Slide 1

JURNALLife-Threatening AsthmaDisusun oleh:Ageng Setiardi09310179M. Subchan Prasetyo09310

Pembimbingdr. Abu Bakar El Bahar, Sp. P., M.Kes.KEPANITERAAN KLINIK SENIORUPF PARU-PARU RSUD CIAMISFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI2015

AbstrakPrevalensi dan mortalitas asma meningkat sejak 2 dekade terakhir, Proporsi kecil dari beberapa orang dengan asma yang berat dan proporsi yang luas dari sumber perawatan kesehatan dan Prevalensi asma dan kematian telah meningkat selama 2 dekade terakhir , meskipun kemajuan dalam terapi medis . Pada tahun 2003 National Health Interview Survey melaporkan lebih dari 4.000 asma terkait kematian . Sebagian kecil orang dengan asma berat menggunakan sebagian besar layanan kesehatan sumber daya dan menanggung beban morbiditas dan mortalitas terkait asma . Manajemen asma akut adalah kompleks dan berkembang . Memahami fenotipe dan patofisiologi akut asma akan menyebabkan peningkatan pengakuan dan karakterisasi populasi beresiko yang fatal asma . Identifikasi dini dan manajemen yang tepat dari asma akut sangat penting dalam penurunan morbiditas dan mortalitas asma . Tulisan ini farmakologis saat ini dan nonfarmakologis manajemen asma akut berat . Kata kunci : asma , eksaserbasi , asma fatal, napas peradangan , ventilasi mekanis , kegagalan pernapasan , kortikosteroid , bronkodilator .3PendahuluanAsma adalah peyakit yang ditandai dengan inflamasi pada jalan napas dan obstruksi aliran udara.Tatalaksana asma terbaru adalah dengan menggunakan kortikosteroid untuk mengontrol asma dan menurunkan morbiditas & mortalitas.Di Amerika terjadi 4.000 kasus kematian per tahunnya akibat asma (lebih sering pada wanita).

PengantarAsma adalah penyakit yang ditandai dengan napas variabelinflamasi dan obstruksi aliran udara. Manajemen Asmaadalah revolusi dengan munculnya kortikosteroid inhalasi,yang sangat meningkatkan kontrol asma dan penurunanmorbiditas dan mortalitas. Namun demikian, asma terkaitkematian di Amerika Serikat tetap menjadi pentingmasalah. Ada sekitar 4.000 kematian per asmatahun (15 per juta orang) .1 Ada jenis kelamin dan raskesenjangan angka kematian asma. Wanita lebih mungkindaripada laki-laki untuk mati asma. Kulit hitam memiliki risiko tertinggirawat inap terkait asma dan kematian (3,7 per 100.000orang, vs 1,2 per 100.000 orang kulit putih) (Gambar. 1).Sebagian besar beban morbiditas terkait asmadan mortalitas dilakukan oleh sebagian kecil orangdengan asthma.2 parah Di Inggris ada memilikimenjadi kematian asma lebih pada wanita dan orang-orang di atas45 tahun yang memiliki kondisi komorbiditas, termasukinfeksi pernafasan, penyakit jantung, dan diabetes.3 inimenggarisbawahi fakta bahwa morbiditas dan mortalitas terkait asmasering multifaktorial.

4Asma eksaserbasi adalah salah satu kejadian kasus kegawatdaruratan.Menurut Griswold kasus kegawatdaruratan pada lebih sering terjadi pada usia yang lebih tua, ras non-kulit putih, stasus ekonomi yang rendah, dan asma berat.Asma eksaserbasi tetap menjadi salah satu alasan paling umum untuk presentasi ke gawat darurat. Asthma-Kunjungan-gawat darurat terkait di InggrisNegara yang 68 per 10.000 orang pada tahun 2002. Namun, kulit hitammemiliki tingkat lebih tinggi dari 210 per 10.000 orang. Griswoldet al meneliti karakteristik penderita asma yangmenghasilkan lebih banyak kunjungan-gawat darurat, dan nomorkunjungan-gawat darurat dikaitkan denganusia yang lebih tua, ras non-kulit putih, status sosial ekonomi rendah, danasma lebih parah (didefinisikan sebagai riwayat penggunaan steroid, sebelumrawat inap, dan intubasi sebelumnya untuk asma) .45Patofisiologi akut asa dan penotifTemuan patologi pada asma fatal yaitu paru yang hiperinflasi, mukus menyumbat jalan napas yang besar ataupun yang kecil, Charcot Leyden Kristal, kerusakan epitel, penebalan dinding membran, dan infiltrasi eusinofil pada dinding jalan napas.Baru-baru ini penelitian tentang inflamasi dari cairan kurasan bronkoalveolar yang berasal dari pasien asma yang mengancam jiwa menunjukkan peningkatan neutrofil, eusinofil, sel mast, dan TNF.Penelitian tadi berhubungan dengan spesimen jalan napas pada pasien yang meninggal karena asma.Sel-sel inflamasi dan mediator pro inflamasi mengakibatkan keruskan epitel, penyumbatan oleh mukus yang tebal, dan peningkatan permeabilitas