Abstrak Neurobiologi sakit telah memiliki penelitian yang luas diarahkan untuk mengidentifikasi mekanisme transmisi nociceptive dan integrasi. Kondisi klinis nyeri kronis, termasuk nyeri tungkai hantu tidak dapat dijelaskan tanpa pemahaman tentang mekanisme kompleks regulasi nyeri. Sebuah gambaran dari organisasi neurobiologis dari sistem nociceptive, dari jenis nyeri serat yang berbeda ke pusat-pusat pengalaman subkortikal dan kortikal, disajikan, bersama dengan penjelasan singkat dari cross talk dikenal dalam sistem dan antara jalur rasa sakit dan orang-orang untuk informasi lainnya. Akhirnya, interaksi antara afektif, proses eksekutif, dan kognitif dan pengalaman nyeri dijelaskan secara singkat.Pengantar Gagasan terlalu sederhana bahwa rasa sakit adalah pengakuan pusat stimulasi reseptor nociceptive di pinggiran sistem saraf telah mulai memberikan cara untuk realitas kompleksitas yang luar biasa dari sinyal rasa sakit dan integrasi. Jelas sekarang bahwa pesan nociceptive terintegrasi di setiap tingkat dari sistem saraf. Neuron yang merasakan rangsangan lainnya dapat direkrut dan melaporkan sensasi nyeri, neuron neuron diam menjadi aktif, dan tidak ada (seperti dalam phan sindrom nyeri tom) yang dibaca oleh sistem saraf yang aktif. Hal ini juga jelas bahwa serat nyeri berbicara satu sama lain di bidang perifer, ganglia perifer, masukan sumsum tulang belakang, dan pada setiap tingkat integrasi yang lebih tinggi. Pengobatan sakit kronis hanya akan menjadi sepenuhnya efektif dengan peningkatan pemahaman keterkaitan antara mekanisme nyeri yang berbeda, dan berbagai tingkat integrasi nyeri.

Neurobiologi rasa sakit ini dijelaskan dalam buku teks banyak, bab, dan artikel review [Bennett, 2000; Besson, 1999; Bolay dan Moskowitz, 2002; Borsook, 1997; Cesaro dan Ollat, 1997, Dickenson et al, 2002;. Hunt dan Mantyh , 2001; Price, 2000; Riedel dan Neeck, 2001; Wall dan Melzack, 1994; Zimmermann, 2001]. Interaksi yang kompleks terjadi antara struktur dari sistem saraf perifer dan pusat dengan mekanisme modulatory seperti N-methyl-D-aspartate (NMDA) dan reseptor opioid dalam setiap komponen pada akhirnya mengakibatkan sensitisasi dan desensitisasi dari sistem [Bennett, 2000; Bolay dan Moskowitz, 2002; Riedel dan Neeck, 2001]. Cedera inflamasi / nociceptive atau saraf yang sedang berlangsung / stimulasi neuropatik menyebabkan neuron sensorik menjadi elektrik hyperexcitable dan menghasilkan impuls ektopik dinyatakan sebagai pembakaran spontan dan respon abnormal pada endbulbs neuroma, kecambah regenerasi, ganglia akar dorsal, bidang demielinasi, dan akson terluka lokal. Afterdischarge dan lintas-eksitasi lanjut mendistorsi dan memperkuat nociception. Patofisiologis mekanisme berkisar dari renovasi tegangan-sensitif saluran ion, upregulation molekul transduser, dan reseptor meningkat dalam membran sel. Aktivitas ektopik adalah sinyal aferen langsung tetapi juga menghasilkan sensitisasi sentral.

Tidak hanya ada pembicaraan silang antara unsur-unsur dari sistem nyeri, ada juga modulasi silang oleh sistem yang tidak secara langsung berhubungan dengan nyeri. Keadaan emosi, belajar, eksposur, dan asosiasi semuanya terpengaruh oleh sensasi nyeri, dan muncul dapat memodifikasi sistem sensorik. Perubahan saraf perifer, struktur saraf tulang belakang, dan struktur supraspinal berkontribusi terhadap kelainan sensorik / diskriminatif seperti hiperalgesia dan allodynia serta patofisiologi afektif / limbik seperti depresi dan penderitaan [Hunt dan Mantyh, 2001, Siddal dan Cousins, 1995, 1998] . Perubahan ini telah dipelajari secara ekstensif dalam berbagai model hewan dan mulai dengan efek dari cedera saraf lokal. Perubahan melanjutkan seluruh neuraxis termasuk rangsangan berbahaya berkepanjangan dan gigih yang abnormal input saraf ektopik. Secara khusus, upregulation sensorik neuron-spesifik natrium saluran dan reseptor vanilloid, mechanosensitivity dari ganglion akar dorsal, modifikasi fenotipik akson myelinated besar dan tumbuh dalam bidang denervasi sensorik biasanya terjadi.peripheral MekanismeMekanisme perifer nyeri dimulai dengan nociceptors aferen utama yang menanggapi rangsangan mekanik, termal, dan kimia [Meyer et al, 1994.].Neuronal subtipe akal dan mengirimkan informasi yang berbeda tentang rangsangan yang sebenarnya. The A-serat myelinated? Mengirimkan informasi mechanothermal (nyeri phasicdengan tajam, kualitas penusukan) sementara unmyelinated C-serat nociceptors yang poli-modal (nyeri tonik dengan membakar, gatal, sakit kualitas) dan mewakilimayoritas nociceptors. Salah satu kelas C-serat mengandung neuropeptida sepertisubstansi P dan kalsitonin gen-related peptide dan mengekspresikan reseptor trkA,yang memiliki afinitas tinggi untuk faktor pertumbuhan saraf. Neuron menanggapipanas berbahaya dan bahan kimia yang hadir dalam peradangan dan sinaps dengantulang belakang neuron di lamina I dan II (luar) bahwa proyek terhadap rasa sakit yang lebih tinggi cen-ters di otak. Kelas lain dari C-serat memiliki beberapa neuropeptida, mengungkapkanpermukaan karbohidrat kelompok yang mengikat isolectin B4, menghasilkan besarnya lebih besartegangan-gated sodium arus, dan sinapsis terutama dengan tulang belakang lokalinterneuron di bagian dalam dari lamina II.