skenerio 2
-
Upload
mgs-fhya-part-ii -
Category
Documents
-
view
40 -
download
3
Transcript of skenerio 2
Modul I
KEGAWATDARURATAN SISTEM ENDOKRIN
Skenario 2
Ny.k 55 tahun dibawah ke UGD RS.Dr.Wahidinsudirohusodo Makassar.Sama keluarganya dengan
alasan tidak enak perasaan tidak diketahui penyebabnya berdasarkan hasil pengkajian didapatkan
tanda-tanda tirotoksikosis yang berat: berdebar-debar,keringat berlebihan, berat badan turun drastis,
diare, sesak napas, gangguan kesadaran.
I. KLARIFIKASI KATA-KATA KUNCI
1. Usia 55 tahun
2. Prasaan tidak enak
3. Tiroktosikosis
4. Berdebar-debar
5. Keringat berlebihan
6. Bb menurun drastis
7. Diare
8. Sesak napas
9. Gangguan kesadaran
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 1
II. Jawaban Kata Kunci :
1. Ny. K 55 tahun
Menurut undang-undang No. 4 tahun 1965 adalah seseorang yang mencapai usia 55 tahun
tidak mempunyai atau tidak berdaya mencari nafka untuk keperluan hidupnya sehari-hari
(darmojo dan martono 2006). Hipertiriodisme akan menyerang wanita atau laki-laki pada usia
ketiga serta ke empat,keadaan ini timbul setelah terjadinnya syok emosional, stres atau
infeksi. Pada usia mudah umumnya di sebabkan oleh penyakit graves, penyakit ini relativ di
jumpai tapi pada anak-anak jarang terjadi. Sedangkan strum multinodular toksis umumnya
muncul pada usia tua.
Penyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang oberaktif dan merupakan penyebab
hipertiroid yang paling sering di jumpai. Penyakit ini banyak di temui di masyarakat 5% pada
laki-laki sedangkan pada perempuan 15%. Sehingga penyakit ini lebih dominan akan di alami
oleh perempuan di banding laki-laki.
2. Perasaan tidak enak
Perasaan tidak enak adalah salah satu tanda dan gejalah dari penyakit hipertiriodisme karena
adanya gangguan pada kelenjar tiroid sehingga tidak dapat mensekresi hormon tiroid sesuai
dengan kebutuhan tubuh, atau merasa lemas, berdebar-debar,sesak napas dan membatasi
aktivitas sehingga akan terasa perasaan yang tidak enak pada penderita hipertoriodisme.
3. Toritoksikosis
Suatu keadaan dimana di dapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan
suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan
hormon tiroid berlebihan. Tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan
akibat dari fungsi yang berlebihan.
4. Berdebar-debar
Jantung berdebar adalah tanda cepatnya metabolisme dalam tubuh. Salah satupemicu
percepatan detak jantung adalah adanya gangguan pada kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid
menghasilkan hormon tiroid yang dapat menstimulasi metabolisme setiap sel dalam tubuh.
Rangsangan tersebutakan semakin besar apabila hormon tiroid yang dihasilkan juga semakin
banyak. Akibatnya, metabolisme pun akan semakin cepat. Hal inilah yang dapat
menyebabkan seseorang mengalami kondisi hipertiroid dan membuatnya mengalami deg-
degan.
5. Keringat berlebihan
Untuk hipertiroid misalnya, peningkatan hormone tiroid dalam darah. Gejala yang dirasakan
termasuk jari-jari gemetar, kelemahan, palpitasi, berkeringat, bahkan dalam suhu dingin,
tubuh lebih ramping meskipun makan dalam jumlah besar.Hipertiroid pada stadium lanjut,
dapat terus menerus hingga diare kelaparan sehingga menyebabkan dehidrasi.Bahkan di leher
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 2
kadang disertai dengan pembesaran kelenjar tiroid. Gejala klinis pasien yang sering
berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormone tiroid yang kalorigenik,
akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal.
6. Berat badan menurun drastis
Dari penyebab umum peningkatan produksi T3 dan T4 merangsang peningkatan proses
glukoneogenesis dan glikogenesis serta peningkatan aktivitas GIT.Peningkatan
glukoneogensis mengakibatkan massa otot menurun dan terjadi kelemahan.
Peningkatan tersebut juga mengakibatkan peningkatan pembakaran lemak dan protein
sehingga terjadi penurunan BB. Peningkatan frekuensi jantung, Peningkatan tonus otot,
tremor, iritabilitas, peningkatan sensitivitas terhadap katekolamin, Peningkatan laju
metabolisme basal dan produksi panas, intolenransi panas, keringat berlebihan, peningkatan
rasa lapar
7. Diare
Penyebab hipertiroidisme adalah kelebihan iodium, gangguan organic kelenjar tiroid,
penyakit grave, gangguan hipotalamus/hipofisis. Kelebihan iodium mengakibatkan
peningkatan monoiodatironin dan diiodotironin mengakibatkan produksi hormone T3 dan T4
meningkat.
