STROKE NON HEMORAGIK

STROKE NON HEMORAGIK

A. DefinisiGangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono,1996, hal 67)Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)Penyakit ini merupakan peringkat ketiga penyebab kematian di United State. Akibat stroke pada setiap tingkat umur tapi yang paling sering pada usia antara 75 – 85 tahun. (Long. C, Barbara;1996, hal 176).

B. EtiologiPenyebab-penyebabnya antara lain:1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

C. Faktor resiko pada stroke1. Hipertensi2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)3. Kolesterol tinggi4. Obesitas5. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)6. Diabetes Melitus ( berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)7. Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen tinggi)8. Penyalahgunaan obat ( kokain)9. Konsumsi alkohol (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

D. Manifestasi klinisGejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu antara lain bersifat:a. SementaraTimbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.b. Sementara,namun lebih dari 24 jamGejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND)c. Gejala makin lama makin berat (progresif)Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut progressing stroke atau stroke inevolutiond. Sudah menetap/permanen(Harsono,1996, hal 67)

E. PatwaysF. Pemeriksaan Penunjang1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark2. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri3. Pungsi Lumbal- menunjukan adanya tekanan normal- tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan 4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.5. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik6. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena7. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal(DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)

G. Penatalaksanaan1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral .2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi.(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

H.KOMPLIKASIHipoksia SerebralPenurunan darah serebralLuasnya area cedera(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

I. Pengkajiana. Pengkajian Primer- AirwayAdanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk- BreathingKelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi- CirculationTD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut

b. Pengkajian Sekunder1. Aktivitas dan istirahatData Subyektif:- kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.- mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )Data obyektif:- Perubahan tingkat kesadaran - Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.- gangguan penglihatan2. SirkulasiData Subyektif:- Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung ,

endokarditis bacterial ), polisitemia.Data obyektif:- Hipertensi arterial- Disritmia, perubahan EKG- Pulsasi : kemungkinan bervariasi - Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal3. Integritas egoData Subyektif:- Perasaan tidak berdaya, hilang harapanData obyektif:- Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan- kesulitan berekspresi diri4. EliminasiData Subyektif:- Inkontinensia, anuria- distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik )5. Makan/ minumData Subyektif:- Nafsu makan hilang- Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK- Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia- Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darahData obyektif:- Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )- Obesitas ( factor resiko )6. Sensori neural Data Subyektif:- Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )- nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.- Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati- Penglihatan berkurang- Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )- Gangguan rasa pengecapan dan penciumanData obyektif:- Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif- Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )- Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )- Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.- Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil- Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik- Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral

7. Nyeri / kenyamananData Subyektif:- Sakit kepala yang bervariasi intensitasnyaData obyektif:- Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial8. RespirasiData Subyektif:

- Perokok ( factor resiko )9.KeamananData obyektif:- Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan- Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit- Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali- Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh- Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri10. Interaksi socialData obyektif:- Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

4. KLASIFIKASI 3,4

Pada dasarnya stroke itu mempunyai 2 tipe yaitu Stroke Perdarahan (Stroke Hemorrhagic) dan Stroke Sumbatan (Stroke Ischemic/Stroke non Hemorrhagic).Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi :

1. TIA (Transient Ischemic Attack)

Stroke tipe ini disebut juga stroke sepintas karena kejadiannya berlangsung sementara waktu, beberapa detik hingga beberapa jam, tapi tidak lebih dari 24 jam.

2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu

3. Progessive stroke (Stroke in Evolution)Deficit neurology yang berlangsung secara bertahp dari ringan sampai makin lama makin berat.

4. Completed Stroke (Permanent Stroke)

Kelainan neurologis sudah menetap dan tidak bisa berkembang lagi.Berdasarkan etiologinya stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi :

1. AterotrombotikYaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena plaque

2. KardioemboliYaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena pecahan plaque dari pembuluh darah jantung.

3. ArteritisYaitu pembuluh darah yang mengalami infeksi

II. 5. ETIOLOGI

Ada beberapa etiologi yang menyebabkan terjadinya stroke non hemorrhagic, antara lain :

1. AterosklerosisTerbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah. Selain dari endapan lemak, aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis, yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium yang kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa mengecilnya pembuluh darah.4

2. EmboliBenda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah jantung, arteri atau vena.4

3. InfeksiPeradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju otak.4

4. Obat-obatanAda beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit umen pembuluh darah otak.4

5. HipotensiPenurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun.4Selain faktor-faktor diatas, penyebab lain bisa karena viskositas darah, sistem pompa darah dan penyakit jantung (penyakit jantung katup, miocard infark, penyakit jantung ischemic.5

II. 6. PATOFISIOLOGI 2

Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara :• Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.• Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus dan perdarahan aterom• Dapat terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli• Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :• Keadaan pembuluh darah • Keadaan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat oksigenasi otakaliran darah ke otak jadi lebih lambat, anemia berat menurun.• Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak. menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena lepasnya embolus sehingga menimbulkan ischemia otak.• Kelainan jantung

II. 7. MANIFESTASI KLINIK

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Gejala utama stroke ischemic akibat trombosis cerebri adalah timbulnya defisit neurologik yang mendadak, didahului dengan gejala prodromal, terjadi saat istirahat atau bangun pagi dengan kesadaran yang menurun.

A. Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis :

1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna : • Buta mendadak• Disfasia jika gangguan pada sisi yang dominan• Hemiparesis kontralateral

2. Gejala penyumbatan arteri cerebri anterior• Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol• Gangguan mental• Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh• Inkontinensia• Kejang-kejang

3. Gejala penyumbatan arteri cerebri media• Hemihipestesia• Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang a.l afasia sensorik/motorik.

4. Gangguan pada kedua sisi• Hemiplegi dupleks• Sukar menelan• Gangguan emosional, mudah menangis

B. Gejala-gejala gangguan sistem Vertebro-basiler :

1. Gangguan pada arteri cerebri posterior • Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi• Hemiparesis kontralateral• Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral (hemianestesia)

2. Gangguan pada arteri vertebralis• Vertigo, muntah, disertai cegukan• Analgesi dan termoanestesi wajah homolateral dan pada badan dan anggota pada sisi kontralateral• Disfagia

3. Gangguan pada arteri cerebri posterior inferior• Disfagia• Nistagmus• Hemihipestesia

Hemiparesis kontralateral4. Sumbatan/gangguan pada cabang kecil arteri basilaris

II. 8. DIAGNOSIS

Diagnosis stroke non hemorrhagic dapat ditegakkan berdasarkan atas hasil:

A. Penemuan Klinis

1. Anemnesis• Terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik secara mendadak• Tanpa trauma kepala• Adanya faktor risiko GPDO

2. Pemeriksaaan Fisik• Adanya defisit neurologikal fokal• Ditemukan faktor risiko

B. Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium

Dilakukan pemeriksaan Neuro-radiologik, antara lain : sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut• CT Scan • untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentangAngiografi cerebral pembuluh darah yang terganggu atau hasil CT Scan tidak jelas• dapat membantu membedakan infark,Pemeriksaan Cerebrospinal perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid.

C. Pemeriksaan Lain-lain

• Pemeriksaan yang menentukan faktor risiko : Hb, Ht, leukosit, eritrosit, LED, hitung jenis, bila perlu gambaran darah• Komponen kimia darah, gas, elektrolit• Doppler, ECG.

II. 9. PENATALAKSANAAN

1. Terapi Umum Fase Akut 2,4Sasaran pengobatan adalah untuk menyelamatkanneuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. Terapi umum ini terfokus pada kecukupan perfusi darah ke otak, dengan mengoptimalkan ABC (Airway, Breathing, Circulation), apabila stabil kemudian nilai GCS/kesadaran pasien lalu nilai defisit neurologis. Yang harus dilakkan antara lain :• Monitoring tekanan DarahTekanan darah harus tetap diperhatikan, apabila didapatkan hipertensi berat dan menetap dengan sistole > 220 mmHg dan diastole > 130 mmHg maka pasien harus diberikan obat anti hipertensi. Obat anti hipertensi diberikan dengan target penurunan 15-20% dari tekanan darah awal, hal ini dimaksudkan agar tekanan perfusi otak tetap adekuat. Obat yang dipakai adalah agen adrenergik seprti Nifedipin 10 mg sublingual, Clonidine 0,075-0,15 mg IV atau subcutan, Urapidil 12,5 mg IV dan short acting beta blocker (Labetolol 2 mg IV/oral secara berkala.Apabila pasien hipertensi dengan penyakit jantung ischemik yang mempengaruhi fungsi ginjal, hipertensi ensefalopati penurunan tekanan darah secara segera dapat dilakukan perlahan, mungkin diperlukan obat Nitrogliserin 5 mg atau 10 mg oral dan Sodium Nitroprusside, Hidralazine, Calsium channel blocker.• Monitoring Fungsi JantungPemeriksaan terhadap fungsi jantung dipantau 24-48 jam pertama dan di evaluasi dengan gambaran EKG dan dipantau juga enzim jantungnya.• Monitoring Gula DarahKadar gula yang tinggi dalam darah harus segera diturunkan, karena hiperglkemia dapat memperluas area otak yang rusak. Target penurunan gula darah sekitar 140 mg%. Apabila kadar gula > 250mg% dikendalikan dengan pemberian insulin setiap 4 jam (5 unit untuk setiap 50mg% gula darah). Pada kondisi pasien hipoglikemia maka

dapat diberikan 25 g dextrose 50% IV dan dipantau secara ketat.• Pertahankan saturasi O2Diberikan O2 adekuat sebanyak 2-4 liter/menit

3. Terapi Khusus Fase Akut 2,4• Anti edema otakDiberikan Gliserol 10% perinfus, 1 g/kgBB/hari dalam 6 jamKortikosteroid : Dexamethason bolus 10-20 mg IV, kemudian diikuti 4-5 mg/6 jam selama beberapa hari lalu tappering off dan dihetikan saat fase akut berlalu.

• Anti Agregasi TrombositYang umum dipakai adalah Asam asetil salisilat : Aspirin, Aspilet dengan dosis rendah 80-300 mg/hari

• Anti Koagulansia : Heparin• Neuroprotektor

4. Terapi Fase Pasca Akut 2,4Sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan Rehabilitasi Medis dan pencegahan terulangnya stroke.

• Rehabilitasi DiniRehabilitasi baru mungkin dilakukan bila kondisi pasien sudah stabil. Rehabilitasi ini dilakukan dengan 2 cara, yaitu : Posisi berbaring Posisi duduk

• Terapi PreventifMencegah mengobati dan menghindari faktorterulangnya atau timbulnya serangan risiko seperti pengobatan hipertensi, hiperglikemia, tidak merokok, menghindari stress, obesitas dan harus banyak olah raga.