i

i

SKRIPSI

SITI NURHASANAH

STUDI PENGGUNAAN FUROSEMIDE PADA

PASIEN GAGAL JANTUNG DI RUMAH SAKIT

MUHAMMADIYAH LAMONGAN

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2016

ii

ii

iii

iii

iv

iv

KATA PENGANTAR

Puji syukur atas rahmad dan hidayah Alloh SWT sehingga penulis dapat

menyelesaikan skripsi yang berjudul STUDI PENGGUNAAN FUROSEMIDE

PADA PASIEN GAGAL JANTUNG DI RUMAH SAKIT

MUHAMMADIYAH LAMONGAN, untuk memenuhi salah satu persyaratan

akademik dalam menyelesaikan Program Sarjana Farmasi Fakultas Ilmu

Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang.

Dalam proses penyusunan skripsi ini, penulis tidak terlepas dari berbagai

pihak yang memberikan bantuan, bimbingan serta doa sehingga penulis dapat

menyelesaikan skripsi ini dengan baik. Untuk itu penulis menyampaikan rasa

terimakasih yang sebesar-besarnya kepada :

1. Bapak Yoyok Bekti P, M.Kep., Sp. Kom. selaku Dekan Fakultas Ilmu

Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang.

2. Ibu Dr.Hj.Umi Aliyah, MARS. Selaku kepala direktur Rumah Sakit

Muhammadiyah Lamongan beserta staf.

3. Ibu Nailis Syifa’, S.Farm., M.Sc., Apt. selaku ketua Program Studi Farmasi

Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang

4. Bapak Drs. Didik Hasmono, M.S., Apt selaku pembimbing I, ibu Dra. Lilik

Yusetyani., Apt., Sp.FRS selaku pembimbing II dan ibu Muhtaromah, S.Si.,

Apt., Sp.FRS selaku pembimbing III (pembimbing lapangan) yang dengan

ikhlas meluangkan waktu untuk membimbing saya dengan penuh kesabaran

sehingga skripsi ini dapat diselesaikan dengan baik.

5. Ibu Hidajah Rachmawati, S.Si., Apt., Sp.FRS. dan Nailis Syifa’, S.Farm.,

M.Sc., Apt. selaku tim penguji yang telah memberikan saran, masukan dan

kritik yang membangun terhadap skripsi yang telah saya kerjakan.

6. Seluruh Dosen dan staf Program Studi Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan

Universitas Muhammadiyah Malang yang telah mendidik dan mengajarkan

saya ilmu yang berharga selama saya mengikuti program sarjana.

7. Ibu Dian Ermawati, S.Farm., M.Farm., Apt. selaku Dosen Wali saya yang

telah banyak memberikan arahan, bimbingan dan masukan mengenai

akademik saya.

v

v

8. Abah, Ibuk, yang telah memberikan semangat, nasehat, dukungan moral dan

materi secara langsung maupun tidak langsung, serta doa yang tulus untuk

kesuksesan saya.

9. Terima kasih kepada Andy Prima Saputra yang sudah memberikan semangat

dan dukungan dalam menyelesaikan naskah skripsi ini.

10. Sahabat-sahabatku Nadia, Nada, Ivone, Pipit, Fizha, Wenny dan Ikhsan yang

telah banyak memberikan semangat, dukungan, dan waktu untuk mengisi

kenangan manis di hari-hariku sehingga tidak membosankan.

11. Sahabat seperjuangan skripri gagal jantung: Pipit dan Hafiz ,terimakasih atas

kerjasama, suka duka saat mengerjakan skripsi, semangat serta dukungannya.

12. Terima kasih untuk semua teman-teman skripsi klinis, khususnya Retno,

Kiki, Ivon, dan Novi atas informasin dan dukungannya selama menjalani

skripsi ini hingga selesai.

13. Teman-teman Farmasi UMM angkatan 2012, khususnya kelas C, terimakasih

sudah menjadi bagian dari perjalananku selama menempuh program sarjana

ini.

14. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah banyak

memberikan bantuan, dukungan, serta doa kepada saya dalam penyelesaian

skripsi ini.

Akhir kata semoga Alloh SWT membalah kebaikan bapak, ibu, dan saudara

sekalian. Semoga skripsi yang saya buat ini dapat memberikan sumbangan bagi

perkembangan ilmu pengetahuan dan kita semua. Amin. Terimkasih.

