TUBERKULOSIS

50
PERSOALAN KESEHATAN MASYARAKAT NEGARA SEDANG BERKEMBANG (INDONESIA) INSIDEN DAN PREVALENSNYA MASIH

Transcript of TUBERKULOSIS

Page 1: TUBERKULOSIS

PERSOALAN KESEHATAN MASYARAKAT NEGARA SEDANG BERKEMBANG

(INDONESIA) INSIDEN DAN PREVALENSNYA MASIH

Page 2: TUBERKULOSIS

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

SOSIOEKONOMI

KEMISKINAN

PERUMAHAN

KEPENDUDUKAN

NUTRISI KEBERSIHAN

LINGKUNGAN

SUMBER PENULAR AN DAYA TAHAN

TUBUH STATUS

IMUNOLOGIK(BCG)

VIRULENSI DAN JUMLAH KUMAN

Page 3: TUBERKULOSIS

ETIOLOGIMycobacterium Tuberculosa

KESUKARAN MENEGAKKAN DIAGNOSA

KLINIS DAN RONTGEN TIDAK KHAS BAKTERIOLOGIS TIDAK BANYAK

DIHARAPKAN UMUMNYA - UJI TUBERKULIN

- UJI BCG

Page 4: TUBERKULOSIS

PATOGENESE

SUMBER INFEKSI

INFEKSI/LESI PRIMER

FOKUS PRIMER

LIMFANGITIS

LIMFADENITIS REGIONAL(CP)

ORANG TUA/DEWASA TB

DEKAT PLEURA VISCERALIS

(LAP.BAWAH PARU 95,93%)

AIR BORNE (VIA UDARA) JAR.PARU MUDAH TERINFEKSI

BASIL TB

EKSUDASI & KONSOLIDASI LAP.ATAS PARATRAKEAL LAP.BAWAH/TENGAH HILUS

TERBENTUK 2-10 MINGGU SE- TELAH INFEKSI

Page 5: TUBERKULOSIS

BESAR DAN INTENSITAS REAKSI BERGANTUNG:- JUMLAH BASIL TB- PRODUK YANG TERBENTUK- NATIVE RESISTANCE

PADA BAYI DAN ANAK

FOKUS PRIMER LAP.BAWAH PARU

DISERTAI KEL.REGIONAL MEMBESAR

PENYEMBUHAN KALSIFIKASI

Page 6: TUBERKULOSIS

BAYI & ANAK KECIL PENYEBARAN

LEBIH SERING HEMATOGEN TB PRIMER CENDERUNG SEMBUH

SENDIRI, BERGANTUNG PADA :

- KEKEBALAN UMUM/SPESIFIK

- KEADAAN UMUM DAN GIZI

- FREKUENSI DAN VIRULENSI BASIL TB

Page 7: TUBERKULOSIS

BESAR DAN INTENSITAS REAKSI BERGANTUNG PADA :

1. BAKTERI MENGALAMI ENGULF OLEH SURFACE MEMBRANE

2. BAKTERI TERTELAN DENGAN PHA-

GOSOME

3. TERJADI FUSI ANTARA PHAGOSOME

DAN LYSOSOME

4. BAKTERI MENGALAMI DIGESTED

Page 8: TUBERKULOSIS

5. PENGHAMBATAN FUSI ANTARA

PHAGOSOME DAN LYSOSOME

6. MENGHINDARI DIRI DARI PROSES

HIDROLITIK DENGAN ADANYA RE-

SISTENT BACTERIAL CELL WALL

7. BAKTERI MELARIKAN DIRI DARI VACUOLE KE CYTOPLASMA

Page 9: TUBERKULOSIS

CELL MEDIATED TOXICITY

1. ANTIGEN DITANGKAP OLEH ANTIGEN

PRESENTING CEL (APC)

2. APC MEMBERIKAN ANTIGEN KEPADA

T- LYMPHOCYTE T

3. T-LYMPHOCYTE BERPROLIFERASI MEN-

JADI KOLONI CYTOTOXIC CELL (CTL)

4. CTL AKAN MENGENAL SEL YANG TERIN-

FEKSI DAN AKAN MENGHANCURKAN TAR-

GET CELL SECARA KONTAK LANGSUNG

5. TARGET SEL HANCUR

Page 10: TUBERKULOSIS

PENYEBARAN TBC

PERCONTINUITATUM LYMPHOGEN HEMATOGEN

- OCCULT HEMATOGENIC SPREAD - GENERALIZED HEMATOGENIC

SPREAD - PROTRACTED/REPEATED HEM.