Gangguan organic kelenjar tiroid juga mengakibatkan peningkatan T3 dan T4. Dari penyakit
grave menyebabkan respon autoimun menghasilkan antibody terhadap reseptor TSH sehingga
merangsang reseptor TSH itu sendiri yang menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid dan
peningkatan produksi hormone T3 dan T4. Gangguan hipotalamus dan hipofisis
mengakibatkan produksi TSH meningkat sehingga produksi T3 danT4 meningkat. Disamping
itu produksi TSH yang meningkat merangsang sel-sel mata akibatnya terjadi pengeluaran
sitokin yang mendorong terjadinya suatu peradangan dan oedema, sehingga mngakibatkan
eksoftalmus yang merusak saraf mata menyebabkan timbulnya double vision. Dari penyebab
umum peningkatan produksi T3 dan T4 merangsang peningkatan proses glukoneogenesis dan
glikogenesis serta peningkatan aktivitas GIT.Peningkatan glukoneogensis mengakibatkan
massa otot menurun dan terjadi kelemahan.
Peningkatan tersebut juga mengakibatkan peningkatan pembakaran lemak dan protein
sehingga terjadi penurunan BB. Peningkatan frekuensi jantung, Peningkatan tonus otot,
tremor, iritabilitas, peningkatan sensitivitas terhadap katekolamin, Peningkatan laju
metabolisme basal dan produksi panas, intolenransi panas, keringat berlebihan, peningkatan
rasa lapar, Dapat terjadi eksoftalmus (penonjolan bola mata), Eksoftalmus (Melotot pada
Hipertiroid)Peningkatan frekuensi buang air besar dari meningkatnya glikogenesis
penggunaan oksigen juga meningkat sehingga terjadi hiperventilasi, selain itu peningkatan
glkogenesis menyebabkan suhu tubuh meningkat, cardiac output meningkat, dan aktivitas
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 3
GIT meningkat. Cardiac output yang meningkat menyebabkan takikardi sehingga timbul
kegelisahan Aktivitas GIT yang meningkat merangsang peningkatan nafsu makan.
8. Sesak nafas
Sesak nafas sering terjadi pada penderita hipertiroidisme dikarenakan terjadinya pembesaran
pada kelenjar tiroid yang menekan saluran nafas bagian atas. Kelenjar tiroid merupakan
kelenjar berbentuk kupu-kupu yang terletak dileher bagian depan. Apabila produksi hormon
tiroid meningkat dan berlansung lama maka akan timbul gejala-gejala yang disebut hipertiroid
9. Gangguan kesadaran
Gangguan kesadaran biasanya terjadi pada pasien lansia selama musim dingin setelah faktor
pencetus seperti stres, pemajanan terhadap suhu dingin yang ekstrem atau trauma. Kematian
dapat terjadi jika hipoksia dan hipokapnea berat tidak terobati.
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 4
III. KATA /PROBLEM KUNCI
Krisis tirotoksik (Tyroid Strom) / Hipertiroidism
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 5
Penyakit nontiroid sistemik
INFEKSI PEMBEDAHAN TRAUMA OBAT-OBATAN
TIROTOKSIKOSIS BERDEBAR –DEBAR KERINGAT BERLEBIHAN BB MENURUN DRASTIS DIARE SESAK NAFAS GANGGUAN KESADARAN
GRAVES KRISIS TIROTOKSIK (Tyroid Strom )
GOITER MULTINODULAR
TOKSIK
IV. PERTANYAAN-PERTANYAAN PENTING
1. Jelaskan anatomi fisiologi kegawatdaruratan pada system endokrin ?
2. Pemeriksaan fisik kegawatdaruratan pada sistem endokrin!
3. Pemeriksaan diagnostik (Lab, foto, dll) kegawatdaruratan pada sistem endokrin!
4. Diagnosa keperawatan apa saja yang sering muncul pada kegawadaruratan sistem endokrin ?
5. Bagaimana aspek legal etik yang berkaitan dengan kegawatdaruratan pada sistem endokrin ?
6. Sebutkan penyakit-penyakit yang tanda dan gejanya sama dengan kasus di atas ?
7. Jelaskan konsep medis dan konsep keperawatan padakegawatdaruratan penyakit krisis
tirotoksik (tyroid strom)?
a. Konsep keperawatan
Pengkajian
Pengkajian primer
Pengkajian sekunder
Analisa data
Diagnosa keperawatan
Intervensi keperawatan
8. Bagaimana penatalaksanaan kegawatdaruratan padaKrisis tirotoksik (Tyroid Strom)?
a. Penanganan prehospital dan Penanganan intra hospital
b. Penanganan farmakologi dan non farmakologi
9. Lampirkan jurnal mengenai penyakitKrisis tirotoksik (Tyroid Strom)?
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 6
V. JAWABAN PERTANYAAN PENTING
1. Jelaskan anatomi fisiologi kegawatdaruratan pada system endokrin ?
Jawaban:
ANATOMI FISIOLOGI SISTEM ENDOKRIN
Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang
menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk memengaruhi
organ-organ lain. Hormon bertindak sebagai "pembawa pesan" dan dibawa oleh aliran darah ke
berbagai sel dalam tubuh, yang selanjutnya akan menerjemahkan "pesan" tersebut menjadi
suatu tindakan. Sistem endokrin tidak memasukkan kelenjar eksokrin seperti kelenjar ludah,
kelenjar keringat, dan kelenjar-kelenjar lain dalam saluran gastroinstestin.