Malang, 19 April 2016

Siti Nurhasanah

vi

vi

RINGKASAN

STUDI PENGGUNAAN FUROSEMIDE PADA PASIEN GAGAL

JANTUNG DI RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH LAMONGAN

Gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh

ketidakmampuan jantung dalam memompa darah secara adekuat untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Beberapa penyebab gagal jantung

diantaranya penyakit jantung iskemik, hipertensi, diabetes, dislipidemia, serta

faktor resiko lain seperti perokok dan obesitas. Penyakit kardiovaskular

merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia, pada tahun 2012

diperkirakan terdapat 17,5 juta orang meninggal karena penyakit kardiovaskular

atau 31% dari total kematian yang terjadi didunia. pada tahun 2014 angka

kematia akibat penyakit kardiovaskular didunia mencapai 17,3 juta pertahun, dan

di perkirakan akan meningkat lebih dari 23,6 juta pada tahun 2030. Di Indonesia

penyakit gagal jantung tertinggi terdapat di daerah provinsi Jawa Timur sebanyak

54.826 orang dengan persentase 0,19% sedangkan Maluku Utara memiliki

penderita gagal jantung paling sedikit yaitu sebanyak 144 orang (0,02%).

Pada keadaan gagal jantung tubuh akan melakukan respon kompensasi

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Sebagai respon terhadap gagal

jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat yaitu meningkatkan aktivitas

adrenergik, meningkatkan beban awal akibat sistem renin-angiotensin-aldosteron,

dan hipertrofi ventrikel, dengan berlanjutnya kondisi tersebut maka kompensasi

menjadi semakin kurang efektif sehingga dapat menimbulkan gejala,

meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung.

Tujuan terapi gagal jantung adalah untuk meningkatkan kualitas hidup

pasien dengan menghilangkan atau mengurangi gejala, mencegah dan

meminimalkan masuk rumah sakit, memperlambat perkembangan penyakit, serta

memperpanjang usia harapan hidup pasien. Tindakan dan pengobatan gagal

jantung didasarkan pada beberapa aspek yaitu, mengurangi beban kerja,

memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan cairan dan garam,

melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadapa penyebab, faktor-faktor

pencetus dan kelainan yang mendasari. Sehingga, penatalaksanaan gagal jantung

berdasarkan aspek-aspek tersebut diatas dapat dilakukan dengan pemberian terapi

ACEI (Angiotensin Converting Enzym Inhibitor), beta bloker, glikosida jantung,

dan diuretik.

Penurunan curah jantung dapat menyebabkan peningkatan EDP (End-

diastolic pressure) ventrikel kiri (Preload) dan tekanan vena pulmonalis karena

darah kembali dalam sirkulasi pulmonal. Keadaan ini menyebabkan jantung

berdilatasi, dan menigkatkan tekanan kapiler pulmonal yang memacu terjadinya

akumulasi cairan pada jaringan interstisial paru. Peningkatan darah dan cairan

dalam paru menyebakan paru menjadi berat, sehingga menyebakan dispnea. Bila

keadaan ini berat, maka peningkatan tekanan kapiler dapat mendorong cairan

kedalam alveoli (edema pulmonal), yang dapat mengurangi pertukaran gas dan

menyebabkan hipoksemia. Dari gagal jantung kiri ini dapat terjadi gagal jantung

kanan, pada gagal jantung kanan CVP (Central vena Pressure) sangat meningkat,

dan dapat menyebabkan akumulasi cairan pada jaringan perifer (edema perifer),

peritoneum (asites), dan hati, yang menyebakan rasa nyeri dan perbesaran hati

(hepatomegali). Pada keadaan ini diuretik mempunyai peran penting dalam dalam

vii

vii

mengurangi akumulasi cairan terutama di paru. Furosemide merupakan diuretik

kuat yang digunakan untuk terapi gagal jantung. Furosemide bekerja dengan cara

menghambat reabsorbsi natrium dan air pada lengkung henle. Hipokalemia

merupakan efek samping yang sering muncul dari penggunaan furosemide, hal ini

dapat dapat diatasi dengan pembatasan diet garam atau dengan suplemen KCl.

