah infeksi virus campak, namun dipengaruhi juga oleh respon imun seluler, yaitu melalui mekanisme ADCC (Antibody Dependent Cell MediatedCytotoxicity) dan lisis komplemen terhadap sel yang terinfeksi virus. Beberapa pengamatan menunjukkan bahwa sel limfosit T berperan besar menghilangkan infeksi virus campak. Sel limfosit T membantu sel limfosit B menghasilkan respon antibodi (IgM, IgG dan IgA) dan dapat bertindak secara independen menghilangkan virus.

ATAUMorbili virus masuk kedalam tubuh hospes melalui droplet dan menyerang sel inangnyadengan menempel pada reseptor spesifik di permukaan sel inang. Lalu virus bereplikasi dibagian sitoplasma sel inang dan memperbanyak diri dan akhirnya matang, lalu virus yang sudah matang ini akan merusak sel inangnya untuk keluar dari dalam sel dan mulai menginfeksi sel lainnya yang ada di tubuh hospes. Pada saat banyak sel yang diinfeksi virus, maka akan terjadi eksudat yang serius. Karena ada eksudat, maka system imun kita bekerja dengan adanya reaksi inflamasi yaitu demam (suhu meningkat). Lalu virus ini akan menyebar ke berbagai organ melalui hematogen (aliran darah). Jika mengenai saluran cerna maka akan menyebabkan diare karena ada bercak koplik, nafsu makan menurun, dan nutrisi kurang dari kebutuhan. Jika mengenai saluran napas, bisa menyebabkan pilek dan batuk.jika mengenai konjungtiva radang bisa menyebabkan konjungtivitis. Jika virus menyebar dikulit dan sekitar sebasea dan folikel rambut akan membentuk makulopapulardi kulit.Patofisiologi demam: mikroba masuk di fagositosis makrofag mengeluarkan bahan kimia yang disebut sebagai pirogen endogen, pirogen endogen bekerja pada pusat termoregulasi hipotalamus untuk meningkatkan patokan thermostat melalui pemicuan pelepasan local (sitesis) prostaglandin (mediator kimiawi local yang bekerja langsung pada hipotalamus) memicu mekanismerespon dingin (menggigil) agar produksi panas segera meningkat mendorong vasokontriksi kulit untuk mengurangi pengeluaran panassuhu meningkat (demam).

2.5 Manifestasi Klinis Campak Buku VaksinasiPenampilan klinis campak dapat dibagi menjadi 3 tahap, sebagai berikut:a. Fase pertama disebut masa inkubasi yang berlangsung sekitar 10-12 hari, pada tahap ini anak yang sakit belum memperlihatkan gejala dan tanda sakitb. Fase kedua (fase prodromal) barulah timbul gejala yang mirip penyakit flu, seperti batuk, pilek, dan demam tinggi dapat mencapai 38o-40oC, mata merah berair, mulut muncul bintik putih (bercak koplik) dan kadang disertai mencret.c. Fase ketiga ditandai dengan keluarnya bercak merah seiring dengan demam tinggi yang terjadi. Namun, bercak tak langsung munculdi seluruh tubuh, melainkan bertahap dan merambat. Bermula dari belakang telinga, leher, dada, muka, tangan, dan kaki. Warnanya pun khas, merah dengan ukuran yang tidak terlalu besar tapi tidak terlalu kecil. Biasanya, bercak memenuhi seluruh tubuh dalam waktu sekitar satuminggu dan jika bercak merahnya sudah keluar, demam akan turun dengan sendirinya.

Sekitar 10 hari setelah infeksi, demam yang biasanya tinggi akan muncul, diikuti dengan koriza, batuk, dan peradangan pada mata. Gejala penyakit campak dikategorikan dalam 3 stadiummemiliki 3 stadium yaitu Stadium inkubasi Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari). Walaupun pada masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak menampakkan gejala sakit.

Stadium prodromalManifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal yang berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupa batuk, pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis melintang kemerahan yang terdapat pada konjungtuva dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh bagian konjungtiva telah terkena radang Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul pada hari ke-101 infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areola tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 2 hari sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian. Pada akhir masa prodromal, dindingposterior faring biasanya menjadi hiperemis dan penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan.