Sistem endokrin terdiri dari kelenjarkelenjar endokrin.Kelenjar endokrin merupakan
sekelompok susunan sel yang mempunyai susunan mikroskopis sangat sederhana. Kelompok
ini terdiri dari deretan sel-sel ,lempengan atau gumpalan sel disokong oleh jaringan ikat halus
yang banyak mengandung pembuluh kapiler. Kelenjar endokrin mensekresi substansi kimia
yang langsung dikeluarkan ke dalam pembuluh darah, Sekresinya disebut hormon.Hormon
yaitu penghantar (transmitter) kimiawi yang dilepas dari sel-sel khusus ke dalam aliran darah.
Selanjutnya hormon tersebut dibawa ke sel-sel target (responsive cells) tempat terjadinya efek
hormon.
Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan
fungsi tubuh.Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis
tubuh.Kelenjar eksokrin melepaskan sekresinya ke dalam duktus pada permukaan tubuh, seperti
kulit, atau organ internal, seperti lapisan traktus intestinal.
Fungsi endokrin diantaranya adalah :
a) fungsi metabolisme tubuh
b) fungsi pertumbuhan
c) fungsi sex
d) fungsi pencernaan
e) fungsi kardiovaskuler
Yang Termasuk Kelenjar Endokrin :
a) Hipotalamus
b) Hipofisis/Pituitari
c) Tiroid
d) Paratiroid
e) Adrenal
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 7
1. HIPOTALAMUS
Hipotalamus merupakan struktur yang menjadi dasar ventrikel ketiga otak.Struktur ini
tampak pada pembelahan sagital otak, terdiri dari badan mamillari, kiasma opticum, dan tuber
cinereum yang bergabung dengan infundibulum dari hipofisis.Pada bagian posterior,
hipotalamus berbatasan dengan tegmentum mesensefalon.Pada bagian anterior berbatasan
dengan kiasma opticum dan bersatu dengan membran basal area olfaktori. Dan pada bagian
lateral, hipotalamus , berbatasan dengan jaras optic dan crura cerebri serta bergabung dengan
daerah subtalamus tanpa garis batas yang jelas.
Hipotalamus mendapat perdarahan dalam jumlah besar dari arteri-arteri kecil percabangan
dari Sirkulus Willis. Susunan arteri hipotalamus antar individu bervariasi namun membentuk
pola umum yang sama, yaitu membentuk:
a) Grup anterior, berasal dari arteri karotis interna, cerebral anterior, dan bagian posterior
arteri comunicans
b) Grup intermedia, berasal dari bagian posterior arteri comunicans
c) Grup posterior, berasal dari arteri serebral posterior, bagian posterior arteri comunicans,
dan arteri basilaris
Bagian infundibulum, eminensia media, dan terusan hipotalamus diperdarahi oleh arteri
hipofisial superior, cabang dari arteri carotis interna. Aliran darah ini selanjutnya akan
memasuki sistem portal hipotalamus-hipofisis yang memperdarahi hipofisis bagian anterior.
Aliran darah arteri ke hipotalamus selanjutnya dialirkann ke vena-vena kecil yang bermuara ke
vena cerebral anterior, vena basalis, atau vena cerebral basalis.
Hipotalamus dan hipofsis merupakan satu axis yang berfungsi mengendalikan fungsi
banyak kelenjar endokrin (tiroid, adrenal, gonad) dan berbagai aktivitas fisiologi.
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 8
Hipotalamus berfungsi mengatur pelepasan hormon-hormon hipofisis. Hormon
hipotalamus dapat dibagi menjadi:
a) Disekresi ke hypophysial portal blood vessels
b) Disekresi oleh neurohipofisis langsung ke sirkulasi sistemik
2. HIPOFISIS
Hipofisis atau kelenjar pituitari berukuran kira kira 1×1 cm, tebalnya sekitar 1/2 cm, dan
beratnya sekitar 1/2 gr pada pria, dan sedikit lebih besar pada wanita. Kelenjar ini terletak di
dalam lekukan tulang sphenoid yang disebut sella tursika, dibelakang kiasma optikum.
Hipofisis memiliki dua subdivisi, yaitu:
a) Adenohipofisis, pada bagian anterior, hasil perkembangan dari evaginasi ektoderm
dorsal atap faring embrionik (stomodeum)
b) Neurohipofisis, hasil perluasan diensefalon.
Selanjutnya adenohipofisis dan neurohipofisis menempel membentuk kelenjar
tunggal.Secara topografis, kelenjar ini merupakan salah satu yang paling dilindungi dan tidak
terjangkau dalam tubuh.Hipofisis dilapisi duramater dan dikelilingi oleh tulang kecuali pada
bagian infundibulum berhubungan dengan hipotalamus.
Hipofisis mendapat perdarahan dari arteri karotis interna. Arteri hipofisial superior
memperdarahi pars tuberalis, infundibulum, dan membentuk sistem pleksus kapiler primer pada
bagian eminensia media. Arteri hipofisial inferior terutama memperdarahi lobus posterior
walau memberi sedikit cabang ke lobus anterior. Aliran darah dari arteri hipofisial lalu akan
membentuk pleksus kapiler sekunder pada pars distalis dan berlanjut ke vena portal hipofisial.
