TOKSIKOLOGI KHUSUS

A. KERACUNAN CYANIDA

Cyanida terdapat dipasaran sebagai CYANOGEN atau PRUCIC ACID atau ASAM

PRUSIC atau HCN

Dalam penggunaan sehari-hari sering dipakai untuk fumigasi, untuk membunuh binatang

pengerat seperti tikus, membersihkan kapal, industri pertanian, electroplating di pabrik

besi (KCN), industri fotografi (NaCN), obat penyakit kulit dulu (CaCN / Cyainag),dll.

Sifatnya :

1. Cairan yang sangat mudah menguap

2. Bereaksi dengan enzini cytoclirom oksidase dalam tubuh

Di alam banyak didapat dalam bentuk alkaloid cyanida / cyanida organik, yang bisa

ditemukan dalam : singkong, aprikot, biji ape!, biji pit, bitter alinont dan cherry.

Cyanida organik dalam tumbuhan tidak bersifat toksik dan dalam bentuk senyawa

Cyanogen glikosida dan aniygdalm juga tidak toksik

Singkong banyak mengandung amyg dalam:

Bila langsung ditelan tidak akan beracun, tapi bila di kunyah akan bereaksi dengan

enzyrn ptyalin membentuk HGN dan beuzaldehyt glikosa yang bersifat toksik.

Amygdalin tidak bersifat toksik, kecuali setelah bereaksi dengan enzim-enzim

pencernaan.

Efek kerusakan :

HCN bebas bereaksi dengan enzym cytochrom oksidase di eritrosit atau sel lain sehingga

respirasi seluler terganggu terjadi cytotocic anoxia, terutama pada otak dan otot

jantung. Kematian terjadi sangat cepat (240 menit) atau agak lambat bila dosisnya kecil

(2 jam). Resorpsi sangat dipengaruhi gaster, dimana bila gaster banyak mengeluarkan

HCL maka resorpsi sangat cepat. Namun bila gaster achlorrhydria maka resorpsi sangat

lambat.

Cyanida dapat diserap melalui kulit dimana penyerapannya dipengaruhi oleh luas

permukaan kulit dan ada tidaknya kerusakan ephitel kulit.

Tanda-tanda keracunan cyanide :

1. Sesak nafas

2. Nausea dan muntah-muntah, keracunan ringan

3. Sakit kepala

4. Mati segera keracunan berat karena kontak dengan gas pekat atau minum HCN

dalam keadaan gaster kosong

Post mortal appeearance:

1. Spasme trachea

Terjadi karena cyanida korosif sehingga akan timbul rasa flusher (terbakar) di

trachea, mulut dan esofagus, hiperslivasi, muntah-muntah dan konvulsi

Larynx dan trachea berisi sekret yang banyak berban HCN

Tanda asphyxia sangat mencolok berupa keluarnya. busa halus dari hidung dan

mulut, muka korban mula-mula pucat kemudian menjadi merah terang/cherry red.

Kulit sangat dingin, keluar feces dan urine, mata terbuka dan hiperemi dengan

dilatasi pupil.

2. Perubahan kulit dan mukosa

Kulit dan mukosa. berrwarna merah

Bila tercium akan tercium ban specipik HCN

Kuku cyanosis

Pupil dilatasi

Kaku mayat sangat cepat terjadi

Perdarahan berbintik pada mukosa sebagai tanda lain dari asphyxia.

3. Kongesti alat-alat dalam.

Pemeriksaan yang biasa dilakukan untuk keracunan cynida :

1. Cairan yang diduga mengandung ditetesi AgNO3 terbentuk AgCN berwarna putih

2. Kertas dimasukan kedalam cairan methemoglobin maka kertas tersebut akan

berwarna coklat kehitaman. Darah yang diduga. mengandung HCN ditetesi kekertas

tadi bila mengandung HCN akan berubah warna menjadi cherry red.

3. Darah yang diduga mengandung HCN ditetesi dengan larutan ammonium sulfat dan

biarkan kengering kemudian diasamkan dengan larutan HCL, lain ditetesi dengan

larutan FeCI alum memberikan warna merah.

4. Darah yang diduga mengandung HCN diteteskan pada kertas yang mengandung Cu-

benzidin kertas berubah warna menjadi biru.

Cara kematian dengan keracunan cyanida sebagian besar karena suicide (sangat efektif

karena kematian yang terjadi sangat cepat) atau accident (misalnya terjadi di industri

pertanian).