Stadium ErupsiPada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada saat stadiumerupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan dan saat suhu berkisar 39,5C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan urutan munculnya (Phillips, 1983).Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampak memutih denganpenekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak berwarna kecokelatan yang tidak memudar bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan maka muncullah deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit berbanding lurus dengan gambaran ruam yang muncul. Pada infeksi campak yang berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh bagian kulit, termasuk telapak tangan dan kaki. Wajah penderita juga menjadi bengkak sehingga sulit dikenali.

2.6 Komplikasi CampakKomplikasi utama campak adalah otitis media,pneumonia,ensefalitis. Pneumonia dapat disebabkanoleh virus campak,lesi adalah interstisial. Pneumonia campakpada penderita dengan infeksi HIV sering mematikan dan tidak selalu disertaioleh ruam. Namun bronkopneumonia lebih sering,bronkopneumonia karena invasi bakteri sekunder,terutama pneumokokus,streptokokus,stafilokokus dan haemophilus influenza. Laryngitis, trakeitis,dan bronchitis lazim ada dan mungkin karena virus saja. Salah satu dari kemungkinan bahaya campak adalah eksaserbasi proses tuberculosis yang ada sebelumnya. Mungkin juga ada kehilangan hipersensitivitas sementara terhadap tuberculin.Miokarditis adalah komplikasi serius yang jarang, perubahan elektrokardiografi sementara dikatakan relative sering. Komplikasi neurologis lebih sering pada campak daripada eksantem lain apapun. Insiden ensefalomielitis diperkirakan 1-2/1.000 kasus campak yang dilaporkan. Tidak ada korelasi antara keparahan campak dan keparahan proses ensefalitis inisial dan prognosis. Jarang ensefalitis dilaporkan bersama campak yang dimodiffiksai oleh gama globulin, keterlibatan ensefalitis Nampak sebelum masa eruptif, tetapi lebih sering mulai terjadi 2-5 hari sesudah munculnya ruam. Penyebab ensefalitis campak tetap controversial. Ia dikesankan bahwa bila ensefalitis terjadi pada awal perjalanan penyakit, invasi virus memainkan peran besar, walaupun virus campak jarang diisolasi dari jaringan otak, ensefalitis yang terjadi kemudian terutama demielinasi dan dapat menggambarkan reaksi imunologis. Pada tiepe demielinasi ini gejala-gejala dan perjalanannya tidak berbeda dari gejala-gejala dan perjalanan ensefalitisnparainfeksi lain. Ensefalitis yang mematikan terjadi pada anak yang sedang mendapat pengobatan imunosupresif untuk keganasan. Komplikasi system saraf sentral lain, seperti sindrom Guillain-Barre,hemiplegia,tromboflebitis serebral, dan neuritis retrobulber, jarang ada.

Pada penyakit campak terdapat resistensi umum yang menurun sehingga dapat terjadi alergi (uji tuberkulin yang semula positif berubah menjadi negatif). Keadaan ini menyebabkan mudahnya terjadi komplikasi sekunder seperti:

1. BronkopnemoniaBronkopneumonia dapat disebabkan oleh virus campak atau oleh pneumococcus, streptococcus, staphylococcus. Bronkopneumonia ini dapat menyebabkan kematian bayi yang masih muda, anak dengan malnutrisi energi protein, penderita penyakit menahun seperti tuberkulosis, leukemia dan lain-lain. Oleh karena itu pada keadaan tertentu perlu dilakukan pencegahan.2. Komplikasi neurologisKompilkasi neurologis pada morbili seperti hemiplegi, paraplegi, afasia, gangguan mental, neuritis optica dan ensefalitis.3. Encephalitis morbili akut Encephalitis morbili akut ini timbul pada stadium eksantem, angka kematian rendah. Angka kejadian ensefalitis setelah infeksi morbili ialah 1:1000 kasus, sedangkan ensefalitis setelah vaksinasi dengan virus morbili hidup adalah 1,16 tiap 1.000.000 dosis.4. SSPE (Subacute Scleroting panencephalitis) SSPE yaitu suatu penyakit degenerasi yang jarang dari susunan saraf pusat. Ditandai oleh gejala yang terjadi secara tiba-tiba seperti kekacauan mental, disfungsi motorik, kejang, dan koma. Perjalan klinis lambat, biasanya meninggal dalam 6 bulan sampai 3 tahun setelah timbul gejala spontan. Meskipun demikian, remisi spontan masih dapat terjadi. Biasanya terjadi pada anak yang menderita morbili sebelum usia 2 tahun. SSPE timbul setelah 7 tahun terkena morbili, sedang SSPE setelah vaksinasi morbili terjadi 3 tahun kemudian.Penyebab SSPE tidak jelas tetapi ada bukti-bukti bahwa virus morbilli memegang peranan dalam patogenesisnya. Anak menderita penyakit campak sebelum umur 2 tahun, sedangkan SSPE bisa timbul sampai 7 tahun kemudian SSPE yang terjadi setelah vaksinasi campak didapatkan kira-kira 3 tahun kemudian. Kemungkinan menderita SSPE setelah vaksinasi morbili adalah 0,5-1,1 tiap 10.000.000, sedangkan setelah infeksi campak sebesar 5,2-9,7 tiap 10.000.000.5. Immunosuppresive measles encephalopathy

