Tekanan Darah

17
KAJIAN TEORI Tekanan Darah Jantung memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan O 2 dan nutrisi. Aliran darah yang dipompa oleh jantung memberi tekanan pada dinding pembuluh darah. Tekanan ini disebut dengan tekanan darah (Tri Murtiati, 2012). Tekanan darah adalah daya dorong darah ke semua arah pada seluruh permukaan yang tertutup yaitu pada dinding bagian dalam jantung dan pembuluh darah atau daya yang dihasilkan oleh darah terhadap setiap satuan luas dinding pembuluh (Guyton, 2002). Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darah ke jaringan. Tekanan darah ini harus diatur secara ketat karena dua alasan. Pertama, tekanan tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup. Kedua, tekanan tidak boleh terlalu tinggi, sehingga menimbulkan beban kerja tambhan bagi jantung dan meningkatkan risiko kerusakan pembuluh darah serta kemungkinan rupturnya pembuluh-pembuluh halus (Sherwood, 2001). Aksi pemompaan jantung memberikan tekanan yang mendorong darah melewati pembuluh-pembuluh. Darah mengalir melalui sistem pembuluh tertutup karena ada perbedaan tekanan atau gradien tekanan antara ventrikel kiri dan atrium kanan. Tekanan ventrikular kiri berubah dari setinggi 120 mmHg saat sistol sampai serendah 0 mmHg saat diastol Tekanan aorta berubah dari setinggi 120 mmHg saat sistole sampai serendah 80 mmHg saat diastole. Tekanan diastolik tetap dipertahankan dalam arteri karena

description

Tekanan Darah

Transcript of Tekanan Darah

KAJIAN TEORITekanan DarahJantung memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan O2 dan nutrisi. Aliran darah yang dipompa oleh jantung memberi tekanan pada dinding pembuluh darah. Tekanan ini disebut dengan tekanan darah (Tri Murtiati, 2012). Tekanan darah adalah daya dorong darah ke semua arah pada seluruh permukaan yang tertutup yaitu pada dinding bagian dalam jantung dan pembuluh darah atau daya yang dihasilkan oleh darah terhadap setiap satuan luas dinding pembuluh (Guyton, 2002). Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darah ke jaringan. Tekanan darah ini harus diatur secara ketat karena dua alasan. Pertama, tekanan tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup. Kedua, tekanan tidak boleh terlalu tinggi, sehingga menimbulkan beban kerja tambhan bagi jantung dan meningkatkan risiko kerusakan pembuluh darah serta kemungkinan rupturnya pembuluh-pembuluh halus (Sherwood, 2001).Aksi pemompaan jantung memberikan tekanan yang mendorong darah melewati pembuluh-pembuluh. Darah mengalir melalui sistem pembuluh tertutup karena ada perbedaan tekanan atau gradien tekanan antara ventrikel kiri dan atrium kanan. Tekanan ventrikular kiri berubah dari setinggi 120 mmHg saat sistol sampai serendah 0 mmHg saat diastol Tekanan aorta berubah dari setinggi 120 mmHg saat sistole sampai serendah 80 mmHg saat diastole. Tekanan diastolik tetap dipertahankan dalam arteri karena adanya efek lontar balik dari dinding elastis aorta. Rata-rata tekanan aorta adalah 100 mmHg. Perubahan tekanan sirkulasi sistematik. Darah mengalir dari aorta (dengan tekanan 100 mmHg) menuju arteri (dengan perubahan tekanan dari 100 ke 40 mmHg) ke arteriol (dengan tekanan 25 mmHg di ujung arteri sampai 10 mmHg di ujung vena) masuk ke vena (dengan perubahan tekanan dari 10 mmHg ke 5 mmHg) menuju vena kava superior dan inferior (dengan tekanan 2 mmHg) dan sampai ke atrium kanan (dengan