Pengobatan pada keracunan cyanida

1. Nafas buatan

2. cN dikeluarkan dari paru-paru dengan memberikan oksigen CO2 5% atau sodium

tiosuilfat annyl nitrit intravena.

3. Cuci lambung dengan sodium tiosulfat 5%

4. Suntik dengan methylen blue

B. KERACUNAN INSEKTISIDA

Insektisida yang ada di Indonesia digolongkan menjadi 3 jenis :

1. Chlorinated hydrocarbon (DDT, Endrin, Dieldrin, chiordan) sangat jarang dipakai karena

sangat toksik

2. Carbamate (Carbaryl, protlcxur/Baygon)

3. Phosphat organic / Organophosphat (Malathron, Parathion, Diazinon, Paraxo)

Penggunaan insektisida sudah dimulai setelah perang dunia II, mula-mula digunakan TEPP

(Tetra Ethyl Pyrophopat) tapi karena ternyata toksik mulai digunakan preparaf N-Dime thy!

Phospor Amidocyanida)

Biasanya digunakan untuk membunuh serangga, tapi oleh tentara NAZI Jerman di gunakan

untuk membunuh manusia Dalam bentuk gas saraf SARIN (berisi isopropil-methyl

phosporo fluoroxin).

Efek lokal insektisida :

1. Mata myosis dan gangguan akomodasi karena spasme Mocculoniotor

2. Bronkospasme

3. Sekret hidung meningkat

4. Hiperemi mukosa hidung

5. Keringat berlebihan

Diagnosa kematian yang disebabkan oleh insektisida :

1. Anamnesia yang cermat

2. Cari sisa-sisa muntahan korban untuk diperiksa toksikologi

3. Tanda-tanda klinik dan post mortal jelas

4. Analisis kimia gaster, kulit dan oral

Dugaan terjadi keracunan insektisida bila :

1. Dari mulut korban tercium bau yang specipik

2. Tanda-tanda asphyxiajelas

3. Tetesan minyak (+)

Antidotuni yang dapat diberikan adalah sulfas atropine

Sifat-sifat gas insektisida :

1. Golongan Parathion

Sedikit menguap

Stabil dalam air

Bersifat alkalis

2. Golongan Organophosphat

Menghambat enzym acetylcholinesterase dari saraf sehingga acetyicholirn bebas

dalam saraf meningkat

Tanda-tanda keracunan organophosphate :

a. Acetylcholinestei’ase menurun

b. Acethycolin meningkat, ditandai dengan sesak nafas, nafas bunyi, spasine

bronkus, hiper sekresibronkhus, hyper slivasi, lakrimasi.

c. Hiperhidrosis, hipenistaltik usus sebagai gejala kram khusus, mual dan diare.

d. Bradycardia sarnpai heart block (sehubungan dengan efek muskarinik dari

organophosphat)

e. Efek nikotinik : korban lekas cape, otot lemah, otot pernafasan lemas, asphyxia,

hiperglikemia

f. Depresi pusat-pusat saraf termasuk pusat pernafasan, tanda-tanda konvulsi.

Sebab kematian pada keracunan organophosphate :

a. Asphyxia oleh karena spasme bronkhus, hipersekret bronkhus, parese otot-otot

pernafasan dan menghambat fungsi pusat pernafitsan.

b. Paralisis pusat-pusat saraf (SSP)

3. Golongan Carbarnate

Aldikab atau temik banyak dipakai dalam industri pertanian ® Mekanisme kerjanya

hampir sama dengan golongan organophosphate yaitu menghambat

acetycholinesterase

Gejala : Lakrimasi, hiperslivasi, dilatasi pupil, konvulsi

Tanda-tanda kerusakan berhubungan dengan kadar acetylcholinesterase

a. 1,5 mg/kg BB --- terjadi sekitar 15 menit setelah makan racun gejalanya berupa

muntah-muntah dan penglihatan kabur.

b. 27 % ---- terjadi setelah lebih dari 20 menit makan racun, gejalanya berupa

tremor, muntah-muntah dan pucat.

Dalam urine, golongan carbainate dieksresikan dalam bentuk alpha naphtol

4. Golongan Chlorinated Hydrocarbon

DDT sangat toksik dan larut dalam lemak.

