Step 7 Modul Kardio Riris Cantiiik

27
Step 7 1. Contoh sesak napas metabolic ??? 2. Beda sesak napas pada jantung dan paru2 ??? Pada umumnya sulit membedakan. Karena pada tahap awal, biasanya semua sama alias mirip. Seperti nafas yang tidak tuntas, rasa tertekan di dada, rasa nafas pendek, nafas berbunyi, batuk (khusus jantung dan paru ya) dll. Yang bisa dibedakan adalah : 1. Kalau karena penyakit jantung : biasanya disertai bengkak pada tungkai, bunyi nafas khas (hanya dokter dengan stetoskopnya yang tahu), tekanan darah meningkat, bisa juga turun, denyut jantung tak teratur, cepat. 2. Kalau karena penyakit pada paru-paru : biasanya tidak ada bengkak tungkai, bunyi nafas khas (dng stetoskop), kalau asma ada wheezing (bunyi ngik pada saat kita buang nafas), tekanan darah biasanya normal sih, nadi yang lebih cepat tapi masih teratur. 3. Kalau karena sakit maag : biasanya disertai sakit pada ulu hati, atau rasa begah, rasa penuh, rasa kembung, bisa juga ada gangguan ke belakang. Sebenarnya pada sakit maag, nafasnya tidak sesak, tapi rasa tidak tuntas. Rezky Tiresa Page 1

description

kardio

Transcript of Step 7 Modul Kardio Riris Cantiiik

Step 7

1. Contoh sesak napas metabolic ???2. Beda sesak napas pada jantung dan paru2 ???

Pada umumnya sulit membedakan. Karena pada tahap awal, biasanya semua sama alias mirip. Seperti nafas yang tidak tuntas, rasa tertekan di dada, rasa nafas pendek, nafas berbunyi, batuk (khusus jantung dan paru ya) dll.

Yang bisa dibedakan adalah :1. Kalau karena penyakit jantung : biasanya disertai bengkak pada tungkai, bunyi nafas khas (hanya dokter dengan stetoskopnya yang tahu), tekanan darah meningkat, bisa juga turun, denyut jantung tak teratur, cepat.2. Kalau karena penyakit pada paru-paru : biasanya tidak ada bengkak tungkai, bunyi nafas khas (dng stetoskop), kalau asma ada wheezing (bunyi ngik pada saat kita buang nafas), tekanan darah biasanya normal sih, nadi yang lebih cepat tapi masih teratur.3. Kalau karena sakit maag : biasanya disertai sakit pada ulu hati, atau rasa begah, rasa penuh, rasa kembung, bisa juga ada gangguan ke belakang. Sebenarnya pada sakit maag, nafasnya tidak sesak, tapi rasa tidak tuntas.

Yang penting harus diingat, gejala tersebut di atas akan bervariasi pada tiap indivu, karena setiap orang itu unik. Sampai-sampai D'Adamo mendirikan Istitute of Human Individuality yang pakar-pakarnya selalu ketemu dan mendiskusikan keunikan ini di Tampa Arizona (USA).( file:///C:/Documents and Settings/scc/My Documents/8964-Apa-Bedanya-Ciri-ciri-Sesak-Nafas-Karna-Penyakit-Jantung-dan-Asma-juga-Maag.htm )

Rezky Tiresa Page 1

3. Mengapa bisa sesak napas ???Adanya gangguan pemompaan oleh ventrikel kiri merupakan bendungan aliran darah intrakardiak berakibat hambatan ventrikel yang mau masuk ke ventrikel kiri darah tertumpuk di atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis edema paru. sesak nafas

GAGAL JANTUNG

1. DefinisiSuatu keadaan patofisiologi dimana jantung tidak mampu memompakan darah untuk mempertahankan kebutuhan metabolisme jaringan atau mampu memenuhi metabolisme jaringan tetapi pada tekanan pengisian yang meningkat.(hipertensi sindrom koroner akut dan gagal jantung, balai penerbit rumah sakit jantung harapan kita)Sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai dengan sesak napas dan fatik (saat istirahat atau aktivitas) yg disebabkan olh kelainan struktur atau fungsi jantung(IPD Jilid III edisi IV halaman 1503)