tekanan 0 mmHg).Tekanan darah terdiri dari tekanan sistolik, diastolik, dan nadi. Tekanan darah sistolik adalah tekanan maksimum yang dikeluarkan pada aorta, yang terjadi saat ventrikel kiri jantung mengalami kontraksi. Tekanan darah diastolik adalah tekanan minimal yang dikeluarkan pada aorta, yang terjadi saat ventrikel kiri mengalami relaksasi. Tekanan nadi adalah perbedaan tekanan antara tekanan sistolik denngan tekanan diastolik. Tekanan sistolik normal pada orang dewasa adalah 90 130 mmHg sedangkan tekanan diastolik normal adalah 60 90 mmHg. Rata-rata tekanan darah pada orang dewasa adalah 120/80 mmHg (Tri Murtiati, 2012).Tekanan darah normal (normotensif) sangat dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke seluruh tubuh, yaitu untuk mengangkut oksigen dan zat-zat gizi. Namun kadar tekanan darah tidak sama sepanjang masa, dan sering berubah-ubah mengikuti kebutuhan tubuh. Sebetulnya batas antara tekanan darah normal dan tekanan darah tinggi tidaklah jelas, menurut WHO, di dalam guidelines terakhir tahun 1999, batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah kurang dari 130/85 mmHg, sedangkan bila lebih dari 140/90 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi; dan di antara nilai tersebut disebut sebagai normal-tinggi (batasan tersebut diperuntukkan bagi individu dewasa diatas 18 tahun).Sistol dan diastol merupakan dua periode yang menyusun satu siklus jantung. Diastole adalah kondisi relaksasi, yakni saat jantung terisi oleh darah yang kemudian diikuti oleh periode kontraksi atau sistole. Satu siklus jantung tersusun atas empat fase (Saladin, 2003),1. Pengisian ventrikel (ventricular filling) Adalah fase diastolik, saat ventrikel mengembang dan tekanannya turun dibandingkan dengan atrium. Pada fase ini, ventrikel terisi oleh darah dalam tiga tahapan, yakni pengisian ventrikel secara cepat, diikuti dengan pengisian yang lebih lambat (diastasis), hingga kemudian proses diakhiri dengan sistole atrial. Hasil akhir diperoleh EDV (End Diastolic Volume), yang merupakan volume darah total yang mengisi tiap ventrikel, besarnya kurang lebih 130 mL.2. Kontraksi isovolumetrik (isovolumetric contraction)Mulai fase ini, atria repolarisasi, dan berada dalam kondisi diastole selama sisa siklus. Sebaliknya, ventrikel mengalami depolarisasi dan mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat tajam, namun darah masih belum dapat keluar dari jantung dikarenakan tekanan pada aorta (80 mmHg) danpulmonary trunk(10 mmHg) masih lebih tinggi dibandingkan tekanan ventrikel, serta masih menutupnya keempat katup jantung. Dalam fase ini, volume darah dalam ventrikel adalah tetap, sehingga dinamakan isovolumetrik.3. Pompa ventrikuler (ventricular ejection)Pompa darah keluar jantung dimulai ketika tekanan dalam ventrikel melampaui tekanan arterial, sehingga katup semilunaris terbuka. Harga tekanan puncak adalah 120 mmHg pada ventrikel kiri dan 25 mmHg pada ventrikel kanan. Darah yang keluar jantung saat pompa ventrikuler dinamakanStroke Volume(SV), yang besarnya sekitar 54% dari EDV. Sisa darah yang tertinggal disebutEnd Systolic Volume(ESV); dengan demikian SV = EDV ESV.4. Relaksasi isovolumetrik (isovolumetric relaxation)Awal dari diastol ventrikuler, yakni saat mulai terjadinya repolarisasi. Fase ini juga disebut sebagai fase isovolumetrik, karena katup AV belum terbuka dan ventrikel belum menerima darah dari atria.

