TENTIRAN KV 2010 Minggu 3&4 Siepend Tk 2 2008

Penyakit jantung didapat (PJD) yang terbanyak adalah penyakit jantung koroner (PJK). Lain-lainnnya adalah penyakit jantung hipertensi, PJ infeksi misalnya endokarditis akibat penyalahgunaan narkoba intravena yang sekarang kasusnya semakin banyak, PJ rematik, penyakit sistemik yang berhubungan dengan gangguan jantung misalnya DM, SLE, tiroid. Yang akan dibahas dalam tentir ini adalah Cardinal Symptom yaitu gejala-gejala yang sering dijumpai pada PJ. Epidemiologi,mungkin tidak akan dibahas terlalu mendalam di tentir ini dan Penyakit spesifik mudahmudahan dapat dibahas satupersatu secara mendalam. A. CARDINAL SYMPTOMS (Gejala Utama) pada Penyakit KV adalah Sakit dada. Merupakan gejala yang paling sering. Penyebabnya bisa dari luar jantung (paling banyak) bisa juga dari jantung. Sebagai dokter, kita harus waspada dengan sakit dada ini, nyeri di ulu hati terkadangan berhubungan dengan serangan jantung.Namun bisanya, untuk IM sakit dadanya khas. Sesak napa, sesak nafas yang dipicu oleh aktivitas disebut dyspnea deffort. Berdebar-debar/palpitasi biasanya terjadi pada kelainan katup,kelainan irama jantung. Pingsan/sinkop tanda dari gangguan irama jantung seperti bradikardi, blok total AV sehingga nadinya rendah sekali Cuma 30 denyut/menit, tindakan yang dilakukan adalah terapi pasang pacu jantung. Edema biasanya pada kedua tungkai dan merupakan tanda dari gagal jantung. Cepat capai/fatique. B. EPIDEMIOLOGI Menurut SKRT: PJK merupakan penyebab kematian terbanyak di Indonesia. Epidemiologi dunia mengenai penyakit KV: Penyakit sirkulasi adalah penyebab no 1 kematian dunia. Faktor resiko penyakit KV dapat dibagi menjadi : 1

Oleh: Dema, Atika, Rara, Chici, Hafiz

Daftar Isi: Penyakit Jantung Didapat 1 Farmako 6 Gizi 15 Rehab Medik 19 Penyakit Jantung Bawaan 23

TENTIR PENYAKIT JANTUNG DIDAPAT

FR utama Target terapi adalah LDL kolesterol. Faktor lainnya adalah merokok, hipertensi atau dalam pengobatan antihipertensif, kolesterol HDL rendah 70% volume plak. Tudung ini menstabilkan plak dan mencegah terjadinya rupture. Pada plak tidak stabil memiliki tudung fibrosa yang tipis dan berisko tinggi untuk rupture, inti lemak sangat banyak. Plak tidak stabil disebabkan oleh inflamasi dari sel busa atau mediator inflamasi lainnya yang membuat plak rentan rupture. Rupture biasa terjadi pada junction plak. Klo rupture, inti lemak bisa terpapar ke darah dan membuat thrombus yang dimediasi oleh trombosit. Penyebab utama dari serangan jantung adalah rupture plak tidak stabil yang menyumbat 70% dan secara klinis silent. Derajat penyempitan buka faktor utama serangan jantung, yang berperan adalah kerentanan/kerapuhan plak. Manifestasi PJK/coronary artery disease(CAD): asimtomatik, angina pectoris stabil (klo CAD udah kronik), STEMI (sumbatan pembuluh darah total), angina pectoris stabil dan NSTEMI (sumbatan parsial), mati mendadak, aritmia dan gagal jantung (kongestif akut/kronik). Diagnosis IM Akut baik STEMI/NSTEMI. Sedikitnya 2 diantara berikut: gejala iskemik (dengan cara anamnesis dari gejala klinis pasien), perubahan EKG (ST elevasi artinya obstruksi total=STEMI, ST depresi artinya obstruksi sebagian=NSTEMI)dan peningkatan penanda jantung dalam serum pasien. 1. Zebra dikerokin Diagnosis Angina. Jenis2 angina: tipikal(khas)= memiliki tiga hal berikut nyeri dada substernal, dipicu oleh aktivitas/stress emosi dan hilang dengan istirahat dan nitrogliserin. Atipikal= dua dari criteria di atas. Nyeri dada non kardiak= satu criteria saja. Diagnosis angina tdk stabil. Pasien dengan angina tipikal dengan episode angina yang meningkat keparahan dan durasinya, mulai saat sitirahat atau aktivitas ringan, tidak