Apabila hipokalemi tidak dapat diatasi maka penambahan diuretik hemat kalium

dapat menurunkan eksresi kalium secara bermakna.

Penelitan ini bertujuan untuk mengetahui pola penggunaan furosemide pada

pasien gagal jantung terkait dosis, frekuensi, rute dan kombinasi. Penelitian ini

merupakan penelitian observasional kerena tidak memberikan perlakuan pada

sampel. Rancangan penelitian secara deskriptif untuk mendeskripsikan tentang

pola penggunaan furosemide pada gagal jantung dan pengumpulan data dilakukan

secara retrospektif yaitu dengan mengelola data RMK pada pasien gagal jantung

di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan periode Juli-

Desember 2015.

Berdasarkan hasil penelitan yang telah dilakukan terdapat 85 pasien dengan

diagnosa gagal jantung. Dari 85 pasien diperoleh sampel sebanyak 78 yang

mendapat terapi furosemide dan 74 pasien yang masuk dalam kriteria inklusi.

Angka kejadian gagal jantung pada laki-laki sebanyak 58% (43 pasien) dan

perempuan 42% (31 pasien). Gagal jantung banyak terjadi pada usian >47 tahun.

Terapi farmakologi yang digunakan untuk gagal jantung adalah diuretik, ACEI

(Angiotensin Converting Enzym Inhibitor), ARB (Angiotensin Reseptor Blocker),

inotropik, CCB (Calsium Chanel Blocker), dan golongan nitrat. Furosemide

digunakan secara tunggal sebanyak 21% (41 pasien) dan kombinasi sebanyak

79% (158 pasien). Dosis furosemide tunggal yang banyak digunakan untuk gagal

jantung adalah (3x20mg) iv sebanyak 32% (13 pasien), (1x40mg) po sebanyak

7% (3 pasien), dan (5mg/jam) pump sebanyak 12% (5 pasien), sedangkan

kombinasi furosemide dan spironolakton yang banyak digunakan adalah

furosemide (3x20mg) iv + spironolakton (1x50mg) po sebanyak 13% (21 pasien),

furosemide (1x40mg) po + spironolakton (1x25mg) po sebanyak 9% (15 pasien),

dan furosemide (5mg/jam) pump + spironolakton (1x50mg) po sebanyak 8% (13

pasien).

Dari hasil penelitian penggunaan furosemide pada pasien gagal jantung

dapat disimpulkan bahwa penggunaan furosemide tunggal sebanyak 21% (41

pasien) paling banyak dengan dosis (3x20mg) iv sebanyak 32% (13 pasien) dan

kombinasi sebanyak 79% (158 pasien) dengan dosis furosemide (3x20mg) iv +

spironolakton (1x50mg) po sebanyak 13% (21 pasien). Terapi penggunaan

furosemide pada pasien gagal jantung terkait dosis, rute, frekuensi dan kombinasi

telah sesuai dengan guideline.

x

x

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan ...........................................................................................ii

Lembar Pengujian ..............................................................................................iii

KATA PENGANTAR .......................................................................................iv

RINGKASAN ....................................................................................................vi

ABSTRACT ........................................................................................................viii

ABSTRAK .........................................................................................................ix

DAFTAR ISI ......................................................................................................x

DAFTAR GAMBAR .........................................................................................xiv

DAFTAR TABEL ..............................................................................................xivii