endotel yang mengakibatkan edema jalan napas.Akut Asma Fenotipe dan PatofisiologiPada tahun 1922 Huber dan Koessler mencatat bahwa patologiTemuan yang berhubungan dengan asma yang fatal termasuk overinflatedparu-paru, lendir penyumbatan saluran udara besar dan kecil,Charcot Leyden kristal, kerusakan epitel,basement membran penebalan, dan infiltrasi jalan napasdinding dengan eosinophils.5 Baru-baru ini, studi tentangprofil peradangan cairan lavage bronchoalveolar daripasien dengan asma yang mengancam jiwa menunjukkan peningkatanmasuknya neutrofil, eosinofil 6,7, sel mast, 6 dan tumornecrosis factor alpha.8 Ada heterogenitas dalam patologiTemuan dari spesimen saluran napas dari pasien yangmeninggal asthma.9 sel inflamasi dan pro-inflamasimediator mengakibatkan kerusakan epitel, lendir yang luasmemasukkan (Gambar. 2), dan peningkatan permeabilitas endotel,dengan resultan napas edema.106Gejala asma dan tingkat obstruksi jalan napas berbeda antara Gejala asma dan beratnya obstruksi aliran udaraberbeda antara subyek yang hadir dengan mengancam jiwaasma. Picado 11 menggambarkan 2 pola hidup-mengancamasma. Pertama fenotipe asma yang mengancam jiwamenyajikan dengan sedang sampai berat obstruksi aliran udara yangmemiliki onset hari minggu sebelum presentasi, adalahterkait dengan napas-dinding edema, lendir-kelenjar hipertrofi,dan inspissated sekresi, dan lambat untuk meresponpengobatan. Kedua fenotipe asma yang mengancam jiwaakut asphyxic (onset mendadak) asma. fenotip inikurang umum, berkembang selama beberapa menit sampai beberapa jam,dan berhubungan dengan bronkospasme akut dan neutrofilbronchitis.11-13 aliran ekspirasi puncak (PEF) nilaidan pengelolaan awal onset mendadak dan onset lambatasma yang mengancam jiwa sama; Namun, sudden- yangsubkelompok onset memiliki respon lebih cepat terapi danrumah sakit lebih pendek stay.14,157Faktor risiko untuk asma yang mengancam jiwa meliputi kehadiranlebih parah tanda dan gejala asma, sebelumintubasi, ketergantungan steroid, dan non kepatuhan terhadap dihirupcorticosteroids.16-18 Molfino dan Slutsky menemukan bahwafaktor risiko penting untuk asma yang mengancam jiwa adalah usia,episode asma yang mengancam kehidupan sebelumnya, rumah sakitdalam satu tahun terakhir, manajemen asma yang tidak memadai,masalah psikologis atau psikososial, dan kurangnya aksesuntuk care.19,20 medis Penelitian lain menemukan peningkatanrisiko asma akut dan mengancam jiwa yang berhubungan denganVolume ekspirasi paksa rendah pada detik pertama (FEV1)dan saat ini exposure.21 rokok-rokok Menariknya,Angka kematian asma tidak menurun, meskipun meningkat kamipengetahuan tentang faktor risiko dan ketersediaanlebih baik asma obat pengontrol.8Presentasi klinis dan PenilaianPresentasi asma parah adalah variabel, yangsering menyebabkan pengakuan miskin keparahan penyakit, yang pada gilirannya menghasilkan lebih morbidity.22-24 klinisPemeriksaan dapat gambaran klinis menyesatkan, dan kunciharus dipertimbangkan ketika menilai pasiendengan asma akut (Tabel 1). Kadang-kadang, penderita asma denganPersepsi buruk dari keparahan asma mereka 22 Mei munculmenipu baik meskipun decrements parah di paru-parufungsi, yang dapat menyesatkan clinician.23 yang tidak memadaisejarah dan pemeriksaan fisik, kurangnya fungsi paru-parupengukuran, penyalahgunaan atau kesalahan interpretasi darah arteriNilai gas dan radiografi dada, penggunaan tidak cukup sistemikkortikosteroid, dan lebih-ketergantungan pada bronkodilator inhalasiadalah salah satu masalah yang bisa terjadi selamamanajemen rumah sakit awal asthma.20 akut9Perkiraan tingkat keparahan obstruksi aliran udara umumnyaketika akurat dokter hanya mengandalkan sejarahdan fisik examination.24 pengukuran Tujuanfungsi paru-paru sehingga akan tampak masuk akal, tetapi fungsi paru-parupengukuran diperoleh dari kurang dari 30% daripasien yang dirawat karena asma akut di gawat darurat,28 mungkin didasarkan pada asumsi bahwa pasienasma akut tidak dapat melakukan tes ini. Namun,Silverman dkk menunjukkan bahwa pasien dengan akutasma sering dapat melakukan spirometri tepat,29,30 dan hasilnya dapat digunakan untuk stratifikasi risikodan treatment.31 A PEF? 40% dari baseline dan / atau FEV1? 