Cara kematian langsung pada cerebellum dan SSP, dengan tandatanda tremor, lemas

otot, konvulsi, depresi glandula suprarenai dan fibrilasi ventrikel.

Bila terpapar 5 gram DDT ---- kematian terjadi dalam 30 sanipai 60 menit setelah

makan DDT.

Bila terpapar 20 gram DDT kematian terjadi sangat cepat didahului dengan gejala

berupa mata bergerak-gerak, tremor dan konwulsi.

Diagnosa keracunan DDT ditegakkan melalui

a. Anamnesa yang cermat.

b. Pemeriksaan luar ---- ban speilik.

c. Pemeriksaan dalam ---- tetesan minyak pada gaster, edema paru, bendungan hati.

Terapi keracunan DDT

Cuci lambung dengan norit (charcoal), jangan sekali-sekali diberi larutan yang

mengandung lemak ( misalnya susu ) karena bisa memperberat gejala keracunan.

Kemudian diberi anti konvulsan.

C. KERACUNAN ECSTACY

Ecstacy berisi bahan aktif amfetamin ( CNS stimulant ) yang sering disalah gunakan pada

:

1. Supir --- agar tetap tesjaga sehingga bisa. bekerja terutama malam hari.

2. Atlet --- untuk mencapai prestasi olahraga.

3. Pelaku kejahatan --- dalam melakukan pencurian, pemhunuhan, kejahatan kesusilaan.

4. Penderita gangguan psikiatrik.

5. Orang sehat --- agar kondisi tubuh non eshausted dalam jangka panjang sering

digunakan untuk menurunkan berat badan.

Sifat-sifat Farmakologik:

Preparat tablet 5 rug dan 10 mg.

Warna putih, tidak berbau dan larut dalam air.

Dosis toksik 3 0-120 mg , bila lebih merupakan dosis lethal.

Indikasi medis --- penyakit Parkinson, post encephalitis, stress, kegemukan, lekas

cape.

Kontraindikasi pada

a. Penderita hipertensi

b. Penderita atheroskklerosis koroner

c. Hiperthyroidisime

d. Alergi terhadap amfetamin

Efeknya meningkat bila dicampur dengan alkohol alat barbitulat.

Efek samping :

a. Menurunkan libido

b. Halusinasi

c. Banyak bicara

d. Gangguan GIT --- flattulensi, kram usus, hipoperistaltik, nafsu makan berkurang.

Gejala-gejala yang timbul sesuai dengan :

1. Stimulasi CNS

2. Efek lokal vasokonstriktor

3. Anoreksia terlalu lama

4. Farmakokinetik zat dalam tubuh --- diserap oleh gaster, disimpan dalam hati,

sebagian dieksresikan dalam urine (3-38jamsetelah makan).

Tanda-tanda orang yang kecanduan ecatacy :

1. Euphoria

2. Tidak dapat diam, agitasi, sulit tidur

3. Muntah, keringat banyak, diare

4. Tremor, muscle twitching

5. Iritabel (mudah tersinggung)

6. Tachycardia, sesak nafas sampai payah jantung karena sklerosis pembuluh darah

jantung

7. Denyut jantung tidak teratur ( aritmia.)

Tanda-tanda keracunan ecstacy dapat timbul 1-1,5 jam setelah makan ecstacy, biasanya

terjadi pada anak muda karena circulatory collaps.

Tanda- keracunan yangjelas:

1. Korban tidak dapat tIdur

2. Tremor

3. Mulut kering, nausea, diare

4. Cyanosis

5. Hiperhidrosis

6. Konvulsi dan comma

7. Perdarahan otak

8. Keracunan ringan --- lekas cape, depresi mental, tekanan darah sedikit meningkat, ada

perasaan “ Nasal congestion”

9. Keracunan kronik --- gangguan personality, emosi labil, hiperpireksia, kematian

( dosis 10 mg)

Gambaran post mortal :

1. Hemoragik trachea, bronkhus, mukosa gaster, subendocardial, paru-paru

2. Edema pulmonal

Untuk mendeteksi adanya amfetainin:

1. Cairan yang diduga mengandung ainfetamin ditetes dengan NaOH dan nitranilin ---

bila ( +) akan berubah warna menjadi oranyc

2. Dengan menggunakan reagen Markuas akan terjadi perubahan warna dari oranye

menjadi cokelat

3. Chromatografi

Prinsip pengobatan:

1. Gastric lavage. ( cuci lambung)

2. Chlorpromazin

D. KERACUNAN ALKOHOL

Alkohol dapat dibuat secara femientasi dan destilasi, misalnya :

1. Fermentasi ---. Beer ( 4-6% per 100 cc), Ales (5-8% per 100cc), Wines natural (10%

per 100cc), Fortified wine (2% per 100 cc).