2. Fisiologi CO dan hokum StarlingCO = HR x Stroke volumeYg mempengaruhi SV: preload, afterload, kontraktilitas Afterload

Gaya untuk membuka katup semilunar & untuk memompa darah

Preloadderajat peregangan otot jantung selama ventrikel diastole

Kontraktilitaskemampuan otot untuk mengadakan respon (memendek) bila dirangsang (otot polos 1/6 kali; otot rangka 1/10 kali)

Rezky Tiresa Page 2

3. Klasifikasi dan etiologi

KLASIFIKASI

Gagal jantung backward & forwardo Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel gagal

memompa darah sehingga darah akan terbendung dan tekanan di atrium serta vena dibelakangnya akan naik,

o Gagal jantung forward timbul akibat berkurangnya aliran darah ke sistem arterial, sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organ yang vital dengan segala akibatnya.

Gagal jantung right-sided dari left-sidedo Gagal jantung kiri akibat adanya bendungan cairan di

belakang ventrikel yang gagal dan adanya kongesti pulmonal pada infark ventrikel kiri, hipertensi serta kelainan pada katup aorta dan mitral, (terdapat gg. Pemompaan darah oleh ventrikel kiri)

o Gagal jantung kanan akibat adanya cairan yang terbendung berlangsung cukup lama dan berakumulasi secara sistemik; di kaki, asites,hepatomegali, efusi pleura, dll. (terdapat gg. Pemompaan darah oleh ventrikel kanan)

Gagal jantung low-output dan hight-outputo Curah jantung yang rendah pada penyakit jantung

apapun (bawaan, hipotensi, katup koroner, kardiomiopati dilatasi, kelainan perikard) dapat menimbulkan low-output failure,

o Curah jantung yang tinggi karena penurunan resistensi vascular sistemik (hipertiroidisme, anemia, kehamilan, A-V fistula, beri-beri, paget’s) yang terjadi dinamakan hight-output failure.

Rezky Tiresa Page 3

Gagal jantung akut dan menahuno Gagal jantung akut terjadi mendadak misalnya karena

robekan daun katub secara mendadak pada endokarditis, trauma, infark jantung akut yang luas.

o Gagal jantung menaun (kronik) terjadi secara perlahan atau karena gagal jantungnya bertahan lama oleh pengobatan yang diberikan. Misal: kardiomiopati, penyakit katup jantung. Edema perifer dapat menyolok dan tekanan darah masih normal.

Gagal jantung sistolik o Gagal jantung sistolik ketidakmampuan kontraksi

jantung memompa shg curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.

o Gagaljantung diastolic gangguan relaksasi dan gangguan pengisisan ventrikel akibat abnormalitas kerja jantuyng pada fase diastolik yaitu kemampuan pengisian darah pada ventrikel. Misalnya : iskemia jantung yang mendadak,hipertrofi konsentrik ventrikel kiri,dan kardiomiopati restriktif.

(IPD Jilid III edisi IV halaman 1503)

ETIOLOGI

Gagal jantung kiri

o apa yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolik-akhir merengangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. (gagal ginjal atau intoksikasi air)

o cedera jantung sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung

Rezky Tiresa Page 4

(infark miokard, miopati jantung, defek katup, malformasi congenital dan hipertensi kronik)

Misalnya apabila kebutuhan ventrikel hipertrofik yang meningkat tdk dapat dipenuhi dengan peningkatan aliran darah (biasanya karena aterosklerosis koroner)maka kontraktilitas ventrikel akan berkurang.

Gagal jantung kanan

o Gagal jantung kiri

o Hipertensi paru

o Penyakit paru obstruktif menahun

(Buku saku patofisiologi, Elizabeth J.Corwin)

a. Meningkatnya beban awal (preload) Preload / beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik.

Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan hipertensi sistemik

b. Meningkatnya beban akhir Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai selama sistol untuk mengejeksi darah.