Tekanan darah menggambarkan intoleransi dari curah jantung, tahanan pembuluh darah perifer, volume darah dan vikositas darah serta elastisitas arteri. Curah jantungTekanan darah berbanding lurus dengan curah jantung (ditentukan berdasarkan isi sekuncup dan frekuensi jantungnya). Curah jantung seseorang adalah volume darah yang dipompa jantung selama 1 menit. Apabila volume darah meningkat dalam spasium tertutup seperti pembuluh darah, maka tekanan dalam spasium tersebut akan meningkat. Curah jantung dapat meningkat karena akibat dari peningkatan frekuensi atau peningkatan volume darah. Perubahan frekuensi jantung dapat terjadi lebih cepat daripada perubahan kontraksi otot atau volume darah. Peningkatan frekuensi jantung tanpa perubahan kontraktilitas atau volume darah dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah. Tahanan pembuluh periferTahanan pembuluh darah perifer adalah tahanan terhadap aliran darah yang ditentukan oleh tonus otot vaskular dan diameter pembuluh darah. Sehingga semakin kecil lumen pembuluh darah, maka semakin besar tahanan vaskular terhadap aliran darah. Volume darahVolume sirkulasi darah dalam system vaskular dapat mempengaruhi tekanan darah. Apabila volume darah meningkat, maka tekanan pada dinding arteri akan menjadi lebih besar, dan apabila volume darah pada saat bersirkulasi menurun maka tekanan darahnya juga akan menurun. Vikositas darahKekentalan atau viskositas darah dapat mempengaruhi kemudahan aliran darah melewati pembuluh darah yang kecil. Hematokrit atau persentase sel darah merah dalam darah menentukan viskositas dalam darah. Apabila hematokrit meningkat dan aliran darah lambat, maka tekanan darah arteri naik. Sehingga jantung harus berkontraksi lebih kuat lagi untuk mengalirkan darah melewati sistem sirkulasi. Elastisitas arteriDinding darah arteri normalnya elastis dan mudah berdistensi. Apabila tekanan dalam arteri meningkat, maka diameter dinding pembuluh darah juga meningkat untuk mengakomodasi perubahan tekanan. Kemampuan distensi arteri mencegah pelebaran fluktuasi tekanan darah. Menurunnya elastisitas terdapat tahanan yang lebih besar pada aliran darah. Sehingga apabila ventrikel kiri mengejeksi volume sekuncupnya maka pembuluh darah tidak lagi memberi tekanan. Sehingga volume darah melewati dinding arteri dan tekanan sistemik meningkat.

Pengukuran Tekanan DarahPengukuran tekanan darah dapat dilakukan pada beberapa bagian tubuh, diantaranya lengan atas, lengan bawah, kaki dan paha dengan menggunakan dua metode yaitu metode pengukuran langsung dan tidak langsung (Tri Murtiati, 2012). Perubahan arteri selama siklus jantung dapat diukur secara langsung dengan menghubungkan alat pengukur tekanan ke sebuah jarum/ kateter yang dimasukkan ke dalam sebuah arteri dan hasil pengukuran dapat terlihat pada monitor oscilloskop sebagai gelombang. Namun, pengukuran dapat dilakukan secara lebih nyaman dan cukup akurat, yaitu secara tidak langsung dengan menggunakan spigmomanometer, suatu manset yang dapat dikembungkan, dipakai secara eksternal, dan dihubungkan dengan pengukur tekanan. Apabila manset dilingkarkan mengelilingi lengan atas dan dikembungkan dengan udara, tekanan manset disalurkan melalui jaringan ke arteri brakialis di bawahnya, yaitu pembuluh utama yang mengangkut darah ke lengan bawah. Teknik ini melibatkan keseimbangan antara tekanan di manset dengan tekanan di arteri. Apabila tekanan di manset lebih besar daripada tekanan di pembuluh, pembuluh terjepit dan tertutup, sehingga tidak ada darah yang mengalir melaluinya. Apabila tekanan darah lebih besar daripada tekanan manset, pembuluh terbuka dan darah mengalir melaluinya (Sherwood, 2001).Selama penetuan tekanan darah, sebuah stetoskop diletakkan di atas arteri brakialis dilipat di siku tepat di bawah manset. Tidak