2. Destilasi --- Gin ( 35-45% per 100 cc), Whisky/Brandy(40-55% per 100 cc).

Sifat-sifat alkohol :

Jernih, tidak berwarna.

Berat jenis 0,943 9 : titik didih 78,3 titik beku —130 C.

Ban spesifik, bila diminum menimbulkan rasa terbakar.

Merupakan pelarut yang baik.

Mudah terbakar.

Hygroskopik sehingga dapat menarik cairan dari jaringan.

Mudah dioksidasi menjadi aldehyd dan asam asetat, bila oksidasinya kuat

menghasilkan COz..

Dengan dehidrasi kuat akan menjadi ethyl dan air.

Metabolisme alkohol

Sebagian alkohol sudah diserap digaster dan clalam I jam kemudian sudah

didistribusikan dalam jaringan.

Infoksikasi alkohol berbahaya karena bisa mencapai otak dan medulla spinalis

Di hepar dioksodasi menjadi non-toksik (=90% menjadi CO 2 dan H 2 O).

Alkohol dieksresikan melalui ginjal/urine (5%) dan paru-paru (5%)

Kemampuan tubuh untuk membakar alkohol ialah 10 gram alkohol per jam 213 ons

whisky perjam.

Dalam keadaan gaster kosong lebih mudah diserap, sedangkan adanya lemak

menghambat adanya penyerapan.

Konsentrasi maksimal dalam darah dicapai setelah 30-60 menit setelah minum

alkohol.

Efek fisiologis alkohol

1. Pada konsentrasi 0,0i%(10-100 mg/per 100 cc)

Terutama mempengaruhi fungsi otak lobus frontalis.

Timbul perasaan enak , percaya diri (self confidedent)

Banyak bicara.

Bersifat sosial.

Kontrol gerak tidak terganggu.

Berbahaya bila mengemudi.

2. Pada konsentrasi 0,1%-0,2% (100_200 mg per 100 cc) ® Psikomotor terganggu.

Koordinasi otot terganggu sehingga gerakan tidak terkontrol. Bicara agak kacau.

Tidak bisa menulis/skill rnenurun.

3. Pada konsentrasi 0,2%-0,3% (200-300 mg per 100 cc)

Pusat-pusat pengontrolan fungsi organ diotak terganggu.

Gangguan pernafasan.

Gangguan penglihatan --- diplopia, tidak mengenal warna

Bersifat agresif sehingga respons / reaksi terlambat.

4. Pada konsentrasi 0,15% - 0,35% (150-350 mg per 100 cc)

Efeknya terutama. pada cerebellum.

Gangguan keseimbangan.

5. Pada konsentrasi 0,4% (400 mg per 100 cc)

Efek terutama pada diencephalon (mid brain)

Inertia, tremor, gangguan gerak otomatis.

Keringat banyak.

Dilatasi pembuluh darah kapiler.

Mulai stupor atau comma.

6. Pada konsentrasi 0,40%-0,50% (400-500 mg per 1.00 cc)

Efek terutama pada medulla oblongata

Depresi pernafasan.

Collaps sirkulasi.

Temperatur subnormal.

Kematian.

Pemeriksaan lab oratunium pada keracunan alkohol

1. Periksa darah untuk menentukan konsenirsi alkohol dan memperkirakan dosis

alkohol yang telah dikonsumsi korban.

2. Pemeriksaan tes fatal hati.

3. Urine --- gula (+), action (+), konsentrasi alkohol dalam urine akan signifikan dengan

konsentrasi alkohol dalam darah.

4. EKO untuk memeriksa kemungkinnan cardiomyopati.

5. Amylase serum meninggi --- tanda pankreatitis.

6. Tes Breath Alyser (Drunkerneter) --- Pasien disuruh meniup pada acidifled

bicarbonat calorimeter.

7. Chormic acid induction test Cairan destilasi 5 cc diberi beberapa tetes Kalium

Kroinat 10% kemudian ditambah sulfuric acid maka akan terbentuk batas berwarma

kehijauan.

