Trombosis Vena Dalam

5/12/2018 Trombosis Vena Dalam - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/trombosis-vena-dalam 1/19

Trombosis Vena Dalam

Pendahuluan:

Patogenesis trombosis pada pembuluh darah (arteri dan vena) dapat diterangkan oleh

teori Virchow (1856), yaitu terdiri dari interaksi antara faktor trauma pada dinding pembuluh

darah (trauma pada endotel), faktor abnormalitas aliran darah, dan faktor abnormalitas darah

(gangguan keseimbangan fungsi koagulasi dan fungsi fibrinolitik). Semua faktor tersebut penting

pada pembentukan trombosis pada vena, walaupun sesungguhnya penyebab timbulnya trombosis

vena dalam ditentukan oleh multifaktor. Tidak dapat disangkal bahwa kebanyakan pembentukan

trombus vena berasal dari daerah dimana terdapat pelambatan aliran darah. Trombus pada vena

didasarkan atas aliran darah vena yang relatif lambat, kaya eritrosit dan fibrin, dengan sejumlah

kecil trombosit, karenanya disebut trombus merah (red thrombus). Bandingkanlah dengan

trombus putih (white thrombus) yang kaya trombosit yang biasanya terjadi pada lumen pembuluh

arteri. Proses terjadinya trombus diawali pada kantung-kantung katup atau pada daerah vena

yang menderita trauma.

Trombosis vena dalam dijumpai tersering didaerah vena cruris (vena daerah soleus),

kemudian berturut-turut pada V.Femoralis, V Iliaca communis dan Vena cava inferior. Lebih

sering terjadi pada tungkai kiri, yaitu berhubungan dengan tekanan (kompresi) pada V.Iliaca

communis kiri oleh A. Iliaca communis kanan (disebut sindroma May-Thurner).

Sekitar 80% kasus trombus menetap (tidak mengalami propagasi atau tidak merambat keproksimal) pada daerah cruris (trombosis vena dalam bagian distal) . Sedangkan pada 20% kasus

trombus merambat ( propagation) ke V.Poplitea, V.Femoralis, sampai V.Iliaca (trombosis vena

dalam bagian proksimal). Bila tidak diobati pada 10-20% kasus trombosis proksimal tersebut

akan mengalami emboli paru-paru.

Phlegmasia adalah keadaan trombosis vena iliaka-femoralis yang luas, ditandai

pembengkakan (pembengkakan akibat gangguan aliran vena dan limfe) ekstremitas inferior, dan

stasis pada vena-dalam tersebut dapat menimbulkan gangguan aliran arteri sehingga terjadi

tanda-tanda iskhemia pada kaki.

Phlegmasia alba dolens, adalah keadaan yang lebih ringan , yaitu tidak terjadi iskhemia,

fungsi saraf masih normal. Bila tidak segera ditangani dapat timbul gangren kaki yang merambat

ke proksimal. Phlegmasia cerulea dolens, adalah keadaan phlegmasia yang lebih berat ,



ditandai ekstremitas berwarna biru, bengkak, petechiae, bullae, insufisiensi arteri (iskemia),

gangguan saraf sensoris dan motoris pada bagian distal.

Faktor risiko:

Usia diatas 40 tahun. Varises tungkai

Kehamilan atau kadar estrogen tinggi. Penyakit mieloproliferatif.

Obesitas atau immobilitas lama. Hiperlipidemi.Penyakit jantung. Diabetes mellitus

Keganasan. Sindroma hemolitik-uremik.

Trauma. Purpura thrombotik-thrombositopeni.Sepsis. Antikoagulan lupus.

Hypercoagulable state. Homosistinuria

Pernah trombosis vena dalam atau emboli paru. Sindroma Cushing.

Cryofibrinogenemia Colitis ulcerativa.

Sindroma Behcet.

Pemeriksaan klinis :

Pemeriksaan fisik:

Pada pemerisaan fisik sering tidak ditemukan tanda-tanda klinis. Tanda klinis yang pertama kali

muncul adalah nyeri (50% kasus). Pembengkakan terjadi distal dari letak anatomis oklusi total

vena dalam, timbul dalam beberapa jam setelah oklusi total .

Phlegmasia alba dolens: palpasi denyut arteri kaki dan fungsi saraf sensoris dan motoris masih

normal, ekstremitas bengkak dan berwarna pucat.

Phlegmasia cerulea dolens: ekstremitas bengkak dan berwarna biru, sering dijumpai petechiae

dan bullae, perabaan nadi dan fungsi saraf mungkin masih normal pada awalnya tetapi akhirnya

cenderung menurun dan menghilang dimulai pada kaki. Bila oklusi vena dalam menetap, akan

terjadi tanda-tanda gangguan aliran darah pada arteri berupa iskhemia, nekrosis dan gangren.

Pemeriksaan radiologis:

1. Ascending venografi (invasif) merupakan gold standard untuk diagnosis thrombosis vena

dalam, walaupun membutuhkan fasilitas peralatan dan teknik pemeriksaan, dan timbulnyakomplikasi (nyeri, ekstravasasi zat kontras, dan thrombosis). Oleh karena alasan tersebut

maka untuk keperluan diagnosis saat ini berpindah pada penggunaan peralatan yang non-

invasif.

2. Impedance plethysmography:



Jenis pemeriksaan ini tergolong non-invasif, indirek, mengukur perubahan volume tungkai,

untuk mengukur thrombus pada popliteal atau arteri proksimal, bila dibandingkan dengan

ascending venografphy, memiliki spesifisitas 88%, sensitivity 92%, tetapi tidak akurat

untuk mendeteksi bekuan darah dibagian distal tungkai (vena betis).

3. Doppler ultrasonografi:

Walaupun teknik gelombang kontinyu (continuous-wave) ultrasonografi ini merupakan cara

termudah, murah, non-invasif, dan dibandingkan dengan ascending venography memiliki

specificity 88%, sensitivity 83%, tenik ini tidak baik untuk evaluasi trombosis yang

berulang/rekuren karena tidak dapat membedakan trombosis lama dengan yang baru pada

sindroma postrombotik.

