Tipe Kejang dan Resiko Berbicara dan Berbahasa

Permasalahan yang spesifik dari proses berbicara dan berbahasa contohnya

adalah hambatan dalam berbicara, afasia, tutur kata paroksismal, palilalia, disatria,

dan pengucapan kata yang tidak berbentuk lebih cenderung terjadi pada tipe kejang

tertentu. Permasalahan berbicara dan berbahasa mungkin muncul

bersamaan dengan terjadinya epilepsi, setelah terjadi, atau kadang-kadang

sebelum dimulainya epilepsy. Hal tersebut mungkin terjadi sebagai bagian dari

kejang atau sebagai efek samping dari kejang. Kadang, hal ini merupakan salah

satu manifestasi dari kejang. Gangguan berbicara dan berbahasa pada orang

dewasa lebih rentan terjadi dibandingkan pada anak-anak, namun gangguan

berbicara dan berbahasa pada anak juga rentan terjadi sebagai efek dari

gangguan kejang.

Permasalahan berbahasa dapat disebabkan oleh stres, oleh kejang tidak

terkontrol, oleh obat atau sebagai kejang setelah periode postictal. Pembedahan

pada daerah fungsi bahasa dapat mengorbankan bahasa sehingga harus hati-hati

dilokalisasi sebelum operasi. Masalah Bahasa sering diabaikan, namun hal tersebut

mungkin mendasari proses belajar dan masalah perilaku pada epilepsi. Pengobatan,

terutama pada dosis tinggi, dapat juga menimbulkan beberapa masalah ini.

Gejala dari gangguan bicara dan berbahasa semakin bervariasi dari hari ke

hari,  harus dibedakan dengan terganggunya fungsi berbicara singkat episodik 

akibat serangan kejang aktual dan dari efek samping yang timbul selama periode

pemulihan. Dalam permasalahan kronis berbahasa dan berbicara, sangat mungkin

terjadi penurunan kejelasan atau kelancaran berbicara, dalam pemilihan kata, dan

dalam memahami kata atau perintah atau kata suara ketika pasien mencoba untuk

1

mengungkapkan pikirannya. Hal ini dikaitkan dengan epilepsy lobus temporal.

Masalah tersebut dapat muncul sebagai isolasi pola bicara terganggu,

sebagai afasia reseptif atau ekspresif,atau sebagai kesulitan mengingat nama dan

mengambil kata yang diinginkan.

Jenis Epilepsi

Henry & Browne (1987) menjelaskan bahasa dan komplikasi pengolahan pen

dengaran  berbagai  jenis kejang pada  konferensi “Via Christi Epilepsy Center”

(Wichita, KS).

Epilepsi General

Terjadi kejang umum, keseluruhan otak dan semua fungsinya melemah dan

pasien tidak sadar saat onset kejang.

General tonik-klonik

Pasien tidak sadar pada saat serangan tersebut. Oleh karena itu, ucapan

dan fungsi bahasa tidak berfungsi. Jika gangguan berbicara mendahului kejang,

kemungkinan besar kejang adalah kejang parsial sekunder umum dibanding

kejang umum tonik-klonik premier. Suatu afasia postictal atau permasalahan

berbicara dan berbahasa kadang kala dapat mengikuti kejang tonik-klonik umum

karena kejangnya tersebut atau karena obat digunakan untuk menghentikan

serangan.

2

Status epilepticus

Pasien dengan status epilepticus umum sekunder, terutama dengan sisi kiri

gangguan kejang kompleks, mungkin menunjukkan perubahan yang belum

dikenali dalam kelancaran verbal yang menetap sampai beberapa minggu setelah

status. Status kognitif yg memburuk dapat mengikuti kejang umum tonik untuk hari-

hari yang berat (Fewick, 1981).

Status epilepticus dapat menghasilkan afasia reseptif reversibel. sulit untuk

didiagnosa. Seringkali, ada temuan neurologis lainnya, biasanya dengan ”non-fluent

afasia ekspresif” atau gambaran afasia campuran. Hal ini sering rancu dengan per-

masalahan psikiatri, gangguan  perhatian, atau depresi. EEG dapat menunjukkan

“polyspike wave” pada daerah “Wernicke” yang berespon dengan diazepam,

tetapi bahasanya tidak berubah. bahasa,  kefasihan, perseveratif, gaya harfiah

dengan “paraphasic errors”, anomia dengan kemampuan “matching skill utuh”,

kemungkinan terlihat jelas dalam kurun waktu sekitar waktu  sepuluh hari. Vining

(1996), pada “American Epilepsy Society Conference” pada sesi fungsi bahasa

pada epilepsi, mencatat bahwa hal ini mungkin muncul kembali secara periodik.

Absence

Kejang absence bisa disertai dengan berbagai gangguan berbahasa.

Serangan absence terdiri dari sebagian hingga utuh diluar fase kesadaran, dengan

minimal untuk melengkapi penurunan yang responsif dan, jika berlangsung lebih dari

beberapa detik, sering diikuti dengan sedikit gerakan berulang stereotip (Automa-

tisasi) seperti berkedip atau goyang-goyang kepala atau gerakan tangan. Vining

(1996) mencatat bahwa masalah berbahasa pada absence epilepsy dilaporkan

bersamaan dengan kejang absence yang meliputi hambatan berbicara, perlambatan

3

bicara, atau parsial hingga komplet, bahasa reseptif dan ekspresif, yaitu merupakan

suatu masalah afasia.Ketika permasalahan berbahasa terjadi bersamaan selama

kejang, gangguan berbahasa dapat diabaikan (Lennox, 1951; McKeever et al, 1983).

Hambatan berbicara dapat terjadi sebagai bagian dari Automatisasi. Kadang-

kadang, seorang anak dapat berpikir jernih selama serangan, tetapi tidak dapat

merespon. Perubahan pada pola berbicara perlu dicatat, karakternya terdiri dari

berbicara lambat, pola “drawn-out” hesitansi atau rata-rata berhenti, sering

dengan jeda singkat atau gagap. Beberapa anak terjebak pada kata atau frase,

sering terjadi pada seluruh serangan itu. Bersenandung (humming) dapat terjadi

bagian dari serangan. Yang jarang terjadi adalah berbicara normal selama

kejang. Berkurang hingga tidak dapat memahami kata atau perintah dan ekspresi

dari penderita perlu dicatat jika kesadaran parsial terus terjadi. Penyimpangan ini

biasa terjadi, namun tidak selalu, terkait dengan terjadinya gelombang “spike-

wave general” (Belafsky,et al, 1978,;. Holmes,et al, 1981). Awal stimulasi selama

awal ledakan mungkin menyingkat atau menghentikan durasi ledakan. Respon

untuk pertanyaan yang diajukan dalam hitungan detik dari ledakan mungkin

tertunda, tetapi jika penundaan tersebut diperpanjang melebihi beberapa detik maka

tidak ada respon yang diperoleh.

