KELAINAN TIROID

TERMINOLOGITiroid : organ yg berbentuk

seperti kupu2 berbeda di bagiandi bagian anterior leher bawahdi anterior trakea berfungsisebagai pengedali aktivitasmetabolisme selular. Terdiri atas2 lobus yang dihubungkan olehisthimus.

Dispneu : gejala subjekly berupakeinginan seseorang untukmeningkatan upaya dalammendapatkan udara pernafasan(sukar bernafar = nafas terasapendek)

Palpitasi : denyut jantungyg tdk beraturan(abnormal) disebabkanaritmia jantung yang irreguler

Exoftalmus : penonjolanabnormal bola mata.

Nodul soliter : berjalanpadat yg berbatas tegasatau satu-satu nya tidakberkelompok

Kelainan tiroid : suatukelainan pd kelenjarendokrin murni (tiroid)

T4 : (Tetra iodotironin/troxin) = iodin kristal hormon ygmengandung iodium kristal dan terbentuk dr triglobulin dandisekresi oleh kelenjar tiroid yg berfungsi utama untukmeningkatkan metabolisme sel.

Hormon : substansi kimia yg dibuat dr asam amino yg bekerja pd jaringan tubuh dan organ serta mempengaruhi aktifitas selular.

TSH : (Thyroid stimulating hormon) hormon yg glikoprotein danmerangsang diproduksi oleh hipofisis anterior yg mempercepatpertumbungan mempertahankan sekresi hormon tiroid.

Indeks Wayne & New Castle : suatu checklist yg berisi ada atautidaknya gejala dan tanda-tanda seperti palpitasi, mudah lelah, BB menurun dgn skor masing-masing hipertiroid> 19 ; hiportiroid < 11.

SKEMA KELAINAN TIROID

PROGNOSIS

TATALAKSANA

DIAGNOSIS

PEMERIKSAAN

M.KLINISPATOGENESISETIOLOGIEPIDEMIOLOGI

KLASIFIKASI

STRUMA NONTOKSIKSTRUMA TOKSIK

LEARNING OBJECTIVE :

2. STRUMA TIROID NON TOKSIK

1. STRUMA TIROID TOKSIK

HIPERTIROID

Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalahkeadaan disebabkan oleh kelenjar tiroidbekerja secara berlebihan sehinggamenghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah

Penyakit Graves

• Merupakan penyakit autoimun (adanya antibodiimunoglobulin=TSI) dimana tubuh secara salahmenghasilkan Long Acting Thyroid Stimulator (LATS)merangsang sekresi & pertumbuhan tiroid miripdgn yg dilakukan TSH tp LATS tdk dipengaruhi inhibisiumpan balik shgga sekresi dan pertumbuhan tiroidberlanjut tanpa kendali.

• Graves berasal dari nama seorang dokter Irlandia yglahir tahun 1796 ‘Robert James Graves’, beliaumenyampaikan kuliahnya yg menggambarkan keadaanpasien dgn palpitasi, tiroid membesar dan matamenonjol.

Manifestasi Klinis

• Pembesaran kelenjartiroid/struma difus

• Gejala khas yaitu oftalmopati(eksoftalmus/ mata menonjol)akibat pengendapan karbohidratkompleks penahan air dibelakang mataretensi cairanmendorong bola mata ke depanshgga menonjol dr tulangorbitatrjd kerusakan mataakibat kelopak mata tdk dptmenutup sempurna saatberkedippermukaan epitelmata mnjd kering,mudah iritasidan infeksi hingga timbul ulkuskornea; dan kadang-kadangdengan dermopati.

• Gejala hipertiroidisme umumnya pada Penyakit Graves:

- Pe↑ metabolisme basal dan pe↑ produksi panaskeringat >> serta intoleransi panas

- nafsu makan me↑ namun berat badan biasanya me↓ krn tubuh menggunakan bahan bakar jauh lebih cepat

- Terjadi penguraian karbohidrat, lemak, protein sertaberkurangnya protein otottubuh lemah

- Kelainan kardiovaskular disebabkan efek lgsg hormontiroin maupun interaksinya dgn katekolaminpalpitasi

- Kelainan psikis spt cemas, rasa capai >> dan tremor

Uji Diagnostik:

- FT4 (Free T4) yg secara metabolik lebih aktif

- Konsentrasi TSH plasma (normalnya 0,02-5,0µU/mL)

- Kadar total T4 dan T3 serum (normal T4= 4-11µg/dL; T3= 80-160ng/dL)

PenatalaksanaanPenggunaan OAT :• golongan tionamid, yaitu

tiourasil (PTU) : dimulaidengan 3×100-200 mg/hari

• imidazol (metimazol & karbimazol) dimulai dengan20-40 mg/hari dosis terbagiuntuk 3-6 minggu pertama.