terdengar bunyi apabila tidak ada darah yang mengalir melalui pembuluh tersebut atau jika darah mengalir secara normal, laminar, dan mulus. Aliran darah yang turbulen, di pihak lain, menimbulakan getaran yang dapat didengar. Pada permulaan penentuan tekanan darah, manset dikembungkan ke tekanan yang lebih besar daripada tekanan sistolik, sehingga arteri brakialis kolaps. Oleh karena itu, tekana eksternal lebih besar daripada tekanan internal puncak, arteri tengencet sehingga tertutup selama siklus jantung, tidak terdengar bunyi, karena tidak ada darah yang lewat arteri ini (Sherwood, 2001).Pada saat udara di dalam manset secara perlahan dikeluarkan, tekanan di manset secara perlahan berkurang. Ketika tekanan manset turun tepat di bawah tekanan sistolik puncak, arteri secara sementara terbuka sedikit ketika tekanan darah mencapai puncak tersebut. Darah lolos melewati arteri yang teroklusi secara parsial dalam waktu singkat sebelum tekanan arteri kembali berada di bawah tekanan tekanan manset dan kembali kolaps. Semprotan darah ni bersifat turbulen, sehingga dapat didengar. Dengan demikian, tekanan manset tertinggi pada saat bunyi pertama dapat terdengar menandakan tekanan darah sistolik. Sewaktu tekanan manset terus turun, darah secara intermiten menyemprot melewati arteri dan menimbulkan bunyi pada setiap siklus jantung berikutnya setiap kali tekanan arteri melebihi tekanan manset. Sewaktu tekanan manset pertama kali di bawah tekanan diastolik, arteri brakialis tidak lagi tergencet tertutup selama siklus jantung, dan darah mengalir tanpa gangguan melalui pembuluh tersebut. Karena aliran darah tidak lagi turbulen, bunyi tidak terdengar. Dengan demikian tekanan tertinggi manset pada saat bunyi terakhir terdengar menandakan tekanan diastolik. Pengukuran tekanan darah dengan menggunakan stetoskop dan spigmomanometer (metode auskultasi) dilakukan dengan mendengarkan bunyi yang mengikuti fase korotkoff, yaitu:Fase 1 Bunyi terdengar seperti ketuan yang kuat dan menghentak (tekanan sistolik)Fase 2 Bunyi mulai melemah dan terdengar lembutFase 3 Bunyi berubah menjadi seperti suara bisikan Fase 4 Bunyi melemah seperti tiupan angin dan hampir tak terdengarFase 5 Bunyi hilang (tekanan diastolik)Denyut yang dapat diraba di sebuah arteri yang berada dekat permukaan kulit ditimbulkan oleh perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik. Perbedaan tekanan ini dikenal sebagai tekanan nadi (pulse pressure). Apabila tekanan darah adalah 120/80 mmHg, maka tekanan nadinya sebesar 40 mmHg (120 mmHg 80 mmHg = 40 mmHg) (Sherwood, 2001).

Faktor-faktor yang Mempengaruhi Tekanan DarahBeberapa faktor yang mempengaruhi tekanan darah seseorang diantaranya, yaitu:1. Jenis KelaminBerdasarkan Journal of Clinical Hypertension, Oparil menyatakan bahwa perubahan hormonal yang sering terjadi pada wanita menyebabkan wanita lebih cenderung memiliki tekanan darah tinggi. Hal ini juga menyebabkan risiko wanita untuk terkena penyakit jantung menjadi lebih tinggi.2. GravitasiTekanan darah akan meningkat dengan 10 mmHg setiap 12 cm di bawah jantung karena pengaruh gravitasi. Di atas jantung, tekanan darah akan menurun dengan jumlah yang sam. Jadi dalm keadaan berdiri, maka tekanan darah sistolik adalah 120 mmHg di kaki tetapi hanya 90 mmHg di otak. Dalam keadaan berbaring kedua tekanan ini sama (Green, 2008). Tekanan darah dalam arteri pada orang dewasa dalam keadaan duduk atau posisi berbaring pada saat istirahat kira-kira 120/70 mmHg. Karena tekanan darah adalah akibat dari curah jantung dan reitensi perifer, maka tekanan darah dipengaruhi oleh keadaan-keadaan yang mempengaruhi setiap atau isi sekuncup. Besarnya isi sekuncup ditentukan oleh kontraksi miokardium dan volume darah yang kembali ke jantung.a. BerbaringKetika seseorang berbaring, maka jantung akan