40% dari prediksi (atau? 1 L) umumnya dianggapkonsisten dengan eksaserbasi berat, dan nilai-nilai di bawah ini25% dianggap konsisten dengan mengancam nyawaasthma.24 Secara umum, spirometri adalah indeks yang lebih handaldari PEF, karena pengukuran PEF memiliki signifikanvariabilitas, dengan jangka pendek miskin dan reproduktifitas jangka panjang,32-35 dan PEF tidak dapat secara akurat mencerminkan saluran udararesistensi pada asma akut. PEF, bagaimanapun, adalah diterimapengukuran jika manuver FEV1 tidak dapat dilakukan.10Perdebatan masih berlangsung mengenai apakah fungsi paru-parutes sangat penting dalam penilaian dari semua pasiendengan asthma.36 akut Namun demikian, jika dilakukan dengan baik, tes initampaknya akan menambahkan informasi penting untuk keseluruhanpenentuan keparahan nafas-obstruksi. Selain itu,pengukuran serial dapat digunakan untuk mengikuti responterapi dan dapat memprediksi kebutuhan untuk rawat inap. ituNasional Asma Pendidikan dan Pencegahan ProgramPedoman asma 2007 menyarankan bahwa jika FEV1 atau PEF adalah? 25% dari yang diperkirakan dan gagal untuk meningkatkan oleh? 10% setelahpengobatan awal, rawat inap dan pemantauan ketat yangindicated.2411Dihembuskan oksida nitrat adalah ukuran noninvasif parudan radang saluran napas, dan peningkatan oksida nitrat dihembuskanterjadi pada asma alergi yang parah. Oksida nitrat dihembuskanpengukuran dapat memprediksi eksaserbasi asma di masa depan 37dan respon terhadap terapi dengan corticosteroids.38,39 Bagaimana pernah, penggunaan rutin biomarker ini masih kontroversial.Serial dihembuskan pengukuran oksida nitrat yang digunakan untuk menyesuaikanTerapi asma-maintenance tidak menurun eksaserbasiatau dose.40 steroid Sebaliknya, dihembuskan oksida nitratselama asma eksaserbasi belum diteliti secara luas.Gill et al41 dibandingkan nitrat oksida dihembuskan pengukurandiperoleh di departemen darurat untuk spirometridan penanda klinis keparahan asma, dan tidak menemukankorelasi. Selain itu, dihembuskan oksida nitrat tidak bergunapenanda keparahan asma. Penggunaan nitrat dihembuskanoksida dalam waran pengaturan akut studi lebih lanjut, tapi tidakdirekomendasikan untuk penggunaan rutin pada saat ini.12Ventilasi alveolar menurun dengan memburuknya eksaserbasi asma, meningkatkan kelelahan otot pernapasan, dan bronkospasme. Nilai gas darah arteri (misalnya, PCO2) juga dapat digunakan untuk menilai sejauh mana ventilasi alveolar dikompromikan. Atau, kapnografi (pengukuran CO2 campuran kadaluarsa, produksi CO2, dan akhir CO2 pasang surut) dapat digunakan untuk menghitung ventilasi alveolar dan ventilasi mati-ruang. 42-45 Atau, Corbo et al menemukan kesesuaian yang tinggi antara nilai gas darah arteri dan tingkat end-tidal karbon dioksida pada pasien dengan asma akut. 4413Analisa gas darah arteri biasanya dapat disediakan untuk pasien yang ruang udara oksigen saturasi adalah 90-92% dan / atau yang tidak merespon pengobatan awal dan memiliki FEV1 persisten 30% dari prediksi. 46 PaCO2 42- 45 mm Hg mengkhawatirkan kegagalan pernafasan yang akan datang dan merupakan indikasi untuk pertimbangan ventilasi mekanis. Karena hiperkarbia sering hadir dalam asma akut, sebagai respon terhadap dyspnea, bahkan PaCO2 normal dapat menunjukkan kelelahan otot pernapasan, dan pasien tersebutharus erat diamati dan dirawat di unit high-ketergantungan atau unit perawatan intensif untuk pemantauan. Arteri desaturasi dan hiperkapnia biasanya terjadi bersamaan dan sering digunakan untuk menggambarkan asma yang mengancam jiwa. Berbeda dengan analisis gas darah arteri, oksimetri pulsa murah dan mudah diperoleh pada semua pasien dengan mengancam kehidupan asma.14Management of Acute AsthmaPharmacologic ManagementPilar terapi asma akut adalah bronkodilator,kortikosteroid, dan oksigen. Bronkodilator, termasuk agonis dan antikolinergik, adalah lini pertama terapi untuk asma akut (Tabel 2) .24 agonis memberikan bantuan gejala segera dan menurunkan bronkokonstriksi dan obstruksi aliran udara. Efek samping utama dari agonis adalah takiaritmia dan tremor parah. Inhalasi agonis adalah lebih baik untuk pemberian intravena karena dengan inhalasi memberikan obat langsung ke lokasi aksi, yang meminimalkan efek samping sistemik. 