BAB 1 PENDAHULUAN .................................................................................1

1.1. Latar Belakang ...............................................................................1

1.2. Rumusan Masalah ..........................................................................4

1.3. Tujuan Penelitian ............................................................................4

1.4. Manfaat Penelitian ..........................................................................4

BAB II TUJUAN PUSTAKA ............................................................................5

2.1. Jantung ..........................................................................................5

2.2. Definisi Gagal Jantung ..................................................................7

2.3. Epidemiologi Gagal Jantung ..........................................................8

2.4. Etiologi Gagal Jantung ...................................................................8

2.4.1. Penyebab Gagal Jantung Kiri .............................................9

2.4.2. Penyebab Gagal Jantung Kanan ..........................................11

2.5. Klasifikasi Gagal Gagal Jantung ....................................................11

2.6. Macam-macam Gagal Jantung ......................................................13

2.6.1. Gagal Jantung Kiri ..............................................................13

2.6.2. Gagal Jantung Kanan ..........................................................13

2.6.3. Gagal Jantung Kongestif .....................................................14

2.6.4. Gagal Jantung Kronis ..........................................................14

2.6.5. Gagal Jantung Akut ............................................................14

2.7. Faktor Resiko Gagal Jantung ........................................................15

2.7.1. Faktor Resiko yang Tidak Dapat Dirubah ..........................15

2.7.2. Faktor Resiko yang Dapat Dirubah .....................................16

xi

xi

2.8. Patofisiologi Gagal Jantung ..........................................................18

2.8.1. Respon Kompensatorik .......................................................19

2.8.2. Efek Negatif Respon Kompensatorik .................................21

2.9. Manifestasi Klinis Gagal Jantung .................................................23

2.9.1. Edema Pulmonal .................................................................23

2.9.2. Dyspnea ..............................................................................23

2.9.3. Orthopnea ............................................................................23

2.9.4. Paroxysmal Nocturakl Dyspenea (PND) ............................23

2.10. Diagnosa .....................................................................................24

2.10.1. Anamnesis Pemeriksaan Fisisk Gagal Jantung .................24

2.10.2. Pemeriksaan Penunjang ....................................................24

2.10.3. Pemeriksaan Laboratorium ...............................................25

2.11. Penatalaksanaan Terapi Gagal Jantng ......................................26

2.11.1. Terapi Non Farmakologi ...................................................27

2.11.2. Terapi Farmakologi ...........................................................27

2.11.2.1. Diuretik .....................................................................30

2.11.2.1.1. Diuretik Tiazid ..............................................33

2.11.2.1.2. Diuretik Kuat (Loop Diuretic) .......................34

2.11.2.1.2.1. Furosemide .....................................35

2.11.2.2. Angiotensin Converting Enzime Inhibitor (ACEI) .....46

2.11.2.3. Angiotensin Receptor Blocker (ARB) ........................47

2.11.2.4. Beta Blocker ...............................................................49

2.11.2.5. Obat Inotropik ...........................................................49

BABA III KERANGKA KONSEPTUAL .........................................................54

BAB IV METODE PENELITIAN ....................................................................56

4.1. Rancangan Penelitian ....................................................................56

4.2. Populasi dan Sampel .....................................................................56

4.2.1. Populasi ...............................................................................56

4.2.2. Sampel ................................................................................56

4.2.3. Kriteria Data Inklusi ...........................................................56

4.2.4. Kreteria Data Eksklusi ........................................................56

4.3. Bahan Penelitian ...........................................................................57

xii

xii

4.4. Instrumen Penlitian .......................................................................57

4.5. Tempat dan Waktu Penelitian .......................................................57

4.6. Metode Pengumpulan Data ...........................................................57

4.7. Analisis Data .................................................................................57

4.8. Definisi Operasional .....................................................................58

BAB V HASIL PENELITIAN ..........................................................................60

5.1. Data Demografis Pasien ................................................................61

5.1.1. Jenis Kelamin .............................................................................61

5.1.2. Usia ............................................................................................61

5.2. Status Pasien .................................................................................62

5.3. Distribusi Kelas Gagal Jantung .....................................................62

5.4. Manajemen Terapi Pasien Gagal Jantung .....................................63

5.4.1. Terapi Farmakologi ....................................................................63

5.4.2. Penggunaan Diuretik Pada Pasien Gagal Jantung .....................64

5.4.3. Terapi Tunggal Furosemide .......................................................64

5.4.4. Terapi Kombinasi Furosemide ...................................................65

5.4.5. Pergantian Furosimide Kombinasi ke Tunggal ..........................69

5.4.6. Pergantian Furosimide Tunggal ke Kombinasi ..........................70

5.6. Lama MasukRumasakit ................................................................71

5.7. Kondisi KRS ( Keluar Rumah Sakit ) ...........................................72

BAB VI PEMBAHASAN ..................................................................................73

BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN ..........................................................88

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................89

xiii

xiii

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

2.1. Jantung .......................................................................................................... 6