• Diberikan selama 18-24 bulan.

• Dosis tergantung beratnyatampilan klinis.

• Obat Beta bloker yaituPropranolol Hidrokloridauntuk mengendalikanmanifestasi klinishyperadrenergic state (palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi panasmelalui blokadenya padareseptor adrenergik). Dosisawal propranololumumnya berkisar 80 mg/hari

• Indikasi tiroidektomi subtotal pada penyakit Graves : bilastruma besar hingga menyebabkan pendesakan, responsterhadap OAT kurang memadai, atau terdapat efeksamping obat.

• Terapi Iodium radioaktif = terapi pilihan pada pasienyang mengalami kekambuhan setelah terapi OAT jangkapanjang dengan problem cardiac, atau pasien Graves berat karena diperkirakan akan sulit mencapai remisidengan OAT

• Pada oftalmopati berat : Glukokortikoid (Prednison 40-80 mg/hari, dosis diturunkan bertahap, paling tidakselama 3 bulan)

KRISIS TIROID

Krisis tiroid merupakan suatukeadaan klinis hipertiroidismeyang paling berat mengancam

jiwa.

Etiologi

• Penyebab utama• Penyakit Grave

• Toxic multinodular

• “Solitary toxic adenoma”

• Penyebab lain• Tiroiditis

• Penyakit troboblastis

• Ambilan hormon tiroid secara berlebihan

• Pemakaian yodium yang berlebihan

• Kanker pituitari

• Obat-obatan seperti Amiodarone

Patofisiologi

Mekanisme timbulnya krisis tiroid mungkin oleh karena:

• Pengeluaran T4 atau T3 dari tiroid meningkat mendadak.Hal ini ditemukan pada : palpasi yang berlebihan pada tiroid, sesudah terapi yodium 131, penghentian obat PTU, sesudah pemberian yodium atau bahan kontras yodium.

• Berkurangnya pengikatan pada hormon tiroid.• Ditemukan pada keadaan stress, operasi, infeksi,

ketoasidosis dimana tiroksin bebas (Free Thyroxine=FT4) meningkat oleh karena menurunnya kemampuan mengikat protein mungkin oleh karena ada hambatan dalam sirkulasi. Pada stress akut dapat juga terjadi penghambatan perubahan T4 menjadi T3 sehingga terjadi keadaan hipometabolik.

• Peranan sistim saraf simpatis.• katekholamin berperan dalam timbulnya krisis tiroid terbukti pada

perbaikan klinis setelah pemberian obat-obatan yang menghambat katekholamin seperti reserpin, sekat beta dan guanetidin.

• Hormon tiroid dan katekolamin saling mempengaruhi menyebabkan peningkatan sensitivitas dan fungsi organ efektor. Namun interaksi tiroid katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan kecepatan reaksi kimia, meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen, meningkatkan produksi panas, perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan status katabolik.

Manifestasi klinik

• Gejala dan tanda dari hipertiroidi termasuk struma, adanya penyakit Graves dan oftalmopati

• Kadang krisis tiroid ditemukan pada penderita dengan “apathetic thyrotoxicosis” dimana gejala dan tanda hipertiroidi tidak ditemukan. Gejala karakteristiknyaadalah hiperpireksia yaitu kenaikan suhu tubuh setinggi 41,2 C atau lebih.

• Gejala-gejala dan tanda-tanda lain ialah :• Sistem saraf pusat : gambaran ensefalopati seperti agitasi,

gelisah, tremor, delirium, stupor, koma, psikosis, kejang dan perubahan perilaku.

• Sistem kardiovaskuler : takhikardi, aritmia, gagal jantung kongestif, syok kardiovaskuler.

• Sistem gastrointestinal : nyeri abdomen, muntah-muntah, diare, hepatomegali, splenomegali, ikterus.