24,47,48 rekomendasi saat ini menunjukkanbahwa inhaler meteran-dosis dengan memegang ruang adalah sebagai berkhasiat sebagai nebulizer asma akut. 49,50 Ingat, bagaimanapun, bahwa dengan inhaler meteran-dosis, pengiriman aerosol efektif memerlukan manuver pasien tertentu yang mungkin sulit untuk pasien akut dyspneic.15Kebanyakan penderita asma menanggapi terapi awal dengan peningkatan obstruksi aliran udara, tetapi dalam sebagian kecil pasien yang memiliki obstruksi persisten meskipun pengobatan agresif, agonis inhalasi terus menerus (satu nebulization setiap 15 menit atau 4 per jam) dapat diindikasikan. 24 Camargo et al menemukan bahwa pemberian terus menerus agonis nebulasi meningkatkan fungsi paru-paru, mengurangi kebutuhan untuk rawat inap, dan ditoleransi dengan baik. 51 Bila menggunakan seperti strategi dosis yang agresif, pemantauan hati-hati diperlukan, dan dosis disampaikan harusdititrasi untuk efek (dan efek samping).16Inhalasi formoterol adalah agonis long-acting baru yang memiliki onset kerja sebanding dengan albuterol. Namun, formoterol belum diteliti secara luas dalam pengaturan akut. Sebuah penelitian baru menemukan peningkatan PEF sama dengan nebulasi formoterol 24 g dibandingkan albuterol 600 g melalui meteran-dosis inhaler dengan spacer dalam 3 dosis terpisah. 52 Efek samping adalah serupa antara kelompok perlakuan. Sebelum studi dengan dihirup formoterol menunjukkan kemanjuran yang serupa. 53,54 Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan peran formoterol pada asma akut.Penambahan antikolinergik harus dipertimbangkan dalam asma akut; potensi manfaat termasuk meningkatkan fungsi paru-paru dan mengurangi waktu pemulihan. 55-5717Eksaserbasi asma berhubungan dengan peradangan saluran napas besar, dan kortikosteroid adalah agen anti inflamasi kuat yang penting untuk pengobatan asma akut dan harus diberikan sesegera mungkin (lihat Tabel 2) .24 Kortikosteroid oral dan intravena memiliki khasiat yang sama dalam pengobatan asma akut. 58,59 Kortikosteroid inhalasi mungkin sama efektifnya dengan steroid sistemik jika rute inhalasi menyediakan pengiriman paru yang tepat, tetapi mengganti kortikosteroid sistemik dengan kortikosteroid inhalasi pada asma akut berat biasanya tidak dianjurkan. 24 Efek kurva dosis-respons ada untuk kortikosteroid pada asma akut, tetapi ada sedikit bukti bahwa lebih dari 50 mg prednisolon per hari diperlukan. Sebuah kursus pasca-eksaserbasi kortikosteroid oral menurunkan tingkat kekambuhan. 6018Cysteinyl leukotrien adalah mediator inflamasi kuat bertanggung jawab atas eosinofil chemoattractant, radang saluran napas, produksi lendir, dan bronkokonstriksi. Peningkatan cysteinyl leukotrien diamati dalam urin beberapa orang dewasa dan anak-anak dengan asthma.61 akut Pada anak-anak dengan eksaserbasi asma ringan sampai sedang, antagonis leukotrien yang aditif untuk efek agonis. 62,63 Zafirlukast (20 mg dua kali sehari) meningkatkan FEV1 dan dyspnea di departemen darurat, mengakibatkan peningkatan FEV1 berkelanjutan, dan penurunan risiko kambuh. 64Montelukast meningkatkan FEV1 setelah infus, dan efek ini berlangsung selama berjam-jam dan terjadi bersamaan dengan dosis bronkodilator menurun. 65,66 leukotrien antagonis harus dianggap sebagai terapi tambahan pada pasien dengan obstruksi aliran udara yang parah asma.19Penggunaan methylxanthines (misalnya, aminofilin dan teofilin) pada asma akut kontroversial karena indeks terapi sempit. Teofilin intravena meningkatkan FEV1, PEF, dan asma skor dyspnea-besaran di asma eksaserbasi. 67,68 Review Cochrane ditemukan fungsi paru-paru ditingkatkan dengan penambahan aminofilin untuk agonis inhalasi dan kortikosteroid pada anak-anak di atas usia 2 tahun dengan asma berat. Tidak ada perbedaan dalam efek samping, kecuali untuk mual dan muntah. Tidak ada perbedaan, namun, ditemukan angka kematian secara keseluruhan, intensif perawatan unit masuk, atau tinggal di rumah sakit. 69 Sebaliknya, beberapa studi telah menemukan toksisitas yang lebih besar tanpa manfaat. 70 Dengan demikian, methylxanthines mungkin memiliki beberapa manfaat dalam pengobatan asma akut, tetapi mereka tidak boleh digunakan sebagai terapi lini pertama. Sebaliknya, mereka harus dipertimbangkan hanya pada subyek dengan refrakter eksaserbasi parah terapi awal.20