Status absence

Beberapa anak mengalami status absence yang berkepanjangan dengan

“waxing” dan “waning” kesadaran, dimana bahasa menjadi bingung dan jarang.

Anak tersebut mungkin tampak bingung atau terlihat mengalami gangguan

psikosa. Upaya berbicara akan tampak kebingungan, ragu-ragu, atau berkurang,

dan anak tampak tidak mengerti. Ini terlihat paling sering dengan atipikal absen dan

4

mungkin dapat kambuh. Penanganan dengan cepat adalah menggunakan diazepam

intravena.

Serangan Atypical Absence

Dengan absence atipikal, anak mengalami episode terbatas dan sering lagi

menatap dengan kebingungan. Terdapat ledakan Gelombang “Atypical spike-

wave” . Anak-anak ini cenderung terjadi perlambatan pada intelijen dan dalam

keterampilan bahasa, dengan masalah perilaku. Sebuah afasia singkat dapat terjadi

dengan atau segera setelah kejang. Episode singkat penurunan komprehensif

atau ungkapan bahasa telah tercatat ketika serangan absence tidak lengkap

mengakibatkan hilangnya kesadaran. Gejala lain termasuk ungkapan tidak jelas/

slurring selama kejang, penurunan berbicara, keraguan, bloking, dan bersenandung

(humming).

Ketika kejang berhenti, fungsi bahasa dan berbicara kembali normal. Ini

harus dibedakan dari afasia yang pada sindroma epilepsi. Respon terhadap

obat antiepilepsi untuk episode atypical absence sering tidak lengkap (Shoumaker,

et al, 1974.).

Absence vs Complex Partial Stares

Kejang absence dan kejang parsial kompleks mungkin membingungkan. Pe-

rubahan berbicara umumnya baik, termasuk masalah dalam memahami (53-56%),

masalah dalam ekspresi (90-94%), memperlambat pidato (25-26%), disartria (31-

32%), dan usaha perseratif (11-13%). Epilepsi parsial kompleks mungkin terkait

dengan mengerang (31%) dan kecenderungan untuk mengubah topik (31%).

Dengan absence, pasien sering tidak diketahui perubahan berbicara selama kejang,

5

meskipun bersenandung (humming) dapat terjadi. Namun, beberapa telah mencatat

perubahan pola berbicara yang terjadi selama kejang absence (Penry et al, 1975;

McKeever et al, 1983;. Bancaud et al, 1981.).

Kejang Minor motor (atonic, akinetic, myoclonic)

Kejang tonik, akinetik, dan  myoclonik sering dikaitkan dengan keterlambatan

perkembangan dan kadang dengan kemerosotan intelektual. Serangan kejang bia-

sanya begitu singkat dengan kejang tidak khas terkait dengan permasalahan berbi-

cara atau berbahasa, meskipun sesaat berhenti atau ragu-ragu dalam berbicara.

Keterlambatan bicara dan bahasa dapat dilihat sebagai bagian dari gangguan

perkembangan. Dengan beberapa sindrom myoklonik, kelainan myoklonik mungkin

muncul awalnya sebagai hiccoughs (cegukan). Gangguan yang terjadi, proses

berbicara dapat menjadi lemah dan gemetar, cocok dengan penampilan gerakan

kiprah dan tangan.

Sindrom

Vining (1996) mencatat bahwa banyak dari sindrom epilepsi menghasilkan masalah

bahasa.

Infantile Spasme

Kejang myoklonik  infantil biasanya berhubungan dengan proses penundaan

dalam keterampilan komunikasi dilihat sebagai bagian dari tertundanya proses

perkembangan secara keseluruhan, termasuk keterbelakangan mental  berat .

6

Sindrom Lennox-Gastaut

Pada sindroma ini, anak yang mengalami atypical absence yang lama dan

lebih sering dalam keadaan bingung. kejang Atonik, akinetik, dan  myoclonik juga

sering ditemukan. EEG menunjukkan  kelainan gelombang “sipke-wave” yang lebih

lambat  dan perlambatan fungsi intelektual anak. Distractibility (ketidakmampuan

memfokuskan perhatian), inattentiveness (tidak adanya perhatian), dan kepribadian

impulsif sering terjadi. Defisit “Auditory memory” mungkin juga dapat

terjadi. Diagnostik lainnya seperti afasia dengan sindrom epilepsi atau bahkan status

tidur  epilepsi. Permasalahan berbicara dan  berbahasa sering terjadi pada anak-

anak tersebut.

Kejang sebagian

Vining (1996) mencatat bahwa lokalisasi sindroma kejang terkait dengan disfungsi

bahasa, seperti  kejang yang berasal dari lobus temporal lateral, lobus frontal ter-

masuk motorik dan daerah opercular (area Broca’s expressive language), dan lobus

parietal posterior temporal (Area Wernicke). Transfer fungsi bicara di hemisfer

kanan pada orang “right-handed” dilakukan oleh fokus ictal biasanya mening-

galkan area bicara pada ictal atau bicara afasia postictal, atau mungkin adanya

sugesti dari komponen ictal atau postictal afasia  terhadap serangan pasien dengan

hemisfer kanan, terutama jika ada tanda-tanda kerusakan motor dari bayi. Hal

tersebut berbeda lateralisasi harus dikonfirmasi oleh pengujian amobarbital karotid

(Ojemann, 1980) atau dengan fungsional citra menggunakan Magnetic Rensonance

Imaging (MRI) atau rekaman isotopik.

Anak-anak dengan gangguan bahasa atas gangguan kejang progresif mung-

kin merupakan gejala yang berbeda  dengan gangguan kejang lateralisasi seder-

7

hana. Anak-anak tersebut dapat menunjukkan bicara yang fasih dengan jargon yang

sering tetapi dengan pemahaman pendengaran yang lemah . Gangguan pema-

haman bahasa yang berat pada anak-anak biasanya memerlukan keterlibatan

bilateral dari lobus temporal dan sulit untuk menjelaskan defisit yang diperoleh

seperti dinyatakan dalam  plastisitas ringan (Ludlow,1980). Biasanya, debit kejang

berasal pada otak kiri jika bahasanya terganggu.

Kejang Epilepsi Parsial 

Kejang parsial sederhana biasanya singkat, dengan pasien sadar di awal.