8. Lie-ben iodium test --- Cairan destilasi 5 cc diberi larutan KI sampai berwarna

coklat. Kemudian ditetesi NaOll 5% sampai berubah warna menjadi kuning. Lalu

panaskan dalam water-bath untuk mengeluarkan iodiumnya, jika diijinkan ditambah

dengan kristal hexaginal.

9. Berithelo’ s test --- Cairan destilasi 5 cc diberi beberapa tetes Chiorbenzoyl yang

dicampur dengan NaOH 5% , kemudian dipanaskan sampai timbul warna. bini khas

ethyl benzoat.

10. Ethyl ne-stat test --- Cairan destilasi 5 cc diberi sulfnnic acid, ke.rnudian ditambah

kristal sodianm acetal sampai timbul wangi (ethyl nectat).

11. Heating test --- Sampel darah dipanaskan dalam waterbath, bila ada alkohol maka

darah akan mengendap berwarna cherry red.

12. Hope-seyler test --- Sampel darah ditetesi NaOll akan tampak warna rnerah terang

(bila tidak mengandung alkohol warnanya hijau).

13. Kunkue test --- Sampel darah +9 bagian air ditetesi 3% tannin solution maka akan

tampak endapan putih.

Pembagian derajat keracunnan alkohol:

1. Mild --- konsentrasi 0,05 % - 0,15%(0,5-1,5 mg/cc)

2. Moderate --- konsentrasi 0,15%..0,30%(1,5-3 mg/cc)

3. Severe --- Konsentrasi 0,30% - 0,50% (3-5 mg/cc)

Fatal period dalam 1-10 jam, dimana kadar alkohol 0,15% (1,5 mg.cc) merupakan tanda

bukti legal pada kasus keracunan alkohol. Bila dalam darah terdapat kadar 3,5% (3,5

mg/cc) merupakan tanda bukti mati karena keracunan alkohol(dead drunk).

Alkohol bekerja sinergis dengan :

1. Anti histarni a.

2. Obat-obat hypnotik sedative

3. Tranquilizer.

4. Insulin.

5. Anti depressan.

Ciri-ciri orang dengan alkoholisine kronik :

1. Berat badan menurun.

2. Enteritis, anoreksia

3. Sirosis hepatis.

4. Polyneunitis.

5. Opticatrofi.

6. Daya ingat meurun

7. Tremor.

8. Degenerasi ototjantung.

9. Ethanol withdrawl syndrome:

a. Acute alkoholic mania

b. Abstinensia.

c. Rasa takut tidak terkontrol.

d. Sulit tidur dan suka berhalusinasi.

e. Acute alkoholic psychosis (Korsakoff syndrome)

Pengobatan pada penderita keracunan alkohol:

1. Pindahkan penderita dari TKP ketempat dengan udara yang lebih bersih.

2. Berikan pernafasan buatan.

3. Berikan gas campuran 02 dan CO2 (5% atau 10%)

Pengobatan pada penyalahgunana alkohol

1. Muntahkan atau lakukan gastric lavage.

2. Antidotum, misalnya nalokson 0,01 mg/kg BB.

3. Observasi suhu dan kadar O2

4. Hemodialisis bila darahnya mengandung 500 mg alkohol per 100 cc (5 mg/cc)

Gambaran post mortal :

1. Warna merah di pipi/mukosa.

2. Bintik - bintik perdarahan di kulit.

3. Darah berwarna. merah terang.

4. Keluar busa halus dari hidung dan mulut.

5. Edemapulmonal.

6. Degenerasi lemak pada ginjal.

E. KERACUNAN ARSEN

Pembagian arsen :

1. White arsenic (Arsenic trioxide)

Berbentuk kristakl putih.

Larut dalam air.

Bersifat: toksik.

2. Yellow arsenic (Arsenic suiphide)

Tidak larut dalam air.

Tidak bersifat toksik.

Dalam pasaran sering dicampur dengan 30% white arsenic.

3. Arsenites (1% Kalium artsenit) Se-ring dipakai sebagai campuran insektisida

4. Sodium arsenal

Sering dipakai sebagai campuran insektisida. dengan Pharsenit.

5. Organic arsen (Neosalversean)

Kasus keracunan arsen sering bersifat homicide, karena :

1. Arsen mudah didapat

2. Arsen tidak berban, tidak mempengaruhi rasa, warnanya bisa menyesuaikan dengan

warna makanan, misalnya arsen putih akan dicampur dengan nasi tepung. Arsen

kuning dengan kuning telur.

