FAKTOR RESIKO

Wanita>pria Dapat muncul pada berbagai usia, tapi banyak pada usia 20-30 tahun Banyak pada under stress, anxious dan physically fatigue Kelenjar tiroid yang hiperaktif Congenital heart disease Excess caffeine/alcohol/smoking Stress dan instabilitas emosional Penyakit saluran nafas <<potassium (kalium) dan magnesium Penyakit jantung katup Medications

ANAMNESIS

1. Riwayat penyakit sebelumnya dan riwayat keluarga penyakit jantung, stroke, hipertensi. Maupun penyakit faktor resiko seperti hipertiroid

2. Penggunaan obat2an? Digitalis, quinidin dan obat aritmia lain yg kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi

3. Kapan dirasakannya keluhan? Ketika aktivitas atau tidak? (coronary ischemia with activity may lead to ventricular problems)

4. How long did the symptoms lasts? SVT starts and stops quickly (within seconds)5. Nyeri/ketidaknyamanan: nyeri dada ringan sampai berat, hilang timbul? 6. Integritas ego: Perasaan gugup? Cemas? Gelisah? (efek simpatis)7. Konsumsi makanan dan minuman? (hilang nafsu makan, anoreksia, mual, muntah)8. Neurosensori (pusing, sakit kepala)

PEMERIKSAAN FISIK

1. C (takikardi atau bradikardi? Kesadaran? Sianosis atau pucat? Akral dingin?)2. A (ada secret? Sumbatan jalan nafas?)3. B (sesak? Wheezing?)4. Tanda vital5. Bunyi jantung (tidak teratur). Murmur? Valvular heart disease causing heart failure or

tachycardia. Friction rub? Pericarditis resulting in tachycardia.6. Pemeriksaan mata (miosis pupil akibat efek simpatis?)7. Tiroid (hipertiroid?)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah (kadar elektrolit)2. Pemeriksaan kadar tiroid serum3. EKG4. Foto thorax (suspect congestive heart failure or cardiomyopathy)

DIAGNOSIS

TATALAKSANA

1. Penyakit primer diobati (hipertiroid, dll)2. Takikardi tidak stabil

Penurunan kesadaran Sakit dada yang berkelanjutan Tanda2 syok Yang harus dilakukan adalah kardioversi (adalah upaya konversi secara elektrik

pada aritmia memakai DC (Direct Current) shock yang synchronized dan DC shok nonsynchronize yang disebut juga defibrillator). Indikasi kardioversi adalah SVT yang menyebabkan gangguan hemodinamik dan tidak responsive dengan obat antiaritmia atau maneuver vagal.

3. Takikardi stabil, yaitu tidak disertai tanda dan gejala yang serius setelah penyebab diidentifikasi, maka perekaman EKG lengkap dapat dikerjakan untuk menentukan irama EKG (QRS sempit atau lebar) dan menentukan terapi yang harus diberikan

Maneuver vagal: tindakan maneuver vagal meningkatkan tonus parasimpatik dan memperlambat konduksi ke AV node sehingga frekuensi jantung akan menurun

Obat2an anti-aritmia: adenosine, jika tidak dapat diatasi dengan adenosine dapat dipertimbangkan untuk pemberian verapamil, digoxin, beta blocker.

DIAGNOSIS BANDING

1. SVT dengan EKG sempit, cepat, regular Sinus tachycardia Atrial tachycardia Atrial flutter AVNRT AVRT orthodromic Junctional tachycardia

2. SVT dengan EKG sempit, cepat, irregular Any SVT with variable AV block

Atrial fibrillation Multifocal atrial tachycardia (MAT)

KOMPLIKASI

Sangat bergantung pada jenis, ritme, dan durasi dari sinus tachycardia yang terjadi. Biasanya komplikasi akan lebih mudah terjadi bila terdapat penyakit jantung lain yang menyertai keadaan pasien.