Kejang yang berasal dari belahan dominan dapat mengganggu bahasa, khususnya

jika pusat-pusat bahasa yang terlibat. Afasia mungkin terjadi selama atau setelah

kejang. Ketika wilayah bicara dan bahasa yang terlibat, episode penghambatan

berbicara (speech arrest), pengucapan buruk atau bahkan tidak berbentuk

(utterances), slurring atau ketidakakuratan bicara atau kemerosotan pengucapan

(disatria), yang mengulangi kata-kata atau frasa dengan kecepatan yang meningkat

(palilalia), serta mendengar suara berbentuk atau paling sering suara tidak

berbentuk (halusinasi pendengaran) mungkin terjadi (Lecours & Joanette, 1980).

Hambatan berbicara mungkin terjadi kejang  fokal dari sisi yang lain, terutama

yang melibatkan lobus frontal dan temporal otak. Episode tersebut, dengan afasia

reseptif atau ekspresif transient lebih cenderung berasal dari otak kiri atau dominan,

dimana hambatan berbicara dapat dilihat datang dari hemisfer kanan (non-dominan).

Sebuah hambatan bicara atau afasia mungkin gejala kejang primer atau satu-

satunya. Biasanya, episode ini berlangsung singkat (Gilmore & Heilman, 1981;

Hamilton & Matthews, 1979). Jika aktivitas kejang dibiarkan, cacat dapat menjadi

permanen.

8

Frontal

Kejang parsial sederhana yang melibatkan lobus frontal kiri dapat terjadi

dengan  afasia ekspresif. Pasien tidak dapat mengemukakan kata-kata. Pada waktu

lesi frontal pada pasien non-aphasic dapat menghasilkan defisit dalam kelancaran

verbal, sama dengan yang terlihat setelah lobektomi frontal parsial untuk kontrol

epilepsi. Selain bicara spontan berkurang, ada yang mencolok berkurang kemam-

puan untuk membentuk daftar kata. Daerah medial motorik frontal tambahan

mungkin bagian dari sistem yang lebih primitive terlibat dalam mekanisme mulai

berbicara dan juga dalam pemeliharaan kelancaran berbicara (Alexander &

Schmitt, 1980). Frontal disfluensi (gangguan irama bicara tipe frontal)

terlihat pada lobus frontal non-dominan (McDaniel & McDaniel,1976).

Supplemental motor

Gangguan motorik berbicara dapat berasal dari Rolandic atau 

area suplement motorik area dari hemisfer lain.  stimulasi parsial suplement motorik

area yang lain menghasilkan fokalisasi berulang, hambatan bicara, dan atau 

gerakan mulut bilateral (Gilmore & Heilman, 1981). Bedah ablasi dari  suplemen

motorik area dapat menghasilkan kegagalan sementara pada inisiasi, afasia

motorik, atau bicara autis seperti gangguan bicara permanen termasuk kesulitan

dalam  inisiasi berbicara dan anomia.  Afasia motorik Transcortical muncul dengan

bicara absence spontan, kesulitan dalam memulai berbicara, keterbatasan dalam

kemampuan member dan mengingat nama, atau terbatasnya kemampuan untuk

membuat tanggapan singkat.  Pemahaman Auditory, pemahaman bacaan, dan

membaca keras masih relatif utuh. Kemampuan untuk mengulangi kembali apa yang

didengar tetap ada, diartikulasikan dengan baik, gramatikal utuh, dan bebas dari

9

kesulitan dalam imitasi yang menandai semua masalah berbicara yang lain

(Alexander & Schmitt, 1980). 

Rolandic (centrotemporal) Epilepsi Jinak

Beberapa anak dengan epilepsi Rolandic jinak, menunjukkan gejala

keterlambatan bicara dan  centrotemporal spikes yang khas, mungkin hal ini

menunjukkan gejala penurunan neurologik fokal yang memanjang pada regio

Sylvian. Mereka mungkin mengalami penurunan sementara gerakan lisan berbicara

dan menelan, berkorelasi dengan peningkatan kejang frekuensi dengan temuan

EEG aktif kiri atau bilateral centrotemporal spike khas pada fokus Rolandic. Mungkin

ada periode disatria sebagai fenomena ictal yang jarang . Periode ini disertai dengan

penurunan bicara yang dimanifestasikan oleh anomia dan bicara cadel serta terkait

dengan pengeluaran air liur dan kesulitan menelan (Staden, et al, 1998; Croona, et

al, 1999.). Pertanyaannya adalah apakah disfungsi berkaitan dengan kejang atau

antikonvulsan, dan jika kejangnya berhubungan, apakah itu ictal atau postictal, hal

ini tidak begitu jinak (Deonna, et al, 1997).

Evaluasi berbicara dapat mengungkapkan defisit motorik mulut, termasuk ke-

lemahan wajah, air liur berlebihan, kesulitan dalam mengunyah dan menelan, kelan-

caran berbicara berkurang, dan kesulitan dalam pengucapan serta artikulasi. Defi-

sit ringan dalam produksi tekanan oral  dengan bibir ketat dan defisit ringan dalam

gerakan-gerakan lidah serta pena-maan dan  defisit pengambilan kata  dapat dilihat;

hal ini dapat bersifat menetap (Staden et al, 1998.; Croona et al, 1999). Defisit

oromotor sementara mungkin berhubungan dengan peningkatan interictal aktivitas

epilepsi  sebagai bagian dari mekanisme penghambatan yang mempengaruhi fungsi

dari strip motor lebih rendah (Engel, 1996; de Saint Martin, et al, 1999) atau mungkin

10

menjadi ictal fenomena. Jarang terjadi setelah episode deficit motorik lisan, kesu-

litan  pengambilan kata atau ketidak lancaran dalam berbicara dapat menetap

(Roulet, et al, 1989;. Deonna, et al, 1997; Kramer, et al, 2001). kognitif halus,

perhatian, visuomotorik, yang dikenal sebagai berbagai defisit bahasa tertentu

telah diketahui. Ini termasuk bagian dari recall auditori verbal, persepsi pende-

ngaran, membaca, ejaan, tata bahasa ekspresif, dan masalah kelancaran verbal

(Staden, et al, 1998; Croona, et al, 1999.).Fungsi verbal tersebut dipengaruhi

terutama oleh fungsi dari otak kiri (Rugland et al, 1987.). Defisit dapat bervariasi

antara pasien, berlangsung beberapa jam hingga minggu. Sebuah perubahanan

akibat obat epilepsy dapat menyebabkan peningkatan yang dratis (Staden, et al,

1998;. Croona, et al,1999).

Terdapat gangguan yang menunjukkan gejala yang hampir sama dengan

bicara dispraxia baik di masa kanak-kanak ketika gangguan aktif atau sesudahnya.