berdetak lebih sedikit dibandingkan saat ia sedang duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan saat orang berbaring, maka efek gravitasi pada tubuh akan berkurang yang membuat lebih banyak darah mengalir kembali ke jantung melalui pembuluh darah. Jika darah yang kembali ke jantung lebih banyak, maka tubuh mampu memompa lebih banyak darah setiap denyutnya. Hal ini berarti denyut jantung yang diperlukan per menitnya untuk memenuhi kebutuhan darah, oksigen dan nutrisi akan menjadi lebih sedikit. Pada posisi berbaring darah dapat kembali ke jantung secara mudah tanpa harus melawan kekuatan gravitasi (Guyton, 2002).b. BerdiriDetak jantung akan meningkat saat seseorang berdiri, karena darah yang kembali ke jantung akan lebih sedikit. Kondisi ini mungkin menyebabkan adanya peningkatan detak jantung mendadak ketika seseorang bergerak dari posisi duduk atau berbaring ke posisi berdiri. Beridir dalam jangka waktu yang lama dengan tidak banyak bergerak atau diam akan menyebabkan kenaikan volume cairan antar jaringan pada tungkai bawah. Selama individu tersebut bisa bergerak maka pompa otot menjaga tekanan vena pada tungkai bawah di bawah kaki 30 mmHg dan alir balik vena cukup (Ganong, 2008). Pada posisi berdiri, pengumpulan darah di vena lebih banyak. Dengan demikian selisih volume total dan volume darah yang ditampung dalam vena kecil, berarti volume darah yang kembali ke jantung sedikit, isi sekuncup berkurang, curah jantung berkurang, dan kemungkinan tekanan darah akan menurun. Ketika berdiri darah yang kembali ke jantung sedikit. Volume jantung berkurang maka darah yang ke luar dan tekanan menjadi berkurang (Guyton, 2002).c. Duduk Sikap atau posiis duduk membuat tekanan darah cenderung stabil. Hal ini dikarenakan pada saat duduk sistem vasokonstraktor simpatis terangsang dan sinyal-sinyal saraf pun dijalankan secara serentak melalui saraf rangka menuju ke otot-otot rangka tubuh, terutama otot-otot abdomen (Guyton, 2002).3. UsiaUsia dapat mempengaruhi tekanan darah karena tingkat normal tekanan darah bervariasi sepanjang kehidupan. Tekanan sistolik dan diastolik meningkat secara bertahap sesuai usia hingga dewasa. Bayi yang baru lahir memiliki tekanan sistolik rata-rata 73 mmHg. Tingkat tekanan darah anak-anak atau remaja dikaji dengan memperhitungkan ukuran tubuh dan usia. Anak-anak yang lebih besar (lebih berat atau lebih tinggi) tekanan darahnya lebih tinggi dari pada anak-anak yang lebih kecil dari usia yang sama. Tekanan darah orang dewasa cenderung meningkat seiring dengan pertambahan usia. Pada orang lanjut usia, arterinya lebih keras dan kurang fleksibel terhadap darah (menurunnya elastisitas pembuluh darah). Hal ini mengakibatkan peningkatan tekanan sistolik. Tekanan diastolik juga meningkat karena dinding pembuluh darah tidak lagi retraksi secara fleksibel pada penurunan tekanan darah. 4. Olahraga/ aktivitasAktivitas fisik dapat meningkatkan tekanan darah. Olahraga dapat menyebabkan penurunan retensi perifer total akibat vasodilatasi dalam tot-otot yang berolahraga. Akibatnya tekanan darah sistolik meningkat meskipun hanya dalam peningkatan yang sedang, sementara diastolik biasanya cenderung tidak berubah atau turun. Saat berolahraga tekanan darah akan naik cukup banyak. Namun, setelah latohan selesai, tekanan darah akan turun sampai di bawah normal dan berlangsung selama 30 120 menit. Penurunan ini terjadi karena pembuluh darah mengalami pelebaran dan relaksasi5. Keadaan emosionalKeadaan emosi dapat menaikkan tekanan darah karena pusat pengatur emosi akan mengatur baroreseptor (sensor tekanan) untuk menaikkan tekanan darah.6. Obat-obatanBanyak obat-obatan yang dapat meningkatkan atau menurunkan tekanan darah.7. ObesitasObesitas, baik pada masa anak-anak maupun dewasa merupakan faktor predisposisi hipertensi.