1. Stroke atau myocardial ischemia hingga infraction yang disebabkan oleh gumpalan darah akibat agregasi trombosit saat serangan SVT terjadi

2. Kegagalan jantung akibat penurunan efektifitas daya pompa jantung selama serangan. Dapat berlanjut dan menimbulkan pulmonary edema

3. Syncope atau fainting spells akibat dari penurunan asupan darah ke otak. Terjadi pada kurang lebih sepertiga pasien dengan SVT

4. Tachycardia-induced cardiamyopathy pada serangan yang sering dan terus menerus

PENCEGAHAN

1. Pengurangan tingkat stress, terutama stress emosional2. Perbaikan gaya hidup dan olahraga teratur3. Eliminasi kafein dan stimulant terutama alcohol dan obat2an terlarang4. Menghindari faktor resiko SVT lainnya

PROGNOSIS

Mayoritas pasien dengan episode jarang, dapat hidup sehat tanpa keterbatasan. Prognosis pada pasien2 ini sangat baik. Bagi mereka yang membutuhkan intervensi seperti pengobatan aritmia, cardioversion, dan intervensi lainnya, prognosis tergoong ad bonam hingga dubia.

Pada beberapa kasus SVT yang tidak dirawat memperburuk kualitas miokard sehingga dapat melemah dan menyebabkan kegagalan fungsi jantung. Kadang juga SVT muncul disertai dengan penyakit jantung lainnya. Pada pasien2 seperti ini prognosis berkisar antara dubia hingga ad malam

TINJAUAN PUASTAKA

ANATOMI

Persarafan jantungBerasal dari pleksus cardiacus: anyaman saraf pada permukaan bawah lengkung aorta. Anyaman saraf terdiri dari:1.Saraf simpatik dari truncus simpatikus, mempercepat kerja jantung

2.Saraf parasimpatik dari nervus vagus, memperlambat kerja jantung

HISTOLOGI

Lapisan pembungkus jantung Pericardium, merupakan jaringan ikat tebal pembungkus jantung, tdd:

o Pericardium fibrosa: lapisan paling luar pericardium yang berfungsi menjaga kedudukan jantung di rongga mediastinum

o Pericardium serosa: lapisan parietalis (lapisan luar) lapisan visceralis: melekat langsung pada permukaan jantung

(epicardium, tdd: mesotel + jaringan ikat fibroelastis + saraf + pembuluh darah + jaringan lemak)

o Rongga pericardium: terdapat cairan pericardium yang berfungsi mengurangi gesekan saat jantung memompa. Terdapat diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis.

Myocardium: lapisan yang berada di tengah dan tersusun atas beberapa lapis otot jantung.

Endocardium: lapisan terdalam yang tersusun atas endotel + lapisan subendotel + lapisan elastikomuskulosa. Dibawahnya ada subendocardium tdd jaringan ikat jarang + vena + saraf + serat purkinje

FISIOLOGI JANTUNG

SVT

Takikardi supraventrikular (TSV) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit. Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan TSV mempunyai kompleks QRS normal. Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung.

EPIDEMIOLOGI

SVT memiliki insiden 35 per 100.000 orang per tahun. Prevalensi: 2,29 per 1000 orang. AVNRT common pada dewasa >20 Tahun (50-60%). AVRT common pada anak (30%)

ETIOLOGI

1. Idiopatik, ditemukan pada hampir setengah jumlah pasien. Tipe idiopatik ini biasanya

terjadi lebih sering pada bayi daripada anak.

2. Pengaruh persarafan autonom (simpatis dan parasimpatis) yang mempengaruhi HR

3. Sindrom Wolf Parkinson White (WPW) terdapat pada 10-20% kasus dan terjadi hanya

setelah konversi menjadi sinus aritmia. Sindrom WPW adalah suatu sindrom dengan

interval PR yang pendek dan interval QRS yang lebar; yang disebabkan oleh hubungan

langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras tambahan

4. Kadar katekolamin (meningkat), hiperkalsemia, intoksikasi digitalis, hipokalimia.

5. Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebstein’s, single ventricle, L-TGA)

GEJALA KLINIS

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat. b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

2. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah3. Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas

tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis

4. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

PATOFISIOLOGI

Takikardia dipicu oleh karena adanya “premature beat” yang disebabkan oleh kelainan fungsi kanal ion. Sehingga menyebabkan fungsi potensial aksi dan konduksi elektris terganggu. Hal ini menyebabkan:

Gangguan pembentukan impulsGangguan ini dapat terjadi secara pasif atau aktif. Bila gangguan rangsang terbentuk secara aktif di luar urutan jaras hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan irama ektopik dan bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rhytm (irama pengganti).