Sekressi hormon hipofisis diregulasi oleh hipotalamus. Hipotalamus sendiri mendapat
input dari berbagai area otak dan feedback dari kelenjar lain. Untuk mengatur kerja hipofisis,
hipotalamus akan melepaskan messenger ke pleksus kapiler primer eminensia media, kemudian
dialirkan ke pleksus kapiler sekunder pars distalis, disini hormon meninggalkan kapiler,
menyampaikan rangsang pada sel parenkim.
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 9
Bagian kelenjar hipofisis ini berasal dari lanjutan jaringan otak .Hormon yang dihasilkan :
a) Oksitosin à mengatur kontraksi otot2 dinding uterus
b) Vasopressin (ADH) à mengatur kontraksi otot2 arteri kecil sehingga dapat meningkatkan
tekanan darah (pituirin) à merangsang pipa2 nefron dlm ginjal utk menyerap kembali air
yang disaring, shg urine menjadi pekat. Keduanya dikendalikan oleh nuclei di hipotalamus
® Neuroendocrine reflexes
3. ADENO HIPOPISIS
Berasal dari atap rongga mulut dalam perkembangannya/tidak langsung berhubungan
dengan otak karena berasal dari stomadeum .Hormon yang dilepaskan:
a) Hormon Tirotrofik à kelenjar tiroid
b) Hormon ACTH à korteks adrenal (kortisol)
c) Hormon Gonadotrofik àgonade; FSH&LH : esterogen & progesteron
d) Somatotrofin (hormon prtumbuhan) à melalui kartilago epifisealis pada tulang panjang
e) Prolaktin à kelenjar susu Intertitial Cell Stimulating Hormone(ICSH)
4. KELENJAR TIROID
Terdapat Di leher, di bawah laring, bentuk seperti perisai .Pelepasan hormon tiroid
dirangsang oleh kelenjar adenohipofisis (ACTH).Rx yang diperlukan unt sintesis dan sekresi
hormon, tranpor aktif ionida (senyawa yodium). Bila kekurangan yodium menyebabkan
pembesaran kelenjar tiroid (gondok’en)
Fungsi Kelenjar Tiroid Diantaranya:
a) Bekerja sebagai perangsang proses oksidasi
b) Mengatur penggunaan oksidasi
c) Mengatur pengeluaran CO2
d) Metabolik dlm hati mengatur susunan kimia dalam jaringan
e) pada anak mempengaruhi pekembangan fisik dan mental
5. KELENJAR PARATIROID
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 10
Terdapat 2 pasang melekat pada begian belakang kelenjar tiroid .Jumlah 4 buah
berpasangan à hormon paratiroksin .Diperlukan untuk pemanfaatan kalsium & fosfat .Pelepasan
hormon ini dirangsang oleh hormon yang dihasilkan oleh kelenjar adenohipofisis.
Fungsi Dari Kelenjar Paratiroid Adalah :
a) Memelihara konsentrasi ion kalsium yang tetap dalam plasma
b) Mengontrol ekskresi kalsium dan fosfat melalui ginjal
c) Menstimulasi resorpsi tulang sehingga menambah kalsium dalam darah, jika kalsium
berkurang
d) Menstimulasi dan mentranspor kalsium & fosfat melalui membran sel
6. ADRENAL
Kelenjar adrenal atau suprarenal menempel pada kutub superior ginjal.kelenjar adrenal kiri
dan kanan tidak simetris pada sumbu tubuh, kelenjar adrenal sebelah kanan lebih inferior,
terletak tepat diatas ginjal, dan bentuknya lebih piramid shape. Sementara kelenjar suprarenal
kiri lebih inferior, lebih kearah batas medial ginjal kiri, dan bentuknya lebih cressent shape.
Masing-masing berukuran tebal sekitar 1 cm, lebar apex sekitar 2 cm, lebar basal sekitar 5 cm.
beratnya antara 7-10 gr. Kelenjar ini dibagi menjadi:
a) Bagian korteks yang mencakup 80-90% organ, terletak bagian luar, dan berwarna
kekuningan
b) Bagian medula yang terletak pada bagian dalam, berwarna gelap. Keduanya memiliki
fungsi endokrin, bagian korteks memproduksi kortikosteroid (kortisol, kortikosteron) dari
kolesterol, diregulasi ACTH. Bagian medulla memproduksi epineprin dan norepineprin,
diregulasi saraf simpatis
Kelenjar adrenal terletak retroperitoneal, dibungkus kapsul jaringan ikat dengan banyak
jaringan adiposa.Kapsul jaringan ikat tersebut membentuk septa ke arah parenkim yang masuk
bersama pembuluh darah dan saraf.
Kelenjar suprarenal merupakan salah satu organ yang paling kaya vaskularisasi.tiap
kelenjar mendapat perdarahan dari tiga arteri yang berbeda:
a) Arteri Phrenic inferior yang akan membentuk arteri suprarenal superior,
b) Aorta yang akan membentuk arteri suprarenal medial
c) Arteri renalis yang akan membentuk arteri suprarenal inferior.