Hal ini adalah gangguan keluarga dengan pola dominasi autosomal turunan yang

menunjukkan epilepsy Rolandic ketika gangguan tersebut aktif (Scheffer, et al,

1996).

Temporal-parietal 

Beberapa pasien mungkin mendengar bunyi atau suara (halusinasi

pendengaran) sebagai bagian dari  kejang parsial sederhana sensorik khusus. 

Kompleks Parsial Epilepsi 

Anak-anak dengan kejang parsial kompleks yang melibatkan dominan lobus

anterior temporal lebih cenderung untuk menunjukkan ketidakmampuan belajar

menggunakan pendengaran. Kinerja bahasa juga cenderung mengalami penurunan

11

(Herman, et al, 2001.). Disfungsi kognitif verbal tidak biasanya bermanifestasi

sebagai afasia melainkan bermanifestasi sebagai permasalahan membaca dan

mengeja dan penurunan efisiensi dan ekspresi berbahasa. Berbicara dapat menjadi

lambat dan gagap. Hilangnya keterampilan belajar mungkin timbul dari

pengembangan fungsi afasia (Keating,  1960). Didapatkan adanya kesulitan

menemukan kata-kata, termasuk substitusi kata, parafasia, dan  anomia

ringan. Mungkin ada hubungannya dengan gangguan kepribadian dan mengalami

kemunduran pada epilepsi lobus temporal (Quadfasel & Pruyser, 1955).  Hal ini

terlihat terutama pada spike lobus temporal anterior. Pada tes EEG,  beberapa

subyek kadang-kadang menunjukkan kebingungan verbal seperti penyalahgunaan

kata-kata atau berbicara tak jelas sebelum akhirnya memberikan

jawaban. Ekspresi kebingungan dapat berhubungan dengan ledakan bersamaan

pada EEG.

  Gangguan bicara dan bahasa dalam kejang parsial kompleks sering hilang

dengan sendirinya (Racy, et al, 1980.). Komplikasi yang sering terjadi termasuk

hambatan berbicara, afasia, anomias, dan tuturan paroksismal. Perlambatan

berbicara, berubah tentang apa yang sedang berbicarakan, disartria, pencegahan

berbicara (seperti mengucapkan kata-kata diidentifikasi dan frase berulang-ulang),

dan bahkan mengerang, bersenandung, atau suara mengerang dapat dilihat

(Lennox, 1951; Serafetinides & Falconer, 1963; Hecaen & Piercy, 1956; Bingley,

1958; McKeever et al, 1983). Perubahan kelancaran dan ketepatan bicara dan

bahasa mungkin tidak dikenali namun bertahan selama beberapa minggu setelah

kejang parsial kompleks, terutama jika kejang menjadi umum. Permasalahan

komponen afasia biasanya muncul pada setengah otak kiri. Jika di sebelah kiri,

mungkin ada  berbagai macam masalah, termasuk anomia, dysfluency, suara

12

monoton, penurunan pengolahan pendengaran bahasa, mengurangi inisiasi

berbicara, bahasa verbal yang kurang spontan, sintaks sederhana, defisit memori

auditori jangka pendek, dan defisit pragmatis halus .  perilaku gangguan Emosional

karena penurunan nilai bahasa sering terjadi. Gangguan bicara paroksismal adalah

memiliki signifikansi yang cukup besar pada epilepsi parsial kompleks, hal ini sering

merupakan asal-usul sendiri atau salah satu unsur-unsurnya.Walaupun banyak,

penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menemukan korelasi antara lesi dan

gangguan berbicara dan berbahasa (Porrazzo & Mayersdorf, 1980). 

Kejang lobus temporal anterior telah dikaitkan dengan verbal dan

pendengaran , termasuk defisit berbicara. gangguan yang paling sering melibatkan

temporal untuk menurunkan bagian depan otak, terutama sistem limbik  (Cherlow &

Serafetinides, 1976). Tiga potensi sumber gangguan bicara termasuk area temporal-

parietal posterior Area Wernicke, daerah Broca, dan area tambahan motorik pada

bagian mesial dari hemisphere, sebagian besar anterior ke daerah yang mengatur

kaki (Serafetinides & Falconer, 1963). daerah lain di bawah lobus temporal anterior

eksternal juga tampaknya berkaitan dengan proses berbicara.

Anak-anak dengan kejang parsial menggunakan mekanisme perbaikan diri 

untuk memperbaiki kesalahan dalam percakapan dibandingkan dengan anak-anak

dengan terutama general primer absence dan kontrol. kelebihan penggunaan

koreksi referensial dan sintaksis membuat suara yang tidak biasa, memberikan bukti

tambahan bahwa kompleks kejang parsial dampak perkembangan yang sedang

berlangsung komunikasi anak-anak. Mereka melakukan koreksi diri secara signifikan

ebih diprakarsai referensi dan sintaks. Anak-anak dengan kontrol kejang yang buruk

harus benar obyek referensial dan sintaksis tidak seperti dengan kontrol kejang yang

13

baik. Anak-anak dengan kejang parsial kompleks asal temporal melakukan koreksi

lebih dari yang asal frontal.

Penurunan Proses Berbahasa

Dalam brainstem, pendengaran dipengaruhi oleh respon dari pusat

pendengaran, ketika sebuah stimulus diberikan P300 adalah hasil temuan terakhir.

Formasi gelombang ini dipengaruhi oleh aktivitas kognitif awal dan dianggap

berhubungan dengan hippocampus dan amygdala. dengan kelainan kejang

pada temporal EEG, latensi P300 lebih panjang dengan berasal dari amplitudo yang

lebih rendah, sebuah fenomena yang tidak dilihat pada kejang general. Hal ini

tampaknya berhubungan dengan gangguan pengolahan kognitif dilihat dari disfungsi

lobus temporal (Syrigou-Papavasiliou et al, 1985.). Hal ini dapat dilihat pada individu

dengan kiri kesulitan memori, pada lobus temporal kiri. Perubahan P300 juga

dapat berhubungan dengan intoleransi ke situasi yang bising dimana terlihat pada

beberapa pasien kejang lobus temporal kiri.

Agnosia

Agnosia jarang dianggap sebagai entitas yang terpisah yang

terkait dengan beberapa jenis epilepsi. Lebih sering, mereka adalah bagian dari

sindrom afasia yang diperoleh, seperti afasia diperoleh dengan sindrom epilepsi.