SPREAD

BRONCHOGEN

Page 11: TUBERKULOSIS

PERJALANAN TB PARU PADA ANAK( Time table Wallgren )KOMPLEKS PRIMER SETELAH MASA INKUBASI 6-8 MINGGU

UJI TUBERKULIN (+)

3 BULAN

FOKUS INDOLEN, PERIKARDITIS,HEMATOGEN SELURUH ORGAN (HATI, U-

SUS, GINJAL, OTAK, DLL), KEL.TIROID, PANKREAS DAN LAMBUNG, JRG TB MILIER

Page 12: TUBERKULOSIS

TB POST PRIMER

ANAK BESAR & AKIL BALIGREINFEKSI ENDOGEN LERING SERINGTERJADI PROSES DESTRUKSI

6 BULAN

KELENJAR PADA DINDING BRONKUS

MENGENAI MUKOSA BRONKUS

BRONKITIS TB PRIMER

Page 13: TUBERKULOSIS

12 BULANKALSIFIKASI (PERMULAAN PENYEMBUH-AN)

1 - 5 TAHUN FOKUS TIMBUL DI TULANG DAN

SENDI SPONDILITIS KOKSITIS DAKTILITIS ( SPINA VENTOSA)

Page 14: TUBERKULOSIS

A. FOCUS AND COMPLICATION

• PRIMARY COMPLEX• FOCUS & REGIONAL GLANDS

• RUPTURE OF FOCUS INTO PLEURAL SPACE WITH EFFUSION OCC

PURULENT

• RUPTURE OF FOCUS INTO BRONCHUS CAVITATION

• ENLARGED FOCUS SOMETIMES LAMINATED ROUND OR COIN SHADOW

Page 15: TUBERKULOSIS

B. MEDIASTINAL (REG) NODES AND COMPLICATIONS

INCOMPLETE BRONCHIAL OBSTRUCTION

INFLATION OF MIDDLE & LOWER LOBE

COLLAPS RIGHT LOWER LOBE AFTER COMPLETE BRONCHIAL OBSTRUCTION

WITHOUT CONSOLIDATION

COLLAPS AFTER PARTIAL CONSOLIDA-

TION SEGMENTAL LESION

Page 16: TUBERKULOSIS

EROTION INTO BRONCHUS, INHALA-

TION AND AREAS OF TUB. BRONCHO- CHOPNEUMONIA

PERICARDIAL EFFUSION POST RUP-

TUR OF NODE THROUGH PERICAR-

DIUM

Page 17: TUBERKULOSIS

C. SEQUELE OF BRONCHIAL COMPLI- CATION

� STRICTURE OF BRONCHUS

� CYLINDRICAL BRONCHIECTASIS IN AREA OF OLD COLLAPS

� WEDGE SHADOW WITH FIBROSIS AND BRONCHIECTASIS FOLLOWING CONTRACTURE OF SEGMENTAL LESION

� LINEAR SCAR OF FIBROSIS

FOLLOWING SEGEMENTAL LESION

Page 18: TUBERKULOSIS

DIAGNOSIS

A. ANAMNESE/HETEROANAMNESE• PANAS, ANOREKSIA• BB TURUN (TIDAK PATOGNOMINIS)• HEMOPTOE JARANG• RIWAYAT KONTAK DENGAN

ORANGTUA/DEWASA PENDERITA TB

Page 19: TUBERKULOSIS

B. PEMERIKSAAN

FISIK• TB PRIMER UMUMNYA TANPA GEJALA

• BILA ADA KOMPLIKASI

• PNEUMONIA, EMFISEMA, ATELEKTASIS, EFUSI PLEURA DLL

• HARUS DILAKUKAN PEMERIKSAAN EKSTRA TORAKS

• SKROFULODERMA, PEMBESARAN KGB, COLD ABSCESS, TB TULANG/SENDI, CONJUNGTIVITIS PHLYCTENULARIS, ERITEMA NODOSUM

Page 20: TUBERKULOSIS

• UJI TUBERKULIN

UMUMNYA ADA 2 JENIS• OT (OLD TUBERCULIN)• PPD (PURIFIED PROTEIN DERIVATIVES)

CARA MANTOUX (INTRAKUTAN)