Keadaan-keadaan seperti perikarditis konstriktif dan tamponade jantung dapat menimbulkan gangguan pada saat ejeksi ventrikel

c. Menurunnya kontraktilitas miokardium Kontraktilitas adlah perubahan kekuatan kontraksi

Rezky Tiresa Page 5

Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati

(Patofisiologi Sylvia)

4. Patofisiologi Menurunnya kekuatan kontraksi mengakibatkan pengisian

berkurang afterload ↑ gangguan irama jantung gangguan aliran darah koroner kelemahan katup

- Tubuh / jantung membuat mekanisme Kompensasi berupa :

Hipertrofi / dilatasi HR ↑ ( rangsangan simpatis ) Retensi air / Na (kerja adrenal ↑)

Volume darah ↑

Diharapkan SV ↑ dan CO ↑Bila dengan kompensasi yangAda CO dan SV tidak meningkat

Gagal jantung ( dekompensasi cordis)

GAGAL JANTUNG KIRI – FORWARD :

1. penurunan aliran darah ke organ vital seperti otak (penurunan kesadaran), jantung sendiri(infark semakin meluas), paru (fungsi paru terganggu), ginjal (gagal ginjal, oligouri) dll)

Rezky Tiresa Page 6

2. , sebagai kompensasi darah yang tidak menjangkau organ2 vital, maka pembuluh darah perifer akan vasokontriksi. Organ perifer seperti jari-jari dan bibir dengan pembuluh darah yang kecil akan mengalami akrosianosis (kebiruan)

3. ventrikel sinistra berdilatasi untuk mengkompensasi kerja jantung guna memenuhi kebutuhan oksigen (hipertrofi ventrikel sinistra). Gambaran Ro Thorax jantung seperti bentuk sepatu

GAGAL JANTUNG KIRI – BACKWARD :

1. Stroke volume yang sedikit keluar akan mengumpul pada ventrikel menumpuk pada atrium sinistra hipertrofi atrium sinistra menekan organ di sekitar atrium (spt oesofagus) disfagia

Hipertrofi atrium penekanan n.laringeus recuren mensarafi pita suara suara serak seperti kuda HORSENESS

Rezky Tiresa Page 7

2. Darah kmbali ke v pulmonalis lalu kembali ke paru-paru EDEMA PULMO

Rezky Tiresa Page 8

Edema paru vasodilatas vena pulmonalis permeabilitas vaskuler meningkat plasma keluar dari vaskuler menuju ke alveolus bercampur dengan oksigen+karbondioksida dibatukkan batuk dahak putih encer shocking phenomenon

Pada auskultasi akan terdengar ronki basah adanya cairan masuk ke ruang (kering) alveolus. Ronki akan terdengar jelas pada daerah basal pulmo

Edem paru menyebabkan orthopneu/paroxysmal nocturnal dispneu (sesak nafas pada malam hari karena perubahan posisi saat istirahat/tidur dan penurunan kadar oksigen pada malam hari)

GAGAL JANTUNG KANAN FORWARD

Ventrike dextra tidak bisa memompa darah ke pulmo dispneu d’effort dan penurunan fungsi paru

ventrikel dextra berdilatasi untuk mengkompensasi kerja jantung guna memenuhi kebutuhan oksigen (hipertrofi ventrikel dextra). Gambaran Ro Thorax bentuk jantung seperti botol

Rezky Tiresa Page 9

GAGAL JANTUNG KANAN BACKWARD

Penumpukan cairan di ventrikel dextra ke atrium sinistra VCS peningkatan jugular venous pressure (di daerah leher)

VCI edem tungkai

Hepatomegali, splenomegali pembesaran organ-organ ini akan menekan organ2 di sekitarnya seperti lambung dan usus mual, muntah, sebah

5. Pencetus Infeksi pada paru2 Demam atau sepsis Anemia (akut atau menahun) Tdk teratur minum obat seperti diuretic dan digitalis atau

tidak diet rendah garam (lacks of compliance) Beban cairan yg berlebihan (ex : pengobatan dengan

infus) Terjadinya infark jantung akut berulang (re-infark)(IPD FKUI)