Gangguan konduksiKelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi) aliran rangsang yang disebut blockade. Hambatan tersebut mengakibatkan tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulainya kontraksi. Blockade ini dapat terjadi pada tiap bagian system hantaran rangsang mulai dari nodus SA, AV, berkas HIS, dan serabut Purkinje.

Gangguan pembentukan impuls dan gangguan konduksi

MEKANISME ARITMIA

1. Peningkatan automatisitasAktivitas peacemaker otomatis selain pada nodus SA, juga didapat pada serabut atrial khusus, serabut AV junction dan serabut Purkinje. Sel miokard pada keadaan normal tidak mempunyai aktivitas sebagai peacemaker. Peningkatan automatisitas serabut peacemaker laten karena terjadi depolarisasi parsial pada resting membrane. Terjadi perubahan kecepatan depolarisasi pada fase diastolic yaitu percepatan fase 4 sehingga automatisitas meningkat. Bila mencapai ambang rangsang, akan terjadi potensial aksi baru sehingga dengan demikian mengakibatkan peningkatan frekuensi denyut jantung. Keadaan ini didapat pada: (1) peningkatan katekolamin endogen dan eksogen, (2) gangguan elektrolit (misal hipokalimia), (3) hipoksia atau iskemia, (4) efek mekanis dan (5) obat-obatan (misal digitalis).

2. Mekanisme reentryTeori ini banyak dipakai untuk menerangkan terjadinya takiaritmia paroksismal menetap (sustain). Persyaratan terjadinya mekanisme ini adalah: (1) adanya blok unidirectional pada salah satu jalan konduksi, baik sementara maupun menetap, (2) adanya jalan tambahan sehingga membentuk sirkuit tertutup, (3) konduksi perangsangan cukup lambat, sehingga pada saat rangsangan sampai di titik blok, titik tersebut sudah berada dalam fase refrakter relative kembali, (4) ada extra beat sebagai pemicu terjadinya mekanisme reentry.

KLASIFIKASI SVT

Takikardi atrium primer (takikardi atrial ektopik)

Terdapat sekitar 10% dari semua kasus TSV, namun TSV ini sukar diobati. Takikardi ini

jarang menimbulkan gejala akut. Penemuannya biasanya karena pemeriksaan rutin atau

karena ada gagal jantung akibat aritmia yang lama. Pada takikardi atrium primer,

tampak adanya gelombang “p” yang agak berbeda dengan gelombang p pada waktu

irama sinus, tanpa disertai pemanjangan interval PR. Pada pemeriksaan elektrofisiologi

intrakardiak tidak didapatkan jaras abnormal (jaras tambahan).

Atrioventricular re-entry tachycardia (AVRT)

Pada AVRT pada sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) jenis orthodromic, konduksi

antegrad terjadi pada jaras his-purkinye (slow conduction) sedangkan konduksi

retrograd terjadi pada jaras tambahan (fast conduction). Kelainan yang tampak pada

EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS yang sempit dengan gelombang p yang

timbul segera setelah kompleks QRS dan terbalik. Pada jenis yang antidromic, konduksi

antegrad terjadi pada jaras tambahan sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras

his-purkinye. Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS

yang lebar dengan gelombang p yang terbalik dan timbul pada jarak yang jauh setelah

kompleks QRS.

Atrioventricular nodal reentry tachycardia (AVNRT)

Pada jenis AVNRT, reentry terjadi di dalam nodus AV, dan jenis ini merupakan

mekanisme yang paling sering menimbulkan TSV pada bayi dan anak. Sirkuit tertutup

pada jenis ini merupakan sirkuit fungsional. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi

lambat (slow limb) dan konduksi retrograd terjadi pada sisi cepat (fast limb), jenis ini

disebut juga jenis typical (slow-fast) atau orthodromic. Kelainan pada EKG yang tampak

adalah takikardi dengan kompleks QRS sempit dengan gelombang p yang timbul segera

setelah kompleks QRS tersebut dan terbalik atau kadang-kadang tidak tampak karena

gelombang p tersebut terbenam di dalam kompleks QRS. Jika konduksi antegrad terjadi

pada sisi cepat dan konduksi retrograd terjadi pada sisi lambat, jenis ini disebut jenis

atypical (fast-slow) atau antidromic. Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi

dengan kompleks QRS sempit dan gelombang p terbalik dan timbul pada jarak yang

cukup jauh setelah komplek QRS.

EKG