toxo referat

8/12/2019 toxo referat

1/23

BAB. I

PENDAHULUAN

I.1 Latar belakang

Toksoplasmosis merupakan salah satu penyakit infeksi dalam kehamilan yang

biasa tergabung dalam kelompok penyakit TORCH ( Toxoplasma gondii, Rubela,

CMV, Herpes simpleks, virus lainnya! Toksoplasma kongenital yang memba"a

dampak teratogenik kongenital pada bayi yang dilahirkan harus dapat dibedakan

dengan kelainan kongenital akibat pengaruh faktor genetik murni atau karenapengaruh luar murni, misalnya karena pengaruh obat # obatan, radiasi dan lain #

lain!$

Toksoplasma kongenital ter%adi karena adanya infeksi oleh Toksoplasma

gondiipada ibu selama kehamilan, sehingga dapat menimbulkan &a&at kongenital

yang dapat menyerang semua %aringan maupun organ tubuh, termasuk sistem saraf

pusat dan perifer yang mengendalikan fungsi gerak, penglihatan, pendengaran,

sistem kadiovaskuler serta metabolisme tubuh! 'nak anak yang menderita

toksoplasmosis kongenital memilki ge%ala yang berat dan berakibat fatal, atau

sama sekali tidak menimbulkan ge%ala! )era%at berat ringannya ge%ala tergantung

pada usia kehamilan saat terkena infeksi dan pengobatan yang dilakukan!

*enegakkan diagnosis toksoplasmosis kongenital didapatkan dari pemeriksaan

selama kehamilan sebagai deteksi dini dan pemeriksaan setelah bayi lahir! +, , -

Menurut penelitian di .or"egia, didapatkan sebanyak /,$01 "anita

mendapat infeksi Toksoplasma gondiiselama kehamilan, yaitu sekitar $2$/ dari

kehamilan! 3edangkan penelitian di *eran&is menyebutkan infeksi primer yang

ter%adi pada kehamilan adalah $24// sampai $2$/// dari seluruh kehamilan, dan

dari ibu dengan infeksi primer tersebut didapatkan kelainan ringan ter%adi pada

$/1 bayi, dan kelainan yang berat ter%adi pada $ diantara $/!/// kelahiran! +, -

5eberapa penelitian di 6ndonesia mendapatkan dari ibu yang menderita

toksoplasmosis, sebanyak 471 bayi dapat menderita toksoplasmosis kongenital

bila ibu tersebut tidak mendapatkan pengobatan selama kehamilan! 3ementara

pada kelompok ibu yang mendapatkan pengobatan, hanya sebanyak +-1 bayi

mereka yang menderita toksoplasma kongenital! Hal tersebut menun%ukkan bah"a

pengobatan terhadap infeksi toksoplasmosis selama kehamilan mempengaruhi

angka ke%adian dari toksoplasmosis kongenital!4

$


2/23

3eperti yang telah disebutkan sebelumnya, bah"a kelainan kongenital

akibat infeksi Toksoplasma gondiitergantung usia kehamilan saat infeksi, maka

bila infeksi ter%adi pada kehamilan trimester pertama, ada sebanyak $- 1 %aninakan terinfeksi! 5ila infeksi ter%adi pada trimester kedua dan ketiga kemungkinan

%anin terinfeksi adalah sebesar +81 # 481! 9adi, semakin muda usia kehamilan

saat ter%adi infeksi, makin ke&il kemungkinan %anin terinfeksi, tetapi kerusakan

akan semakin berat! Toksoplasmosis dapat bersifat asimptomatik pada sekitar 7/1

bayi ataupun simptomatik yang menimbulkan manifestasi klinis yang khas untuk

infeksi TORCH, namun tidak khas untuk toksoplasmosis! 'ngka kematian pada

bayi dengan infeksi kongenital yang bersifat simptomatik adalah sebesar $+1 +!

I.2 Tujuan

1. :ntuk mengetahui etilogi, patogenesis, patofisiologi dari toksoplasmosis

kongenital!

2. :ntuk dapat megenali manifestasi klinis dan pemeriksaan yang perlu

dilakukan untuk menegakkan diagnosis!

3. :ntuk dapat melakukan penatalaksanaan dan pen&egahan toksoplasmosis

kongenital!

BAB. II

ISI

II.1 Definisi

Toksoplasmosis kongenital adalah suatu keadaan terinfeksinya %anin dalam

kandungan se&ara in utero yaitu melalui transmisi plasenta akibat infeksi primer

Toksoplasma gondiipada ibu selama masa gestasi!,-,4

+


3/23

;eadaan tersebut akan menimbulkan kelainan pada masa perinatal ataupun

&a&at ba"aan pada neonatus yang ringan ataupun berat, langsung dimulai pada

saat usia neonatus atau dengan kata lain simptomatik, atau dengan sekuele atau

relaps dari infeksi yang tidak terdiagnosa sebelumnya pada setiap saat atau di

kemudian hari, sehingga ketika lahir asimptomatik, kemudian ge%ala baru mun&ul

beberapa hari, minggu, bulan atau bahkan beberapa tahun kemudian!+, 7

II.2 Etiologi an Siklus Hiu!