Afasia

Afasia dilihat dengan epilepsi parsial kompleks sebagai bagian dari serangan

tunggal atau mengikuti serangkaian kejang. Seperti afasia sementara biasanya

sembuh setelah variabel interval, tetapi mungkin terjadi kembali dengan kejang lebih

14

lanjut (O'Donohoe & Naill,1979). Pada anak-anak, afasia reseptif dengan

kebingungan atau non-pemahaman yang bisa berasal dari kedua sisi otak,

sedangkan afasia ekspresif, seperti hambatan berbicara,cenderung datang dari sisi

kiri. Debit kejang biasanya dimulai di belahan kiri. Salah satu daerah terlibat,

terutama dalam afasia ekspresif adalah temporal-frontal area dari otak (Serafetinides

& Falconer, 1963). Namun, yang lain merasa bahwa mungkin berasal dari daerah

asosiatif dalam bidang bahasa otak dan khususnya daerah reseptif posterior

temporal (Lecours & Joanette, 1980). Hal ini lebih mirip dengan aphasia reseptif.

Afasia biasanya diikuti perubahan awal dalam kesadaran. Seringkali terdapat

gejala atau tanda-tanda lain yang hadir, biasanya motorik, sensorik, atau psikis, hal

tersebut menunjukkan diagnosis gangguan kejang kompleks parsial (Lecours &

Joanette, 1980). Automatisasi berbicara ictal   dan dalam kejang fokus yang

dominan adalah lobus temporal, sebuah aphasia paroksismal yang mungkin

ekspresif atau keduanya reseptif dan ekspresif dapat terjadi. Sifat jargon

neologistik pasien akan menyarankan masalah di area asosiasi auditori dan 

fasciculus arkuata (Wilson et al, 1983.). Hampir setengah (48%) dari

pasien dengan epileptiform lateralisasi dengan manifestasi afasia parok-

sismal ketika fokus sisi dominan, tetapi hanya sedikit (12%) melakukannya dengan

sisi non-dominan. Kelainan berbicara terjadi pada 67% dari pasien dengan kejang

parsial kompleks, dengan setengahnya terjadi disfasia, terutama pada mereka

dengan hambatan epileptiform hemisfer yang dominan (Hecaen & Piercy, 1956;

Bingley, 1958; Serafetinides & Falconer, 1963; McKeever et al, 1983).

Pada anak-anak, kejang parsial kompleks sering lebih rumit, terutama jika

hemisfer yang dominan terlibat. Intelijensinya mengalami penurunan, perkembangan

bahasa lambat, dan masalah dalam membaca yang spesifik sering terjadi,

15

khususnya pada anak yang kejang pertama sebelum 5-6 tahun. Remaja dengan

hambatan lobus temporal yang dominan  berbeda dari hambatan pada orang

dewasa yang dapat dilihat dari salah satu atau keduanya atau, jarang terjadi dari sisi

kanan. Dibanding masalah afasia yang nyata, anak mungkin menunjukkan

keengganan untuk berbicara, penyederhanaan struktur tata bahasa, dan pola bicara

spontan berkurang. Kurang upaya diucapkan spontan. Masalah dalam menemukan

kata  terjadi lebih seringi. Seringkali, anak introvert, mendukung konsep bahwa

gangguan kognitif tertentu tapi selama perkembangan dikaitkan dengan focus

epilepsi tertentu, yang dapat mengakibatkan gejala tertentu dalam kepribadian orang

dewasa terjadi kejang parsial kompleks (Novelly, 1982).

Beberapa anak, terutama pada saat-saat stres atau kejang, dapat mengem-

bangkan masalah afasia yang dapat terdeteksi. Masalah-masalah ini mungkin terkait

dengan bencana sosial dan sekolah karena kesalahpahaman. Seperti kecende-

rungan mungkin tidak terdeteksi dalam evaluasi berbicara dan berbahasa rutin

kecuali anak ditekankan selama pengujian. Anak-anak dengan kejang lobus

temporal mungkin memiliki masalah belajar sebagai bagian dari belajar gangguan

kejang mereka , terutama melibatkan saluran verbal-bahasa dalam belajar. Ham-

batan Interictal dapat mengganggu fungsi  lobus temporal  sebagaimana tercermin

dalam penurunan tugas kognitif verbal, gangguan biasanya tidak terwujud secara

klinis sebagai afasia (Quadfasel & Pruyser, 1955).

Anomia

Anomia dapat dilihat sebagai bagian dari kejang dan juga antara kejang

dengan kompleks epilepsi parsial. Anomia sering merupakan komponen afasia,

tetapi dapat muncul sebagai masalah independen. Pasien mengeluh kesulitan

16

dalam mengingat spesifik kata-kata, terutama nama-nama benda dan orang. Seperti

masalah yang paling sering terjadidi bawah tekanan atau kata-kata “recall”  yang

jarang  digunakan. Beberapa individu akan menunjukkan kebingungan verbal,

seperti menyalahgunakan kata-kata umum atau berbicara tak jelas. Pola bicara

mereka mungkin berhentikan atau terganggu oleh karena mereka mencari kata.

Pasien dengan dominan epilepsi lobus temporal parsial kompleks yang nyata ano-

mia dapat mencatat kesulitan dalam mengingat suatu kata tertentu pada saat-saat

stres atau ketika sebuah kata yang jarang digunakan diperlukan . Hal ini cenderung

terjadi selama periode kewaspadaan gangguan, gangguan, tekanan waktu,

atau stres, atau sesuatu yang diberikan asing. Hal ini bisa menjadi jelas hanya

dengan tes yang meliputi beberapa faktor stress dan mungkin memerlukan penggu-

naan kata-kata frekuensi rendah (Mayeus et al,1980.)

Tuturan kata paroksismal

Tuturan kata Paroksismal mungkin termasuk tanda dari onset kejang,

frasa yang berulang , kata-kata yang tidak relevan atau frase, ledakan emosional,

atau bingung dalam berbicara. Pasien pada saat itu biasanya tidak ingat

tuturan. Hambatan dapat dilihat dari salah satu atau kedua lobus temporal,

meskipun lobus non-dominan temporal kanan biasanya terlibat (Serafetinides

& Falconer, 1963).

Arrest

Hambatan berbicara dapat dilihat dengan kejang parsial kompleks

(Gilmore &Heilman, 1981). Hal ini jarang berkepanjangan dan biasanya disertai

dengan kebingungan dan automatisasi. Manifestasi motorik dan psikomotorik tidak 

17

ada. kejang biasanya datang dari permukaan otak frontal dan temporal. Hambatan

berbicara dapat menjadi bagian dari kejang atau mungkin merupakan gejala

postictal. Hambatan berbicara dan Automatisasi stereotip yang umum saat epilepsi,

meskipun masalah  sering hilang  pada akhir episode (Belafsky, et al, 1978).