4. Duplex scanning:

Teknik B-mode ultrasonografi ini mampu melihat aliran, gerakan katup, adanya bekuan

darah/thrombus, membedakan bekuan lama atau baru, perubahan dinding pada sistim vena.

Duplex scanning , adalah kombinasi dari real-time dan Doppler ultrasonografi, memiliki

angka spesifisitas 86-95%, sensitifitas 88-98% dalam mendeteksi trombosis vena dalam.

Walaupun demikian harus diingat hasil pemeriksaan Dupplex scanning tergantung

operatornya (operator dependent , hasil pemeriksaan seorang operator ahli dapat berbeda

dengan hasil operator ahli lainnya).

Sindroma hiperkoagulabilitas:

Kongenital: Didapat:

Defisiensi antitrombin III Sindroma antifosfolipid Defisiensi Protein C&S.

Defisiensi Protein C. Keganasan. Defisiensi antithrombin III.Defisiensi Protein S. Sepsis. Trauma/trauma panas.

Defisiensi heparin cofactor II. Kehamilan/estrogen. Trauma operasi besar.

Plasminogen abnormal. Diabetes.Fibrinogen abnormal. Vaskulitides.

Homosistinuria. Penyakit mieloproliferatif.

Hiperlipidemia. Heparin-induced thrombocytopenia.

Terapi :

Medikal:

Heparin:

Diberikan 5000-20.000 U (100-200 U/kgbb.) bolus intravena, diikuti infus intravena secara

kontinyu 600-2000 U heparin per jam selama 4-6 hari. Dosis heparin dipertahankan sesuai



dengan hasil pemeriksaan aPTT (activated thromboplastin time) minimal 1,5 X harga/nilai

kontrol untuk mencegah thromboembolisme rekuren. Heparin dihentikan setelah prothrombin

time minimal 1,5 X harga/nilai kontrol. Warfarin oral (induksi 10-15mg selama 2-3 hari sesuai

hasil pemeriksaan prothrombin time, kemudian dosis dipertahankan 2-10mg perhari; pemberian

warfarin dimulai pada hari ke2 – 3 pengobatan heparin) dilanjutkan sampai 3-6 bulan lamanya,

atau dapat sebagai alternatif adalah penyuntikkan diri sendiri dengan heparin 5000 U (1 cc)

subkutan sekali sehari selama 3-6 bulan. Bila cara pengobatan dilakukan dengan cara tersebut

maka kemungkinan trombosis rekuren hanya sekitar kurang dari 5%. Walaupun demikian

terdapat penelitian yang menunjukkan bahwa lebih dari 80% pasien trombosis vena dalam yang

diobati dengan heparin menderita ulkus stasis dalam waktu 4 -7 tahun kemudian. Hasil penelitian

ini menunjukkan bahwa heparin dapat mengurangi thrombosis rekuren tetapi tidak dapat

mencegah kerusakkan dinding dan katup vena yang akan menimbulkan morbiditas pada jangka

panjang.

Komplikasi pemberian heparin adalah perdarahan dan trombositopeni. Periksalah jumlah

sel trombosit sebelum pemberian heparin. Perdarahan terjadi bila aPTT (activated partial

thromboplastin time) lebih dari 2-3 kali nilai kontrol untuk beberapa jam lamanya, tetapi

perdarahan lebih sering terjadi bila terdapat penyakit yang mendasarinya seperti uremia,

trombositopeni. Pada usia lanjut, terutama perempuan, mempunyai risiko lebih besar terjadi

perdarahan.Sindroma trombositopeni yang terjadi akibat pemberian heparin, yaitu disebut Heparin-

induced thrombocytopenia syndrome, bila ditemukan jumlah thrombosit darah <100.000/mm3,

sehingga dapat memudahkan terjadi perdarahan. Keadaan tersebut adalah suatu reaksi kepekaan

berlebih (idiosyncratic) terhadap heparin yang menimbulkan lebih sering reaksi trombosis dari

pada perdarahan. Reaksi tubuh ini dapat terjadi pada saat kedua kalinya atau kesekian kalinya

heparin disuntikkan (re-exposure) pada tubuh penderita, yaitu umumnya pada hari ke 2 sampai

hari ke15 (dimana heparin disuntikkan sekali sehari dan tidak tergantung dosisnya) setelah

pemberian heparin.

Kontraindikasi absolut pemberian heparin adalah pada perdarahan aktif, operasi bedah

saraf yang baru dialami, hipertensi maligna, perdarahan serebral/subarachnoid. Kontraindikasi

relatif adalah operasi yang baru dialami, perdarahan gastrointestinal, diatesis hemoragik dan

stroke yang baru terjadi.



Terapi trombolitik:

Kontraindikasi absolut: perdarahan aktif, lesi akibat trauma serebrovaskular yang baru

dialami, kelainan atau penyakit intrakranial yang mudah berdarah, pembedahan mata yang baru

dialami.

Kontraindikasi relatif: trauma atau pembedahan besar yang baru dialami, penyakit ulkus

peptikum aktif, hipertensi tak terkontrol, kehamilan, perdarahan pada retinopati diabetika.

Urokinase maupun streptokinase dapat menimbulkan lisis thrombus secara lengkap pada

penelitian yang dilakukan eksperimental maupun klinis. Kedua jenis obat tersebut dapat secara

efektif bekerja pada pasien yang menderita thromboemboli kurang dari 5-7 hari, tetapi hasil

terbaik pada pasien bergejala kurang dari 48 jam.