Terapi lain untuk mengancam jiwa refraktori asma termasuk dihirup epinefrin rasemik, epinefrin intravena, dan magnesium sulfat.24 inhalasi epinefrin rasemik sangat manjur dalam kasus obstruksi jalan napas huruf besar, misalnya pada anak dengan croup.Hal ini juga dapat bermanfaat bagi pengobatan asthma.71,72 akut A meta-analisis dari inhalasi epinefrin rasemat atau L isomer epinefrin pada asma refraktori menemukan bronkodilatasi dan PEF-perbaikan yang mirip dengan albuterol (salbutamol).72 epinefrin intravena dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi dari efek samping, termasuk peristiwa jantung, infark miokard akut, dan aritmia, sehingga penggunaannya harus dibatasi.73-75 Magnesium memiliki efek menguntungkan pada relaksasi otot polos dan peradangan.76 Sebuah tinjauan sistematis menunjukkan bahwa magnesium intravena dapat memberikan manfaat, terutama dalam exacerbations.2 parah Sebuah tinjauan Cochrane baru-baru ini menyimpulkan bahwa penambahan magnesium nebulasi untuk agonis meningkatkan fungsi paru-paru, dan ada kecenderungan tingkat rawat inap yang lebih rendah.25,7721Nonpharmacologic ManagementTerapi oksigen harus diberikan untuk mempertahankan saturasi oksigen dari 90%. 24 konsentrasi oksigen tinggi harus dihindari, karena dapat memperburuk retensi karbon dioksida, menunda pengakuan perburukan gagal pernafasan (karena kurangnya pengakuan desaturasi progresif), dan mengurangi curah jantung. 78-80 Helium / campuran oksigen (Heliox), yang biasanya 80% helium dan 20% oksigen, memiliki kerapatan yang lebih rendah daripada udara, yang menurunkan turbulensi aliran dan aliran perlawanan dan dengan demikian meningkatkan pengiriman oksigen dan obat aerosol ke distal paru-paru. 81 Kepadatan gas yang lebih rendah juga memfasilitasi pernafasan, sehingga mengurangi perangkap udara dan tekanan positif akhir ekspirasi intrinsik (PEEP). Dalam meta-analisis oleh Colebourn et al, Heliox meningkat PEF dengan rata-rata 29%, tetapi efek pada pemulihan asma akut tidak ditandai. 82 Serangkaian percobaan kecil acak terkontrol dimasukkan dalam Cochrane review terbaru dari 544 penderita asma nonintubated. Heliox meningkatkan fungsi paru hanya dalam subkelompok pasien dengan obstruksi aliran udara yang paling parah, dan tidak meningkatkan hasil atau mengurangi risiko masuk rumah sakit. 83 Sebaliknya, penelitian lain menemukan peningkatan asma dengan bronkodilator nebulasi Heliox-propelled, terutama ketika Heliox diberikan dalam satu jam pertama presentasi dari eksaserbasi parah. 84-86 Tidak ada komplikasi atau efek samping telah dilaporkan berhubungan dengan Heliox. Namun, karena Heliox saat ini tidak didukung oleh bukti bermutu tinggi, penggunaan rutin yang tidak dapat direkomendasikan. 87-8922Noninvasive Mechanical VentilationSebagian kecil penderita asma mengalami gagal pernafasan progresif meskipun farmakologis agresif dan terapi nonfarmakologis. Peran ventilasi noninvasif (NIV) dalam situasi ini tidak pasti. Sebuah Cochrane review percobaan terkontrol acak dari NIV mengakibatkan masuknya satu percobaan dari 30 pasien yang menunjukkan janji. Dalam studi NIV dikaitkan dengan FEV1 yang lebih baik, memaksa kapasitas vital, PEF, laju pernapasan, dan tingkat masuk rumah sakit. 90 Fernandez et al melakukan review retrospektif pasien dengan status asmatikus dirawat selama 7 tahun. Dari 33 pasien yang memerlukan ventilasi mekanis, 11 diperlukan ventilasi invasif karena tingkat yang lebih tinggi CO2, asidosis, atau perubahan status mental. Dari 22 pasien yang tersisa yang menerima NIV, 3 pasien tambahan yang dibutuhkan untuk intubasi kegagalan pernafasan yang progresif. Tidak ada perbedaan dalam perawatan intensif unit tinggal, median tinggal di rumah sakit, atau kematian antara kelompok perlakuan. 91 Studi tambahan telah memberikan hasil yang tidak konsisten. Dengan demikian, NIV masih kontroversial dan waran studi lebih lanjut dengan uji coba terkontrol secara acak. 92-95 Pasien harus hati-hati dipilih. Mereka yang berisiko tinggi kematian, perubahan status mental, asidosis berat, atau ketidakstabilan hemodinamik harus segera diintubasi dan tidak memiliki percobaan BIS.23Invasive Mechanical VentilationKeputusan untuk intubasi pasien dalam status asmatikus sebagian besar didasarkan pada penilaian klinis bahwa kegagalan pernafasan maju meskipun terapi maksimal. Ketika jelas bahwa intubasi dibenarkan, seharusnya tidak ada keterlambatan intubasi, karena pasien dapat memburuk dengan cepat dan menyerah pada kegagalan pernafasan dan asidosis.