Fluency

Pembicaraan pada pasien  epilepsi dominan parsial kompleks dapat bebas

dari disfasia tetapi mungkin ditandai dengan sifat pendiam, sebuah struktur seder-

hana, dan spontanitas berkurang. Kelancaran dalam berbicara dapat terganggu

pada beberapa individu dengan masalah kejang lobus temporal kiri. Pada bebe-

rapa pasien, berbicara mungkin melambat, meracau, dan sangat sulit. Hal ini seolah-

olah aliran automatis normal berbicara tidak terjadi. Pola ini hadir bahkan ketika ke-

jang dikendalikan, namun menjadi lebih jelas sebelum timbulnya terbuka kejang.

Perubahan dalam pengobatan dapat menormalkan pola ini, menunjukkan bahwa

ini adalah efek, kejang halus subklinis.

Verbosity

Verbositas adalah sifat yang jarang terlihat unik pada individu dengan sisi

kiri  epilepsi parsial kompleks, dan terutama pada mereka yang lebih parah

atau lebih lama kejang dan lebih lama penggunaan obatnya.Bicara dicirikan

oleh non-esensial dan kadang-kadang rincian aneh, yang menyerupai pola tiga

serangkai obsesif, sifat terperinci, dan viskositas. Pasien tersebut cenderung

mengacu pada rincian yang tidak penting,termasuk subjektif, rincian yang khas,

atau elaborasi. Mereka mungkin membawa ke operasi ekstra panjang. Pasien ini

tidak berbeda dalam hal memori atau intelijen. Hipergraphia atau kecende-

18

rungan untuk hak epilepsi lobus temporal untuk menulis secara spontan, sering,

dan panjang lebar, telah dijelaskan (Hoeppner et al, 1987.). Pasien lobus temporal

cenderung anomik, dengan kesulitan memori. Mereka jarang bicara dan terjadi

secara tiba-tiba dapat terlihat di dalam upaya mendapatkan diagnosa.

Namun, pasien cenderung agak rinci dalam mengingat. Mereka juga tampaknya di-

dorong untuk berbicara, untuk memperhatikan hal-hal yang tidak diperhatikan oleh

orang lain, dan memberikan arti khusus untuk hal-hal yang orang lain melihat

tetapi tidak menekankan (Hoeppner et al, 1987.). Pada remaja mungkin berbicara

lebih banyak tetapi tidak pernah bermakna,selalu berbicara sekitar pokok

bahasan meskipun sering ke berlebihan. Dalam berbicara mungkin datar,

monoton, tik-tok, kandungannya terlalu rinci tapi membosankan bagi pendengar.

Neologisme

Neologisme disertai dengan ketidaklabilan emosional yang ekstrim (seperti

mania) dan halusinasi sebagai bagian dari kejang. Neologisme mirip dengan afasia

fasih. Neologisme dari kejang temporal kanan tidak terlalu  memiliki  konsentrasi

dan jenuh dengan kualitas arti, kadang dikaitkan dengan neologisme

skizofrenia tetapi lebih menyerupai paraphasic distorsi yang dijelaskan

dalam konteks afasia lancar, meskipun perbedaan ini adalah kontroversial (Hoffman,

et al, 1986.).

EEG menunjukkan bahwa hemisfer kanan mungkin memainkan peran dalam

ekspresi konten bahasa ini. Hemisfer kanan tampaknya terkait secara fungsional

untuk kualitas emosional dan melodi bahasa dan ungkapan generali. Mungkin ter-

dapat hilangnya variasi nada, irama, dan tekanan makna emosional (bicara prosodi)

tanpa disartria atau apraxia pada pasien dengan lesi supra-Sylvian dari hemisfer ka-

19

nan. Organisasi afektif bahasa di hemisfer kanan tampaknya merupakan cermin

organisasi bahasa dalam otak kiri. Hemisfer yang tepat mungkin terlibat dalam

akuisisi urutan musik dalam musik datar.

Periode perilaku emosional yang ekstrim saat kejang-kejang mungkin

berhubungan dengan propagasi dari kelainan struktur subkortikal (Floor-Henry,

1972). Kortikal dan struktur subkortikal (Crosson, 1985) di belahan kanan

menambah afek dan emosional bahasa lisan, mungkin melalui koneksi mengun-

tungkan basilaris sistem limbik. Pasien mungkin emosinya lebih labil. Seorang

remaja dengan fokus temporal kanan kemudian terjadi perkembangan emosi yang

menonjol, pada saat focus meningkat, tegang dan pusing dan keadaan tertekan.

Status aphasic epilepsi parsial

Beberapa pasien dengan pemulihan status fokal antara gejala ledakan

epilepsi, tetapi beberapa tidak terjadi. Jarang, serangan tersebut dapat berkepan-

jangan, dari jam berlangsung hingga hari, selama waktu dimana pasien dapat masuk

dan keluar dari periode. Hal ini disebut status kejang afasia  Afasia karena status

epilepticus parsial jarang, terutama saat tidak adanya riwayat epilepsi. Afasia

mungkin hanya manifestasi dari suatu focus status epilepsi lobus frontal kiri yang

terlibat. Untuk mendiagnosa status afasia ictal parsial, pasien harus memiliki

produksi bahasa yang menunjukkan fitur afasia selama kejang. Kesadaran harus

dipertahankan, setidaknya sebagian. Kejang harus berkorelasi dengan afasia, seba-

gaimana didokumentasikan oleh pemantauan EEG dan tes perilaku

(Hamilton & Matthews, 1979).

Pada orang dewasa dan anak-anak yang menunjukkan berkurangnya

berbicara dengan episode jam hingga hari, sering dengan kebingungan, diagnosis

20

awal biasanya adanya masalah pembuluh darah, bahkan jika orang tersebut

mampu melakukan tugas-tugas non-verbal. Karena afasia akut lebih sering terjadi

pada keadaan tersebut, adanya kemungkinan ictal pada pasien tanpa riwayat

kejang sebelumnya sangat kecil tetapi harus selalu dipertimbangkan. Diagnosis

mungkin tertunda sampai tiga minggu. EEG dapat membantu diagnosis dengan

cepat dan serangan dapat dihentikan dengan memberikan obat-obatan anti-

konvulsan . Keterlambatan pengobatan memiliki potensi untuk mempengaruhi hasil

akhir. Pengobatan awal adalah penting untuk memperpendek secara perbaikan

secara signifikan bagi pasien dan untuk mencegah perkembangan

defisit permanen yang disebabkan oleh beratnya kelainan kortikal

(Hamilton & Matthews, 1979).