Cabang-cabang ketiga arteri tersebut membentuk pleksus subcapsular.Dari pleksus
tersebut muncul arteri kortikal pendek, selanjutnya membentuk sinusoid berpori, dan bermuara
ke pleksus vena suprarenal di medula.selanjutnya vena suprarenal kiri bermuara ke vena renal
kiri dan vena suprarenal kanan bermuara ke vena cava inferior. selain arteri kortikal pendek,
dari pleksus subcapsular, juga muncul arteri kortikal panjang yang tidak bercabang. menembus
korteks sampai medulla.
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 11
Fungsi kelenjar adrenal diantaranya:
a) Mengatur keseimbangan air, elektrolit, dan geram-garam
b) Mengatur/ memengaruhi metabolisme lemak karbohidrat dan protein
c) Memengaruhi aktifitas jaringan limfoid
Korteks adrenal :
a. berasal dari mesoderm à hormon kortikostreoid dibagi 3:
Luar (zona glomerulosa)à sekresi mineralokortikoid
tengah (zona fasikulata)àglukosa
Dalam (zona retikularis)à gonado kortikoid
b. Medulla
Berasal dari ektodermà menghasilkan hormon adrenalin dan noradrenalin:Disintesis
oleh medula adrenal. Disebut juga adrenalin & noradrenalin. Simpatomimetik à pengaruh
menirukan yang dihasilkan oleh bgn simpatetik ANS. Sprti : glukortikoid dari adrenal =
membantu tubuh melawan stress.
7. PANKREAS
Pankreas terletak pada bagian dalam peritoneum, strukturnya dibagi menjadi 4 bagian
kaput, kolum, korpus, dan kauda.Ukurannya kurang lebih lebar 5 cm, tebal 1-2 cm, panjang
sekitar 25 cm, dan beratnya sekitar 150 gr.
Pankreas memiliki kapsul jaringan ikat tipis yang membentuk septa, membagi pankreas
menjadi lobus.Pembuluh darah dan persarafan pankreas masuk melalui septa ini.
Pankreas merupakan kelenjar yang memiliki fungsi eksokrin, yaitu menghasilkan empedu
dan fungsi endokrin, yaitu menghasilkan hormon.Bagian endokrin pankreas tersusun atas
aggregasi sel, disebut Pulau Langerhans, jumlahnya sekitar satu juta, tersebar diantara asinus,
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 12
dengan kecenderungan lebih banyak pada bagian kauda. Pulau langerhans tersusun atas sekitar
3000 sel yang terdiri dari:
a) sel alfa (70%) → menghasilkan glucagon
b) sel beta (20%) → menghasilkan insulin
c) sel delta (5%) → menghasilkan somatostatin
d) sel G (1%) → menghasilkan gastrin
e) sel F atau sel PP (1%)→ menghasilkan polipeptida pancreas
Pankreas mendapat perdarahan dari arteri coeliaca, cabang langsung dari aorta
abdominalis. A.coeliaca bercabang, menjadi
a) hepatica komunis → a. pancreaticoduodenalis superior → a. pacreaticoduodenalis superior
anterior dan posterior yang memperdarahi bagian kaput, kolom, dan korpus pankreas dan
b) ienalis → rami pancreatici yang memperdarahi bagian korpus dan kauda. Selanjutnya darah
akan dialirkan ke v. pancreaticoduodenale dan v. lienalis kemudian melalui sistem vena porta
dan akhirnya bermuara ke vena cava
8. Kelenjar kelamin (Testis dan Ovarium)
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 13
Kelenjar testis terdapat pada pria, terletak pada skrotum dan menghasilkan hormone
testosterone. Fungsi hormone testosterone menentukan sifat kejantanan,misalnya adanya
jenggot,kumis,jakun dan lain-lain, menghasilkan sel mani (sprematosoid), serta mengontrol
pekerjaan seks sekunder pada laki-laki.
Kelenjar ovarika terdapat pada wanita, terletak pada ovarium disamping kiri dan kanan uterus.
Kelenjar ini menghasilkan hormone progesterone dan ekstrogen.Horrmon ini dapat
mempengaruhi pekerjaan uterus serta memberikan sifat kewanitaan misalnya pinggul yang
besar,bahu sempit dan lain-lain.
2. Pemeriksaan fisik kegawatdaruratan pada sistem endokrin!
Jawaban :
a. Riwayat kesehatan
b. Pemeriksaan fisik
Perawat mengkaji informasi penting tentang penyebab gangguan endokrin dengan
mengkaji riwayat secara menyeluruh. Karena gangguan hipofisis yang mengakibatkan
pasien di rawat di ruang perawatan kritis mempengaruhi keseimbangan cairan dan
elektrolit, perawat menanyakan tentang status hidrasi umum. Parameter pemeriksaan
ini meliputi kenaikan atau penurunan berat badan, urinasi yang berlebihan, haus,
edema, dan perubahan kognitif seperti kemunduran mental, keletihan, atau gangguan
memori. Riwayat cidera kepala atau cidera neurologis (mis: stroke, rupture aneurisma,
atau geger otak) dikaji Karena masalah seperti ini dapat menyebabkan disfungsi
sekresi ADH.