3. Gejala keracunan tidak segera, Waktu latennya 1 jam

4. Gejala keracunan mirip dengan gas gastreoteritis

Keracunan sengaja bisa karena. accident karena arsen banyak terdapat di;

1. Rumah

a. Overdosis terapi

b. Sendok dari Cu

c. Insektisida. campuran arsen.

d. Abortus kriminalis (arsen intravainal)

2. Industri

a. Pengawetan kayti

b. Pabrik cat

c. Wall paper

d. Insektisicla (terutama untuk buah-huahan)

e. Industri zat warna

Keracunan arsen karena suicide jarang, sebab rasa sakit yang timbul lama dan efeknya

juga lama baru timbul

Eksresi arsen dalam urine ± 1/2 jam setelah makan arsen, dan berlangsung selama 10

hari. Eksresi juga bisa memulai feces

Efek arsen :

1. Merusak sitoplasma

2. Bereaksi dengan enzim yang mengandung sultydril yang berperan dalam oksidasi

jaringan

3. Dapat dieliminasi dengan antidotum BAL

Tanda-tanda keracunan arsen akut

1. timbul 1/2 - 4 jam setelah makan arsen, dipengaruhi oleh

a. hot solution

b. Gaster kosong

c. Makanan berlemak

2. Dodid fatalnya 100 mg

3. Fatal periode dalam 24 jam

4. Tritasi gastroint~stina1 lokal berupa: mual, kolik, diare dan dehidrasi

5. Penyakit liver / ginjal (albuminuria dan oliguria)

Tanda-tanda. keracunan arsen kronik :

1. Biasanya pada pekerja pabrik yang memakai arsen pada proses produksinya

2. Bisa bersifat homecide, misalnya oleh anggota keluarga

3. Kulit mengalami melanosis, hiperkertosis, wart, alopecia dan kuku mudah tanggal

4. Mukosa hiperemi

5. Lakrirnasi

6. Suara serak, batuk kering

7. Anoreksia. diare, muntah-muntah

8. Periperal neuritis

9. Hepatitis toksik, ikterus

10. Degenerasi otot jantung

11. Gangguan fungsi ginjal.

Gambaran post mortal

1. Mukosa hiperemi

2. Gaster hiperemi, terdapat ulkus kecil dan serbuk put] h

3. Degenerasi lemak pada hepar dan ginjal

4. Perdarahan endocardium

5. Arsen putih berubah menjadi kuning karena pengaruh H2S

6. Pembusukan dihambat karena ada dehidrasi dan deposit arsen dijaringan

Dalam makanan, arsen bisa menyebabkan keracunan dengan dosis 5 ppm

Pemeriksaan bahan pada keracunan arsen

1. Akut Dari hepar intestinal, ginjal

2. Kronik Otak, tulang rambut (dengan melihat pertumbuhan rambut 0,4 mm/hari

dapat ditentukan waktu korban makan arsen), kuku

3. Reins test Sampel jaringan didiamkan dengan Cu dan JICI, kemudioan zat yang

dicurigai dialirkan selama 1/2 jam, bila (+) akan tampak gambaran abuabu.

4. Marsh test

F. KERACUNAN BARBITURAT

Barbiturat merupakan golongan obat yang menurunkan aktivitas SSP sehingga

memberikan efek tidur. Dalam pemakaian diklinik sering digunakan sebagai obat

hipnotik, sedatif antikonvulsan dan anestetik lokal

Efek barbitural timbul dalam 1/2 - 1 jam, efek sulforal lambat tapi efekti, efek chioral dan

paraidhehid sangat cepat, kuat dan toksik

Macam-macam preparat barbiturate :

1. Alonal barbitone (Veronal barbital)

2. Anmytal butobarbitone Neonalseneryt)

3. Dial (Lural)

4. Hexobarbitone (EvipaJ cyclonal)

5. Phenobar bitone (Lumunal)

Efek Fisiologis :

