1

PENYARINGAN ALKOHOL

Penyalahgunaan alkohol menyebabkan berbagai perubahan

metabolik dan kerusakan organ. Oleh karena itu, perubahan parameter

biokimia telah menjadi fokus investigasi selama bertahun-tahun. Banyak

dari parameter ini telah diuji untuk menentukan nilai standar sebagai

penanda diagnostik atau indikator predisposisi.

JENIS PENANDA BIOKIMIA

Konsentrasi alkohol dalam darah, napas, keringat, urin, dan saliva

cepat menurun karena metabolisme. Pengukuran alkohol dalam darah

menunjukkan konsumsi alkohol yang tidak meningkat dari 24 sampai 36

jam setelahnya. Penggunaan kronis atau penyalahgunaan tidak dapat

dideteksi. Selain itu, puncak konsentrasi alkohol dalam darah pada tiap

individu berbeda-beda meskipun sama-sama mengkonsumsi alkohol

dalam jumlah yang sama. Oleh karena itu, pengukuran konsentrasi

alkohol dalam darah tidak berguna dalam menentukan konsumsi alkohol

individu, bahkan untuk pengukuran segera setelah minum

alkohol. Meskipun peningkatan serum metanol dengan penggunaan

jangka panjang dari alkohol, peningkatan ini tidak bertahan cukup lama

setelah berhenti minum, dan metanol sulit untuk ditentukan dalam darah

dengan metode kimia kuantitatif. Oleh karena itu, banyak investigasi

selama bertahun-tahun telah berkonsentrasi pada sejumlah besar

perubahan adaptif organisme.

Alkohol menghasilkan perubahan dalam beberapa tingkat enzim

pada hati dan proporsi relatif pada mitochondria vs sitosol. Hal ini benar

dalam beberapa kasus bahkan sebelum kerusakan hati secara klinis

terlihat jelas. Namun, sebagian besar gross enzim mengalami perubahan

yang terlihat dengan timbulnya kerusakan hati struktural akibat

penyalahgunaan alkohol kronis. Sejumlah besar penelitian memberikan

bukti untuk kepentingan klinis gamma glutamil transferase

(GGT). Peningkatan serum hasil dari induksi enzim di samping kerusakan

hati. Oleh karena itu, sejumlah alasan terisolasi untuk peningkatan GGT

2

telah dijelaskan, seperti obat-induced peningkatan (antikonvulsan,

barbiturat, benzodiazepin), xenobiotic influences (nikotin, pelarut

organik), atau penyakit hati non-alkohol lainnya. Gangguan neurologis

merupakan komplikasi umum dari penyalahgunaan alkohol akut atau

kronis.

Etanol dan asetaldehida oksidatif metabolit secara langsung dapat

merusak perkembangan dan sistem saraf mature. Etanol mengandung

kalori nonnutritive, sehingga peminum berat akan mengalami kekurangan

gizi dan kekurangan vitamin. Kekurangan tiamin mempercepat

metabolisme etanol dan produksi asetaldehida. Asetaldehida pada

gilirannya akan mengurangi aktivitas tiamin tergantung enzim

transketolase oleh asetilasi. Administrasi alkohol kronis berpotensi terjadi

kekurangan lesi tiamin eksperimental dan merusak proses penyembuhan

fungsi pada cedera saraf dari etiologi yang beragam. Akhirnya, faktor

genetik mempengaruhi enzim transketolase yang dapat mempengaruhi

kerentanan alkoholik tertentu yang menyebabkan komplikasi neurologis.

Kombinasi etiologi pada toksisitas alkohol langsung, malnutrisi,

defisiensi vitamin, dan gangguan alkohol sistemik, seperti penyakit hati

kronis, biasanya membutuhkan program terapi pantang alkohol, gizi

seimbang, substitusi vitamin, dan rehabilitasi neurologis.