6nfeksi toksoplasmosis kongenital disebabkan oleh Toksoplasma gondii! *arasit

ini merupakan golongan proto


4/23

)alam hospes definitif, yaitu ku&ing Toksoplasma gondii mengalami siklus

seksual dan aseksual! ;u&ing yang terinfeksi kista %aringan dari daging hospes

perantara yang dimangsanya! ;ista masuk ke lumen usus dan pe&ah,

kemudian mengalami multiplikasi dalam mukosa usus men%adi ski


5/23

toksoplasmosis sebelum kehamilan tidak menularkan toksoplasmosis yang

dideritanya kepada %aninnya! 7, @

6nfreksi primer pada "anita hamil ter%adi melalui dua tahap, yang pertama

adalah tahap infeksi terhadap maternal, yang kedua adalah transmisi infeksi dari

maternal ke fetus, sehingga mampu menimbulkan kelainan kongenital!7

6nfeksi terhadap maternal selama gestasi dia"ali dengan dua &ara, yaitu

peroral ataupun parenteral!6nfeksi yang didapat se&ara peroral didapatkan karena

"anita hamil tersebut mengkonsumsi makanan yang terkontaminasi oleh ookista

dari feses yang menempel pada bulu ku&ing atau hinggap di makanan, atau bisa

%uga disebabkan karena dikonsumsinya daging mentah atau setengah matang yang

mengandung kista! 3edangkan se&ara parenteral infeksi didapatkan bila "anita

hamil tersebut terkontaminasi parasit pada ke&elakaan laboratorium, mendapat

transfusi atau dari organ yang ditransplantasikan kepadanya!-, 7

3elan%utnya setelah "anita hamil tersebut mendapat infeksi primer, maka

akan ter%adi tahapan # tahapan proses infeksi, yaitu fase primer, fase sekunder dan

fase tersier!

Fase primer, disebut %uga keadaan parasitemia!

)ia"ali dengan mulai masuknya darah ibu yang mengandung parasit tersebut

ke dalam plasenta, sehingga ter%adi keadaan plasentitis dengan gambaran

adanya reaksi inflamasi menahun pada desidua kapsularis dan reaksi fokal

pada vili korialis! *ada fase ini Toksoplasma gondiiberkembang biak merusak

sel # sel tubuh!8

Fase Sekunder, disebut %uga fase produksi antibodi!

*ada fase ini ter%adi penghan&uran ( lisis taki


6/23

;ista yang terbentuk akan menetap dalam otot dan ter%adi neuroaksis

(reaktivasi baru kista yang pe&ah dan menyebabkan inflamasi lokal dan reaksi

hipersensitivitas!$,+

)ari ketiga fase tersebut fase yang penting dalam transmisi parasit dari

maternal ke fetus adalah fase parasitemia! *ada saat kadar parasit dalam hal ini

adalah pseudokista banyak dan tubuh belum memproduksi antibodi, pseudokista

memasuki plasenta dan mampu mele"ati sa"ar plasenta dan menginfeksi fetus!

3etelah pseudokista sampai di fetus, maka selan%utnya ter%adi lagi fase primer,

sekunder, tersier!$, +

5ila infeksi tersebut ter%adi pada kehamilan trimester 6 dan tidak diobati,

maka penyakit yang ditimbulkan pada bayi %arang, namun biasanya lebih berat

dibandingkan bila infeksinya ter%adi pada trimester 66 dan 666! 9adi makin muda

usia kehamilan saat ter%adi infeksi, maka makin ke&il kemungkinan %anin

terinfeksi, namun akan lebih berat kerusakan yang ter%adi! *erbedaan frekuensi

penularan ini, paling mungkin akibat aliran darah plasenta, virulensi dan %umlah

Toksoplasma gondii yang didapat, dan %uga kemampuan imunologis ibu yang

mampu membatasi fase parasitemia dan masuk ke fase produksi antibodi!Hal ini

%uga dapat ter%adi karena pada trimester 6 masih ter%adi organogenesis, yang akan

sangat mudah mengalami gangguan bila ada infeksi pada proses tersebut! +, 7

II.4#anifestasi $linis

3ebagian besar 9anin dengan toksoplasmosis kongenital dapat dilahirkan dengan

toksoplasmosis kongenital yang asimptomatik maupun simptomatik, tanpa

memandang infeksi tersebut ter%adi pada trimester 6, 66 atau 666!