ATAU Laringitis akut Pneumonia Ensefalitis Subacute sclerosing panencephalitis (SSPE) Otitis media Enteritis Konjungtifitis Miokarditis TuberculosisDidapatkan pada anak dengan morbili yang sedang menderita defisiensi imunologik karena keganasan atau karena pemakaian obat-obatan imunosupresif

2.7 DiagnosisDiagnosis biasanya dibuat dari gambaran klinis khas dan konfirmasi laboratorium jarang diperlukan. Selama stadium prodromal sel raksasa multinuclear dapat diperagakan pada pulasan mukosa hidung.Virus dapat diisolasi pada biakan jaringan dan diagnostic naik pada titer antibody dapat dideteksi antara serum akut dan konvalesen. Angka sel darah putih cenderung rendah dengan limfositosis relatif. Fungsi lumbal pada penderita dengan ensefalitis campak biasanya menunjukkan kenaikan protein dan sedikit kenaikan limfosit. Kadar glukosanya normal.Adapun tahapan-tahapannya yakni:

AnamnesisAdanya demam ringan sampai sedang disertai batuk, pilek, nyeri menelan, mata merah dan silau bila kena cahaya (fotofobia), seringkali diikuti diare. Pada hari ke 4-5 demam timbul ruam kulit yang didahului oleh suhu yang meningkat lebih tinggi dari semulaPemeriksaan fisikDitemukannya tanda patognomonik yaitu bercak koplik di mukosa pipi di depan molar tiga. Kemudian muncul ruam makulopapular yang dimulai dari batas rambut di belakang telinga, kemudian menyebar ke wajah, leher dan akhirnya ke ekstremitas.LaboratoriumPemeriksaan labaroratorium yang dilakukan pada penderita campak adalah:a. Darah tepi Pada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan leucopenia selama fase prodromal dan stadium awal dari ruam. Biasanya terdapat peningkatan yang mencolok dari jumlah leukosit apabila terjadi komplikasi. Apabila tidak terjadi komplikasi, jumlah leukosit perlahan-lahan meningkat sampai normal saat ruam menghilang.b. Isolasi dan identifikasi virusUsap nasofaring dan contoh darah yang diambil dari seorang pasien 2-3 hari sebelum mula timbul gejala hingga 1 hari setelah timbulnya ruam merupakan sumber yang cocok untuk isolasi virus.c. SerologiPemastian serologi infeksi campak bergantung pada peningkatan empat kali lipat titer antibodi antara fase akut dan fase konvalensen serum atau pada terlihatnya antibody IgM spesifik campak dalam bahan serum tunggal yang diambil antara 1 dan 2 minggu setelah mula timbul rua

2.8 Diagnosis Banding : Campak jerman.Pada penyakit ini tidak ada bercak koplik, tetapi ada pembesaran kelenjar di daerah suboksipital, servikal bagian posterior, belakang telinga. Eksantema subitum.Kelainan yang disebabkan karena infeksi virus inilah yang paling sering terjadi yang sering dianggap campak. Pada kelainan ini biasanya demam 1-3 hari setelah demam hilang baru timbul bercak kemerahan diseluruh tubuh yang mirip campak. Setelah timbul dalam 2-3 hari akan hilang tidak membekas. Bedanya pada campak bercak merah timbul demam masih terjadi, seminggu setelah itu timbul bekas kehitaman pada bercak merah yang ada. Kelainan ini sering dialami pada penderita alergi dengan riwayat kulit yang sangat sensitif.