2.2. Gagal Jantung ................................................................................................ 7

2.3. Sistem Renin- Aangiotensin-Aldosteron ....................................................... 20

2.4. Patofisiologi Gagal Jantung .......................................................................... 22

2.5.Manifestasi Klinis Gagal Jantung .................................................................. 24

2.6. Terapi Farmakologi Gagal Jantung ............................................................... 29

2.7. Strategi Pengobatan Gagal Jantung Berdasarkan Progresinya ...................... 30

2.8. Strategi Pengobatan pada Pasien Gagal Jantung Kronik Simptomatik ......... 32

2.9. Sistem Traspor Tubulus dan Tempat Kerja Diuretik .................................... 33

2.10. Mekanisme Kerja Diuretik Tiazid ............................................................... 34

2.11. Struktur Kimia Furosemide (C12H11ClN2O5S) ............................................ 35

2.12. Mekanisme Kerja Diuretik Loop ................................................................. 38

2.13. Mekanisme Kerja ACE Inhibitor dan Angiotensi reseptor Blocker (ARB) 48

2.14. Mekanisme Kerja Digoksin ........................................................................ 50

2.15. Struktur Kimia Digoksin ............................................................................. 51

3.1. Skema Kerangka Konseptual ........................................................................ 54

3.2. Skema kerangka Operasional ........................................................................ 55

5.1. Skema Inklusi dan Ekslusi Penelitian Pasien Gagal Jantung ........................ 60

5.2. Jenis Kelamin Pasien Gagal Jantung ............................................................. 61

5.3. Usia Pasien .................................................................................................... 62

5.4. Lama Masuk Rumah Sakit (MRS) ................................................................ 72

xiv

xiv

DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

II.1. Penyebab Gagal Jantung ............................................................................. 8

II.2. Klasifikasi Gagal Jantung Menurut NYHA ................................................. 12

II.3. Tingkatan gagal jantung menurut ACC/AHA .............................................. 12

II.4. Faktor Resiko Gagal Jantung ........................................................................ 15

II.5. Hasil Pemeriksaan BNP (B-type Natriuretic Peptide) ................................. 26

II.6. Tujuan Terapi Gagal Jantung ....................................................................... 28

II.7. Dosis Diuretik Loop yang Digunakan pada Gagal Jantung .......................... 35

II.8. Perbandingan Farmakokinetik Forosemide, Bumetanide, dan Torsemide .. 37

II.9. Sediaan Furosemide di Indonesia ................................................................. 42

II.10. AT1-Bloker dan Dosisnya untuk Terapi Gagal Jantung ............................ 49

V.1. Diatribusi Status Pasien Gagal Jantung ........................................................ 62

V.2. Distribusi Kelas Pasien Gagal Jantung ......................................................... 63

V.3. Terapi Farmakologi ...................................................................................... 63

V.4. Penggunaan Furosemide Pada Pasien Gagal Jantung .................................. 64

V.5. Pola penggunaan Furosemide Tunggal ........................................................ 64

V.6. Pergantian Furosemide Tunggal ................................................................... 65

V.7. Terapi Kombinasi Furosemide ..................................................................... 65

V.8. Pergantian Furosemide Kombinasi ............................................................. 66

V.9. Pergantian furosemide Kombinasi ke Tunggal ............................................ 70

V.10. Pergantian Furosemide Tunggal ke Kombinasi ......................................... 70

V.11. Kondisi Pasien saat KRS ............................................................................ 72