Status epilepsi parsial kompleks mungkin bingung dengan masalah kejiwaan

(Belafsky, et al, 1978). Terdapat banyak jenis gangguan berbicara, termasuk

hambatan bahasa mungkin menyertai meninggalkan status kejang lobus temporal.

Masalah lain termasuk mengingat kata-kata akrab dan kesulitan membaca dan

menulis. Tak satupun dari gangguan bahasa yang lebih umum daripada tuli,

disartria, atau jargon afasia dapat terlihat. Kadang-kadang, beberapa pasien

yang hadir dengan ketulian kata dan / atau dengan afasia jargon (Gastaut, 1979).

Seorang pasien mungkin memiliki periode bicara gelisah yang tidak masuk

akal, tampaknya menjadi campur aduk frasa yang tidak terkait dan periode kalimat

yang menyebar dan duduk dalam keadaan agak bingung, mungkin goyang

atau tanpa tujuan bermain dengan tangan mereka. Hal ini biasa bagi pasien untuk

tampil menjadi tuli kata-kata, untuk menunjukkan cadel saat bicara, atau untuk

mengucapkan suara hanya jargon yang masuk akal. Status mungkin terjadi di

dua tahap, bergantian bolak-balik. Satu tahap adalah terus-menerus dengan res-

21

ponsif parsial. Pasien menunjukkan berbagai reaksi automatis terhadap lingkungan,

termasuk periode tanggap parsial dan sedikit reaksi automatis terhadap lingkungan.

Akhirnya, individu memberikan respon yang benar. EEG saat ini tampak difusi

lambat. Periode ini secara berkala disela oleh episode menatap kosong, pada

saat pasien tidak berespon. Automatisasi stereotip juga dapat dilihat. Sekitar sete-

ngah dari waktu EEG menunjukkan semburan spike anterior lobus temporal pada

saat periode kebingungan terjadi, meskipun secara klinis tidak ada kejang yang

jelas. Antara kejang, pasien mungkin berfungsi relatif normal. Aktivitas paroksismal

lebih cepat berkembang diatas daerah temporal kepala, dimana penangkapan bicara

dan automatisasi stereotip dapat dilihat (Belafsky et al, 1978.).

Akuisisi agnosia / afasia dengan epilepsi

Merupakan problem yang langka, afasia diperoleh dari sindrom epilepsi

sering melibatkan kedua lobus temporal saat kejang, meskipun debit kejang lebih

general (lihat Bab 6)

Kejang dapat menimbulkan gangguan bicara dan bahasa. Sebaliknya dilihat

juga, sebagai bahasa dapat menyebabkan kejang. Kejang dapat dipicu oleh salah

satu atau semua dari tiga modalitas bahasa, yaitu membaca, berbicara,

dan menulis (Geschwind & Sherwin, 1967).Upaya untuk berbicara, untuk membaca

dengan tenang atau keras, atau untuk menulis dapat menimbulkan kelainan parok-

sismal. Perhitungan tidak selalu menyebabkan kejang ini (Lee et al, 1980.). Tam-

paknya ada hubungan kekeluargaan menjadi tidak berhubungan,bentuk (prosa

atau puisi) dari materi penulisan, pemahaman isi bacaan, atau organisasi

kata-kata tertulis pada halaman (Bennett et al, 1971.). Konsentrasi pada berbicara

kata, seperti ketika sedang berbicara dengan langsung atau ketika kata-kata tertentu

22

yang berkaitan dengan keprihatinan pasien yang diucapkan, tampaknya memicu

beberapa kelainan (Tsuzuki & Kasuga, 1977). Kejang lebih mudah terjadi jika

pasien sedang berbicara cepat atau lelah (Bennett et al, 1971.). Bahkan

berbisik dapat memicu beberapa serangan. Setelah kejang telah diinduksi, pasien

tampak lebih rentan untuk mengulang kejang jika stimulus diberikan lagi. Dalam

beberapa hal, berbicara yang menggunakan ingatan dapat juga

menghasilkan kejang (Geschwind & Sherwin, 1967; Bennett et al, 1971;.Foerster,

1977). Menyanyikan agu asing juga dapat menghasilkan kejang (Foerster, 1977).

Ketika kejang aktual selama upaya untuk berbicara atau menulis, kelainan berasal

dari lobus temporal kiri. Presentasi kejang adalah myoklonik atau klonik tersentak,

atau menyentak dari wajah, mulut, atau rahang (Bennett et al, 1971;.Geschwind &

Sherwin, 1967).

Banyak temuan EEG telah diuraikan. Seringkali, general daripada gangguan

fokus, spike general atau kelainan gelombang polyspike terekam paling sering.

Namun, beberapa pasien kejang parsial memiliki tampilan klinis dengan fokus

aktivitas spike acak  di daerah pusat atau  pusat frontal kontralateral; pada pasien

lainnya, spike mungkin fokus  lebih  terlihat acak  sering terdapat pada sekitar

jalur pusat motorik . Upaya untuk berbicara, membaca, atau menulis telah

dihubungkan dengan pelepasan stimulus paroksismal di daerah temporal atau

pusat kiri saat membaca keras, dan di daerah sentra kiri saat menulis (Geschwind &

Sherwin, 1967; Lee et al, 1980.). Lainnya mungkin menunjukkan kelainan pada

daerah posterior-frontal dan center kanan ketika membaca lebih daripada ketika

berbicara atau menulis (Bennett, et al, 1971.). Kepedulian dan konsentrasi pada

tugas yang tampaknya membawa kecenderungan kelainan. Beberapa pasien mung-

23

kin memiliki riwayat kegagapan pada anak tanpa disertai perubahan EEG

(Geschwind & Sherwin, 1967).

Walaupun pasien mungkin tidak merespon antikonvulsan (Lee dkk,1980.),

clonazepam dan valproate memiliki beberapa manfaat. Bedah telah dianggap pada

orang dewasa dengan obat antiepilepsi-antikejang. Pada orang dewasa dengan

fokus temporal posterior kiri (temporal superior daninferior frontal posterior),

kejang sering terjadi ketika individu berkomunikasi secara lisan dengan orang lain

atau membaca. Khasnya kejang sering mulai denganhalusinasi pendengaran dan

cenderung terjadi dalam kelompok. Ini memicu kejang parsial kompleks. EEG telah

menunjukkan kejang mudah disebabkan oleh penggunaan bahasa,termasuk mem-

baca. Fokusnya adalah pada sisi kiri. Tipe lain dari epilepsi dengan kejang dise-

babkan oleh aktivitas Bahasa yang muncul dengan menyentak myoklonik dari

wajah, rahang, atau ekstremitas atas sebagai jenis kejang utama. Sebuah lesi dapat

ditemukan dan dipotong, menyebabkan remisi kejang (Inoue et al, 1998.).