Infeksi enterovirusRuam kulit cenderung kurang jelas dibandingkan dengan campak. Sesuai dengan derajat demam dan berat penyakitnya. Penyakit RiketsiaDisertai batuk tetapi ruam kulit yang timbul biasanya tidak mengenai wajah yang secara khas terlihat pada penyakit campak. MeningokoksemiaDisertai ruam kulit yang mirip dengan campak, tetapi biasanya tidak dijumpai batuk dan konjungtivits. Ruam kulit akibat obatRuam kulit tidak disertai dengan batuk dan umumnya ruam kulit timbul setelah ada riwayat penyuntikan atau menelan obat. Demam skarlantina.Ruam kulit difus dan makulopapuler halus, eritema yang menyatu dengan tekstur seperti kulit angsasecara jelas terdapat didaerah abdomen yang relatif mudah dibedakan dengan campak. Scrub thypusMakulopapul difus pada batang tubuh yang menyebar ke ekstremitas, demam sebelum ruam.

DengueMakulopapul tersebar luas, sering terjadikonfluen,nyeri kepala hebat danmialgia, mual, muntah. Infeksi mononukleossMononukleosis Infeksiosa adalah penyakit yang ditandai dengan demam, nyeri tenggorokan dan pembesaran kelenjar getah bening, yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr, salah satu dari virusherpes. Setelah menyususp ke dalam sel-sel di Hidung dan tenggorokan, virus ini akan menyebar ke limfosit B (sel darah putih yang bertanggungjawab terhadap pembentukan antibodi). Infeksi virus Epstein-Barr sering terjadi dan bisa menyerang anak-anak, remaja dan dewasa. Sekitar 50% anak-anak Amerika mengalami infeksi ini sebelum usia 5 tahun. Tetapi virus ini tidak terlalu menular. Remaja atau dewasa muda biasanya mendapatkan infeksi ini melalui ciuman atau hubungan intim lainnya dengan orang yang terinfeksi.2.9 PrognosisPrognosis baik jika tidak terjadi komplikasi. Prognosis buruk bahkan akan mengakibatkan kematian yang disebabkan oleh komplikasi yang terjadi.Komplikasi campak jarang terjadi, akan tetapi dapat menjadi serius apabila bersamaan dengan munculnya diare, pneumonia, dan encephalitis. Komplikasi hebat biasanya terjadi pada orang dewasaMorbiditas campak dipengaruhi oleh beberapa faktorseperti Diagnosis dini,pengobatan yang adekuat terhadap komplikasi yang timbul Kesadaran dan pengetahuan yang rendah dari orang tua penderita Penggunaan fasilitas kesehatan yang kurang

2.10 PenatalaksanaanPengobatan campakberupa perawatan umum seperti pemberian cairan dan kalori yang cukup.obat simptomatik yang perlu diberikan: Antidemam Antibatuk Vitamin ATerdiri atas 2 kapsul a. Kapsul biru Untuk bayi usia 6-11 bulan, dosis nya 100.000 SI. Pemberia pada bulan Februari/Agustus.b. Kapsul merahUntuk bayi umur 12-15 bulan dan ibu nifas, dosisnya 200.000 SI. Pemberian pada bulan Februari Dan Agustus. Antibiotic diberikan bila ada indikasi,misalnya jika campak disertai dengan komplikasi. Pasien tanpa komplikasi dapat berobat jalan di puskesmas atau unit pelayanan kesehatan lain, sedangkan pasien campak dengan komplikasi memerlukan rawat inap di rumah sakit.