Streptokinase dan urokinase menimbulkan lisis tromboemboli pada sebanyak 26-57%

pasien. Pada kelompok pasien deep vein trombosis yang diberi antikoagulant dan trombolitik,

dijumpai hasil pada 4% pasien yang diberi anticoagulant terjadi lisis dan 82% pasien ternyata

thrombus tidak menghilang; sedangkan yang diberikan trombolitik terdapat 45% resolusi

trombus yang lengkap, dan 18% tidak lengkap.Teknik terbaru dalam pemberian trombolitik untuk menghancurkan penyumbatan

trombus pada daerah iliaka-femoral adalah dengan menyuntikkan cairan trombolitik, setelah

ujung kateter yang dimasukkan kedalam lumen A. Femoralis superfisialis berada didalam masa

trombus (catheter-directed thrombolysis), tetapi mengenai angka keberhasilannya masih

menunggu penelitian lebih lanjut. Komplikasi utama pada pemberian trombolitik adalah

perdarahan yang frekwensinya 2 - 5 kali lebih sering dibandingkan dengan pemberian heparin.

Mengingat hal tersebut maka heparin tetap merupakan the agent of choice untuk manajemen

tromboembolisme.

Terapi dengan teknik bedah:

Trombektomi vena daerah iliaka-femoral dilakukan bila pemberian obat-obatan tidak

berhasil. Jika dijumpai kontraindikasi pemberian antikoagulan atau trombolitik, dan



tromboemboli yang terjadi terus-menerus dari distal, maka dilakukan pemasangan saringan

(filter) dari Greenfield pada vena cava inferior yang berguna untuk menahan emboli.

Penyakit Buerger

Pendahuluan:

Penyakit ini disebut juga dengan nama tromboangiitis obliterans, yaitu tergolong

penyakit inflamasi yang non-aterosklerosis (inflammatory non-atherosclerotic). Pada umumnya

penyakit ini menyerang arteri berukuran sedang dan kecil serta vena pada ekstremitas. Penyakit

ini berhubungan erat dengan kebiasaan merokok. Di RSU Dr.Hasan Sadikin penderita penyakit

Buerger yang tercatat datang berobat adalah sebanyak 44 orang dalam periode 5 tahun, antara

1986 sampai dengan 1991 (Wahid, Yuwono 1991); 22 orang dalam periode 8 tahun, antara 1993

sampai dengan April 1996; 51 orang dalam periode 1997 sampai dengan 2001 (Ismail 2002).

Umumnya berusia umumnya dibawah 50 tahun, dengan diantaranya terdapat penderita yang

berusia dibawah 20 tahun. Jumlah mayoritas penderitanya adalah pria, sedangkan penderita

perempuan hanya ditemukan 1 atau 2 orang saja dalam setiap periode penelitian. Hampir seluruh

penderita datang berobat setelah terdapat luka iskhemi pada ujung jari kakinya, yaitu nekrosis

pada jaringan lunak jari kaki atau gangren. Luka pada penyakit Buerger lebih sering dijumpai

pada kaki, sedangkan pada jari tangan sangat jarang dijumpai. Hal tersebut dapat diterangkankarena kaki yang iskhemi lebih mudah mengalami trauma benturan (misalnya tertendang

sesuatu, menginjak benda tajam) pada saat berjalan. Penderita penyakit Buerger yang datang

untuk berobat pada umumnya berasal dari golongan ekonomi lemah.

Penyakit inflamasi arteri lainnya, yaitu arteritis Takayasu, akan dibicarakan pada Bab

selanjutnya.

Ciri diagnosis penyakit Buerger:

Onset penyakit biasanya pada usia muda atau sebelum berusia 45-50 tahun, walaupun

dapat pula dijumpai pada usia yang lebih tua.

Iskhemi pada ekstremitas inferior atau superior khususnya di bagian distal. Seringkali

dijumpai pulsasi arteri di bagian distal yang menghilang sehingga menimbulkan nekrosis

jaringan atau bahkan dapat terjadi gangren pada jari.



Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko tunggal yang menimbulkan penyakit ini, dan

tidak dijumpai faktor risiko lainnya seperti peninggian kadar lemak, peninggian kadar

sakar darah, atau hypercoagulable state . Bila kebiasaan merokok disertai dengan faktor

risiko lain seperti misalnya peninggian kadar lemak, maka penyakit ini tidak dapat

disebut penyakit Buerger melainkan harus disebut aterosklerosis. Demikian pula bila

pada penderita yang perokok tersebut dijumpai peninggian kadar sakar darah, maka

penyakitnya harus dinyatakan sebagai Diabetes mellitus.

Jenis kelamin penderita mayoritas pria. Jumlah penderita wanita sangat jarang ditemukan.

Biasanya diawali dengan gejala-gejala dari sindroma Raynaud.

Tromboflebitis superfisialis migrans, adalah peradangan pada suatu segmen vena

superfisial di ekstremitas yang berpindah setelah sembuh dari peradangannya secara

spontan ke segmen vena lainnya. Fase akut dari peradangan terjadi selama 2-3 minggu

pertama dengan gambaran segmen vena yang menderita berwarna merah gelap, dan nyeri

pada perabaan. Setelah lebih dari 2-3 minggu nyeri menjadi berkurang atau menghilang,

warna segmen vena yang semula meradang tersebut menjadi lebih gelap, tetapi biasanya

pembuluh vena tersebut masih teraba mengeras seperti kawat.

Penyakit ini dapat diderita oleh perokok pasif (perokok pasif yaitu seseorang yang

tanpa disengaja sering menghisap asap rokok dari lingkungan dekatnya yang terdiri dari orang-

orang yang memiliki kebiasaan merokok). Walaupun seorang perokok pasif dapat menderita

penyakit Buerger, tetapi biasanya dengan gejala yang jauh lebih ringan (pegal/nyeri otot atau

akral terasa dingin) dibandingkan dengan seorang perokok berat. Penyakit Buerger dapat

muncul saat penderita telah berusia lebih tua dari 50 tahun, walaupun kejadian tersebut lebih

jarang dijumpai. Penderita penyakit Buerger yang berjenis kelamin wanita lebih jarang

ditemukan, biasanya memiliki gejala penyakit yang relatif lebih ringan dibandingkan dengan

penderita pria.