• SENTRAL VOLAR LENGAN BAWAH• DOSIS 0,1 ML OT 1/2000 PPDS 5 TU PPD RT23 2 TU• DIBACA SETELAH 48-72 JAM

Page 21: TUBERKULOSIS

•DIAMETER INDURASI 10 MM : POSITIF

• 5-9 MM : MERAGUKAN ULANG

• 0-4 MM : NEGATIF DIULANG DENGAN

KONSENTRASI LEBIH TINGGI

OT 1/100, PPD S 250 TU, PPD RT23 100TU

MODIFIKASI (UNDIP/RS KARIADI) POSITIF BILA

BELUM BCG 10 MM SUDAH BCG 15 MM

Page 22: TUBERKULOSIS

• UJI BCG

PADA PEM (KKP) DAN TB BERAT 0,1 ML BCG - INTRAKUTAN

- REGIO DELTOID KIRI AMATI INDURASI SELAMA 7 HARI

POSITIF PADA PEM 5 MM

GIZI BAIK 8 MM

Page 23: TUBERKULOSIS

• PEMERIKSAAN RADIOLOGIK

UMUMNYA TIDAK MERUPAKAN PEMERIKSAAN DASAR• GAMBARAN RADIOLOGIK TB PARU NORMAL

ATAU SEBALIKNYA PERUBAHAN EKSTENSIF RADIOLOGIK DAPAT TANPA KELAINAN FISIK

• KHAS : KOMPLIKASI PRIMER PEMBESARAN KELENJAR (PARA)TRAKEAL

• PENYEBARAN : MILIER, BRONKOGEN, ATELEK-

TASIS DAN EFUSI PLEURA

• TB PRIMER : PEMBESARAN KEL.LIMFE HILUS/PARATRAKEAL

Page 24: TUBERKULOSIS

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

DIAGNOSA PASTI BTA (+) SPUTUM/BILASAN LAMBUNG SECARA DIREK/KULTUR (BAKTERIOLOGIK)

TIDAK PRAKTIS MEMBUAT DIAGNOSA TB PRIMER

PEMERIKSAAN DARAH : PETUNJUK AKTIVITAS PROSES• LED : KEMAJUAN PENGOBATAN

• JUMLAH DAN HITUNG JENIS LEKOSIT : AKTIVITAS PENYAKIT

Page 25: TUBERKULOSIS

PEMERIKSAAN LAIN

HISTOPATOLOGIBIOPSI TULANG, PLEURA, KEL.LIMFE DLL

UNTUK DIAGNOSIS DAN EVALUASI PENGOBATAN

FUNGSI PARU• UMUMNYA TIDAK BANYAK TERGANGGU• BILA MEMERLUKAN TINDAKAN OPERATIF

BTA : - SPUTUM - ASPIRASI LAMBUNG - LCS

Page 26: TUBERKULOSIS

KEADAAN KLINIK

BERAT RINGANNYA VIRULENSI / JUMLAH BASIL DAYA TAHAN (IMUNITAS) PENDERITA FAKTOR LAIN

• KULIT BERWARNA• USIA MENJELANG PUBERTAS• WANITA LEBIH SERING• ADA PENDERITA DALAM KELUARGA• KONGENITAL ( VIA PLACENTA)• SERINGNYA TERINFEKSI

Page 27: TUBERKULOSIS

BENTUK

INTRA TORAKS LESI PRIMER KOMPLEKS PRIMER TB POST PRIMER KOMPLIKASI LAIN (TB PARU KRONIK)

EKSTRA TORAKS TONSIL, ABDOMEN, CNS, KULIT , TULANG, SENDI,

SALURAN CERNA, MATA, TELINGA

Page 28: TUBERKULOSIS

1. KOMPLIKASI TB PRIMER

FOKUS PRIMER

LAP. PARU BAWAH PERKIJUAN DEKAT PLEURA

BRONKUS PLEURITIS

WANG LOGAM EFUSI PLEURA (COIN LESION) ( 6 BULAN) KAVITAS

Page 29: TUBERKULOSIS

2. LIMFADENITIS REGIONAL

PERKIJUAN ABSES

PECAH KE ARAH BRONKUS ( 9 BLN)• EMFISEMA• ATELEKTASIS• BRONKITIS TB KRONIS• BRONKOPNEMONIA TB

Page 30: TUBERKULOSIS

3. HEMATOGEN ORGAN 2 TUBUH KLINIS (-) DAYA TAHAN TUBUH TURUN KOMPLIKASI BERAT

• TB MILER

• MENINGITIS TB

1,2,3 12 BULAN

• KALSIFIKASI TB POST PRIMER

• SPONDILITIS, KOKSITIS, DAKTILITIS

Page 31: TUBERKULOSIS

TB MILIER

ANAK DEWASA NEGRO KULIT PUTIH SIFAT MULTIPEL HEMATOGEN MENINGITIS TB FOTO TORAKS SNOW STORM HEPATOSPLENOMEGALI, LEKOSITOSIS DEMAM TINGGI ANAK SAKIT BERAT UJI Mt BISA (-)

