Tipus Ikan Guppy

Insulin

Insulin terikat pada protein reseptor spesifik di atas membrane sel dan meningkatkan transport

glukosa ke sel. Hnya sel beta (hepatosit) dan sel SSP yang tidak memerlukan insulin. Interaksi

insulin dengan tempat reseptornya merupakan proses dinamik. Bila konsentrasi insulin berubah

untuk jangka waktu yang lama, maka tempat reseptor yang tersedia dan afinitas peningkatannya

untuk molekul, berkompensasi untuk memungkinkan kecepatan transport glukosa yang stabil

terus menerus. Sebaliknya, bila jumlah afinitas reseptor berkurang maka akan terjadi resistenis

insulin.1,2

Metabolisme Insulin

Insulin terutama dimetabolisme oleh hati dan 40 – 50 % insulin memasuki susunan porta

dimetabolismekan pada lintasannya melalui hati. Insulin meregulasi fungsi hepatosit dengan

menekan glikogenolisis dan mempercepat pembentukan asam nukleat dan sintesis protein.

Insulin juga antilipolitik, sehingga insulin mencegah pemecahan asam lemak, oleh karena itu

menghambat pembentukan keton yang dihasilkan oleh oksidasi asam lemak. Karena alasan ini,

defisiensi insulin yang parah tidak hanya menyebabkan penimbunan glukosa yang progresif di

dalam darah, tetapi juga pembentukan keton yang menyebabkan Ketoasidosis Diabetes.

Kelebihan insulin atau efek perifer atau hepatic berlebihan dari insulin menyebabkan

Hipoglikemia. 1,2

Sekresi Insulin

Sekresi Insulin di regulasi oleh konsentrasi glukosa yang ditampilkan ke sel beta,

sehingga dipengaruhi oleh kecepatan metabolisme glukosa intrasel. Pelepasan insulin juga

dirangsang oleh adanya zat gizi lain seperti asam amino dan asam lemak bebas. Faktor hormone

dan saraf juga merupakan perantara sel beta dan hormone usus yang dilepaskan oleh makanan

dan polipeptida-insulin lambung (GIP), yang meningkatkan respon insulin terhadap glukosa.

Efek regulasi dari usus pada fungsi sel beta ini dinamai sumbu enteroinsular. Stimulasi

koligernik meningkatkan pelepasan insulin, sedangkan rangsangan simpatis menghambat sekresi

insulin. Pada pancreas normal, ada cadangan fungsional sekresi insulin yang besar, diperlukan

perusakan atau pembuangan lebih dari 80 % massa sel beta sebelum terjadi Diabetes Mellitus.2,3

Mekanisme Glukagon

Glukagon pancreas pada hakekatnya berfungsi dalam bentuk timbal balik terhadap

insulin. Pelepasannya dari sel alfa dirangsang oleh hipoglikemia serta ditekan oleh hiperglikemia

dan hiperinsulinemia. Glukagon mengaktivasi pemecahan glikogen melalui defosforilasi

glukosa-1-fosfat dan mempercepat glukoneogenesis, sehingga menyebabkan produksi glukosa

endogen dan kadar glukosa plasma meningkat. Dalam keadaan stress fisiologi atau peningkatan

kebutuhan metabolic, proses ini bermanfaat dan bertindak sebagai pemberi bahan bakar

metabolic tambahan ke semua jaringan. Sekresi glucagon meningkat selama stress akut bersama

dengan kortisol. Bila hormone stress ini dirangsang oleh hipoglikemia, maka disebut sebagai

hormone kontraregulasi, karena menyebabkan kebalikan dari penurunan glukosa plasma. 1,2

Sekresi Glukagon

Sekresi Glukagon juga dirangsang oleh asam amino, khususnya arginin dan alanin serta

oleh norepinefrin. Asam lemak bebas menghambat pelepasan glucagon. Perangsangan hormone

sebenarnya bagi pelepasan glucagon belum di konfirmasi. Pada orang normal, menkonsumsi

karbohidrat menyebabkan penurunan kadar glucagon karena terjadi pelepasan insulin. Tetapi

pada orang yang menderita diabetes mellitus, respon glucagon terhadap zat gizi ini

meningkatkan paradoksal yang mengakibatkan hiperglikemia. Glukagon bersifat lipolitik dan

mempercepat metabolisme asam lemak. Melalui proses ini, glucagon menimbulkan ketoasidosis

pada diabetes yang tidak terkendali. Dalam dosis farmakologi, glucagon memperlihatkan efek

inotrofik pada jantung, peristaltic lampung dan duodenum yang lambat serta relaksasi sfingter