Telah diketahui bahwa jumlah orang yang memiliki kebiasaan merokok cukup besar

jumlahnya didalam masyarakat Indonesia. Sedangkan penderita penyakit Buerger berjumlah

relatif kecil. Timbul pertanyaan: mengapa penyakit Buerger tidak selalu menimpa para pecandu

rokok dan yang tidak memiliki faktor risiko lainnya kecuali merokok ? Hasil penelitian dibawah

ini mengindikasikan kemungkinan terdapat predisposisi genetik yang mengawali munculnya

penyakit Buerger tersebut.



Pada penelitian karyotipe dari sampel darah 10 penderita (Yuwono HS, Yatim W. 1999)

di Bandung, ditemukan aberasi primer yang sama yaitu t(2;6)(q33;q24) dan aberasi sekunder

yang bervariasi. Pemeriksaan tissue typing penderita penyakit Buerger di Inggris oleh

McLaughlin pada tahun1976 menghasilkan mayoritas penderita memiliki HLA-A9 dan HLA-B5.

Pemeriksaan yang sama di Jepang oleh Ohtawa pada tahun 1974 menghasilkan HLA-A9, BW10;

sedangkan Numano 1986 menemukan HLA-AW24, HLA-Bw40, HLA-Bw54, HLA-Cw1, HLA-

DR2 dan yang tersering ditemukan adalah HLA-Bw54-DR2 (Shionoya 1990) pada para

penderita penyakit Buerger.

Pengobatan:

Penderita harus segera menghentikan kebiasaan merokok dan selanjutnya dilarang untuk

merokok kembali dan menghindarkan diri pula sebagai perokok pasif, karena menghisap

asap rokok akan berpengaruh menimbulkan progresifitas penyakit atau kekambuhan.

Perfusi jaringan yang menderita iskhemia di ekstremitas bagian distal harus diperbaiki

lebih dahulu dengan pemberian obat-obatan vasodilator dan antiaggregasi trombosit,

sebelum dilakukan operasi amputasi, sehingga garis batas (level) amputasi dapat

diusahakan sedistal mungkin. Tetapi bila sudah terjadi sepsis yang mengancam jiwaakibat infeksi berat didaerah iskhemia, dan perbaikan perfusi jaringan di bagian distal

tidak memungkinkan, maka amputasi harus dilakukan secepatnya (amputasi cito).

Amputasi harus cepat dilakukan mengingat bahaya jaringan yang nekrosis menghasilkan

toksin, oksidator-oksidator yang masuk kedalam tubuh melalui aliran darah vena yang

mendrenase jaringan tersebut, sehingga dapat menimbulkan kerusakan ginjal dan organ

lainnya.

Contoh jenis obat-obatan adalah: 1) Alprostadil, adalah sejenis Prostaglandine-E1 yang

diberikan secara parenteral, berbentuk serbuk berwarna putih yang memiliki efek sebagai

vasodilator dan antiagregasi trombosit, yang diberikan dengan dosis untuk orang dewasa :

sehari 1 kali 10 - 20 g dilarutkan ke dalam 10 ml NaCl dalam semprit untuk disuntikkan

intravena secara perlahan-lahan (minimum selama 10 menit) sebanyak minimum 21 hari



(3 minggu) berturut-turut ; 2) Cilostazol, yaitu berupa tablet kecil berwarna putih yang

memiliki efek sebagai antiaggregasi trombosit dan vasodilator. Dosis untuk orang dewasa:

sehari 3 kali 1 tablet 50 mg yang diberikan selama 3-6 bulan (bila terdapat keluhan sakit

kepala setelah memakan obat ini, dosis dapat diturunkan atau diganti dengan obat

vasodilator lainnya); dipyridamole, tablet 25 mg, 50 mg dan 75 mg, dosis sehari 3 kali 50-

75 mg. Dipyridamol memiliki efek vasodilator, dan dapat diberikan bersama tablet asam

salisilat (antikoagulan). Dengan pemberian obat-obatan diatas diharapkan pembuluh arteri

kolateral akan terbuka dan aliran darah ke distal akan bertambah, sehingga mampu

mengurangi iskemia dan keluhan nyeri akan berkurang atau menghilang, luka akan

menjadi cepat kering, menutup dan sembuh. Pada penelitian dapat ditemukan perubahan

tekanan sistolik A.Dorsalis pedis dan atau A.Tibialis posterior yang meningkat secara

nyata setelah pemberian Alprostadil secara intravena setiap hari selama minimum 3

minggu, atau setelah pemberian tablet Cilostazol selama minimum 4-6 minggu.

Terdapat indikasi untuk melakukan tindakan operasi bedah rekonstruksi pada arteri, bila pada

gambar arteriografi, tampak arteri yang tersumbat ( proximal run-in), sedangkan arteri bagian

distal masih ada yang cukup terisi cairan kontras (distal run-off ) oleh pembuluh-pembuluh

kolateral yang masih terbuka. Bahan pembuluh darah untuk tindakan operasi bedah

rekonstruksi (graft untuk operasi by pass) adalah dari pembuluh vena (V.Saphena magna sisiyang sehat) atau bila kualitas pembuluh vena tidak ada yang baik (varises), diperlukan

protesa pembuluh darah ( polytetrafluoroethylene disingkat PTFE). Pada penyakit Buerger,

jarang dijumpai distal run-off yang memadai untuk tindakan operasi by-pass, karena pada

penyakit ini pembuluh kolateral yang tampak pada arteriografi biasanya sangat sedikit,

sehingga tidak cukup aliran darah untuk mengisi pembuluh darah arteri dibagian distal yang

tidak mengalami trombosis.

Menentukan batas (level) amputasi pada ekstremitas inferior dengan pemeriksaan fisik:

1. Meraba (palpasi) denyutan arteri. Pada kasus iskhemia berat dengan gangren jempol

kaki kiri: bila nadi tak teraba, periksalah tekanan sistolik A.Dorsalis pedis dan A.Tibialis

posterior pada pergelangan kaki dengan bantuan alat doppler.