Page 32: TUBERKULOSIS

PLEURITIS TB

BENTUK1 . KERING2 . EKSUDATIF (UNILATERAL)

FISIK DIAGNOSTIK SEPERTI PLEURITIS LAINNYA

Page 33: TUBERKULOSIS

PERBEDAAN TB ANAK DAN DEWASA

ANAKPENYEBARAN DIMANA

SAJA TU LAP. BAWAH

KOMPLEKS PRIMER (+)

PEMBESARAN

KELENJAR (+)

KALSIFIKASI (+)

HEMATOGEN

DEWASA

LAPANGAN ATAS

(-)

(-)

(-)BRONKOGEN

Page 34: TUBERKULOSIS

PENGOBATAN

DASAR PENGOBATAN TB PARU FAKTOR KUMAN (POPULASI)

A. POPULASI A

- BERKEMBANG BIAK CEPAT

- PADA DINDING KAVITAS/LESI

- DENGAN pH NETRAL

- DI LUAR SEL

Page 35: TUBERKULOSIS

B. POPULASI B

- KEADAAN DORMANT HAMPIR

SEPANJANG WAKTU

- KADANG AKTIF DALAM WAK-

TU YANG SINGKAT ( ± 1 JAM)

- DALAM DINDING KAVITAS

- EKSTRA SELULAR

Page 36: TUBERKULOSIS

C. POPULASI C - TUMBUH SANGAT LAMBAT

- pH RENDAH, LINGKUNGAN ASAM

TERLINDUNG DARI OBAT TERTENTU

- SEMI DORMANT (PERSISTEN)