dapt dilegakan dengan istirahat atau nitrogliserin padahal dulu2nya nyeri bisa ilang klo istirahat dan minum obat. Jadi ada pola yang meningkat dalam hal frekuensi, durasi dan beratnya nyeri dada pada pasien. Manajemen akut meliputi evaluasi awal dan stabilisasi, stratifikasi resiko, memusat pada pemeliharaan jantung. Evaluasi riwayat cepat dan efisien dan inisiasi intervensi stabilisasi (keduanya terjadi secara simultan), rencanakan pergerakan cepat untuk indikasi perawatan jantung. Time is muscle?? Makin cepat ditolong mkan cepat otot jantung terselamatkan.hehe..(aneh) Chest pain suggestive ischemia. Lakukan penilaian segera dalam 10 menit meliputi anamnesis, lab, dan obat (aspirin, nitrat, antiplatelet). Penilaian EKG: STEMI (elevasi ST atau LBBB baru) (LBBB apa y woy?), NSTEMI (ST depresi atau dinamis, inverse gelmbg T), UA (EKG non spesifik). 2. Angina Pektoris Stabil Kata dokternya: adalah nyeri substernal/retrosternal seperti ditimpa benda berat, ke punggung, leher, rahang, disertai keringat dingin, lokasinya gk bisa ditunjuk dengan 1 jari. Patogenesisnya adalah ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen. Adalah sindrom klinis dengan cirri nyeri atau ketidaknyaman pada perkordial atau dada anterior, menjalar ke bahu lengan kiri. Nyeri diikuti oleh aktivitas fisik atau stress emosi, meskipun banyak pasien dengan angina pectoris stabil kronis memiliki nyeri istirahat intermiten. Kadang, nyeri menjalae ke sisi kanan leher atau rahang. Nyeri dideskripsikan oleh pasien sebagai nyeri sejati (true angina) atau gejala yang bervariasi seperti berat, rasa ketat atau sesak, tertekan, atau gatal. Angina sejati diikuti oleh lokalisasi sterna atau substernal. Beberapa individu merasakan hal yang berhubungan dengan sensasi dyspnea yang bisa menjadi simtom dominan (angina ekuivalen) dalam jumlah kecil dari pasien. 4

Nyeri dada berlangsung selama 20 menit, episode tipikal dari angina jarang yang lebih dari 20 menit. Biasanya nyeri meredea ketika aktivitas dihentikan. Rangsangan emosi, simtom bisa berlangsung lebih lama. Banyak pasien yang mereda anginanya dalam 5-10 menit dengan nitrogliserin sublingual atau oral-spray. Angina ekuivalen: dispnea (sesak napas), nyeri di rahang dan leher, nyeri di bahu siku/lengan, nyeri epigastrik, nyeri punggung/interscapular. Canadian CV Society Functional Class (CCS)utk chest pain I.Ordinary physical activity does not cause angina II.Slight limitation of ordinary activity III.Marked limitation of ordinary physical activity IV.Inability to perform any physical activity without discomfort.Angina may be present at rest. Pengobatan: menurunkan gejala dengan anti angina (ex: nitrat), mencegah kematian dan IM. Encegahan KV meliputi, primordial (utk org sehat), primer (utk org dengan FR tapi belum kena PJK), sekunder (utk org yang udah pernah kena PJK dan mencegah agar tidak terjadi serangan lagi). Sindrom Koroner Akut meliputi angina pectoris tdk stabil, NSTEMI, STEMI. Emergensi KV-pengobatan awal (oleh kita sebagai dr. umum)-rujuk ke spesialis jantung . Prediksi resiko total KV ada beberapa tapi yang paling sering dipake adalah Framingham Risk Factor. 3. Hipertensi Hipertensi ada dua primer dan sekunder. Hipertensi primer 95% disebut juga hipertensi esensial, penyebabnya tidak diketahui. Hipertensi sekunder sebanyak 5%, penyebabnya diketahui. Pada tingkat system organ, hipertensi didapatkan dari suatu perlawanan yang menyebabkan vasokonstriksi dan retensi garam dan air oleh ginjal atau kehilangan fungsi dari jalur yang meyebabkan vasodilatasi dan eksresi garam dan air oleh ginjal. Hipertensi