2.11 Pencegahan Buku Vaksinasi1. Vaksin CampakVaksin campak merupakan bagian dari imunisasi rutin pada anak-anak. Vaksin biasanya diberikan dalam bentuk kombinasi dengan gondongan dan campak Jermaan (vaksin MMR/mumps, meales, rubella), disuntikkan pada otot paha atau lengan atas. Jika hanya mengandung campak, vaksin diberikan pada umur 9 bulan. Dalam bentuk MMR, dosis pertama diberikan pada usia 12-15 bulan, dosis kedua diberikan pada usia 4-6 tahun.Kekebalan terhadap campak diperoleh setelah vaksinasi, infeksi aktif, dan kekebalan pasif pada seorang bayi yang lahir dari ibu yang telah kebal (berlangsung selama 1 tahun). Orang-orang yang rentan terhadapcampak adalah bayi berumur lebih dari 1 tahun, bayi yang tidak mendapatkan imunisasi dan remaja serta dewasa muda yang belum mendapatkan imunisasi kedua sehingga merekalah yang menjadi target utama pemberian imunisasi campak.Vaksinasi campak di Indonesia termasuk dalam imunisasi rutin, diberikan pada bayi umur 9 bulan. Kadar antibodi campak tidakdapat dipertahankan sampai anak menjadi dewasa. Pada usia 5-7 tahun, sebanyak 29,3% anak pernah menderita campak walaupun pernah diimunisasi. Sedanagkan kelompok 10-12 tahun hanya 50% di antaranya yang mempunyai titer antibodi di atas ambang pencegahan. Berarti, anak usia sekolah separuhnya rentan terhadap campak dan imunisasi campak satu kali saat bayi berumur 9 bulan tidak dapat member perlindungan jangka panjang. Efek samping/KIPI (Kejadian Ikutan Pasca Imunisasi) MMR berupa:a. Demam lebih dari 39,5oC yang terjadi pada 5%-15% kasus, demam dijumpai pada hari ke-5 sampai ke-6 sesudah imunisasi dan berlangsung selama 2 harib. Kejang demamc. Ruam timbul pada hari ke-7 sampai ke-10 sesudah imunisasi dan berlangsung selama 2-4 harid. Memar karena berkurangnya trombosite. Infeksi virus campak pada imunodefisiensi (penyakit dengan daya tahan tubuh yang sangat rendah, seperti penderita HIV)f. Reaksi KIPI berat dapat menyerang system saraf, yang reaksinya diperkirakan muncul pada hari ke-30 se sudah imunisasiImunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan tetapi mungkin diberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit terjadi. Karena angka serokonversi pasca imunisasi tidak 100% dan mungkin ada beberapa makin lamaimunitasnyaberkurang, imunisasi keduaterhadap campak biasanya diberikan sebagai campak-parotitis-rubella, terindikasi. Dosis ini dapat diberikan ketika anak masuk sekolah atau nanti pada saat masuk sekolah menengah. Remaja yang memasuki perguruan tinggi harus juga mendapat imunisasicampak kedua.Respon terhadap vaksin campak hidup tidak dapat diramalkan jika telah diberi immunoglobulin dalam 3 bulan sebelum imunisasi. Anergi terhadap tuberculin dapat berkembang dan menetap selama 1 bulan atau lebih lama sesudah pemberian vaksin campak hidup yang dilemahkan. Anak dengan infeksi tuberculosis aktif harus mendapat pengobatan antituberkulosis bila vaksin campak hidup diberikan. Uji tuberculin sebelum atau bersama dengan imunisasi aktif terhadap campak lebih disukai.Penggunaan vaksin campak hidup tidak dianjurkan untuk wanita hamil atauuntuk anak dengan tuberculosis yang tidak diobati. Vaksin hidup merupakan kontraindikasi pada anak dengan leukemia dan pada mereka yang sedang mendapat obat-obat imunosupresif karena risiko infeksi progresif menetap seperti pneumonia sel raksasa. Sesudah pemajanan dari anak yang rentan terhadap campak ini, immunoglobulin campak (manusia) harus diberikan secara intramuscular dalamdosis 0,25 mL/kg sesegera mungkin. Dosis yang lebihbesar dapatdianjurkan pada anak dengan leukemiaakut,walaupun pada mereka yang dalam remisi. Anak dengan infeksi HIV harus mendapat vaksin campak karena mortalitas campak tinggi pada kelompok ini dan mereka mentoleransi vaksin dengan baik. Walaupun ada riwayat telah mendapat imunisasi campak, anak ini harus mendapat gamma globulin sesudah pemajanan dengan campak dengan dosis 0,5 Ml/kg (maksimum 15 mL). dosis ini adalah duakali dosis yang biasa dianjurkan. Vaksin campak dapat diberikan pasca pemaparan terhadap penyakit. Reaksi tidak bertambah,dan campak dapat tercegah.