1. Menghambat impuls ke area sensorik di otak

2. Menghambat iritabilitas pada saraf

3. Menghambat metabolisme tubuh sehingga suhu tubuh menurun

4. Menurunkan tekanan darah

5. Dalam dosis besar menyebabkan anestetik partial/basal

Dalam pengobatan

1. Efek hipnotik menyebabkan tidur

2. Efek sedatif menghambat perangsangan saraf sehingga dapat menenangkan penderita

neurosis

3. Efek analgetik dapat menghilangkan migran/nyeri kepala

4. Motor depresan sehingga bisa dipakai pada serangan tetanus atau epilepsi

5. Penurunan tekanan darah

Keracunan barbiturat hiasanya karena suicide, dengan tanda-tanda:

1. Stupor, suhu tubuh meningkat, sampai comma

2. Keringat banyak

3. Irama jantung ireguler, tekan darah menurun

4. Stentorous breathing, coccain breathing, cyanosis

5. Dalam penggunaan lama. : depresi mental, kegiatan fisikiamban, neorosis, sering

luka, gangguan jantung, gangguan bicara.

Dosis fatal 1 gram, tapi tergantung pariasi individual (ada yang 10 — 18 jam tetap hidup)

Gambaran post mortal, (tidak Khas)

1. Edeme pulmonal, edeme otak

2. Hipererni ginjal dan hepar

3. Dilatasi jantung

4. Tanda-tanda bronkhopneumonia

Pengobatan pada keracunan barbitural:

1. Stomach wash (cuci lambung) dengan kalium permanganate

2. Pernafasan buatan dengan memberikan 02.

3. Obat stimulasi SSP (caff’ein, efedrin, coramin)

4. Infus dektros/saline

Test untuk mendeteksi keracunan barbiturat:

1. Millon test . Residu dilarutkan dalam air, kemudian ditamhah reagen millon dan

HgNO3 akan tampak endapan putih.

2. HgC1 test Filtrat diberi beberapa tetes HgCI dan NaOH, maka akan tampak endapan

putih

3. Kompanist test Filtrat dilarutkan dalam sedikit chloroform, kemudian ditambahkan 1

cc larutan cobalt asetat dalam alkohol absolut 1 % dan 0,1 cc larutan BaOH2 dalam

alkohol absolut, maka akan tampak komplek warna biru.

G. KERACUNAN MORFIN / NARKOTIKA

Drug abuse yaitu penyalahgunaan obat, biasanya obat yang (lisalah gunakan

adalah golongan narkotika dalam bentuk : Pemakan obat berlebih diluar

resep dokter untuk kesenangan

Sifat-sifat narkotika :

1. Menghilangkan rasa nyeri yang hebat

2. Menimbulkan stupor

3. Berefek addiksi yang sulit dihindarkan (penderita mengetahui bahayanya

tapi tidak dapat menghentikan penggunaannya karena. sudah ketagihan

Pembagian golongan narkotika:

1. Golongan morfin

a. Morfin

b. Heroin

c. Codein

d. Nalorfin

e. Naloxone

2. Derivat Benzomorfin

a. Pentasoziue

b. Levorfarol

3. Golongan 4-phenyl piperidine

a. Pethidine

b. Trimeperidine

4. Diphenyl propylamin

a. Methadion

b. Tricardia

5. Derivat Phenotiazine

Pada kasus keracunan narkotika kebanyakan disebabkan oleh morfin,

sehingga pada uraian selanjutnya adalah tentang keracunan niorfin

Sumber morfin :

1. Street narcotics (77%)

2. Pulvus Opil (10%)

3. Medical (0,1% atau 10 mg/cc)

Sifat farmakologik umum morfin :

Berefek mendepresi SSP, pernafasan

Mata. myosis

Mual dan muntah

Euphoria/dysporia

Metabolisme terutama diluar hati, dimana 90 % morfin akan di konjugasi

dengan asam glukoronat, heroin menjadi 6 molekul monoacetyl morfin

Eksresi dalam urine (dalam hentuk he-has W4% dan bentuk terikat 11-

60%), keringat dan feces. Heroin diekresi dalam urine dalam bentuk

heroin bebas (7%) dan dalam bentuk terikat dengan morfin (50%) Code-

in diekskresikan dalam bentuk bebas (115) dan bentuk terikat (44%)

Gejala klinik keracunan morfin :

1. Fase eksitasi (perangsangan saraf)

2. Fase narkose

a. Mengantuk sampai comma.

b. Relaksasi otot

c. Nadi kecil

d. Sesak nafas sehingga nafas dalam dan lambat

e. Suhu tubuh menurun

f. Mukapucat

g. Myosis pupil

h. Konvulsi

Sebab kematian pada keracunan morfin

1. Langsung

a. Depresi pusat pernafasan

b. Edemepulmonal

c. Shock anatilaktik (terutama bila dipakai secara miravena atau

subkutan)