Spikes tanpa kejang klinis

Fungsi bahasa tampaknya peka terhadap gangguan kognitif transien (Bates, 

1953;. Shimazono et al, 1953; Tizard &; Goldie & Green, 1961; Jus & Jus, 1962 

Murgerson, 1963; Binnie, 1980). EEG dapat dilakukan untuk alasan lain selain 

kecurigaan kemungkinan epilepsi. Kadang-kadang, seorang anak dengan masalah

berbicara atau berbahasa akan memiliki EEG yang abnormal tak terduga, contohnya

gelombang tajam, spike, atau spike-wave pada daerah pengolahan bahasa di otak,

namun pada anak tidak pernah mempunyai gejala untuk memicu kejang. Ini tidak

menunjukkan bahwa anak mengidap epilepsi dan perlu obat-obatan. Kelainan EEG

seperti spike, gelombang tajam, atau spike-wave dapat mewakili suatu iritasi atau

24

turunan yang mungkin tidak pernah menghasilkan kejang atau memiliki potensi

kejang.

Ketika spike sudah ditemukan tetapi tidak ada riwayat kejang hal ini

merupakan bangkitan, beberapa orang akan menganggap bahwa anak

memiliki kejang yang terabaikan dan dengan demikian diagnosa dan

pengobatan menggunakan riwayat kejang. Anamnesa yang baik biasanya akan

membawa keluar deskripsi kejang sebenarnya dan juga beberapa perilaku seperti

kejang (misalnya menatap ketika anak kewalahan dengan tugas). Hal ini umumnya

merasa bahwa terapi antikonvulsan akan dapat membantu kejang klinis tetapi

tidak akan membantu dengan masalah bahasa jika tidak ada kejang. Pene-

litian telah dilakukan di mana seorang anak dengan EEG abnormal dipantau dengan

EEG berlangsung dan rekaman video sebagai ujian bicara dan bahasa menun-

jukkan adanya hubungan antara terjadinya kelainan bicara dan kelainan epilepsy

seperti yang terdeteksi pada EEG.

Anak dengan kelainan subklinis dan gangguan perkembangan bahasa

mungkin lebih terganggu pada kemampuan mereka untuk memproses fungsi bahasa

kompleks (pengolahan tata bahasa). Tampaknya ada hubungan antara EEG

pelepasan subklinis dan tingkat dislalia. Kinerja memori tidak konsisten dan sering

abnormal. Langkah ini paling jelas dengan kelainan EEG fokal dibandingkan dengan

kelainan general. Kelainan pasien dengan EEG cenderung untuk menunjukkan

malfungsi lebih dalam artikulasi sibilants (Kutschkke et al, 1999.).

Anak-anak yang memiliki keterlambatan bicara dan tidak ada sejarah yang

menunjukkan insult otak sebelumnya atau episode kejang sangat jarang menun-

jukkan kelainan EEG dan jarang, jika pernah, dapat merespon obat anti-

epilepsi. Anak-anak yang mengalami kemunduran dalam bicara. dan kemampuan

25

bahasa perlu melakukan EEG. Jika EEG negatif, anak harus menjalani tes EEG

videotelemetric selama semalam. Hal ini dilakukan untuk menyelidiki kemungkinan

kejang saat tidur.

Dengan EEG abnormal dan defisit bahasa tetapi ada indikasi kejang,

kontrol dengan antikonvulsan aman ditingkat terapi selama beberapa

bulan. Jika perbaikan yang mencolok tidak muncul dalam waktu dua sampai tiga

bulan, Masalah yang paling mungkin bukanlah epilepsi.

Kemungkinan seperti percobaan terapeutik menghasilkan respons berman-

faat adalah 1:1000. Kemungkinan obat kombinasi dengan upaya pembicaraan

bicara dan bahasa, pembelajaran, dan perilaku yang mungkin lebih cenderung hasil.

Modifikasi

Jenis gangguan kejang dapat menyebabkan masalah lain jika dikombinasika

ndengan berbagai faktor.

Penyebab

Epilepsi simtomatik menunjukkan penyebab masalah bahasa lebih dari ha-

nya aktivitas epilepsi, yaitu kerusakan yang mendasarinya harus dipertimbangkan

Namun, jika kejang onset dini, bahasa mungkin telah dipindahkan ke daerah seki-

tarnya atau sesuai daerah di belahan bumi yang berlawanan, sehingga

pemulihan fungsi tapi mungkin pada pengorbanan non-verbal fungsi motorik

perseptual setelah jeda sekitar enam bulan. Fungsi bahasa tersebut dapat jauh

lebih sedikit gangguan daripada kerusakan mungkin menyarankan, tapi 

gangguan belajar verbal halus mungkin tetap dibawa oleh stres atau kejang. Pemu-

26

lihan ini mengurangi plastisitas dengan bertambahnya usia onset. Epilepsi

simtomatik juga lebih dihubungkan dengan gangguan interictal.

Gender/Jenis Kelamin

Umumnya, laki-laki aremore berisiko daripada wanita untuk penurunan

nilai bahasa yang dihasilkan. Otak laki-laki berkembang pada tingkat yang lebih

lambat dari otak perempuan, tetapi dengan perbedaan pubertas laki-laki masih

memiliki beberapa tahun lagi untuk lateralisasi fungsi bahasa. Wanita mungkin lebih

cenderung memiliki  penurunan nilai bahasa sementara tetapi lebih cenderung

untuk pulih dari laki-laki terkena penghinaan serupa.

Usia onset

Anak-anak onset dini kejang lebih memiliki pengalaman gangguan

belajar dan bahasa tetapi lebih cenderung pulih, setidaknya sebagian, karena

plastisitas otak pembangunan. Hal ini mengurangi kemampuan pemulihan dengan

umur.

Frekuensi

Kejang sering  dapat mengganggu kemampuan bahasa atau belajar,

karena hal tersebut tidak memungkinkan otak untuk pulih diantara peristiwa kejang.

Perkembangan proses normal mungkin terhambat.

27

Timing

Kejang pada malam hari mungkin tidak diketahui sehingga mengakibatkan

kerusakan pada siang hari, sebagaimana dibuktikan pada saat anak-anak tidur 

terjadi sindroma status spike-wave .

Status epilepsi

Status epilepsi sangat menimbulkan kerusakan. Anak lebih cenderung

untuk pulih daripada orang dewasa. Status minor dikenal sebagai absence, motorik

minor, atau status parsial kompleks menghambat fungsi bahasa sebagai bagian dari

gejala.

28