6. Manifestasi Klinis

Gagal jantung kanan Gagal jantung kiriEfek ke depan (forward) o penurunan aliran darah

paruo penurunan oksigenasi

daraho kelelahano penurunan TD sistemik

(akibat penurunan pengisisan jantung kiri) dan semua tanda-tnda gagal jantung kiri

o Penurunan TD sistemiko Kelelahano Peningkatan kecepatan

denyut jantungo Penurunan pengluaran

urino Ekspansi volume plasma

Efek ke belakang (backward) o Peningkatan penimbunan darah dalam vena, edema pergelangan kaki dan

o Peningkatan kongesti paru, terutama sewaktu berbaring

o Dispneu( sesak nafas)

Rezky Tiresa Page 10

tungkaio Distensi vena jugulariso Hepatomegali dan

splenomegali

o Apabila keadaan memburuk, terjadi gagal jantung kanan

(Buku saku patofisiologi, Elizabeth J.Corwin)

Gambaran Klinis Gagal jantung kiri Gambaran Klinis Gagal jantung kananGejala :Penurunana kapasitas aktivitasDispneu (ortopneu)Batuk (hemoptisis)Letargi dan kelelahanPenurunan nafsu makan & BB

Gejala :Pembengkakan pergelangan kakiDispneu (bukan ortopneu)Penurunan kapasitas aktivitasNyeri dada

Tanda :Kulit gelapTD(tinggi,rendah,normal)Denyut nadi (vol rendah/normal)(alternans/takikardia/aritmia)Pergeseran areksRegurgitasi mitral fungsionalKrepitasi paru(+/- efusi pleura)

Tanda :Denyut nadi (tachycardia)Peningkatan JVP (+/- TR)EdemaHepatomegali & asitesGerakan bergelombang parasternalS3 atau S4 RVEfusi pleura

7. PF, PP1. Pemerikasaan Fisik

Didapatkan adanya distensi vena jugularis, S3, Kongesti pulmonary (ronki, effuse pleura, edema perifer, hepatomegali, dan ascites)

2. Pemeriksaan Penunjang

8. DiagnosisButir2 diagnosis gagal jantung kiri :a) Keluhann sesak napas saat aktivitas fisikdimana

derajat sesak napas bervariasi dari ringan sampai berat:

Menurut New York Heart Association (NYHA) :

Rezky Tiresa Page 11

1. NYHA kelas I

para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejal-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa.

tidak ada batasan aktivitas fisik2. NYHA kelas II

Batuk : dahak banyak, cair, berbuih, putih atau merah jambu

penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.

sedikit ada batsan pada aktivitas (rasa lelah, dispneu)

3. NYHA kelas III

penderita penyakit dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.

batasan aktivitas bermakna (nyaman saat istirahat namun sedikit aktivitas menyebabkan gejala)

4. NYHA kelas IV

Rezky Tiresa Page 12

penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

gejala saat istirahat

b) Ortopnea sesak napas saat tiduran posisi datar dan enak (sesak hilang) bila posisi duduk/setengah duduk (bantal tinggi)

c) Takikardi (HR>100/menit)d) Pulsus alsternans (sternasi suara jantung)e) Irama Gallop (S3 Gallop)f) Edema pulmonum (ditemukan tanda rhonchi basah

mulai dari basal kedua paru2). Beratnya edema paru diketahui dari seberapa tingginya ronki dari basal kedua paru.(ronki di basal setengah paru atau penuh)

g) Tanda lainnya hipertrofi ventrikel kiri (sebagai tanda kompensasi jantung), fungsi paru menurun.

Butir2 diagnosis gagal jantung kanan :a) Keluhan rasa mual, sebah di ulu hati, biasanya tidak

sampai tumpah, dan makan sedikit suadh kenyang. (gejala ini akibat adanya edema mukosa lambung dan ruang lambung sudah menyempit)

b) Tanda fisik akibat bendungan/kongestif :1. JVP meninggi atau tes Pasteur-Rondot (+)2. Hepatomegali / Splenomegali3. Ascites4. Edema kaki, mulai dari sekitar malleolus atau edema

scrotal pada laki2 atau edema labia mayor pada wanita

c) Tanda lain :

Rezky Tiresa Page 13

1. Sering ada efusi pleura, umumnya lebih dahulu efusi pleura kanan daripada kiri, karena vena bronkialis kanan lebih panjang daripada yang kiri