Bila tekanan sistolik di pergelangan kaki kurang dari 35 mmhg pada saat dilakukan



amputasi digiti, maka akan mengakibatkan luka amputasi tersebut tidak dapat sembuh,

karena daerah luka tersebut masih mengalami iskhemi berat. Selanjutnya periksalah

A.Poplitea, bila dengan palpasi teraba denyutan dengan jelas, maka amputasi yang akan

dilakukan adalah dibawah lutut (below knee amputation), yaitu bila akan dilakukan

amputasi segera dan tanpa melalui masa pemberian obat vasodilator lebih dahulu.

Keputusan tersebut dilakukan karena keadaan jaringan kaki yang tidak dapat

diselamatkan lagi oleh adanya infeksi berat yang menimbulkan sepsis. Pada batas

tersebut aliran darah masih cukup baik untuk penyembuhan luka operasi amputasi.

Bila A.Poplitea di fossa poplitea tidak teraba, tetapi A. Femoralis communis di inguinal

teraba dengan jelas, maka batas amputasi adalah diatas lutut (pada paha, above knee

amputation), yaitu apabila dengan bantuan alat Doppler didapatkan tekanan sistolik

pada A.Poplitea 35mmHg.

Gambar 3.1. Arteriografi A.Femoralis kanan dari penderita penyakit Buerger. Setelah pemberian PGE1

intravena 21 kali (20 µgram sekali sehari) terjadi perbaikan kolateral yang nyata. Keterangan: A1-

menunjukkan ujung dari arteri Femoralis yang tersumbat, dan A2-ujung dari arteri Poplitea yang masih terisi darah; B-menunjukkan pengisian cairan kontras pada pembuluh arteri yang menghubungkan A1 dan A2.

Operasi simpatektomi lumbal dilakukan untuk membuang ganglion simpatis segmen Lumbal

ke-2 dan Lumbal ke-3. Kerugiannya: vasodilatasi hanya timbul pada kulit dermatom segmen

Lumbal ke-2 dan ke-3, tetapi tidak terbukti menimbulkan vasodilatasi arteri pada otot.

Pengaruh vasodilatasi akibat simpatektomi lumbal akan terhambat secara fisiologis oleh

ORGANISASI

SISWA

INTRA

SEKOLAH

SMU NEGERI

8 BANDUNG

Jalan SolontonganNo.3 Buahbatu

No :

B

A2

A1



adanya epinephrin (simpatomimetik, menimbulkan vasokonstriksi) yang beredar didalam

darah, sehingga dapat mengakibatkan vasodilatasi hanya berlangsung pendek (< 6 bulan).

Perlu diketahui pula bahwa simpatektomi merupakan tindakan operatif (prosedur yang

invasif). Indikasi simpatektomi lumbal adalah : 1) Indeks ankle-brachial (perbandingan

tekanan sistolik arteri pada pergelangan kaki dan tekanan sistolik pada A.Brachialis) > 0,3 ;

2)tidak dijumpai gangguan neropati ;3)ulkus superfisial atau gangren kulit berukuran kecil

yang terbatas pada sebuah jari; 4) tidak dijumpai infeksi jaringan yang luas dan dalam.

Mengingat keterbatasan indikasi tersebut pada masa kini tindakan simpatektomi lumbal

selain sangat selektif, juga sudah jarang dikerjakan. Belakangan ini teknik simpatektomi atau

blok ganglion saraf simpatik mulai diperkenalkan menggunakan teknik

laparoskopi/endoskopi (minimally invasive surgery) dengan menggunakan injeksi alkohol

absolut.

Bandingkanlah tindakan simpatektomi tersebut dengan pemberian obat vasodilator

Prostaglandin-E1, yang diberikan melalui intravena, yang telah terbukti menimbulkan

vasodilatasi arteri pada jaringan otot dan kulit yang berlangsung selama 6 bulan (Gruss 1996)

bila diberikan dengan dosis sekali sehari selama tiga minggu berturut-turut. Setelah

pemberian PGE1 intravena, dapat dilanjutkan dengan tablet Cilostazol selama 3-6 bulan terus

menerus untuk mempertahankan perfusi jaringan yang sudah terjadi, atau diberikan dalam

waktu yang bersamaan dengan Prostaglandin-E1 karena efeknya yang saling menunjang(sinergis).

Protese tungkai bawah dapat digunakan setelah 4 - 8 minggu pasca amputasi setelah luka

sembuh, didahului latihan menggunakan protese, dengan bekerja sama dengan Bagian

Rehabilitasi Medik .

Perawatan luka iskemik di ruang rawat-inap: tidak boleh melakukan pembersihan luka atau

nekrotomi, karena akan menimbulkan nyeri pada waktu dilakukan manipulasi pada luka

walaupun telah diberikan analgetika sebelumnya. Harus diingat bahwa penderita dengan luka

iskemik (klasifikasi Fountaine derajat IV), akan mengalami kesulitan tidur akibat nyeri yang

amat sangat yang akan dialaminya terus-menerus selama belum ada perbaikan perfusi

jaringan iskemik. Luka iskemik tersebut cukup dilapisi salep antibakteri yang tidak

merangsang (tidak nyeri) dan ditutup dengan kasa steril. Manipulasi pada luka iskemik akan



menimbulkan nyeri yang traumatis pada penderitanya, sehingga menimbulkan rasa takut

setiap akan mengganti kasa pembalut.

Gambar 3.2. Lesi gangren jari ke-2 sampai dengan jari ke-5 pada kaki kiri seorang penderita

penyakit Buerger.

3.4.Tirotoksikosis pada penderita thromboangiitis obliterans.

Beberapa penderita penyakit Buerger di RSU Dr. Hasan Sadikin ditemukan dengan tanda-tanda

tirotoksikosis (pembesaran kelenjar, kadar TSH yang lebih rendahdari normal, T3 dan T4 yangmeninggi). Penelitian mengenai pengaruh kebiasaan merokok terhadap fungsi kelenjar tiroid

dan prevalensi penyakit tiroid telah dilakukan pada 2 kelompok kohort, terdiri dari lelaki dan

perempuan di Swedia. Peserta yang diteliti terdiri dari 1555 orang perokok, 1048 orang yang

pernah perokok (ex-smokers), 1497 orang bukan perokok (non-smokers). Hasilnya

menunjukkan konsentrasi TSH serum yang rendah pada kelompok perokok, yang secara

statistik nyata dibandingkan dengan konsentrasi TSH kelompok ex-smoker (p=0,05) dan non-

smoker (p=0,001), tetapi tidak menunjukkan perbedaan nyata pada nilai konsentrasi T3 serum.