2. Tidak langsung

a. Infeksi akibat jarum suntikan tidak steril

b. Pneumonia

c. Endocarditis

d. Hepatitis

e. Sepsis

Pemeriksaan meliputi

1. Jejas suntikan (needle mark)

Tentukan jejas lama atau baru

Lokasi suntikan inframamrnae, dekat genital, ekstremitas, intake, oral

di lidah, dll

Tatto. abses subkutan (skin paper), tetanus, ulkus hidung.

2. Kelenjar limphe besar terutama axial

3. Skin blister pada telapak tangal/kaki

4. Tanda asphyxia:

Busa halus dari mulut dan hidung

Perdarahan subkonjungtiva

Cyanosis kuku

Perfoarasi septum nasi (Shipping)

5. Pemeriksaan dalam:

Edeme pulmonal akut

Setelah 3 jam intake morfin berlebih ditandai dengan peningkatan

jumlah makrofag, sel mononuklear pada alveoli dan mudah terjadi

aspirasi muntahan dan benda asing (+)

Setelah 3-12 jam intake morfin berlehih terjadi narkotike lung yang

mempunyai ciri-ciri : Paru-paru sangat distensi, trachea berisi busa,

atelektasis labukar, emphysema. dan tanda-tanda. Pneumonitis

Pneumonia difus

Terdapat vaskular granulomatous yang mengandung Mg-silikat

Pada pemeriksaan mikroskopis terdapat benda asing dan

peningkatan makofag

Hepar

Narcotic cell (+)

PMN meningkat

Fibrosis terutama disekitar ductus hiliaris

Hepatitis toksik

Jaringan lymphoid

Mengandung hiperplasya reaktif

Jantung

Endocarditis

Myocarditis

Dosis letal tergantung individu, mulai 60 mg, bila dalam urine kadarnya 5

mg dan dalam darah 5-20 mg% sudah menyatakan kadar tokaik

Kematian karena keracunan morfin bisa bersifat homicide (suntikan campur

dengan strychnin), suicide- (sindroma abstimentia atau withdraw!) atau

accident

Pemeriksaan pada toksikologi pada keracunan morfin :

Bahan pemeriksaan bisa urine, cairan empedu, nasal swab, suntikan dan

darah.

Pemeriksaan yang dilakukan :

1. Nalorpine test - 3 mg nalorphine diukur efeknya terhadap mydrasis

pupil

2. Analisis urine

3. Sindroma abstinentia (withdrawl symptom)

a. Menggigil

b. Rasa eneg/mual dan muntah

c. Lakninasi

d. Dilatasi pupil

e. Hiperhidrosis

4. Marque test

Reagen : H2SO4 pekat 3 cc dan Formaldehyde 40% 2 tetes

Bila morfin direaksikan dengan reagen akan berwama ungu, bila

pethidine yang direaksikan dengan re-age-n akan berwarna jingga

5. Heroin test

Reagen : HNO3 pekat 10 tetes, Fosfbr 85 % (Perbandingan HNO3

dan fosfor 12 : 36) dan Chloroform 3,25 cc.

Bila warnanya kuning muda kadar morfin sekitar 10 mikrogram,

coklat sekitar 1 rag, coklat tua sekitar 10 mg.

Undang-undang yang berkaitan dengan narkotika:

1. UU No.9 tahun 1976

Menanam tanaman golongan narkotika --- hukuman penjara 6

tahun

Memproduksi narkotika tanpa ijin --- hukuman penjara 12 tahun

Menyimpan narkotika. --- hukuman penjara 6 tahun

Mengangkut narkotika --- hukuman penjara 6 tahun

Menggunakan narkotika untuk kepentingan sendiri --- Hukuman

penjar 2 tahun

2. Permenkes No. 08/Menkes/per 111978

Penyimpanan narkotika untuk pengi\obatan harus ole-li dokter

dalam tempat terkunci

Bila dilanggar akan dihukum penjara 1 tahun atau sanksi profesi

3. Keputusan Menkes No. 195/Menkes/SK/V!1977

4. Alat-alat dibawah ini pendistribusiannya di bawah pengawasan :

jarum suntik, spuit, pipa madat, asetat anthydrida.