2. Sianosis perifer3. Hipertrofi ventrikel kanan (tanda kompensasi

jantung/CPC)KRITERIA FARMINGHAM :a. Kriteria Major

Paroksisimal nocturnal dispnea Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis Refluks hepatojugular

b. Kriteria Minor Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispnea d’effort Hepatomegali Efusi Pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardi (>120/menit)

Major atau Minor penurunan BB >=4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria Major dan 2 kriteria Minor

(IPD Jilid III edisi IV halaman 1504)

9. PenatalaksanaanPrinsip :

Rezky Tiresa Page 14

1. Mengurangi beban kerja 2. Memperkuat kontraktilitas miokard3. Mengurangi kelebihan cairan dan garam4. Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap

penyebab, faktor-faktor pencetus dan kelainan yang mendasari.

Tindakan umum

Pada umumnya semua pendrita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktifitas sesuai dengan beratnya keluhan (kelas fungsional). Penderita gagal jantung ringan mungkin hanya perlu membatasi aktifitas yang lebih berat dari biasa, namun penderita gagal jantung berat harus dirawat di RS untuk mejalani tirah baring. Semua penderita harus diberi edukasi mengenai sebab-sebab dan faktor pencetus penyakitny agar dapat menghindari hal-hal yang memperberat kondisinya.

Pengobatan

Beban awal (preload) dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretika, nitrat, atau vasodialtor lainnya. Beban akhir (afterload) dikurangi dengan obat-obat vasodilator seperti ACE inhibitor (captopril, dll), prazosin, dan hydralazin. Kontraktlitas dapat ditingkatkan dengan obat-obat inotropik seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin.

Tindakan khusus

Terutama ditujukan pada kelainan yang mendasari gagal jantung. Pada gangguan mekanis akibat stenosis katup, valvuloplasti ballon atau pembedahan perlu dilakukan

(Buku ajar kardiologi)

Penatalaksanaan dasar yang telah terbukti :

Rezky Tiresa Page 15

1. Penyekat EKA harus digunakan secara optimal bila tidak terdapat kontra indikasi. Bila terdapat kontra indikasi diberikan penyekat reseptor angiotensin II. Kombinasi hidralazin dengan isosorbide dinitrate memberikan hasil yang baik. Pada gagal jantung berat kombinasi penyekat EKA dengan penyekat reseptor angiotensin II atau penyekat EKA dengan hidralazin dan isosorbite dinitrat terbukti baik.

2. Antagonis aldosteron dosis kecil terbukti menurunkan mortalitas secara bermakna namun dosis yang lebih besar akan meningkatkan mortalitas karena hiperkalemia. Pada penderita edema atau kelebihan cairan atau dalam fase akut dianjurkan penggunaan diuretik intravena berdasarkan tekanan vena jugular meninggi atau produksi urine. Penggunaan diuretik berlebihan akan meningkatkan mortalitas.

3. Pada gagal jantung yang relatif stabil, penyekat beta dosis sangat kecil (bila tidak terdapat kontraindikasi) akan menguntungkan dalam jangka panjang. Penggunaannya tidak membahayakan bila dititrasi dengan hati-hati walaupun hasinya tidak tampak dalam jangka pendek. Beberapa penderita menjadi lebih buruk namun dapat dicoba penggunaannya kembali.

4. Bila tidak terdapat kontra indikasi digoksin diberikan pada penderita dengan gejala-gejala nyata untuk memperbaiki kelas fungsional tidak memperbaiki survival.

5. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa Co enzim Q 10 menguntungkan namun tidak tidak memperbaiki survival.