OKSIDASI ALKOHOL

Alkohol yang masuk secara oral terutama dimetabolisme di hati oleh

sitosolic enzim alkohol dehidrogenase (ADH) dan dalam situasi patologis,

setelah induksi oleh sistem oksidasi mikrosomal etanol (MEOS). Jalur ini

menyebabkan produksi asetaldehida, yang selanjutnya akan dioxidasi di

hati oleh mitokondria aldehida dehidrogenase (ALDH) menjadi

asetat. Asetat sebagian besar dimanfaatkan oleh jaringan perifer

(90%). Metabolisme pertama, asetaldehida, adalah molekul elektrofilik

yang sangat reaktif yang berinteraksi dengan lipid dan protein. Interaksi

asetaldehida dengan lipid, terutama asam lemak tak jenuh ganda dan

kolesterol, peroksidasi intiates lipid. Proses ini secara struktural dan

fungsional merusak membran selular dan subselular dan juga

3

menghasilkan radikal bebas.Selain itu, semua peristiwa metabolisme

membutuhkan oksigen, sehingga mungkin berkontribusi terhadap

hipoksia centrolobular, ciri khas pada penyakit hati alkoholik. Sifat

elektrofilik dari asetaldehida memfasilitasi pengikatan kovalen dari residu

protein untuk membentuk apa yang disebut “asetaldehida protein

adduct”. Gangguan fungsional langsung dari protein dan respon imun

terhadap adduct adalah dua mekanisme patogenetik yang diusulkan dari

asetaldehida protein adduct. Selain itu, asetaldehida adduct dapat

mempengaruhi peradangan dan fibrosis pada hati.

Tabel: Konsentrasi Alkohol Dalam Darah

Konsentrasi

Alkohol Dalam

darah (%)

Ciri Khas

0,02 Relaksasi, perubahan mood, tubuh terasa hangat,

kebingungan

Penurunan fungsi visual dan penurunan

kemampuan untuk melakukan dua tugas pada

waktu yang sama

0,05 Berlebihan, mungkin telah kehilangan kontrol otot

kecil, kebingungan, penurunan kewaspadaan,

biasanya perasaan baik

Koordinasi berkurang, kemampuan

untuk melacak objek bergerak mengalami

penurunan,kesulitan mengemudi,

berkurangnya respon terhadap situasi mengemudi

yang darurat.

0,08 Koordinasi otot menjadi berkurang, sulit untuk

mendeteksi adanya bahaya, mengontrol diri

sendiri, berkhayal, dan memori terganggu

Gangguan persepsi, konsentrasi, kontrol

kecepatan, kehilangan memori jangka pendek,

penurunan kemampuan berpikir

4

0,10 Kerusakan yang jelas mengenai reaksi waktu dan

kontrol, bicara tidak jelas, koordinasi yang buruk

dan berpikir lambat

Penurunan kemampuan untuk mempertahankan

jalur posisi dan mengerem tepat waktu

0,15 Penurunan kontrol otot dari normal, dapat terjadi

muntah, penurunan keseimbangan

Penurunan substansi pada kontrol kendaraan,

perhatian pada tugas mengemudi dan pengelolaan

informasi dari pendengaran

0,21-0,29 Keracunan sangat serius 

0,30-0,39 Depresi berat, tidak sadar, mungkin kematian 

>0,4 Ketidaksadaran

Kematian

PENENTUAN ALKOHOL DALAM  URINE

Pemeriksaan Kualitatif

PRINSIP

Pada ikatan yang kuat dan kondisi asam, alkohol dalam sampel

akan menguap dan bereaksi dengan potassium bicromate yang

mengakibatkan perubahan warna.

BAHAN

1. Mangkuk Conway

2. Potassium bikromat: 0,5 g potassium bikromat dalam

100 ml asam sulfat 60%

PROSEDUR

1. Memasukkan 10 ml urin atau 20 l darah pada bagian periphery

mangkuk Conway sehingga benar-benar menutupi bagian bawah

2. Menambahkan 3 ml potassium bikromat di sekitar sampel

3. Menutup dengan rapat mangkuk Conway dan menginkubasi 370C

selama 1 jam

INTERPRETASI HASIL 

5

Warna potassium bikromat akan berubah dari kuning ke hijau dan

kemudian menjadi biru.