Oddi. Metabolisme glucagon timbul di dalam ginjal dan dalam tingkat yang lebih kecil di dalam

hati. 2,3

Glukosa dalam darah akan digunakan sebagai energi yang dibutuhkan untuk otak dan jaringan

lainnya dari sistem saraf yang sangat bergantung terhadap metabolisme glukosa. Hipoglikemia

dapat merusak fungsi normal dari otak. Meskipun hipoglikemia sangat jarang terjadi di sejumlah

populasi, hipoglikemia dapat melemahkan daya tahan tubuh seseorang dalam jangka waktu yang

cukup lama. Glukosa dalam darah akan diubah menjadi glikogen yang akan di simpan di dalam

hati atau sel otot. Glikogen tersebut dapat diubah kembali menjadi glukosa ketika tubuh

mengalami kekurangan glukosa. Namun hanya glikogen yang disimpan di dalam hati saja lah

yang bisa diubah kembali menjadi glukosa. Sedangkan glikogen yang disimpan di dalam sel otot

tidak dapat diubah kembali. Hal ini disebabkan karena glukosa akan terkunci setelah memasuki

sel otot dan dibutuhkan suatu enzim khusus untuk mengubah bentuknya agar dapat melewati

membrane sel otot. Kebanyakan glukosa akan disimpan di dalam sel otot ketika terjadi produksi

energi. Selain itu, glukosa dalam darah juga bisa disimpan sebagai lemak di jaringan lemak

(adipose). 2,3

Tipus Termoregulasi

Thermoregulasi adalah kemampuan makhluk hidup untuk mempertahankan panas tubuhnya

sebagai bagian dari proses homeostatis.4 Berdasarkan kemampuannya untuk mempertahankan

suhu tubuh, hewan dapat diklasifikasikan menjadi dua yaitu :

a. Hewan homoiterm

Suhu tubuh hewan selalu konstan, tidak berubah walaupun suhu lingkungannya berubah.

b. Hewan poikiloterm

Suhu tubuh hewan yang selalu berubah seiring dengan berubahnya suhu lingkungan sekitarnya.

Mekanisme perubahan panas tubuh terjadi dengan 4 proses :5

1. 1.Konduksi adalah perubahan panas tubuh hewan karena kontak dengan suatu benda.

2. Konveksi adalah transfer panas akibat adanya gerakan udara atau cairan melalui

permukaan tubuh.

3. Radiasi adalah emisi dari energi elektromagnet. Radiasi dapat mentransfer panas antar

obyek yang tidak kontak langsung. Sebagai contoh, radiasi sinar matahari.

4. Evaporasi proses kehilangan panas dari permukaan cairan yang ditranformasikan dalam

bentuk gas.

Suhu memiliki berbagai pengaruh dalam sistem tubuh. Salah satunya pada system

kardiovaskular. Vasokonstriksi dapat timbul apabila tubuh menerima reseptor dingin, dan akan

mengakibatkan adanya peningkatan tekanan darah.6

Daftar Pustaka :

1. German, M. S. Pancreatic Hormone and Diabetes Mellitus. In Gardner, D. G., &

Shoback, D. Greenspan's Basic & Clinical Endocrinology. 9th Ed. McGraw-Hill; 2011.

2. Sherwood, L. Human Physiology: From Cells to Systems. 7th Ed. Canada: Yolanda

Cossio; 2010.

3. Schteinger D.E. Peranan Pankreas dalam Mengatur Metabolisme Glukosa. Dalam: Price

S.A., Wilson L.M. Patofisiologi. Vol II. Edisi 6. Jakarta: EGC, 1259-70; 2005.

4. Ganong. W. F. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:EGC; 2008.

5. Rhoades RA, Bell DR. Medical Physiology Principles for Clinical Medicine. Fourth

Edition ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2013.

6. Guyton, A. C., & Hall, J. E. Textbook of Medical Physiology 11th Ed. Philadelphia:

Elsevier; 2006.