Prevalensi non-toxic goitre dan toxic diffuse goitre meninggi secara nyata (p=0.005) pada

kelompok perokok perempuan dibandingkan kelompok perempuan bukan perokok (p=0,04).

Peneliti menyatakan hipotesanya bahwa peninggian aktivitas simpatis pada perokok dapat

merangsang pembentukkan tirotoksikosis pada individu yang telah memiliki predisposisi.

Selain itu gangguan imunologik akibat merokok merupakan kemungkinan lainnya

Gangren digiti



(Ericsson,Lindgärde 1991). Mekanisme kejadian tersebut secara skematik dapat dilihat pada

Bagan 1.1 dibawah ini.

Bagan 3.1:

Kebiasaan merokok (khususnya perokok berat) meningkatkan aktivitas simpatis dan

mengganggu sistim immunitas khususnya pada pasien yang memiliki predisposisi genetik.

Akan muncul Immunoglobulin-G yaitu Long Acting Thyroid Stimulator (LATS) yangmerangsang hiperplasia kelenjar tiroid dan tirotoksikosis

Tirotoksikosis menimbulkan rangsang simpatis/adrenergik yang selanjutnya akan

menimbulkan vasokonstriksi arteri sehingga memperberat iskhemia.

Rangsang

simpatis .

Vasokonstriksi arteri kecil dan medium akan menimbulkan gangguan perfusi, iskhemia, rest

pain , nekrosis, dan gangren.

Luka iskhemik tersebut menimbulkan gangguan sukar tidur akibat nyeri (rest pain) sehingga

merupakan ketegangan (stress) yang memperberat gangguan metabolisme tubuh,

dan dalam jangka panjang dapat menurunkan daya tahan tubuhserta memudahkan terjadi infeksi berat (sepsis).

Tindakan operasi yang dilakukan dalam keadaan struma toksis dapat menimbulkan

serangan krisis tiroid. Mortalitas thyroid crisis adalah sekitar 10-20% (terutama pada penyakit

Graves), tetapi dengan perawatan yang adekwat mortalitas tirotoksikosis pada saat ini telah

mampu dicegah atau ditekan serendah mungkin. Tanda-tanda serangan tirotoksikosis: demam

tinggi dapat cepat mencapai 39 derajat Celsius, keringat yang banyak, mual-mual dan muntah-

muntah, nyeri perut, delirium, apatis, stupor, coma, dehidrasi, tahikardia, kegagalan fungsi

jantung, hipotensi. Penemuan tanda-tanda krisis tidak boleh menunggu penegasan dari hasil

fungsi tiroid ( Kim Lyerly, 1990).



Kaki Diabetes

Pendahuluan:

Infeksi pada kaki penderita diabetes merupakan penyebab morbiditas terpenting yang sering

dijumpai di klinik-klinik umum dan merupakan indikasi untuk rawat-inap, karena penyembuhan

luka tergantung pada perbaikan kadar sakar darahnya. Kaki adalah bagian tubuh yang tersering

terkena trauma (seperti terantuk benda keras, terinjak benda tajam). Pada penderita diabetes

trauma tersebut dapat disusul terjadinya luka dan menimbulkan komplikasi infeksi sulit sembuh,

sehingga membutuhkan perawatan yang lama. Infeksi luka pada kaki penderita diabetes mellitus

disebut sebagai kaki diabetes. Hasil penelitian retrospektif selama setahun (2001) menunjukkan

angka jumlah penderita kaki diabetes yang dirawat inap di RSU Dr.Hasan Sadikin adalah

sebanyak 66 orang atau 44,2% dari seluruh penderita diabetes mellitus yang dirawat inap (Nurul

2002). Sering luka pada kaki menjadi sulit sembuh dan bahkan akhirnya harus dilakukan

tindakan operasi memotong (amputasi) bagian dari jari, kaki atau tungkai penderita, akibat dari

kerusakan jaringan yang tidak dapat diselamatkan dan membahayakan nyawa penderita oleh

adanya bakteri patogen dalam darah (sepsis) yang berasal dari infeksi kaki diabetes. Penderita

diabetes memiliki risiko menderita ulkus yang terinfeksi jauh lebih tinggi dibandingkan pada

penderita non-diabetes, dan diabetes merupakan penyebab dari 50% kasus amputasi kaki pada

kelompok kasus non-trauma. Lebih dari 2/3 bagian dari seluruh kasus amputasi disebabkan oleh

penyakit kaki diabetes (LoGerfo,1995).

Ciri diagnosis:

Tanda-tanda diabetes mellitus.

Infeksi pada ulkus pada kaki yang sukar sembuh.

Tanda-tanda iskhemi dan neropati.

Patogenesis:

Akibat peninggian abnormal kadar gula darah yang khronik akan terjadi proses non-ensimatik

glikosilasi (non-enzymatic glycosylation atau glycation, yaitu penggabungan glukosa dengan

protein dalam lingkungan kadar glukosa yang tinggi tanpa bantuan ensim) protein dalam bentuk

advanced glycation end products (AGE). Proses tersebut akan menghasilkan radikal bebas yang

selanjutnya akan menimbulkan dampak pada percepatan aterosklerosis (makroangiopati) dan



mikroangiopati yang merupakan perubahan-perubahan patologis yang biasa ditemukan pada

penderita penyakit diabetes mellitus yang menimbulkan gangguan fungsi (disfungsi) sel endotel

pembuluh darah (LoGerfo,1995; Bouskela, Bottino, Tavares 2003). Kecepatan pembentukan

radikal bebas sangat tergantung pada kecepatan terjadinya proses glikosilasi protein. (Jennings

and Belch 2000)