24Strategi ventilasi invasif saat bertujuan untuk meningkatkan pertukaran gas, meningkatkan ventilasi alveolar, meminimalkan perangkap udara (PEEP intrinsik), dan menghindari volutrauma / barotrauma (cedera paru yang diinduksi ventilator). Resistensi saluran napas pada asma yang mengancam jiwa secara dramatis meningkat bronkokonstriksi dan lendir plugging. Peningkatan resistensi saluran napas yang paling menonjol pada pernafasan, yang menghasilkan hiperinflasi dinamis (perangkap udara, PEEP intrinsik) 96,97 (Gambar. 3), yang diidentifikasi pada grafik aliran ventilator, atau oleh melakukan ekspirasi akhir-terus manuver dalam pasif berventilasi pasien (Gambar. 4) 0,96 PEEP meningkat Sebagai intrinsik, penurunan kepatuhan dan gas exchange memburuk. Nafas-memicu kerja juga dapat meningkatkan dengan PEEP intrinsik karena menempatkan beban ambang batas pada otot-otot pernapasan. PEEP diterapkan dalam situasi ini dapat menyeimbangkan sirkuit dan PEEP intrinsik untuk mengurangi beban ini, mengurangi kerja pernapasan, dan meningkatkan ventilator memicu (Gbr. 5) 0,9825Tidak ada uji coba terkontrol secara acak untuk menentukan yang terbaik mekanik modus ventilasi dalam kehidupan asma mengancam. Memang, modus ventilasi mungkin kurang penting dibandingkan menyediakan pengaturan yang meminimalkan hiperinflasi dinamis dan PEEP intrinsik. Pengaturan ventilasi melibatkan volume tidal rendah, menghindari tingkat pernapasan yang tinggi, 99 dan mempertahankan rasio inspirasi-to-ekspirasi rendah (misalnya, 1: 2 atau 1: 3). Menggunakan volume tidal rendah (dan membatasi akhir inspirasi tekanan plateau ke? 30 cm H2O) juga dapat mengurangi paru regional selama-stretch cedera. Yang penting, volume tidal rendah dan tingkat pernapasan lambat mungkin secara substansial menurunkan ventilasi alveolar sehingga menyebabkan hiperkapnia dan asidosis pernafasan. Menoleransi asidosis (permisif hiperkapnia) adalah penting dalam hal ini, dan pH? 7.20 (atau bahkan 7.10) dapat diterima jika mengurangi risiko paru over-peregangan cedera. 10026Sedasi yang tepat dapat menjadi sangat penting untuk meningkatkan pasien ventilator sinkron dan kenyamanan. Benzodiazepin biasanya digunakan untuk sedasi dan untuk menginduksi amnesia. Midazolam memiliki onset cepat aksi dan menginduksi sedasi yang memadai pada kebanyakan pasien. Propofol adalah obat penenang lain yang efektif, dan memiliki efek bronkodilator tambahan. Namun, penggunaan jangka panjang dari propofol meningkatkan risiko infeksi, pankreatitis, dan hipertrigliseridemia. Opiat bukan pengganti obat penenang, tetapi mungkin penting untuk mengontrol rasa sakit. Mereka harus digunakan dengan hati-hati pada asma yang mengancam jiwa, namun, karena potensi mereka untuk menginduksihipotensi, pelepasan histamin, dan vagally dimediasi bradikardia. 10127Penggunaan anestesi dalam pengelolaan status asmatikus kontroversial. Anestesi seperti halotan dan ketamine diberikan dalam dosis rendah telah digunakan untukmenginduksi bronkodilator kuat dan untuk menghindari intubasi pada pasien dengan asma berat. 102.103 Penggunaan halotan telah dilaporkan dalam laporan kasus dan kasus, namun uji coba secara acak belum dilakukan. Halotan menurunkan tekanan udara puncak dan mati-ruang ventilasi, yang meningkatkan pertukaran gas. 104 Halothane dikaitkan dengan hipotensi yang umumnya menanggapi vasopressor. Ketamine diberikan intravena dan memiliki obat penenang, analgesik, dan sifat bronkodilatasi. Ketamine dapat digunakan untuk intubasi dan sebagai infus untuk asma refraktori. Karena efek simpatomimetik nya, penggunaannya harus dihindari pada hipertensi, peningkatan tekanan intrakranial, atau pre-eklampsia. 