xv

xv

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran Halaman

1. Daftar Riwayat Hidup ...................................................................................... 94

2. Surat Pernyataan Keaslian Tulisan ................................................................... 95

3. Ethical Clearence ............................................................................................. 96

4. Daftar Nilai Normal Data Klinik dan Data Laboratorium ............................... 97

xvi

xvi

DAFTAR SINGKATAN

ACC : American College of Cardiology

ACE I : Angiotensin Converting Enzym Inhibitor

AF : Atrial Fibrilation

AHA : American Heart Association

ARB : Angiotensin Reseptor Blocker

ASD : Atrian Septal Defect

AT1 : Angiotensin Tipe 1

AT2 : Angiotensin Tipe 2

ATP : Adenosin Triphospat

AV : Atrioventrikular

BNP : B-type Natriuretic Peptide

Ca2+ : Calsium

CCB : Calsium Chanel Blocker

CHD : Chronic Heart Disease

CVDs : Cardiovascular Diseases

CVP : Central vena Pressure

DM : Diabetes Melitus

EBCT : Elektron-Beam Computed Tomography

EDP : End-diastolic pressure

HDL : High Density Lipoprotein

HF : Heart Failure

IV : Intra Vena

K+ : Kalium

LA : Left Atrium

LDL : Low Density Lipoprotein

LPD : Lembar Pengumpulan Data

LV : Left Ventricle

xvii

xvii

LVEF : Left Ventricle Ejection Fraction

LVH : Left Ventricle Hipertrofi

Mg2+ : Magnesium

MR : Mineralocorticoid Reseptor

MR : Mitral Regurgitasi

MRI : Coronary Magnetic Resonance Imaging

MRS : Masuk Rumah Sakit

KRS : Keluar Rumah Sakit

Na+ : Natrium

NCC : Na+ -Cl- cotransporter

NKCC2 : Na+ K+ 2Cl− cotransporters

NSIDs : Non Steroid Inflamatory Drugs

NYHA : New York Heart Association

PND : Paroxysmal nocturnal dyspnea

PO : Per Oral

RMK : Rekam Medik Kesehatan

RS : Rumah Sakit

TCD : Tubulus convulatus distal

WHO : World Health Organization

βB : Beta Bloker

89

89

DAFTAR PUSTAKA

Aaronson, P.I., Ward, J.P.T. 2010. Sistem Kardiovaskular. At a Glance edisi

ketiga.Jakarta. Erlangga, hal 10, hal 70-71, hal 74-75, hal 112-115.

Anna Reimondos, Iwu Dwisetyani Utomo, Peter McDonald, Terence Hull,

Heru Suparno, dan Ariane Utomo, 2012. The 2010 Greater Jakarta

Transition to Adulthood Survey Policy Background No. 2, Merokok

dan Penduduk Dewasa Muda di Indonesia. Australian Demographic and

Social Research Institute The Australian National University

Ahmed Hassaan Qavi, Rida Kamal, and RobertW. Schrier, 2015. Review Article:

Clinical Use of Diuretics in Heart Failure, Cirrhosis, and Nephrotic

Syndrome. International Journal of Nephrology, Vol 2015, pp. 1-9.

Ali Vazir, Martin R. Cowie, 2013. The use of diuretics in acute heart failure:

Evidence based therapy?. World Journal of Cardiovascular Diseases.Vol.

3, pp. 25-34.

Alldredge, B.K., Corelli, R.L., Ernst, M.E., Guglielmo, B.J., Jacobson, P.A.,

Kradjan, W.A., Williams, B.R., 2013. applied therapeutics: The Clinical

Use of Drug. 10th

Edition. Philadelphia, PA 19103 USA, WOLTERS

KLUWER business, pp. 444-446.

Anh L. Bui, Tamara B. Horwich, Gregg C. Fonarow, 2011. Epidemiology and

Risk Profile of Heart Failure. Nat Rev Cardiol. Vol. 8, No. 1, pp. 30-41.

AHA, 2014. New statistical update looks at worldwide heart, stroke health:

American Heart Association Annual Statistical Update Report, AHA

(American Heart Association). http://newsroom.heart.org/news/new-

statistical-update-looks-at-worldwide-heart-stroke-health. Diakses tanggal

15 Juli 2015.

AHA, 2015. Types of Heart Failure, AHA (American Heart Association).

http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/AboutHeartFai

lure/Types-of-Heart-Failure_UCM_306323_Article.jsp#.VkoRZtKrTIV.

Diakses tanggal 17 Oktober 2015.

AHA, 2015. Understand Your Risk of Heart Attack, AHA (American Heart

Association).http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartAttack/U

nderstandYourRiskofHeartAttack/Understand-Your-Risk-of-Heart-

Attack_UCM_002040_Article.jsp#.Vh-UY-xViko. Diakses tanggal 15

Oktober 2015.

Antman, E.M., Givertz, M.M., Josephson, M.E., Lemos, J., Oparil.Z., Sacks,

F.M., 2007. Herat Failure: cardiovascular Therapeutics. Hal 316-317

90

90

Anonim, 2014. Info Datin : Pusat Data dan Informasi Kesehatan RI Situasi

Kesehatan Jantung. Jakarta: Kementrian Kesehatan RI Pusat Data dan

Informasi, hal 3.