Terdapat 3 gejala patologis yang bekerja saling berinteraksi bersama secara kompleks dan

jarang sekali muncul sendirian, yaitu : (1) neuropati, (2) infeksi, (3) iskhemia. Penyebab dari

iskemia pada kaki diabetik adalah oklusi arteri akibat gangguan aterosklerosis. Proses terjadinya

gangguan aterosklerosis lebih cepat dan lebih berat pada penderita diabetes dibandingkan dengan

penderita aterosklerosis non-diabetes. Infark miokardium yang disebabkan aterosklerosis pada

arteri Coronaria merupakan penyebab kematian yang tersering. Gangren pada kaki lebih sering

timbul hampir 100 kali dibandingkan pada populasi penderita non-diabetes. Dijumpai

peningkatan adesi trombosit kepada lapisan endotel pembuluh arteri, yang mungkin disebabkan

oleh peningkatan sintesa tromboxan-A2 dan penurunan produksi prostasiklin ( prostacycline).

Selain bahwa hipertensi, yang sering dijumpai pada penderita diabetes, merupakan faktor risiko

aterosklerosis. Semua jenis ukuran arteri akan dikenai oleh proses aterosklerosis tersebut. Lokasi

anatomik oklusi arteri pada diabetes menurut hasil penelitian prospektif dari Strandness dan

Conrad adalah biasanya menyangkut arteri bagian distal dari arteri Poplitea dan arteri Tibialis.

Selain itu hasil penelitian mereka menunjukkan bahwa walaupun sering dijumpai oklusi padaarteri Tibialis dan arteri Peroneus , tetapi lebih jarang dijumpai oklusi arteri pada kaki terutama

arteri dorsalis pedis sebagai outflow (atau disebut distal run-off , yaitu pembuluh darah yang

menerima aliran darah dari protesa pembuluh) untuk operasi bedah pintas (by pass) . Hasil-hasil

tersebut diperkuat oleh hasil penelitian arteriografi dari Menzoian pada tahun 1989. Pada

penderita diabetes, terutama yang bukan perokok sering dijumpai arteri Femoralis superfisialis

atau arteri Poplitea yang tidak tersumbat, sehingga arteri tersebut dapat digunakan sebagai

inflow (arteri proksimal) yang mengalirkan darah ke distal (outflow) melalui pembuluh darah

pengganti (graft , dapat berupa vena Saphena magna atau sejenisnya atau pembuluh darah

buatan) pada tindakan operasi rekonstruksi arteri. Pada percabangan arteri Tibialis, termasuk

pembuluh arteri arkus pedis dan metatarsal, umumnya dijumpai peningkatan kalsifikasi disekitar

lamina elastika interna, tetapi keadaan ini seringkali tidak menimbulkan oklusi (LoGerfo,1995).



Mikrosirkulasi:

Hasil penelitian prospektif dengan menggunakan mikroskop elektron , pengukuran tahanan

pembuluh kapilar (vascular resistance), dan pengukuran menggunakan alat pletismograf

( plethysmograph, alat yang dapat mengukur perubahan volume suatu organ), ternyata tidak

dijumpai adanya proses oklusi pada arteriola atau kapilar. Pengertian adanya oklusi ditingkat

mikrosirkulasi pada penderita diabetes akan berdampak menurunkan usaha untuk melakukan

tindakan rekonstruksi arteri. Mikroangiopati pada penderita diabetes mellitus adalah adanya

penebalan yang difus pada membrana basalis pembuluh kapilar yang antara lain ditemukan pada

kapilar kulit, kapilar otot skelet, kapilar retina dan kapilar glomeruli dan medula ginjal. Tetapi

penebalan tersebut tidak menimbulkan penyempitan (stenosis) lumen. Walaupun terjadi

penebalan membrana basalis, kapilar penderita diabetes lebih mudah mengalami kebocoran

albumin plasma, meski tidak terbukti kebocoran protein plasma tersebut mengakibatkan

gangguan nutrisi. Penebalan membrana basalis tersebut tampak dibawah mikroskop dengan

ditandai oleh penebalan lapisan hialin. Gangguan pengangkutan oksigen barulah terjadi bila

terdapat pertumbuhan hipertrofi lapisan sel endotel yang akan menimbulkan penyempitan lumen

arteri sehingga menghambat aliran darah ke distal(Crawford dan Cotran 1999).

Neropati:

Komplikasi tersering adalah polineropati pada sistim persarafan otonom dan somatis.Adanya gangguan persarafan otonom akan menimbulkan aliran darah melalui hubungan

langsung antara arteriola dan venula (arterio-venous shunt atau hubungan pendek dari arteriola

ke venula menyebabkan aliran darah tidak memasuki kapilar), mengakibatkan gangguan perfusi

jaringan menjadi tidak efisien.

Neropati dapat terjadi bersama-sama dengan iskhemi. Tindakan operasi rekonstruksi

arteri yang tersumbat harus dilakukan untuk memperbaiki perfusi jaringan bagian distal yang

mengalami iskhemi, walaupun mungkin tidak dapat memperbaiki neropati yang sudah terjadi

(kerusakan sel saraf tepi yang permanen), tetapi dapat membantu memberikan kesembuhan pada

jaringan yang iskhemik. Penyebab kerusakan persarafan tepi diduga disebabkan oleh

penyumbatan (oklusi) vasa vasorum yang mengurus serabut saraf, sehingga dapat mengganggu

saraf sensorik (sensorik lebih dahulu menderita gangguan) maupun motorik. Pada serabut saraf

tepi yang terganggu akan terjadi keadaan bahwa semakin kearah distal tungkai semakin berat



kerusakannya, yaitu berupa proses demielinisasi segmental yang terjadi akibat terganggunya

metabolisme sel Schwann. Keadaan tersebut menimbulkan melambatnya kecepatan konduksi

pada saraf. Gangguan neropati yang terjadi biasanya berkembang lambat dengan diawali gejala

kejang otot pada malam hari dan parestesia, kemudian berlanjut dengan gangguan sensasi getar,