105 Tidak ada rekomendasi berbasis bukti yang ada mengenai penggunaan halotan dalam status asmatikus.28Penggunaan blokade neuromuskular mungkin diperlukan pada pasien dengan gagal pernafasan parah dan yang sulit untuk ventilasi. Lumpuh (misalnya, vecuronium, atracurium, cis-atracurium, pancuronium) menurunkan dada-dinding kekakuan, menghilangkan beban otot dari pasien-ventilator dyssynchrony, menurunkan resiko barotrauma, dan mengurangi konsumsi oksigen. Obat ini dapat digunakan dalam bolus intermiten atau infus kontinu. Infus kontinu harus disertai dengan pengukuran tingkat kelumpuhan (misalnya, 2 respon stimulasi dari 4 di kereta-dari-4 testing). Adalah penting untuk menekankan bahwa penggunaan lumpuh harus diminimalkan karena risiko tinggi kelemahan neuromuskular dan miopati, khususnya pada pasien bersamaan menerima terapi kortikosteroid. 101 Selain itu, lumpuh menyebabkan sekresi saluran napas yang berlebihan, pelepasan histamin (vecuronium), dan takikardia dan hipotensi (pancuronium). 10129Invasive Mechanical VentilationKeputusan untuk intubasi pasien dalam status asmatikus sebagian besar didasarkan pada penilaian klinis bahwa kegagalan pernafasan maju meskipun terapi maksimal. Ketika jelas bahwa intubasi dibenarkan, seharusnya tidak ada keterlambatan intubasi, karena pasien dapat memburuk dengan cepat dan menyerah pada kegagalan pernafasan dan asidosis.30Strategi ventilasi invasif saat bertujuan untuk meningkatkan pertukaran gas, meningkatkan ventilasi alveolar, meminimalkan perangkap udara (PEEP intrinsik), dan menghindari volutrauma / barotrauma (cedera paru yang diinduksi ventilator). Resistensi saluran napas pada asma yang mengancam jiwa secara dramatis meningkat bronkokonstriksi dan lendir plugging. Peningkatan resistensi saluran napas yang paling menonjol pada pernafasan, yang menghasilkan hiperinflasi dinamis (perangkap udara, intrinsikPEEP) 96,97 (Gambar. 3), yang diidentifikasi pada grafik aliran ventilator, atau oleh melakukan ekspirasi akhir-terus manuver dalam berventilasi pasien pasif (Gbr. 4) 0,96 Sebagaimeningkat PEEP intrinsik, penurunan kepatuhan dan gas exchange memburuk. Nafas-memicu kerja juga dapat meningkatkan dengan PEEP intrinsik karena menempatkan ambang batasbeban pada otot-otot pernapasan. PEEP diterapkan dalam situasi ini dapat menyeimbangkan sirkuit dan PEEP intrinsik untukmengurangi beban ini, mengurangi kerja pernapasan, dan meningkatkan ventilator memicu (Gbr. 5) 0,9831Tidak ada uji coba terkontrol secara acak untuk menentukan yang terbaik mekanik modus ventilasi dalam kehidupan asma mengancam. Memang, modus ventilasi mungkin kurang penting dibandingkan menyediakan pengaturan yang meminimalkan hiperinflasi dinamis dan PEEP intrinsik. Pengaturan ventilasi melibatkan volume tidal rendah, menghindari tingkat pernapasan yang tinggi, 99 dan mempertahankan rasio rendah inspirasi-to-ekspirasi (misalnya, _ 1: 2 atau 1: 3). Menggunakan volume tidal rendah (dan membatasi akhir inspirasi tekanan dataran to_ 30 cm H2O) juga dapat mengurangi paru daerah over-peregangancedera. Yang penting, volume tidal rendah dan tingkat pernapasan lambat mungkin secara substansial menurunkan ventilasi alveolar sehingga menyebabkan hiperkapnia dan asidosis pernafasan. Menoleransi asidosis (hiperkapnia permisif) adalah penting dalam hal ini, dan pH _ 7.20 (atau bahkan 7.10) dapat diterima jika mengurangi risiko paru over-peregangan cedera.10032Penggunaan anestesi dalam pengelolaan status asmatikus kontroversial. Anestesi seperti halotan dan ketamine diberikan dalam dosis rendah telah digunakan untukmenginduksi bronkodilator kuat dan untuk menghindari intubasi pada pasien dengan berat asthma.102,103 Penggunaan halotantelah dilaporkan dalam laporan kasus dan kasus, namun uji coba secara acak belum dilakukan. Halotan menurunkan tekanan puncak napas dan mati-ruang ventilasi,yang meningkatkan gas exchange.104 Halothane dikaitkan dengan hipotensi yang umumnya menanggapi vasopressor.Ketamine diberikan intravena dan memiliki obat penenang, analgesik, dan sifat bronkodilatasi. Ketamine dapat digunakan untuk intubasi dan sebagai infus untuk asma refraktori. Karena efek simpatomimetik