Anonim, 2015. B-type Natriuretic Peptide (BNP) Blood Test, Cleveland clinic.

http://my.clevelandclinic.org/services/heart/diagnostics-testing/laboratory-

tests/b-type-natriuretic-peptide-bnp-bloodtest. Diakses tanggal 27 Oktober

2015.

B. Jáuregui-Garrido1 and I. Jáuregui-Lobera, 2012. Interactions between

antihypertensive drugs and food. Nutricion Hospotalaria, Vol.27, No.5,

pp.1855-1875.

Brunton, L., Blumenthal, D., Parker, K., Buxton, I., 2011. Goodman &Gilman:

Manual Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC, hal 531, hal 443, hal 525 , hal 452 -453.

Chris J. Kapelios, Elisabeth Kaldara, Argyrios Ntalianis, Vasilios Sousonis,

Evangelos Repasos, Titika Sfakianaki, Styliani Vakrou, Chris Pantsios,

John N. Nanas, John V. Terrovitis, 2015. High Furosemide Dose has

Determental Effects on Survival of Patients with Stable Heart Failure.

Hellenic Journal of Cardiology (HJC), Vol. 56, pp. 154-159.

Davey, P., 2006. At a Glance Medicine, Jakarta : Erlangga, hal 144-145, hal

151, hal 156, hal 157, hal 168.

FDA, 2015. Infusion pump. Food and Drug Administration.

http://www.fda.gov/MedicalDevices/ProductsandMedicalProcedures/Gener

alHospitalDevicesandSupplies/InfusionPumps/. Diakses tanggal 12 januari

2016.

Granero, G.E., Longhi, M.R., Mora, M.J., Junginger, H.E., Midha, K.K., Shah,

V.P., Stavchansky, S., Dressman, J.B., Barends, D.M., 2010. Biowaiver

Monographs for Immediate Release Solid Oral Dosage Forms:

Furosemide, Journal Of Pharmaceutical Sciences, Vol. 99, No. 6, pp.

2544-2556.

Gunawan, S.G., Nafrialdi, R.S., 2011. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5, Jakarta:

Balai Penerbit FKUI, hal 299, hal 389- 408.

G. Jackson, C R Gibbs, M K Davies, G Y H Lip. 2000. ABC of heart failure

Pathophysiology: Clinical review. BMJ. Vol.320, pp. 167-170

G. Michael Felker, MD, MHS; Christopher M. O’Connor, MD; Eugene Braunwald,

MD. 2009. Loop Diuretics in Acute Decompensated Heart Failure. Pp. 56-

62.

91

91

Hudson, S.A., McAnaw, J., Reid, F., 2012, Congestive Heart Failure, in

Walker, R., and Edwards, C., Clinical Pharacy and Therapeutic, 5th

Edition, United Kingdom : Churchill Livingstone, pp. 338-339.

Ikatan Apoteker Indonesia. 2014. ISO Indonesia. Jakarta: PT. ISFI Penerbitan

Jacob C. Jentzer, Tracy A. DeWald, Adrian F. Hernandez. 2010. Combination of

Loop Diuretics With Thiazide-Type Diuretics in Heart Failure. Journal

of the American College of Cardiology, Vol. 56, No.19, pp. 1527–1534.

Kamangar, N., 2016. Secondary Pulmonary Hypertension. Medscape.

http://emedicine.medscape.com/article/303098-overview. Diakses tanggal 5

februari 2016.

Kasper, D.L., Fauci, A.S., Hauser, S.L., Longo, D.L., Jameson, J.L.J., Loscalzo,

J., 2015. Harrison’s: Principles of Internal Medicine. 19th

Edition. Uniter

Stated: McGraw-Hill Education, pp.1503-1504.

Katzung, B.G., 2012. Farmakologi Dasar & Klinik: Basic & Clinical

Pharmacology . Edisi 10, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, hal

178-179, hal 203-204, hal 240-152.

Kee, J.L., Hayes, E.R.,McCuistion, L.E., 2015. Pharmacology: Patient-Centered

Nursing Process Approach. Eight Edition, Canada: Elselvier, pp. 599,

pp.620.