gangguan persepsi perabaan halus dan nyeri, dan akhirnya kehilangan refleks tendon. Keadaan

tersebut akan menimbulkan kelemahan mekanisme pertahanan tubuh, yaitu menghilangnya

reaksi terhadap rangsang nyeri, trauma tekanan dan trauma minor lainnya. Sehingga karena

tubuh tidak mengenal rangsang dari trauma tersebut akan memudahkan timbulnya ulkus dan

infeksi tanpa disadari penderita. Neropati motorik akan menimbulkan gangguan fungsi otot-otot

intrinsik kaki, selanjutnya akan melemahkan reaksi terhadap rangsang tekanan pada telapak kaki,

sehingga menimbulkan gangguan keseimbangan fungsi fleksi metatarsal (claw position, yaitu

akibat dari persendian tulang-tulang kecil pada kaki yang menjadi kaku dan otot-otot kaki yang

mengecil dan berkerut, sehingga telapak kaki menjadi melengkung) dan fungsi fleksi dan

ekstensi jari kaki menjadi kaku, sehingga memudahkan timbul ulkus. Pada tingkat lebih lanjut,

akan terjadi kegagalan fungsi sendi antara tulang metatarsalia dan tarsalia, akhirnya

menimbulkan kerusakan tulang pergelangan kaki (ankle) yang terjadi tanpa luka. Kondisi kaki

tersebut dinamai sebagai kaki Charcot (Charcot osteoarthropathy).

Penemuan klinis:Infeksi jaringan lunak.

Bakteri yang berkembang pada infeksi kaki diabetes sering bersifat polimikrobial. Seperti yang

telah dijelaskan dimuka bahwa trauma yang terjadi tidak menimbulkan rasa nyeri, karena

kehilangan refleks nyeri, reaksi inflamasi (nyeri, eritema, indurasi, pembengkakan) menjadi

tumpul, akibat proses neropati. Akibat infeksi yang terlambat ditangani akan menimbulkan

kerusakan jaringan yang berat, sehingga sering harus dilakukan amputasi jari kaki. Kultur

bakteri yang berasal dari cairan nanah pada luka infeksi harus dilakukan disertai pemeriksaan

kepekaan bakteri terhadap antibiotika. Sebelum dilakukan kultur, antibiotika yang berspektrum

luas harus diberikan sejak awal, dan selanjutnya berdasarkan hasil kultur dan tes resistensi.



Osteomielitis.

Penderita diabetes mellitus terancam infeksi tulang oleh bakteri yang masuk melalui luka pada

kulit atau ulkus. Infeksi pada tulang dapat diawali oleh infeksi pada permukaan kartilago sendi

yang avaskular atau pada tulang-tulang sesamoid. Diagnosis osteomielitis dilakukan dengan foto

sinar X.

Iskhemi.

Nekrosis kulit terjadi akibat penurunan perfusi jaringan yang bersifat lokal maupun sistemis

akibat trauma tekanan (claw foot) sebagai konsekwensi dari gangguan sensibilitas dan

berkurangnya reaksi aktivitas bakterisidal lekosit terhadap inflamasi akibat peninggian kadar

gula darah, mikrosirkulasi yang terganggu pada daerah tekanan. Keadaan tersebut memperburuk

daya pertahanan tubuh penderita kaki diabetes. Pada daerah yang tidak mengalami neropati

tekanan oksigen (transcutaneous PO2 diperiksa dengan cara menempelkan transducer khusus

pada permukaan kulit ) pada kapilar kulit lebih tinggi pada penderita diabetes mellitus

dibandingkan dengan penderita non-diabetes.

Ulkus yang letaknya superfisial pada penderita kaki diabetes akan sembuh bila tekanan O2

kapilar paling sedikit sama dengan orang non-diabetes. Sebaliknya pada ulkus yang dalam dan

mencapai tulang disertai infeksi, biasanya keadaan mekanisme pertahanan tubuhnya rendah,

membutuhkan perbaikkan perfusi jaringan melalui operasi rekonstruksi arteri untuk penyembuhannya.

Klasifikasi diagnosis tingkat kedalaman luka pada kaki diabetes:

Tabel 9.1. Klasifikasi Wagner untuk kaki diabetes.

Derajat Luka Abses Selulitis osteomielitis gangren

0

1

2

-

Permukaan.

Dalam:

mencapaitendo atau

tulang.

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-



Terapi:

Perfusi jaringan perlu diperbaiki melalui tindakan operasi rekonstruksi arteri. Seringkali

dilakukan operasi bedah pintas dengan menggunakan vena Saphena magna (berasal dari tungkai

sisi lainnya yang tidak menderita infeksi) yang menghubungkan antara arteri Femoralis

superfisialis (sebagai inflow) ke segmen arteri Poplitea (berlaku sebagai outflow atau distal run-

off ), atau dapat pula ke arteri Tibialis atau ke arteri Dorsum pedis sesuai dengan data hasil

pemeriksaan arteriografi. Perbaikan perfusi jaringan dapat memperbaiki nyeri menetap padawaktu istirahat (rest pain), menyembuhkan ulkus superfisialis yang belum kerusakan pada

tulang, sendi atau tendon. Penelitian menunjukkan bahwa hasil bedah pintas ke arteri dorsalis

pedis (femoro-dorsalis pedis by pass) memiliki angka keberhasilan ( patency and limb salvage

rate) yang sama dengan bila disambungkan ke arteri Poplitea atau ke arteri Tibialis (femoro-

poplitea atau femoro-tibialis by pass). Angka keberhasilan operasi rekonstruksi arteri dan angka

mortalitas pada penderita diabetes adalah sama atau dapat lebih baik dibandingkan pada

penderita non-diabetes.

3

4

5

Dalam

Dalam

Gangren

+

+ atau –

+ atau -

+ atau –

+ atau –

+ atau -

+ atau –

+ atau –

+ atau -

_

Jari kaki.

Seluruh

kaki.

Trombosis Vena Dalam

Documents

Transcript of Trombosis Vena Dalam