Pemeriksaan fisik meliputi :
Pengkajian status hidrasi, dilakukan pengakajian :
Turgor kulit
Kelembapan membrane bukal
Tanda – tanda vital
Berat badan
Pasien yang mengalami hipovolemia (seperti yang di jumpai pada penderita
diabetes insipidus) akan mengalami penurunan berat badan akibat ekskresi sejumlah
besar urine encer. Pada akhirnya, pasien akan mengalami takikardia, hipotensi, turgor
kulit buruk, membrane bukal kering dan perubahan kognitif akibat dehidrasi atau
hipernatremia.
Pasien penderita hipervolemia (seperti yang di jumpai pada SIADH) akan
memperlihatkan tanda intoksikasi cairan, seperti edema, haluaran urine yang sedikit,
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 14
perubahan berat badan, hipertensi, dan membrane bukal lembab,turgor kulit baik, dan
perubahan kognisi akibat hiponatremia.
3. Pemeriksaan diagnostik (Lab, foto, dll) kegawatdaruratan pada sistem endokrin!
Jawab :
a. Pemeriksaan diagnostic
Pemeriksaan diagnostic dengan pencitraan sering di gunakan pada pasien yang di duga
menderita gangguan hipofisis atau hipotalamus. CT dan MRI penting untuk mendiagnosis
penyakit primer yang mempengaruhi daerah otak ini.
Ex : gangguan yang mempengaruhi aksis hipofisis-hipotalamus adalah tumor otak,
aneurisme, edema akibat eksplorasi bedah atau cidera traumatic, dan lesi nekrotik.
b. Pemeriksaan laboratorium
Hormon Antideuretik Serum
Kadar ADH serum normal adalah 1-13,3 pg/ml. kadar radioimmunoassay ini
membedakan antara diabetes insipidus sentral dan SIADH. Peningkatan ADH serum
di bandingkan dengan osmolalitas serum yang rendah dan peningkatan osmolalitas
serum memastikan diagnosis SIADH. Sebaliknya, penurunan kadar ADH yang di
sertai osmolalitas serum yang tinggi, hiperatremia, dan penurunan konsentrasi urine
menunjukkan diabetes insipidus sentral.
Table perbandingan nilai laboratorium pada diabetes insipidus dan sndrom
ketidaktepatan hormone antidiuretik (SIADH)
Pemeriksaaan
Laboratorium
Diabetes insipidus SIADH
Hormone antidiuretik
(ADH)
Osmolalitas serum
Natrium
Haluaran urine
Berat jenis urine
Osmolalitas urine
Menurun
Meningkat
Meningkat
Meningkat
Menurun
Menurun
Meningkat
Menurun
Menurun
Menurun
Meningkat
Meningkat
Berat jenis urine
Berat jenis mencerminkan kemampuan ginjal untuk mengencerkan dan memekatkan
urine. Rentangnya bergantung pada hidrasi, volume urine, dan jumlah zat padat di
dalam urine. Berat jenis dapat di ukur menggunakan tes dipstick multiple yang
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 15
menggunakan suatu reagen untuk berat jenis atau menggunakan reafraktometer atau
urinometer. Berat jenis rendah (1,001 – 1,010)di jumpai pada diabetes insipidus dan
di sertai urine yang encer dan banyak. Peningkatan berat jenis (1,025 – 1,030) di
jumpai pada diabetes mellitus yang di sertai dehidrasi:urine pada umumnya lebih
pekat jika volumenya sedikit.
Osmolalitas serum
Osmolalitas serum berkisar antara 270 – 300 mOsm/kg dan mengukur konsentrasi
partikel yang larut didalam aliran darah. Peningkatan osmolalitas serum
(hemokonsebtrasi)menstimulasi pelepasan ADH, yang meningkatkan reabsorbsi
cairan dan natrium di dalam nefron. Melalui proses ini, volume cairan ekstraselular
(CES) dipulihkan dan plasma menjadi lebih kental (hemokonsentrasi serum).
Sebaliknya,hemodilusi atau penurunan hemolalitas serum menghambat ADH,
yang menyebabkan banyaknya cairan yang di buang oleh ginjal untuk
mempertahankan homeostasis. Konsentrasi plasma di pulihkan.
Osmolalitas urine
Pemeriksaan ini merupakan pengukuran konsentrasi urine yang lebih tepat.
Osmolalitas urine juga merupakam pemeriksaan yang lebih berguna ketika di lakukan
bersama-sama dengan pemeriksaan osmolalitas serum. Osmolalitas urine dapat di
gunakan untuk mendiagnosis fungsi ginjal, diabetes insipidus, dan air minum
psikogenik. Osmolalitas urine menurun pada diabetes insipidus dan air minum
psikogenik. Nilai normal osmolalitas urine berkisar 300-900 mOsm/kg setiap 24 jam
dan 50-1.200 mOsm/kg pada sebuah sampel acak.
Pemeriksaan deprivasi air
Pembatasan air adalah pemeriksaan yang berguna karena orang yang sehat berespon
terhadap penurunan volume urine yang cepat ketika tidak ada asupan air. Namun
penderita diabetes insipidus tidak mengalami penurunan volume urine ketika
dilakukan pembatasan asupan air yang hebat. Hal ini merupakan tanda gangguan
mekanisme normal pelepasan ADH saat tidak ada asupan air dan saat dehidrasi.