nya, penggunaannya harus dihindari pada hipertensi, peningkatan intrakranialtekanan, atau pra-eclampsia.105 ada rekomendasi berbasis bukti yang ada mengenai penggunaan halotan dalam status asmatikus.33Penggunaan blokade neuromuskular mungkin diperlukan pada pasien dengan gagal pernafasan parah dan yang sulit untuk ventilasi. Lumpuh (misalnya, vecuronium, atracurium, cis-atracurium, pancuronium) menurunkan dada-dinding kekakuan, menghilangkan beban otot dari pasien-ventilator dyssynchrony, menurunkan resiko barotrauma, dan mengurangi konsumsi oksigen. Obat ini dapat digunakan dalam bolus intermiten atau infus kontinu. Infus kontinu harus disertai dengan pengukuran tingkat kelumpuhan (misalnya, 2 respon stimulasi dari 4 di kereta-dari-4 testing). Adalah penting untuk menekankan bahwa penggunaan lumpuh harus diminimalkan karena risiko tinggi kelemahan neuromuskular dan miopati, khususnya pada pasien bersamaan menerima therapy.101 kortikosteroid Selain itu, lumpuh menyebabkan sekresi berlebihan nafas, pelepasan histamin (vecuronium), dan takikardia dan hipotensi (pancuronium) 0,10134Outcome and PrognosisAfessa et al menganalisis data prospektif pada faktor-faktor prognostik, klinis, dan hasil dari pasien dengan status asmatikus dirawat di pusat medis dalam kota universitas. Ada 132 penerimaan dari 89 pasien: 79% yang perempuan, dan 67% adalah Afrika Amerika. Tingkat kematian adalah 8,3%, dan semua kematian terjadi pada wanita. Nonsurvivors memiliki Fisiologi Akut dan Evaluasi Kesehatan Kronis (APACHE) II skor yang lebih tinggi, PaCO2 tinggi, dan pH arteri rendah. Dua puluh satu persen dari pasien yang memerlukan ventilasi mekanis meninggal. 10635SummaryDampak pengobatan yang memadai asma kronis padaterjadinya eksaserbasi asma dan kematian tidak bisadiremehkan. Tidak diragukan lagi, sebagian kecil pasiendengan asma berat menanggung beban eksaserbasi,dan beberapa eksaserbasi yang tidak dapat dihindari. Namun, disparitasdalam akses ke perawatan dan obat meningkatkan risikomorbiditas dan mortalitas asma. Usaha masa depan untuk meningkatkanHasil harus fokus pada identifikasi populasi dirisiko dan mengatasi kesenjangan kesehatan perawatan akses.36AbstrakTuberkulosis adalah penyakit granulomatosa yang paling sering melibatkan laringDi kebanyakan kasus, ini adalah penyakit sekunder dari TB paruJurnal ini menyajikan karakteristik klinis laringitis TB yang berdasarkan dari 10 pasien Laringitis TB di pusat pelyanan Laringology Tersier Sebagian besar pasien mengeluhkan perubahan suara dan batuk kering

Laringoskop: 100% pasien hiperemis dan edema pita suara. Histopatologi: 100% pasien memiliki granuloma tuberkular.

Kata Kunci TuberculosisTuberkulosis primer dan sekunderKemoterapi laringitis TBPendahuluan Tuberkulosis : infeksi kronik yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis Laringitis TB : penyakit granulomatosa laring yg paling sering dan kebanyakan kasus adlah sekunder dari TB paru.Pada abad 20an infeksi tuberkulosis sangat fatal di hampir 70% kasus, tetapi angka ini menurun drastis sebagai hasil dari pengembangan pelayanan kesehatan masyarakat dan pengembangan efektifitas OAT. Insidensi TB sedang mengalami peningkatan yang berhubungan dengan peningkatan insidensi AIDS dan keadaan lain dengan penurunan sistem imun metodeAnalisis retrospektif10 pasien laringitis TB yang diterapi di pusat pelayanan laring tertier dari Januari 2009-Juni 2010. Hasil Tabel 1. Gejala laringitis TB

4 pasien wanita dan 4 pasien pria

gejalaDurasi waktuJumlah pasien Perubahan suaraBatuk keringDispagia DipsneuAnorexia, turun BB2 bulan 3 bulan 1 bulan 2 minggu 1 bulan 104123Tabel 2.

Lokasi di laring yang terkena Jumlah pasienEpiglotis ArytenoidsAryepiglotic foldPita suara anteriorPita suara posteriorEkstensi subglotikHambatan pertumbuhan pita suara

1882522Gambar 2. sebelum dan sesudah kemoterapi pada epiglotis dan aryepiglotis folds yang bergranuloma