HipertensiKadang-kadang mekanisme kontrol tekanan darah tidak berfungsi secara benar atau tidak mampu secara total mengkompensasi perubahan-perubahan yang terjadi. Tekanan darah dapat meningkat di atas rentang normal (hipertensi apabila di atas 140/90 mmHg) atau di bawah normal (hipotensi apabila kurang dari 100/60 mmHg). Hipotensi dalam bentuk ekstrim adalah syok sirkulasi. Penyebab definitif hipertensi dapat diketahui hanya sekitar 10% kasus. Hipertensi primer lain disebut hipertensi sekunder. Penyebab hipertensi sekunder dapat digolongkan menjadi empat kategori:1. Hipertensi kardiovaskular biasanya berkaitan dengan peningkatan kronik resistensi perifer total yang disebabkan oleh arterosklerosis (pengerasan arteri-arteri).2. Hipertensi renal (ginjal) dapat terjadi akibat dua defek ginjal, oklusi parsial arteri renalis atau penyakit jaringan ginjal itu sendiri Lesi aterosklerotik yang menonjol ke dalam lumen arteri renalis atau kompresi eksternal pembuluh oleh suatu tumor dapat mengurangi aliran darah ke ginjal. Hipertensi renal juga dapat terjadi jika ginjal sakit dan tidak mampu mengeliminasi beban garam normal. Terjadi resisten garam yang menginduksi retensi air, sehingga volume plasma bertambah dan timbul hipertensi.3. Hipertensi endokrin terjadi akibat sedikitnya dua gangguan endokrin: feokromositoma dan sindrom Conn. Feokromositoma adalah suatu tumor medula adrenal yang mengeluarkan epinefrin dan neoperinefrin dalam jumlah berlebihan. Peningkatan abnormal kadar kedua hormon ini mencetuskan peningkatan curah jantung dan vasokonstriksi umum, keduanya menimbulkan hipertensi yang khas untuk penyakit ini. Sindrom Conn berkaitan dengan peningkatan pembentukan aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini adalah bagian dari jalur hormonal yang menyebabkan retensi garam dan air oleh ginjal. Beban garam dan air yang berlebihan di dalam tubuh akibat peningkatan kadar aldosteron menyebabkan tekanan darah meningkat.4. Hipertensi neurogenik terjadi akibat lesi saraf Masalahnya mungkin adalah kesalahan kontrol tekanan darah akibat defek di pusat kontrol kardiovaskuler atau di baroreseptor (sensor tekanan) Hipertensi neurogenik juga dapat terjadi sebagai respons kompensasi terhadap penurunan aliran darah otak, sebagai contoh karena su=ebuah pembuluh besar otak tertekan oleh tumor. Sebagai respons terhadap penurunan aliran darah otak, dimuali suatu refleks yang meningkatkan darah sebagai usaha untuk menigkatkan darah kaya O2 ke jaringan otak secara adekuat.Pada 90% kasus hipertensi lainnya, penyebab yang mendasari tidak diketahui. Hipertensi semacam ini dikenal sebagai hipertensi primer (esensial atau idiopatik). Hipertensi primer memiliki kecenderungan genetik kuat, yang dapat diperparah oleh faktor-faktor kontribusi, misalnya kegemukan, stres, merokok, dan ingesti garam berlebihan. Hipertensi menimbulkan stres pada jantung dan pembuluh darah. Jantung mengalami peningkatan beban kerja karena harus memompa melawan resistensi prifer total yang meningkat, sementara pembuluh darah dapat mengalami kerusakan akibat tekanan internal yang tinggi terutama apabila dinding pembuluh melemah akibat proses degeneratif aterosklerosis. Penyulit hipertensi antara lain adalah gagal jantung kongestif akibat ketidakmampuan jantung memompa darah melawan peningkatan tekanan arteri, stroke akibat rupturnya pembuluh di otak, atau serangan jantung akibat ruptur pembuluh koroner. Jika hipertensi telah terdeteksi, intervensi terapetik dapat mengurangi perjalanan dan keparahan penyakit tersebut. Hal-hal penting dalam pengobatan adalah pembatasan asupan garam dan pemberian diuretik (obat yang meningkatkan ekskresi urin) untuk mengurangi beban garam dan air dalam tubuh, sehingga volume plasma berkurang. Selain itu, obat-obat antihipertensi lain dapat mengurangi resistensi perifer total dengan memanipulasi sebagian aspek fungsi otonom untuk mendorong vasodilatasi arteriol. Apapun penyebabnya, obat-obat yang menurunkan volume plasma atau resistensi perifer total (atau keduanya) akan menurunkan tekanan darah ke tingkat normal. Selain itu, dapat diterapkan program olahraga aerobik yang teratur untuk menurunkan tekanan darah (Sherwood, 2001).

DAFTAR PUSTAKAGanong, William F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.Green, J. H. 2008. Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Bina Aksara Rupa.Guyton, Arthur C. 2002. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Alih bahasa: dr. Petrus Andrianto. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Murtiati, Tri. dkk. 2012. Penuntun Praktikum Anatomi Fisiologi Manusia. Jakarta: UNJ. Saladin, K. S. 2003. Anatomy & Physiology: The Unity of Form and Function 3rd Edition. New York: McGraw-Hill.Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Alih bahasa: Brahm U. Jakarta: EGC.