5ayi yang lahirprematur ge%ala klinisnya lebih berat bila dibandingkan bayi yang lahir dengan

usia kehamilan &ukup bulan (aterm, karena organ bayi prematur yang belum

matur diperberat ker%anya dengan adanya infeksi kongenital yang ter%adi!$,+, 4

5ayi toksoplasmosis yang lahir asimptomatik atau normal, dalam arti

ketika bayi lahir nampak tidak ada kelainan, namun ge%alanya baru timbul

beberapa hari, minggu, bulan atau bahkan beberapa tahun kemudian! 3edangkan

sebagian ke&il lagi bersifat simptomatik, dengan menun%ukkan ge%ala khas untuk

7


7/23

infeksi Toksplasmosis pada kedua organ, yaitu mata dan susunan saraf pusat ( 33*

! =e%ala khas tersebut dikenal dengan nama trias klasik berupa korioretinitis,

hidrocephalus, dan kalsifikasi cerebral! Hal tersebut ter%adi karena pada fase

sekunder, dimana ter%adi respons imunitas humoral dengan pembentukan antibodi

untuk membatasi parasitemia dengan melisiskan trofo),

splenomegali,ikterik, demam, hepatomegali, limfadenopati, pneumonia, konvulsi,

dan kelainan psikomotorik! $,+ ,4

.amun, berdasarkan penelitian )esmonts dan Couvreur bayi yang

dilahirkan dari "anita yang mengalami infeksi primer pada masa gestasinya

diklasifikasikan sebagai berikut ? -

1. Tidak ada infeksi kongenital

2. 6nfeksi kongenital subklinis

3. 6nfeksi toksoplasmosis kongenital ringan

4. 6nfeksi toksoplasmosis kongenital berat

5. Meninggal setelah dilahirkan

5erbagai manifestasi klinis yang ter%adi pada bayi dengan toksoplasmosis

kongenital, antara lain ?

a. Abortus spontan, lahir mati, prematuritas, !"# berat badan ba$i lahir

rendah %

;eadaan # keadaan tersebut sebagian besar ter%adi karena adanya infeksi pada

trimester 6 kehamilan, dimana pada saat itu ter%adi proses organogenesis!

;arena sifat dari Toksoplasma gondii adalah menyerang sel # sel berinti, maka

sel # sel yang sedang berdiferensiasi untuk membentuk berbagai ma&am organ

mengalami gangguan dalam prosesnya, sehingga manifestasi klinis yang

ter%adi bersifat berat!8

b. SSP #susunan saraf pusat %

0


8/23

=angguan yang paling sering ter%adi adalahHidrocephalus, sebagai salah satu

trias klasik dari toksoplasmosis! *ada toksoplasmosis kongenital, ter%adi

vaskulitis dari periakuaduktus dan periventrikuler disertai dengan

pengelupasan %aringan otak, hal ini akan menimbulkan obstruksi pada

akuaduktus sylvii dan foramen monroe sehingga C3 yang dihasilkan tidak

dapat mengalir dan lama kelamaan tertimbun dan menyebabkan ter%adinya

hidro&ephalus!Kalsifikasidapat ter%adi di &erebri ataupun seluruh bagian otak,

tetapi terdapat ke&enderungan lebih sering ter%adi di nukleus kaudatus, pleksus

koroid, dan subependim7!

Manifestasi neurologis yang lain dari toksoplasmosis kongenital bervariasi

dari ensefalopati masif akut ke sindrom neurologis yang tidak terlihat!