6. Dobutamin dosis rendah jangka panjang memperbaiki kelas funsional namun tidak memperbaiki survival.

(Diagnosis dan Penatalaksanaan gagal jantung dalam milenium baru, Bambang Budi Siswanto)

10. Non-Farmakologi11. Farmakologi

1. Digitalis.a) Efek mekanis

Rezky Tiresa Page 16

Efek terapeutik glikosida jantung pada fungsi mekanis adalah untuk meningkatkan intensitas interaksi filament actin dan myosin dari sarkomer jantung.Hasil akhir dari efek pada konsentrasi terapeutik glikosida jantung adalah suatu peningkatan yang jelas pada kontraktilitas jantung (Katzung, 2002).b) Efek listrikEfek digitalis pada sifat listrik jantung pada subjek utuh merupakan campuran efek langsung dan otonomik. Efek langsung pada membrane sel-sel jantung mengikuti suatu progresi yang telah didefinisikan dengan baik; perpanjangan singkat dari potensial aksi yang dini, diikuti oleh suatu periode pemendekan yang diperpanjang (terutama fase plato) (Katzung, 2002).2. Diuretika.Pentingnya obat-obat ini disebabkan oleh peran utama ginjal sebagai organ target untuk berbagai perubahan hemodinamik, hormonal, dan sistem saraf autonom yang terjadi sebagai respons terhadap gagal miokardium. Efek akhir perubahan-perubahan ini adalah retensi garam dan air serta peningkatan volume cairan ekstrasel yang dalam jangka pendek akan mempertahankan curah jantung dan perfusi jaringan dengan memungkinkan jantung untuk bekerja lebih besarpada kurva fungsi ventrikelnya (misalnya Frank-Starling) (Gilman, 2007).3. Vasodilatora) Penghambat ACEDalam kelompok ini dikenal kaptopril, enalapril, dan lisinopril. Enalapril mempunyai masa kerja yang lebih panjang. Pada kebanyakan penderita gagal jantung refrakter, kaptopril memperbaiki hemodinamik maupun kemampuan kerja, dan mengurangi gejala gagal jantung. Penghambat ACE mengurangi volume dan tekanan pengisian ventrikel kiri, tetapi juga meningkatkan curah jantung. Denyut jantung dan tekanan darah akan menurun pada awalnya, sedangkan padapenggunaan jangka panjang alir darah ginjal meningkat (Muchtar dan Bustami,2005).

Rezky Tiresa Page 17

b) Nitrat.Efek utamanya pada dosis konvensional, adalah penurunan preload karena peningkatan kapasitas vena perifer. Senyawa nitrat juga dapat menyebabkan penurunan resistensi pembuluh pulmonal dan sistemik, terutama pada dosis lebih tinggi, walaupun respons ini tidak begitu jelas dan kurang dapat diramalkan dibandingkan nitropusid. Karena efek vasodilatasinya yang relatif selektif terhadap sistem sirkulasi koroner epikardial, obat-obat ini dapat meningkatkan fungsi ventrikel sistolik dan diastolik dengan meningkatkan aliran koroner pada pasien iskemia (Gilman, 2007).c) Hidralazin.Pada gagal jantung, hidralazin mengurangi afterload ventrikel kiri dan kanan dengan mengurangi resistensi pembuluh sistemik dan pulmonal. Hal ini menyebabkan penambahan volume sekuncup selanjutnya dan pengurangan tegangan dinding ventrikel sistolik serta fraksi mengalir kembali atau berlawanan arah dengan normal karena insufisiensi katup mitral (Gilman, 2007).4. Inotropik lain.a) Stimulansia Adrenoseptor Beta Agonis selektif –β1 yang paling luas digunakan pada pasien dengan gagal jantung adalah dobutamine. Obat tersebut menyebabkan suatu peningkatan padacurah jantung bersama dengan penurunan pada tekanan pengisian ventrikuler(Katzung, 2002).b) Inhibitor fosfodiesterase.Obat-obat ini juga berkhasiat inotrop positif dan vasodilatasi. Mekanisme kerjanya belum diketahui seluruhnya, antara lain menghambat phosphodilsterase type-3 (PDE-3) di myocard dan pembuluh, hingga kadar cAMP intraseluler dinaikkan (Cyclic Adenyl-Monophosphate). Hal ini mengakibatkan peningkatan resorpsi kalsium dalam sel-sel myocard dengan efek perbaikan kontraktilitas jantung. Di jaringan otot polos, kadar cAMP yang meningkat dapat menurunkan penyerapan kalsium dengan efek vasodilatasi (Tjay dan Raharja, 2002)