- INTRA SELULAR

D. POPULASI D

- FULLY DORMANT

- TIDAK DIPENGARUHI OBAT, DIHANCUR-

KAN OLEH MEKANISME TUBUH

- INTRA SELULAR

Page 37: TUBERKULOSIS

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KEBERHASILAN PENGOBATAN

LUAS KERUSAKAN JAR.PARU

OBAT SUKAR KONTAK KE M.O.– PADUAN OBAT

– TAKARAN OBAT

– LAMA PENGOBATAN

– KETERATURAN PENGOBATAN

– RESISTENSI OBAT

MASALAH PUTUS OBAT ORGANISASI

Page 38: TUBERKULOSIS

PERINSIP PENGOBATAN

PERMULAAN HARUS INTENSIF REGIMEN PENGOBATAN KOMBINASI

2 MACAM OAT RESISTENSI SESUAI DENGAN PENG-

AMATAN KLINIS

UMUMNYA - TB ANAK SENSITIF

- MAKIN MUDA USIA KEMUNG-

KINAN RESISTENSI MAKIN

KECIL

Page 39: TUBERKULOSIS

OBAT-OBAT YANG DIPAKAI

INH : 10-20 mg/Kgbb/hari, oral sekali sehari

Max. 300 mg/hari

Dapat mencapai CSF

18 - 24 bulan

Anak kurang gizi tambahkan vit.B6

RIFAMPISIN

10-15 MG/Kgbb/hari, oral sekali/hari

perut kosong. Max. 600 mg/hari

6 - 9 bulan

Page 40: TUBERKULOSIS

STREPTOMISIN

20-40 mg/Kgbb/im, tiap hari atau

2-3 kali/minggu, selama 2-6 bulan

ETAMBUTOL

15-25 mg/Kgbb/hari, oral

sekali sehari selama 6-12 bulan

Max. 1500 mg

Page 41: TUBERKULOSIS

PIRAZINAMID

15-30 MG/Kgbb/hari, oral, 2 x /hari

Max. 2 gam, selama 2 bulan

PAS

200-300 mg/kgbb/hari, oral, 2-3 x/hari

Max. 12 gam, selama 12-18 bulan

Jarang digunakan - dosis besar

- tidak mengenakkan

Page 42: TUBERKULOSIS

KORTIKOSTEROID

1-2 MG/Kgbb/hari dibagi 3 dosis

selama 2-4 minggu dosis di-

turunkan perlahan

AJUVAN DAN EFEK ANTIINFLAMASI MENINGITIS TB TUBERKULOSIS ENDOBRONKIAL TUBERKULOSIS MILIER PERIKARDITIS TB EFUSI PLEURA

Page 43: TUBERKULOSIS

PENELITIAN

KOMBINASI RIFAMPISIN + OAT LAIN• TB + BRONKIEKTASIS

1 TAHUN - BTA (+)

- UJI SENSITIVITAS (+)

Rifampisin dan OAT lain tidak dapat/kurang menembus jaringan fibrotik• MENINGITIS TB

- Memperpendek masa rawatan

- Sequele diperkecil

- Angka kematian tidak dipengaruhi

Page 44: TUBERKULOSIS

EFEK SAMPING

RIFAMPISIN DAN OAT LAIN- DOSIS TEPAT -- KOMPLIKASI JARANG

UMUMNYA 4-8 MINGGU SGOT,SGPT

PERLAHAN TANPA PENURUNAN DOSIS

- KALAU KADAR SGOT, SGPT , KELAINAN

HEPATOLOGIS (-) PENGOBATAN DITERUS-

KAN

- FLU SYNDROME

- TROMBOSITOPENIA

Page 45: TUBERKULOSIS

PENENTUAN LAMA DAN REGIMEN

PENGOBATANDIDASARKAN ATAS 2 PENILAIAN BAKTERI-

OLOGIS

I. MUTAN YANG RESISTEN

KOMBINASI 2 ATAU LEBIH OAT

II. BASIL TB TUMBUH LAMBAT DAN INTER-

MITEN MASA PENGOBATAN DI-

PERPANJANG

Page 46: TUBERKULOSIS

KLASIFIKASI/KEMOPROFILAKSIS

KLASIFIKASI O : KONTAK (-), INFEKSI (-)

UJI TUBERKULIN (-)

KLASIFIKASI I : KONTAK (+), INFEKSI (-) KEMOPROFILAKSIS PRIMER

(INFECTION PROPHYLAXIS)

KLASIFIKASI II :INFKSI (+), PENYAKIT (-),

UJI TUBERKULIN (+)

KEMOPROFILAKSIS SEKUNDER

( DISEASE PROPHYLAXIS)

KLASIFIKASI III: PENDERITA TUBERKULOSIS

Page 47: TUBERKULOSIS

CATATAN DIAGNOSA HARUS PASTI MASA

PENGOBATAN LAMA REGIMEN PENGOBATAN SESUAIKAN

DENGAN OAT TERSEDIA SEGI PRAKTEK, RIFAMPISIN LEBIH

MENGUNTUNGKAN DARIPADA SM

PENCEGAHAN HINDARI KONTAK IMUNISASI BCG SEJAK DINI KEMOPROFILAKSIS PRIMER/SEKUNDER

Page 48: TUBERKULOSIS

REAKSI FALSE NEGATIVE01. MASA INKUBASI (2-10 MINGGU)

02. TB BERAT (MENINGITIS, MILIER)

03. ANERGI

04. IMUNODEFISIENSI

05. IMUNOSUPRESI

06. MALNUTRISI

07. INFEKSI VIRUS/BAKTERI

08. VAKSINASI (VIRUS HIDUP)

09. KORTIKOSTEROID

10. FAKTOR TUBERKULIN

Page 49: TUBERKULOSIS

REAKSI FALSE POSITIVE

INFEKSI NTM SENSITIF TERHADAP BAHAN PPD/OT PEMBERIAN YANG SALAH INTERPRETASI YANG SALAH POTENSI TUBERKULIN YANG BERBEDA SUDAH BCG

Page 50: TUBERKULOSIS

SHORT COURSE REGIMEN DOTS

INH TIAP HARI INH TIAP HARI ATAU

RIF (2 BULAN) RIF 2 X SEMINGGU

9 BULAN (7 BULAN)

ATAU

INH INH TIAP HARI ATAU

RIF TIAP HARI RIF 2X SEMINGGU

PZA (2 BULAN) ( 4 BULAN) 6 BULAN

BILA DICURIGAI INH RESISTEN TAMBAHKAN EMB