Toksoplasmosis %uga harus selalu dipikirkan sebagai penyebab setiap penyakit

neurologis yang tidak terdiagnosis pada anak diba"ah umur $ tahun, terutama

bila disertai kelainan pada organ mata!7,8

;eadaan yang lain yang %uga merupakan manifestasi klinis toksoplasmosis

kongenital pada 33* adalah anen&ephal ataupun mikrosefali! Mikrosefali

biasanya menggambarkan kerusakan otak yang berat, tetapi beberapa anak

yang diobati menun%ukkan perbaikan!!;eterlibatan spinal dan bulber, mungkin

dimanifestasikan sebagai paralisis tungkai, kesulitan menelan dan distress

pernafasan! 3edangkan Toksoplasmosis yang tidak diobati dan baru berge%ala

ketika berusia $ tahun dapat menimbulkan banyak pengurangan pada fungsi

kognitif dan gangguan perkembangan!7

c. &ata

Hampir pada semua individu dengan infeksi kongenital yang tidak diobati

akan berkembang men%adi lesi korioretina pada masa de"asa, dengan

manifestasi berupa korioretinitis sebagai salah satu ge%ala dari trias klasik

toksoplasmosis, retinitis nekrotisasi, abalasio retina yang bersifat unilateral,

bilateral yang dapat melibatkan makula, sehingga menimbulkan keluhan

keluhan penglihatan kabur, fotofobia, epifora! 7

;erusakan pada saraf optikus dapat menimbulkan gangguan dalam

proyeksi %alur visual dalam otak atau korteks visual yang dapat menimbulkan

gangguan penglihatan yang bersifat sentral! )alam kaitannya dengan lesi retina,

@


9/23

vitritis, uvea anterior dapat sangat meradang dan menyebabkan eritema pada mata

bagian luar!7

*enemuan okuler lain meliputi sel dan protein dalam ruangan anterior

( kamera okuli anterior , endapan keratin luas, sinekia posterior, nodulus pada

iris, kadangkadang menimbulkan kenaikan tekanan intraokuler dan

perkembangan glaukoma!7

;eterlibatan kerusakan pada otot #otot ekstraokuler dapat ter%adi se&ara

langsung, dan bermanifestasi sebagai strabismus, nistagmus, gangguan visus

dan mikrooftalmia!7

d. Telin'aToksoplasmosis kongenital dapat menimbulkan kelainan pendengaran

sensorineural, baik ringan maupun berat! 5elum diketahui apakah keadaan ini

merupakan gangguan statis atau progresif! 7

e. (ulit

Manifestasi kulit pada bayi dengan toksoplasmosis kongenital meliputi

petekie, ekimosis, atau perdarahan luas akibat trombositopenia, dan ruam!

Ruam dapat berupa bintikbintik halus, makulopapular difus, lentikuler,

makula merah kebiruan tua, berbatas tegas dan papula biru difus! Ruam

tersebut bisa ditemukan di seluruh tubuh, termasuk telapak tangan dan telapak

kaki! 7

6kterus yang nampak pada bayi dikarenakan keterlibatan hati dengan

infeksi Toksoplasma gondiiatau disertai dengan hemolisis, sedangkan sianosis

dikarenakan pneumonitis interstitial, ataupun edema yang disebabkan

miokarditis ataupun sindroma nefrotik akibat infeksi kongenital tersebut!7

f. )r'anome'ali

Manifestasi organomegali, seperti hepatomegali, splenomegali disebabkan

karena multiplikasi intraseluler taki


10/23

:ntuk melakukan diagnosis terhadap toksoplasmosis kongenital, dapat dilakukan

beberapa &ara, diantaranya adalah dengan &ara melihat ge%ala kliniknya, dengan

pemeriksaan serologi ataupun histopatologi!0

a. *e+ala klinik

3eperti diatas, dapat dilihat dari keadaan dan manifestasi klinis pada masing #

masing organ setelah %anin lahir!