Pemeriksaan ini jarang di lakukan di unit perawatan kritis karena pasien kondisinya
sangat sangit dan rentan terhadap terjadinya dehidrasi berat. Pemeriksaan yang di
pilih adalah pengukuran ADH serum untuk mendiagnosis diabetes insipidus.
Pemberian hormon antideuretik
Pemeriksaan laboratorium yang terakhir digunakan untuk mendiagnosis diabetes
insipidus adalah pemberian ADH. ADH eksogen (vasopressin atau pitresin) yang di
berikan secara subkutan kepada seseorang yang diduga menderita diabetes insipidus
menyebabkan peningkatan osmolalitas urine sementara. Dalam waktu yang singkat,
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 16
orang tersebut akan menunjukkan respon yang tepat terhadap ADH dengan menahan
air di tingkat ginjal dan haluaran urine menurun untuk mempertahankan volume CES.
4. Diagnosa keperawatan apa saja yang sering muncul pada kegawadaruratan sistem
endokrin ?
Jawab :
1) Defisiensi pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan kebutuhan
2) Nutrisi kurang atau lebih dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan perubahan
metabolisme, dan kurang asupan makanan
3) Penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme;
peningkatan beban kerja jantung; , perubahan dalam arus balik vena dan tahan
vaskuler sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung.
4) Kerusakan integritas jaringan b/d perubahan mekanisme perlindungan dari mata;
kerusakan penutupan kelopak mata/eksoftalmus
5) Resiko kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan poliuria, asupan kurang,
dan kurang pengetahuan.
5. Bagaimana aspek legal etik yang berkaitan dengan kegawatdaruratan pada sistem
endokrin ?
Jawab :
Prinsip Legal Dan Etis
1. Otonomi
Memberikan hak kebebasan kepada pasien dengan tidak memaksakan kehendak
yang masih pasien ingin lakukan secara mandiri seperti mandi, makan, minum, dan
yang lainnya
2. Beneficience
Berbuat baik misalnya dengan kita mau memberikan intervensi-intervensi yang
seharusnya diberikan.
3. Justice
Yaitu adil dengan tidak memilah milih pasien.
4. Non maleficience
Tidak merugikan orang lain yaitu pasien dengan tetap kita harus hati-hati dalam
memberikan intervensi untuk menghindari adanya kerugian pada pasien.
5. Veracity
Jujur dalam memberikan informasi kepada pasien tentang penyakit yang
dideritanya.
6. Fidelity
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 17
Menepati janji itu sangat penting yang tidak boleh dilanggar oleh perawat. Perawat
harus menepati janji kepada pasien apabila ada janji antara pasien dan perawat
dalam menjalani perawatan selama di RS.
7. Confidentiality
Perawat harus bisa merahasiakan sesuatu tentang pasien apabila pasien memintanya.
8. Acoountability
Perawat harus bekerja secara professional untuk meningkatkan kualitas kesehatan
pasien.
9. Loyalitas
Setia dalam memberikan pelayanan yang dapat memuaskan pasien untuk
menghindari adanya konflik. Dengan setia kepada pasien, pasien akan merasa
diperhatikan dan itu dapat meningkatkan derazat kesehatan pasien.
10. Advokasi
Perawat memberikan saran kepada keluarga pasien agar pasien dirawat inap.
Apabila suami pasien kerepotan dalam biaya Rumah Sakit dan tidak menyanggupi
untuk membayar perawatan istrinya kita bisa anjurkan untuk mengikuti program-
program pemerintah seperti JAMKESMAS, JAMPERSAL, dan JAMSOSTEK.
Apabila suami pasien mau mengikuti saran kita sebagai perawata maka kita berikan
edukasi tentang prores bagaimana caranya mendapatkan kartu tersebut.
6. Sebutkan penyakit-penyakit yang tanda dan gejanya sama dengan kasus di atas ?
Jawab :
a. Graves
b. Krisis Tirotoksik
c. Goiter Multinodular toksik
7. Jelaskan konsep medis dan konsep keperawatan padakegawatdaruratan penyakit
krisis tirotoksik (tyroid strom) ?
Jawab
TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
Krisis tiroid adalah bentuk lanjut dari hipertiroidisme yang sering berhubungan dengan stres
fisiologi atau psikologi. Krisis tiroid adalah keadaan krisis terburuk dari status tirotoksik.
Penurunan kondisi yang sangat cepat dan kematian dapat terjadi jika tidak segera tertangani
(Hudak & Gallo, 1996).
Krisis tiroid merupakan eksaserbasikeadaan hipertiroidisme yang mengancam jiwa yang
diakibatkan oleh dekompensasi dari satu atau lebih sistem organ (Bakta & Suastika, 1999).
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 18
G3 organik kelenjar tiroid G3 Fungsi Hipotalamus /hipofisis
Produksi TSH meningkat
Produksi hormone tiroid meningkat
B. Etiologi
Keadaan yang dapat menyebabkan krisis tiroid adalah:
1. Operasi dan urut/pijat pada kelenjar tiroid atau gondok dan operasi pada bagian tubuh
lainnya pada penderita hipertiroid yang belum terkontrol hormon tiroidnya
2. Stop obat anti tiroid pada pemakaian obat antitiroid
3. Pemakaian kontras iodium seperti pada pemeriksaan rontgen
4. Infeksi
5. Stroke
6. Trauma. Pada kasus trauma, dilaporkan bahwa pencekikan pada leher dapat memicu
terjadinya krisis tiroid, meskipun tidak ada riwayat hipertiroidisme sebelumnya.