berhubungan dengan stroke dan PJK. Hubungannya adalah berbanding lurus. Tujuan dari stratifikasi KV adalah tingkat tekanan darah, komorbiditas dan kerusakan organ target. Pencegahan dan pengobatan hipertensi adalah modifikasi gaya hidup dan terapi farmakologi. Hipertensi dapat dibagi dua: Hipertensi emergensi, akut, peningkatan tek darah berat yang diikuti oleh disfungsi organ target progresif seprti infark miokardium/otak, edema paru ata gagal ginjal. Hipertensi urgensi, akut, peningkatan tek darah tanpa bukti dari disfungsi target organ progresif. Hipertensi yang terlalu lama dapat meningkatkan beban jantung dan menyebabkan PJ hipertensi (hipertofi ventrikel kiri). Hipertensi menyebabkan kerusakan endotel, mempercepat aterosklerosis, dan menyebabkan IM. (Faktor resiko banyak- ATH dan hipertrofi ventrikel kiri- IM- remodelingdilatasi ventrikel- gagal jantung- penyakit jantung tahap akhir- kematian. Penurunan tekanan darah menyebabkan penurunan insidens stroke 35-40%, Im 20-25% dan gagal jantung 50%. 4. Diabetes DM tipe 2 berhubungan dengan PJK ekuivalen. 50% didiagnosa DM tipe 2 menunjukkan penyakit KV. ATH merupakan penyebab utama kematian diantara diabetes, 75% dari aterosklerosis koroner dan 25% dari penyakit PD otak/perifer. 2/3 penderita diabetes meninggal karena penyakit kV. Diantara diabetes, komplikasi makrovaskular (PJK, stroke dan pnykt pembuluh perifer) menyebabkan morbiditas dan mortalitas 67%. 23%nya adalah mikrovaskular. 5. RHD Sudah jarang, penyakit ini didahului oleh infeksi faringrespon imun autoantibody ke jantung kena katup gangguan pada katup. Classic triad: agen, host dan lingkunagn. Diawali dengan demam rematik akut. Lebih 5

dari 100 subtipe antipagocitic protein M, 2 minggu berada di jaringan hingga dihasilkan antibody. Antibodi M (N asetilglukosamin)mirip myosin, tropomiosin, katup jantung, sinovia, kulit, nucleus kaudatus di otak (keterlibatan multiorgan). Agen: streptokokus grup A (infeksi tenggorok)gangguan autoimun di seluruh tubuh jaringan ikat jantung, PD dan sendi (arthritis). Patogenesisi. Tonsilofaringitis menimbulkan respon antibody, merupakan predisposisi genetic, peny jaringan ikat/peny kolagen di pembuluh, kerusakan fibril kolagen dan jar ikat meliputi endokardium, miokardium, pericardium berulang (kronis) timbul RHD yang meliputi valvuilitis (regurgitasi mitral regurgitasi aorta), perubahan struktur (edema dan sel aschof) dan manifestasi klinik (inflamasi katup, endokarditis klo destruksi kena katup menjadi regurgitasi, degenerasi hialin dan stenosis katup. Kriteria Jones untuk Rematoid Fever: criteria mayor (carditis, migratory polyastritis, syndenham chorea, nodul subkutaneus, eritema marginatum); criteria minor (klinisdemam,atralgia dan labor-peningkatan CRP dan PR int) ++ ++ criteria pendukung (bukti terkena infeksi streptokokkus grup A melalui kultusr tenggorok atau tes antigen cepat atau uji antibody streptokokus meningkat). 6. Penyakit Katup Jantung Mitral (stenosis-biasanya stenosis mitral terjadi pada RHD-, regurgitasi, prolapse-prolaps katup mitral paling sering menyebabkan regurgitasi katup mitral,bisa kena infeksi jadi endokarditis infektif juga) Aorta (stenosis, regurgitasi) Tricuspid (stenosis, regurgitasi) Pulmonalis (stenosis, regurgitasi) 7. Endokarditis Infektif Penyakit inflamasi pada endokard yang biasanya melibatkan katup dan jaringan sekitarnya (katup dan otot