b. Histopatolo'i

)ibuat dengan mengisolasi Toksoplasma gondii dari darah, &airan tubuh,

ataupun potongan atau preparat %aringan tubuh! 5ila ditemukan Toksoplasma

gondiidalam stadium Taki


11/23

*ada ibu, 6gM dibentuk pada a"al infeksi sebagai respons imun

primer, yaitu $ minggu setelah infeksi akut, dan men&apai pun&aknya dalam +

minggu dan memiliki "aktu paruh yang pendek, sehingga hanya akan

bertahan + bulan! 'ntibodi 6gM tidak dapat menembus plasenta karena

molekulnya paling besar diantara antibodi lainnya! 9anin baru dapat

memproduksi 6gM sendiri pada usia kehamilan $+ minggu! 9adi, bila ter%adi

infeksi primer pada maternal pada usia kehamilan kurang dari $+ minggu, 6gM

tidak akan ditemukan pada darah %anin! .amun, bila infeksi ter%adi pada usia

kehamilan lebih dari $+ minggu maka 6gM dapat ditemukan dalam darah %anin

sampai kurang lebih + # bulan setelah infeksi intrauterin! +, $/, $$

'ntibodi 6g= pada ibu terbentuk beberapa hari atau minggu setelah

6gM mun&ul sebagai respons imun sekunder! 3etelah dibentuk, kadar titer 6g=

terus meningkat dan men&apai pun&aknya dalam + bulan dan akan menetap

selama bertahun #tahun dengan kadar rendah, karen a"aktu paruhnya yang

pan%ang! 'ntibodi 6g= dapat menembus barier plasenta, sehingga dapat

ditemukan dalam darah %anin pada semua usia kehamilan bila ter%adi infeksi

intrauterin! *erbedaannya terletak dalam titer imunoglobulinnya! *ada usia

kehamilan kurang dari +/ minggu, titer 6g= %anin sama dengan titer 6g= pada

ibu! 3edangkan pada usia kehamilan lebih dari +/ minggu, dimana %anin sudah

bisa memproduksi 6g= sendiri, titer 6g= pada %anin merupakan pen%umlahan

antara 6g= ibu dan 6g= %anin! +, $/, $$

)engan demikian, pada infeksi intrauterin oleh Toksoplasma gondii,

dapat dideteksi adanya 6gM pada maternal dan %anin yang berada dalam usia

kehamilan lebih dari $+ minggu! )itemukannya 6gM pada %anin merupakan

bukti nyata infeksi pada %anin yang dapat tetap ditemukan pada masa

neonatus! .amun, sebagian besar 6gM tidak ditemukan pada neonatus tapi

hanya ditemukan adanya antibodi 6g=! Hal ini disebabkan "aktu paruh 6gM

lebih pendek, sehingga dalam %angka "aktu tertentu dari mulainya infeksi

intrauterin sampai ketika lahir 6gM sudah menghilang, tapi malahan 6g=

sudah terbentuk! )itemukannya 6g= pada neonatus dapat men%adikan

ditegakkannya diagnosis toksoplasmosis kongenital, ataupun %ustru

$$


12/23

menyingkirkannya! 5ila saat lahir 6g= ditemukan pada neonetus, kemudian

sampai beberapa minggu titernya mengalami penurunan bahkan sampai

hilang, hal tersebut menun%ukkan bah"a bayi tersebut tidak terinfeksi

Toksoplasma gondii, namun hanya mendapatkannya se&ara pasif dari ibu yang

terinfeksi sebelum kehamilan! 3edangkan, bila titer 6g= nya tetap ada, bahkan

men%adi naik, berarti neonatus tersebut mndapatkan infeksi toksoplasmosis

kongenital!+, 4

'khir # akhir ini antibodi 6g' anti */ dan antibodi 6gG spesifik dipakai

sebagai diagnosis dari toksoplasmosis kongenital! 6g' diproduksi dalam

%umlah besar oleh sel plasma dalam %aringan limfoid yang terdapat di

sepan%ang saluran &erna yang diproduksi akibat tertelannya ookista atau kista

%aringan! )alam penelitian )e&oster dkk, selama fase akut toksoplasmosis,

dapat dideteksi adanya antibodi 6g' anti */ pada seluruh serum penderita!

;adang # kadang antibodi ini di%umpai sesudah timbulnya 6gM spesifik,

namun selalu lebih dahulu daripada 6g= spesifik! *ada kebanyakan kasus,

ketika 6g= terus naik dan 6gM menetap, maka 6g' menghilang terlebih dahulu

( antara # 8 bulan dan tidak terdeteksi sebelum kelahiran atau pada fase

kronis toksoplasmosis! 'danya 6g' se&ara definitif membuktikan adanya

infeksi kongenital, karena seperti halnya 6gM, 6g' tidak dapat mele"ati barier

plasenta! 3edangkan antibodi 6gG spesifik dibentuk segera setelah infeksi,

bersamaan dengan pembentukan 6gM, sebelum dibentuk 6g' dan tidak pernah

menetap selam lebih dari - bulan! 'ntibodi ini terdeteksi pada bayi dengan

toksoplasma kongenital pada tahun pertama kehidupannya, karena antibodi

6gG dari ibu tidak dapat mele"ati barier plasenta!$+, $

5erbagai &ara pemeriksaan serologi, antara lain ?

Pe&eriksaan antiboi Ig' tokso!las&a $, +, -, 4, 7

1. :%i pe"arnaan 3abin>eldman ( 3abin>eldman dye test

:%i ini bersifat sensitif dan spesifik untuk mengukur antibodi 6g=

$+


13/23

2. :%i antibodi >loure&ent antibodi ( 6>'T 6g= 6ndire&t >loure&ent

'ntibody

Hasil titernya &enderung paralel! 'ntibodi 6g= yang diperiksa dengan &ara

ini biasanya tampak $+ minggu sesudah infeksi! Titer tertinggi (I $?$///

sesudah 7@ minggu, kemudian menurun dalam "aktu berbulanbulan

sampai bertahun # tahun! 3edangkan titer terendah ($? - # $? 7- menetap

seumur hidup! :%i ini tidak sesensitif u%i pe"arnaan sabin>eldman!

3. :%i 'glutinasi ( 5ioMerieux,yon,*eran&is

Hanya tersedia di Gropa, bersifat spesifik, sederhana dan tidak mahal!

4. )ouble 3and"i&h G63' 6g=

3ensitif dan spesifik untuk antibodi 6g= toksoplasma

5. 6g= 'vidity

*emeriksaan 6g= avidity, dilakukan untuk melihat kronisitas dari infeksi

Toksoplasma gondi.5ila hal tersebut diketahui, maka pengobatan ataupun

tindakan amniosintesis yang tidak diperlukan dapat di&egah! Hhhhhasil

dari pemeriksaan avidity 6g= berupa nilai standar aviditas yang berupa ?