Tahap ACC/AHA Kelas Fungsional NYHA

Rezky Tiresa Page 18

Tahap deskripsi kelas deskripsiA Pasien berisiko tinggi

mengalami gagal jantung, karena adanya kondisi penyebab gagal jantung. Pasien-pasien tersebut tidak mengalami abnormalitas structural atau fungsional perikardium, miokardium atau katup jantung yang teridentifikasi dan tidak pernahmenunjukkan tanda-tanda atau gejalagejalagagal jantung

Tidak ada perbandingankelas fungsional

B Pasien yang telah mengalami penyakit jantung struktural, yang menyebabkan gangguan jantung tapi belum pernah menunjukkan tanda-tanda atau gejalagejala gagal jantung

I ( ringan ) Tidak ada batasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan fatigue, palpitasi, atau dispnea yang tidak semestinya

C Pasien yang memiliki atau sebelumnya pernah memiliki gejala-gejala gagal jantung, yang disebabkan penyakit jantung structural

II ( ringan ) Sedikit keterbatasan Aktivitas fisik. Nyaman saat beristirahat, tapiaktivitas fisik biasa menghasilkan fatigue, palpitasi, atau dispnea

III (sedang) Ditandai keterbatasan aktivitas fisik.

Rezky Tiresa Page 19

Nyaman saat istirahat, tapi aktivitas yang lebih sedikit dari biasa mengakibatkan fatigue, palpitasi atau dispnea

E Pasien dengan penyakit jantung struktural tingkat lanjut dan gejala-gejala gagal jantung pada istirahat, walaupun telah diberi terapi medis maksimal dan membutuhkan intervensi khusus

IV ( parah ) Tidak dapat melakukanaktivitas fisik dengannyaman. Gejala-gejalainsufisiensi kardiak padaistirahat. Jika aktivitasfisik dilakukan,ketidaknyamananbertambah

12. Komplikasi13. Prognosis

Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. (1,4)

Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. (1)

(Sumber : Penyakit Gagal Jantung)

Rezky Tiresa Page 20

Rekomendasi terapi berdasarkan stage (Hunt et al., 2005)

Rezky Tiresa Page 21

Rezky Tiresa Page 22

Pasien dengan :• Hipertensi• Aterosklerosis• Sindrom metabolik• Diabetes• Obesitas Atau pasien dengan :• Kardiotoksin• Riwayat kardiomiopati

Stage BPenyakit jantung structural tetapi tanpa tanda atau gejala gagal jantung

Stage DGagal jantung yang sukar disembuhkan menerima perhatian khusus

Stage CPenyakit jantung Struktural dengan gejala utama / umum

Stage AResiko tinggi gagal jantung tetapitanpa penyakit jantung strukturalatau gejala gagal jantung

Pasien dengan :Infark miokard terdahulu Remodeling ventriled kiri Penyakit valvulas asimptomatik

Pasien dengan :• Penyakit jantung structural diketahui• Nafas pendek dan fatigue penurunan toleransi oleh raga

Sasaran :• Mengatasi hipertensi• Penghentian merokok• Mengatasi kerusakan lipid• Olahraga teratur• Mengurangi pemasukan alkohol• Kontrol sindrom metabolikObat :ACEi atau ARBs

Sasaran :Semua tindakan pada stage AObat :• ACEi atau ARBs• Beta blockers

Stage DPasien yang kembali dirawat di rumah sakit atau tidak dapat aman tanpa perhatian khususdari rumah sakit

Sasaran :• Semua tindakan pada stage A, B• Diet pembatasan garamObat rutin :• Diuretic• ACEi• Beta blockersObat untuk pasien tertentu :• Antagonis aldosteron• ARBs• Digitalis• Hidralizan atau nitratRencana untuk pasien tertentu :• Langkah biventrikuler• Imolan defibrilator

Sasaran :• Tindakan pada stage A, B Cyang sesuai• Penetapan ulang levelPelayanan yang sesuai pilihan- pelayanan end of life atautempat dirawat- tindakan luar biasa (transplantjantung, inotropik kronis,support mekanis permanent,percobaan operasi atau obat