jantung bagian dalam). Endokarditis infektif (EI) merupakan inflamasi dikaitkan dengan infeksi. Lesi khas berupa vegetasi (platelet, eritrosit, fibrin, sel inflamasi dan MO. Klasifikasi dan Terminologi: - Baru (ESC 2004): (a) aktivitas penyakit; (b) status diagnosis; (c) pathogenesis; (d) lokasi anatomis; (e) mikrobiologi - Lama : (a) subacute bacterial endocarditis (SBE); (b) acute bacterial endocarditis (ABE); (c) kronik Resiko EI adalah penyalahgunaan narkoba IV (12x orang tidak berbuat demikian), katup jantung prostetik 5-10 kali dengan orang yang masih make katup aslinya. EI dapat muncul secara langsung atopun melalui nodus NBTE (non bacterialis thrombotik endocarditis), patogenesisnya: kerusakan endotel-deposisi trombonist-NBTE-jadi nodus buat bakteri-bakteri nempel-bakterimia-EI-endokarditis menyembuh/katup jantung rusak. Manifestasi umum pada EI adalah demam, menggigil, murmur, emboli. Kultur darah pad EI Sebagian besar hasil positif Kultur negatif pada 5% pasien Kultur dalam 2 set : aerob dan anaerob Darah vena 5-10 ml Diinkubasi pada suhu 37 C, 5-6 hari Terapi antibiotik dapat ditunda 2-4 hari (kondisi tidak akut) Diagnosis Anamnesis cermat Pemeriksaan fisis teliti Pemeriksaan penunjang (ekokardiografi, kultur darah) Kriteria Duke yang dimodifikasi - Temuan ekokardiografi - PNIV : dimasukkan sebagai kondisi premorbid 6

INGAT! Untuk RHD pake criteria JONES tp klo endokarditis pake criteria DUKE. Biar lebih puas silahkan lihat criteria duke di slide, banyak banget.. Untuk lihat vegetasi pada katup bisa menggunaka echokardiografi. Biasanya pada penderita EI akibat penyalahgunaan narkoba iv selalu diikuti dengan HIV dan HCV positif. Kesimpulan! Endokarditis infektif merupakan komplikasi klasik PNIV Streptococcus viridans merupakan kuman penyebab tersering Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria klinis Duke yang dimodifikasi Penatalaksanaan ideal berdasarkan jenis kuman dan pola resistensi yang sesuai Teicoplanin efektif pada EI gram positif khususnya Streptoccus viridans sesuai guideline 8. Penyakit Perikardium (ampun..robbins abis) 9. Penyakit Miokardium (kardiomiopati =KM) Dilatasi disebut jg KM kongestif. Merupakan stadium lanjut dari miokarditis. Ditandai dengan hipertrofi, dilatasi dan gangguan kontraktilitas (sistolik) progresif. Gk bisa kontraksi, terjadi statis darah, thrombus dan embolus. Klinisnya gagal jantung kongestif progresif. KM hipertrofikditandai dengan hipertrofi miokardium,kelainan pengisian diastolic akibat dinfing ventrikel tebal dan kaku, obstruksi intermiten aliran keluar ventrikel. KM restriktif penurunan kelenturan ventrikel (kaku dan inelastic) sehingga terjadi gangguan pengisian ventrikel, jantung kerja lebih keras, hipertrofi (jadi mirip2 gitu sm yang KM hipertrofik.

10.Penyakit Arteri/Vena Perifer (robins lagi)= varises, tromboflebiti/radang vena, arteritis/radang arteri, arterial emboli. 11.Penyakit Jantung Paru (haduh haduhrobins lagi..) Hipertensi pulmonal, emboli paru, cor pulmonale. Maaf ya teman2 banyak sekali kekurangan, klo ada kesalah tolong dikoreksi langsung ato lewat sipen ato lewat milis. Jgn lupa baca slidenya lagi ^^. (dma)

-ANP meningkat Tujuan pengobatan: 1. Fase akut (serangan mendadak atas gejala-gejala diatas) tujuannya adalah untuk mengurangi gejalagejala tersebut. Sebelumnya harus ingat : Gejala muncul karena ketidakmampuan jantung, jadi terapi beban > volume ekstraseluler