Rendah ? bila aviditasnya F $4 1

3edang ? bila aviditasnya / 1

Tinggi ? bila aviditasnya J/ 1

5ila aviditasnya rendah, berarti infeksi baru sa%a ter%adi yaitu kurang dari -

bulan! .amun, bila aviditasnya tinggi, berarti infeksi yang ter%adi sudah

lampau, yaitu lebih dari - bulan!

Pe&eriksaan antiboi Ig# tokso!las&a-,7

1. :%i antibodi >loures&ent 6gM ( 6gM6>'

:%i 6gM 6>' kurang spesifik untuk mendeteksi bayi yang terinfeksi

toksoplasmosi kongenital pada saat lahir, namun lebih menun%ukkan

infeksi toksoplasmosis yang bersifat akut pada anak yang lebih tua, karena

6gM mun&ul lebih a"al, yaitu 4 hari sesudah infeksi dan menghilang lebih

&epat daripada 6g=!

2. G63' 6gM

$


14/23

5ersifat sensitif dan spesifik, bila ditemukan hasilnya positif maka

menun%ukkan bah"a kemungkinan adanya infeksi toksoplasmosis

kongenital pada bayi!

3. 6gM 6mmunosorbent 'ssay ( 6gM 63'='

5ersifat spesifik dan sensitif, karena dapat mendeteksi antibodi 6gM

spesifik sebelum dan untuk masa yang lebih lama daripada &ara lain!

Pe&eriksaan antiboi IgA P"( tokso!las&a$$

)engan 6mmuno&apture test, yaitu dengan mendeteksi antibodi 6g' */

dari bahan darah %anin yang diambil pada trimester 66 ( ketika fungsi imun

%anin mulai berfungsi dan dipastikan bah"a sampel darah murni berasal

dari %anin!

Pe&eriksaan antiboi IgE tokso!las&a7,$/

*emeriksaan antibodi 6gG toksoplasma pada dugaan kasus toksoplasmosis

kongenital dapat dilakukan dengan &ara G63' 6gG ataupun 63'=' 6gG

3erodiagnosis toksoplsmosis pada "anita hamil, tidak dapat dibuat dengan

mengukur titer ' $?@/ atau 6gMG63' +!7// 6:2ml

$-


15/23

2) 6g= rendah dan stabil tanpa disertai 6gM diperkirakan infeksi lampau

3) 3ebagian penderita memiliki 6gM persisten yang akan positif selama bertahun

# tahun? hal ini hanya ter%adi pada 41 penderita toksoplasmosis kronik, hanya

akibat variasi "aktu paruh dari 6gM!

4) 5ila antibodi 6g' toksoplasma ditemukan dalam darah bayi, maka pasti bayi

tersebut menderita toksoplasmosis kongenital dan berada dalam infeksi akut!

5) 5ila antibodi 6gG toksoplasma ditemukan dalam darah bayibpada tahun

pertama kehidupannya, berarti telah ter%adi toksoplasmosis kongenital, yang

merupakan infeksi akut atau reaktivasi!

d. Pemeriksaan !ain

*emeriksan yang dimaksud disini adalah :3= dan *CR! 5ila infeksi pada

maternal sudah dipastikan, maka dilakukan pemeriksaan :3= yang dilakukan

setiap + minggu selama kehamilan untuk menilai kelainan fetus, apakah ada

kelainan pada susunan saraf pusatnya, misalnya hidro&ephalus atau anen&ephal!

3elan%utnya dian%urkan untuk amniosintesis sebelum usia kehamilan $+ minggu

masa gestasi dan diperiksa dengan *CR! *emeriksaan *CR ( *olymerase Chain

Rea&tion berguna untuk mendeteksi adanya ).' ( gen 5$ toksoplasma!-

3edangkan pemeriksaan dengan CT3&an, MR6, Ophtalmoskop,

merupakan pemeriksaan penun%ang untuk bayi yang lahir dengan manifestasi

klinis yang terlihat ( simptomatis ! *emeriksaan ini hanya sekedar untuk

memastikan kelainan yang khas pada toksoplasmosis kongenital, misalnya untuk

menentukan ukuran ventrikel pada bayi dengan hidro&ephalus yang diduga akibat

toksoplasmosis kongenital, tapi tetap didukung oleh pemeriksaan histopatologis

dan serologi!7

II.) Diagnosis Baning

5anyak manifestasi toksoplasmosis kongenital mirip dengan yang ter%adi pada

penyakit perinatal lainnya,terutama penyakit yang disebabkan oleh

$4


16/23

sitomegalovirus! ;alsifikasi intraserebral ataupun korioretinitis tidak bersifat

patognomonis! ;urang dari 4/1 anak diba"ah usia 4 tahun dengan korioretinitis

yang memenuhi kriteria serologis untuk toksoplasmosis kongenital! *enyebab lain

dari sebagian besar kasus lainnya belum diketahui! =ambaran klinik pada bayi

baru lahir dapat %uga sesuai dengan gambaran sepsis, sifilis, atau penyakit

hemolitik!7

II.* Pengobatan

*engobatan yang di berikan lebih banyak bertu%uan untuk menurunkan risiko

infeksi terhadap %anin! .amun, pengobatan dapat %uga untuk mengurangi dera%at

penyakit pada %anin yang sudah terlan%ur terinfeksi toksoplasmosis!8

Obat # obatan yang dipakai dalam kasus toksoplasmosis kongenital adalah ? $, +

Spiram$cin?