Pendekatan diagnostik

Anamnesis

riwayat penyakit dahulu mencakup tirotoksikosis

atau gejala dan keluhan pasien

Pemeriksaan fisik

•demam >38,5 derajat celcius.

• bahkan dapat hiperpireksia > 41 C dan keringat berlebih.

• Tanda-tanda kardiovaskular :

- hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar

- atau hipotensi pada fase berikutnya disertai syok

- Takikardi

- Tanda-tanda gagal jantung : aritmia (supraventrikular spt :

fibrilasi atrium, takikardi ventrikular dapat terjadi).

• Tanda neurologik : agitasi dan kebingungan, hiperrefleksia dan tanda piramidal transien, tremor, kejang, dan koma.

Kecurigaan akan terjadi krisis thyroid apabila terdapat triad gejala, yaitu

1. menghebatnya tanda tirotoksikosis,

2. kesadaran menurun

3. dan hipetermi.

krisis thyroid dari burch-wartosky.

•Skor > 45 :mengalam krisis tiroid,

•25-44 : ancaman krisis tiroid

• < 25 mengindikasikan bukan krisis tiroid.

Pemeriksaan Laboratorium

• Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis. Terapi tidak boleh ditunda.

• Tiroksin total (TT4), Triyodotironin total (TT3), T3 resin uptake (T3RU) dan tes pengambilan yodium radioaktif 24 jam meningkat.

• Pemeriksaan laboratorium lain dapat ditemukan : -hiperglikemia tanpa DM,

-leukositosis

-elektrolit normal, kecuali ca meningkat sedikit karena hemo konsentrasi atau pengaruh hormon tiroid pada resorbsi tulang

- LDH, glutamik oksaloasetat transaminase serum (SGOT) dan bilirubin meningkat akibat dari gangguan fungsi hati.

- Peningkatan kadar serum untuk SGPT, LDH, kreatinin kinase dan alkali fosfatase.

Tatalaksana

Pengobatan krisis tiroid dapat dibagi atas 4 bagian:

• Pengobatan langsung terhadap kelenjar tiroid.

Obat anti tiroid PTU dan metimazole (Tapazole)

bersamaan juga diberikan preparat yodium spt :

cairan Lugol per oral (8 tetes tiap 6 jam)

atau natrium yodida (0,5 –1 gr tiap 12 jam) intravena.

• Pengobatan langsung menghambat kerja hormon tiroid di perifer.

Sekat beta : dosis propranolol dinaikkan 60-120 mg tiap 6 jam. Untuk mengurangi : agitasi, konfulsi, psikotik, tremor, diare, febris.

Penggunaan propranolol harus hati-hati ! pada penderita diabetes yang mendapat insulin atau obat anti diabetes golongan sulfonilurea karena dapat terjadi hipoglikemi. Kontra indikasi propranolol : penderita riwayat asma atau spasme bronchus.

Prognosis

Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani.

Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid.

Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.

Pada anak, hipertiroid dibedakan 2 jenis :

a. Hipertiroid bawaan (congenital)

• tiro-toksikosis (keracunan tiroid yang berlebihan) pada ibunya dan hanya ditemukan pada 1 dari 70 ibu

dengan tirotoksikosis.

• kejadian tirotoksikosis pada ibu hamil adalah 1-2 per 1.000 ibu hamil.

• kejadian bayi hipertiroid kongenital : 1-2 dari 70.000 kelahiran.

• hipertiroid kongenital jarang terjadi, tetapi bila tidak diketahui dan bayi tidak mendapat terapi, akibatnya

bisa fatal.

b. Hipertiroid yang didapat setelah lahir (acquired)

• Kejadiannya jarang. Biasanya, mengenai anak perempuan usia remaja dan berhubungan dengan

penyakit-penyakit autoimun seperti penyakit Grave dan penyakit Hashimoto (hipotiroid autoimun) pada

fase toksik akut.

Beberapa penyakit yang menyebabkan Hipertiroid yaitu :

• Toxic Nodular Goiter

Benjolan leher akibat pembesaran tiroid yang berbentuk nodul padat, bisasatu atau banyak yg tidak terkontrol oleh TSH sehingga memproduksi hormon tiroidyang berlebihan.