Klabunde, R.E., 2007. Control of Heart Rate. Cardiovascular Physiology

Concepts. http://www.cvphysiology.com/Arrhythmias/E010.htm. Diakses

tanggal 30 Januari 2016.

Klabunde, R.E., 2015. Cardiovascular Physiology Concepts.

http://www.cvphysiology.com/Cardiac%20Function/CF007.htm.Diakses

tanggal 10 Januari 2016.

Lacy, C.H., Armstrong, L.L., Goldman, M.P., Lance, L.L., 2009. Drug

Information Handbook: A Comprehensive Resource for all Clinicians and

Healthcare Professionals. 17th

Edition. Lexi-Comp.

L K M De Bruyne. 2003. Mechanisms and management of diuretic resistance

in congestive heart failure: Review, Postgrad Med J, Vol. 79, pp 268–271.

Martin, J., et.al.,2011. British National Formulary: 61. London, UK: Royal

Pharmaceutical Society, pp. 86-87.

Meng-Ting Wang, Chen-Yi Su, Agnes L. F. Chan, Pei-Wen Lian, Hsin-Bang

Leu, Yu-Juei Hsu, 2010. Risk of digoxin intoxication in heart failure

patients exposed to digoxin–diuretic interactions: a population-based

study. British Journal of Clinical Pharmacology, Vol.6, No. 161, pp. 258-

267.

92

92

Anonim, 2012. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi, Edisi 11, Jakarta:

Penerbit Asli (MIMS Pharmacy Guide).

Neal, M.J., 2006. At a Glance : Farmakologi Medis. Edisi kelima. Jakarta:

Erlangga, hal 42-43.

O'Riordan, M. 2015. Diabetics Develop HF Sooner and Die Younger After HF

Than Matched Controls: Fremantle Diabetes Study. Madscape.

http://www.medscape.com/viewarticle/846057. Diakses tanggal 25 Januari

2016.

Paul, S. 2001. Balancing Diuretic Therapy in Heart Failure: Loop Diuretics,

Thiazides, and Aldosterone Antagonists : Madscape.

http://www.medscape.com/viewarticle/446542_3. Diakses tanggal 15

Januari 2016.

Price, S.A., Wilson, L.M., 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Edisi ke-6, Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC, hal 634-

636.

Rilantono, L.I., Baraas, F., Karo karo, S., Roebiono, P.S., 2001. Buku Ajar

Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia, hal 120, hal 258-259 .

Ritter, J.M., Lewis, L.D., Mant, T.GK.,Ferro, A.,2008. A Textbook of Clinical

Pharmacology and Therapeutics. Fifth Edition. Hodden Education, part

of Hachette Livre UK, London

Siswandono, Soekarji, B., 2008. Kimia Medisinal. Surabaya: Airlangga

University Press, hal 221-222.

Siswanto, B.B., et al, 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung

:Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Edisi pertama.

Solaro. R.J., 2011. Regulation of Cardiac Contractility.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK54078/. Diakses tanggal 29

Januari 2016.

Swandatani, R.F., 2015. Pengaruh pemberian furosemide dan homecare

terhadap nilai HbA1c pada pasien gagal jatung non-diabetic. Jurnal

ilmiah mahasiswa Universitas Surabaya, Vol.4, No.1, pp. 3-19.

Sweetman, S.C., 2009. Martindale: The Complate Drug Reference. 36th

Edition.

London, UK: Pharmaceutical Press, pp. 1292-1294.

Syamsudin, 2011. Buku Ajar Farmakoterapi Kardiovaskular dan Renal.

Jakarta: Penerbit Selemba medika, hal 2, hal, 8-12 ,hal 54 ,hal 60.

Wargo KA, Banta WM, 2009. A comprehensive review of the loop diuretics:

should furosemide be first line?.

93

93

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19843838. Diakses tanggal 16 Januari

2016.

Wells, B.G., Dipiro, J.T., Schwinghammer, T.L., and Dipiro, C.V., 2009.

Pharmacotherapy Handbook. Seventh Edition, The McGraw-Hill

Companies, Inc. All rights reserved, pp. 82-84.

WHO, 2015. Cardiovascular diseases (CVDs), WHO (World Health

Organization). http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/.

Diakses tanggal 15 Juli 2015.

89

89