Mekanisme ker%a 3piramy&in adalah dengan menghambat pergerakan mR.'

pada parasit dengan memblokade 4/s Ribosome! )engan demikian, sintesa

protein parasit akan terhenti dan kemudian mati!

Sulfonamida?

Mekanisme ker%a dari 3ulfonamida adalah dengan menghambat sintesa asam

folat, memblokade en


17/23

dapat mengurangi peluang infeksi pada plasenta dan keparahan kelainan

kongenital pada %anin kurang lebih 7/1! Obat # obatan yang digunakan adalah

obat # obatan yang kemungkinan dapat menembus sa"ar plasentanya sedikit

dan tidak bersifat teratogenik, yaitu 3piramy&in yang diberikan pada trimester

pertama!, 7

'lasan digunakannya 3piramy&in untuk menangani infeksi primer pada

kehamilan adalah ? -

'ktivitas intraselularnya sangat tinggi

;onsentrasi di plasenta yang sangat tinggi ( 7,+ mg2 , sehingga dapat

men&egah infiltrasi infeksi maternal ke %anin!

'man bagi fetus, karena hanya sedikit kadar 3piramy&in yang dapat

menembus plasenta!

)itoleransi dengan baik oleh ibu hamil

)osis 3pirami&yn sebagai profilaksis toksoplasmosis kongenital adalah kali

sehari %uta 6nternasional :nit ( M6: selama minggu, lalu diulang setelah

interval + minggu hingga saat partus! 9adi, 9ad"al pemberiannya aalah minggu

dengan obat ( ;uur 6 , tenggang + minggu tidak boleh minum obat # obat

antibiotik apapun, kemudian dilan%utkan dengan ;uur 66 3piramy&in, + minggu

bebas obat, ;uur 666 dan seterusnya! *engobatan dengan %ad"al ini dimaksudkan

agar kista yang dindingnya sukar ditembus setelah terpapar antibiotika dapat

pe&ah lagi, setelah ditunggu + minggu! *engobatan harus terus dilakukan

sepan%ang kehamilan untuk men&egah ter%adinya penularan ke %anin! )alam

pengobatan dengan 3piramy&in agar lebih efektif, maka flora usus harus selalu

di%aga tetap dalam %umlah normal agar pseudokista dalam limfonodus mesenterik

dan vili # vili usus turut ter&erna (biasanya dengan pemberian vitamin 5

Compleks!$,+, -, 7

b! Pen'obatan terhadap toksoplasmosis kon'enital

3emua bayi yang baru lahir yang terinfeksi harus diobati, baik yang simptomatik

ataupun asimptomatik! *ada bayi dengan infeksi kongenital, pengobatan mungkin

$0


18/23

efektif dalam mengatasi penyakit akut interuptif yang merusak organ vital! 5ayi

harus diobati selama $ tahun!

:ntuk 7 bulan pertama, diberikan *irimetamin, sulfonamida, ;alsium

eukovorin, ketentuannya adalah sebagai berikut ? 7

*irimetamin diberikan se&ara oral, dengan dosis dan ketentuan $+

mg2kg2+-%am selama + hari, kemudian $mg2kg2+-%am selama + bulan,

kemudian $mg2kg552+-%am kali dalam $ minggu!

3ulfonamida diberikan dengan dosis $// mg2kg55, diberikan dosis

pembebanan, kemudian $// mg2kg552+- %am dalam dua dosis terbagi!

;alsium eukovorin dengan dosis 4$/ mg2+- %am dalam dua dosis terbagi!

:ntuk 7 bulan berikutnya, regimen diatas tetap diteruskan, atau diberikan selang

sebulan dengan 3piramy&in 4/mg2kg55 dua kali dalam satu hari!-, 7

:ntuk bayi dengan keterlibatan sedang sampai berat, dalam hal ini yang

dimaksud adalah simptomatik, regimen 7 bulan pertama dapat dilan%utkan sampai

$ tahun penuh atau dimodifikasikan dengan pemberian *irimetamin

$mg2kg552+-%am selama 7 bulan pertama!$

II.+ Pen,ega-an

*en&egahan ter%adinya toksoplasmosis kongenital adalah dengan &ara men%aga

agar tidak ter%adi infeksi akut selama kehamilan, ataupun %ika memang sudah

ter%angkit infeksi akut segera diobati!+

5eberapa langkah # langkah pen&egahan yang dapat dilakukan agar

selama kehamilan tidak mendapat infeksi akut dari Toksoplasmosis kongenital,

antara lain adalah sebagai berikut ?7, 0, @

1. Mencegah infeksi ibu dengan cara meminimalkan paparan terhadap parasit

dalm berbagai stadium :

a. Men&egah infeksi dari makanan ?