• Minum obat Hormon Tiroid berlebihan

Keadaan ini tidak jarang terjadi, karena periksa laboratorium dan kontrol ke dokteryang tidak teratur. Sehingga pasien terus minum obat tiroid, ada pula orang yang minum hormon tiroid dengan tujuan menurunkan badan hingga timbul efeksamping.

• Produksi TSH yang Abnormal

Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH berlebihan, sehinggamerangsang tiroid mengeluarkan T3 dan T4 yang banyak.

• Tiroiditis (Radang kelenjar Tiroid)

Tiroiditis sering terjadi pada ibu setelah melahirkan, disebut tiroiditis pascapersalinan, dimana pada fase awal timbul keluhan hipertiorid, 2-3 bulan kemudiankeluar gejala hpotiroid.

• Konsumsi Yoidum Berlebihan

Bila konsumsi berlebihan bisa menimbulkan hipertiroid, kelainan ini biasanya timbulapabila sebelumnya si pasien memang sudah ada kelainan kelenjar tiroid.

Manifestasi klinis Hipertiroid yaitu :

- Banyak keringat

- Tidak tahan panas

- Sering BAB, kadang diare

- Jari tangan gementar (tremor)

- Nervus, tegang, gelisah, cemas, mudah tersinggung

- Jantung berdebar cepat

- Haid menjadi tidak teratur

- Bola mata menonjol dapat disertaidengan penglihatan ganda

- Denyut nadi tidak teratur terutamapada usia diatas 60 th

- Tekanan darah meningkat

- Denyut nadi cepat, seringkali>100x/menit

- Berat badan turun, meskipun banyakmakan rasa capai

- Otot lemas, terutama lengan atasdan paha

- Rambut rontok

- Kulit halus dan tipis

- Pikiran sukar konsentrasi

- Kehamilan sering berakhir dengankeguguran

- Terjadi perubahan pada matabertambahnya pembentukan air mata, iritasi dan peka terhadapcahaya

Pemeriksaan Penunjang

• TSH (Tiroid Stimulating Hormone)

• Bebas T4 (tiroksin) FT4

• Bebas T3 (triiodotironin) FT3

• USG kel. Thyroid

• Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid

• Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum

• Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapatmenyebabkan hiperglikemia

• X Ray atau CT Scan untuk mendeteksi adanya Tumor

Pemeriksaan Fisik

• Status Lokalis :• Pada pemeriksaan fisik nodul harus dideskripsikan:

• lokasi: lobus kanan, lobos kiri, ismus

• ukuran: dalam sentimeter, diameter panjang

• jumlah nodul: satu (uninodosa) atau lebih dari satu(multinodosa)

• konsistensinya: kistik, lunak, kenyal, keras

• nyeri: ada nyeri atau tidak pada saat dilakukan palpasi

• mobilitas: ada atau tidak perlekatan terhadap trakea, muskulus sternokleidomastoidea

• pembesaran KGB di sekitar tiroid: ada atau tidak.

Pemeriksaan Fisik_

• Status Generalis : (Hipertiroid)• Tekanan darah meningkat

• Nadi meningkat

• Mata : • Exopthalmus

• Stelwag Sign : Jarang berkedip

• Von Graefe Sign : Palpebra superior tidak mengikut bulbus okuli waktu melihat ke bawah

• Moebius Sign : Sukar konvergensi

• Joffroy Sign : Tidak dapat mengerutkan dahi

• Ressenbach Sign : Tremor palpebra jika mata tertutup

• Hipertroni simpatis : Kulit basah dan dingin, tremor halus

• Jantung : Takikardi

Eksoftalmus Von Graefe’s Sign

Stelwag’s Sign Moebius’ SignDalrymple's sign

Joffroy’s Sign

Pemeriksaan Fisik

• Dibagi ke dalam derajat:• Derajat 0: tidak teraba pada pemeriksaan

• Derajat 0a : tidak terlihat atau teraba tidak besar darinormal

• Derajat 0b : jelas teraba lebih besar dari normal, tetapitidak terlihat bila kepala ditegakkan

• Derajat I : teraba pada pemeriksaan, terlihathanya kalau kepala ditegakkan

• Derajat II: mudah terlihat pada posisi kepalanormal

• Derajat III : terlihat pada jarak jauh