$@


19/23


20/23

2.Menunda kehamilan sampai dengan, minimal bulan setelah terinfeksi

Toksoplasma gondii 12

!. Mengidentifikasi "anita #ang beresiko dengan menggunakan u$i serologis7

II. Prognosis

*engobatan yang spesifik lebih a"al pada bayi yang terinfeksi se&ara

kongenital biasanya prognosisnya baik karena dapat menghilangkan ge%ala klinis

ataupun men&egah kerusakan lebih lan%ut dari manifestasi toksoplasmosis seperti,

korioretinitis aktif, meningitis, ensefalitis, hepatitis, splenomegali dan

trombositopenia! 3edangkan keterlambatan diagnosis dan terapi, dihubungkan

dengan prognosis yang lebih buruk!-,4

+/


21/23

BAB.III

$ESI#PULAN

1. Toksoplasmosis kongenital adalah suatu keadaan terinfeksinya %anin dalam

kandungan se&ara in utero yaitu melalui transmisi plasenta akibat infeksi

primer Toksoplasma gondiipada ibu selama masa gestasi!

2. Tokosoplasma gondii mengalami siklus seksual dan aseksual dalam siklus

hidupnya dalam tubuh hospes definitif dan hospes perantara melalui

stadium, yaitu ? stadium taki


22/23

1. Haksohusodo 3u"ard%i! 6nfeksi Toxoplasma gondii ( Toxoplasmosis )alam;ehamilan dalam 6nfeksi TORCH, *atogenesis, 6nfeksi Maternal, ;ongenital

dan *engobatannya! Medika >;:=M K Layasan 6novasi 5iomolekular;edokteran Haksohusodo! Logyakarta! +//+! Hal ? $- # +

2. 3unaryo Rustam! 6nfeksi Toxoplasma )alam ;ehamilan dalam Gthi&al )igest!.o!+! Tahun 666! 9akarta! 9anuari +//7! Hal ? -@ # 4+

3. .o name! Ca&at ba"aan ? Toksoplasmosis ;ongenital! 'vailable from ?http ? 22"""!medi&astore!&om2med2detailpyk!phpN!

4. Chandra =alatia! Toxoplasmo gondii ? 'spek 5iologi, Gpidemiologi,

)iagnosis dan *enatalaksanaannya! 'vailable from ? http ?

22"""!tempo!&o!id2medika2arsip2/4+//$2pushtml!

5. 3taf *enga%ar 5agian *arasitologi >;:6! Toksoplasma gondii dalam=andahusada 3risasi (ed dkk *arasitologi ;edokteran! Gdisi ketiga! Cetakan

ketiga! 5alai *enerbit >;:6! 9akarta! +///! Hal ? $4 # $7$

6. M&eod Rima, Remington 9a&k!3! Toksoplasmosis dalam 5ehrman,

RG,Vaughan, VC, .elson, DG (ed, 6lmu ;esehatan 'nak ( .elson

Textbook of *ediatri&s alih bahasa 3iregar, MR, Maulani, Rf! Gdisi AV! 9ilid

6 ! Volume +! G=C! 9akarta! +///! Hal ? $+/- # $+$-

7. 6ndra"ati 'gustin! *enyakit 6nfeksi ? Toksoplasmosis, 'spek ;esehatan, dan

*enatalaksanaan! 'vailable from ? http

?22"""!emedi&ine!&om2&giin2fox"eb!exe2make;:6! 9akarta! +//$! Hal? # 8

++


23/23

12. 3ukri .adar, dkk! *eranan antibodi 6g' dan 6gG pada )iagnosisToksoplasmosis dalam Ma%alah ;edokteran 6ndonesia! Volume ? -0! .omor ?

$$! 9akarta! .opember $880! Hal 47 # 470

13. 5udi%anto 3tephanus! ;! 'ntibodi 6g' anti */ sebagai petanda pada

toksoplasmosis kongenital dan akut dalam Ma%alah ;edokteran 6ndonesia!

Volume ? -4! .omor ? $! 9akarta! 9anuari $884! Hal 7$ # 7-

14..o name! Toxoplasmosis! 'vailable from ? http ?22"""!myyahoo!&om2&onfig2&storeN!opt&ontentK!urlhttp

1a22health!yahoo!&om2ne"s2rss2&hildrens!

toxo referat

Documents

Transcript of toxo referat