7. Penyakit Grave, Toxic multinodular, dan “Solitary toxic adenoma”
8. Tiroiditis
9. Penyakit troboblastik
10. Ambilan hormon tiroid secara berlebihan
11. Pemakaian yodium yang berlebihan
12. Kanker pituitari
13. Obat-obatan seperti Amiodarone
Ada tiga mekanisme fisiologis yang diketahui dapat menyebabkan krisis tiroid:
1. Pelepasan seketika hormon tiroid dalam jumlah besar
2. Hiperaktivitas adrenergik
3. Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan (Hudak & Gallo, 1996).
Factor pencetus krisis hingga kini belum jelas namun diduga dapat berupa free- hormon
meningkat, naiknya free-hormon mendadak, efek T3 paska transkripsi, meningkatnya kepekaan
sel sasaran dan sebagainya. Dan factor resikonya dapat berupa surgical crisis (persiapan operasi
yang kurang baik, belum eutiroid), medical crisis (stress apapun, fisik maupun psikologis, infeksi
dan sebagainya) (Sudoyo, dkk, 2007).
C. Patofisiologi
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 19
Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone (TRH) yang
merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid-stimulating hormone (TSH)
dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar ini
menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 20
ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine (T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk:
1) bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologik; dan 2) bentuk yang terikat pada
thyroid-binding globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi
dengan gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya
beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar pituitari anterior.
Dari sudut pandang penyakit Graves, patofisiologi terjadinya tirotoksikosis ini melibatkan
autoimunitas oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada 4 antigen dari kelenjar tiroid: TBG,
tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH. Reseptor TSH inilah yang
merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini. Kelenjar tiroid dirangsang terus-
menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor TSH dan berikutnya sekresi TSH ditekan karena
peningkatan produksi hormon tiroid. Autoantibodi tersebut paling banyak ditemukan dari
subkelas imunoglobulin (Ig)-G1. Antibodi ini menyebabkan pelepasan hormon tiroid dan TBG
yang diperantarai oleh 3,’5′-cyclic adenosine monophosphate (cyclic AMP). Selain itu, antibodi
ini juga merangsang uptake iodium, sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid.
Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid
yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ dan
merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh
hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid
(dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel
tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk
bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian. Diduga bahwa hormon tiroid dapat
meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine monophosphate, dan penurunan
kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun
norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis.
Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori berikut ini telah
diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan memiliki kadar hormon
tiroid yang lebih tinggi daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi meskipun kadar
hormon tiroid total tidak meningkat. pengaktifan reseptor adrenergik adalah hipotesis lain yang
muncul. Saraf simpatik menginervasi kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang sintesis
hormon tiroid. Berikutnya, peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan reseptor beta-
adrenergik sehingga menamnah efek katekolamin. Respon dramatis krisis tiroid terhadap beta-
blockers dan munculnya krisis tiroid setelah tertelan obat adrenergik, seperti pseudoefedrin,
mendukung teori ini. Teori ini juga menjelaskan rendah atau normalnya kadar plasma dan
kecepatan ekskresi urin katekolamin. Namun, teori ini tidak menjelaskan mengapa beta-blockers
gagal menurunkan kadar hormon tiroid pada tirotoksikosis.
Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat patogenik dari
sumbernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang dapat terjadi pasca operasi mungkin
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 21
menyebabkan peningkatan mendadak kadar hormon tiroid bebas. Sebagai tambahan, kadar
hormon dapat meningkat cepat ketika kelenjar dimanipulasi selama operasi, selama palpasi saat
pemeriksaan,atau mulai rusaknya folikel setelah terapi radioactive iodine (RAI). Teori lainnya
yang pernah diajukan termasuk perubahan toleransi jaringan terhadap hormon tiroid, adanya zat
mirip katekolamin yang unik pada keadaan tirotoksikosis, dan efek simpatik langsung dari
hormon tiroid sebaai akibat kemiripan strukturnya dengan katekolamin.
D. Manifestasi klinis
Menurut Smeltzer dan Bare (2002), tanda-tanda pada orang dengan krisis tiroid berupa:
1. Takikardia (lebih dari 130x/menit)
2. Suhu tubuh lebih dari 37,70C
3. Gejala hipertiroidisme yang berlebihan (Diaphoresis, Kelemahan, Eksoftalmus, Amenore)
4. Penurunan berat badan, diare, nyeri abdomen (system gastrointestinal)
5. Psikosis, somnolen, koma (neurologi)
6. Edema, nyeri dada, dispnea, palpitasi (kardiovaskular).
Menurut Hudak dan Gallo (1996),
manifestasi klinis hipertiroidisme adalah
berkeringat banyak, intoleransi terhadap
panas, gugup, tremor, palpitasi, hiperkinesis,
dan peningkatan bising usus. Kondisi umum
dari tanda gejala ini trutama disertai deman
lebih dari 100 F, takikardi yang tidak sesuai dengan keadaan demam, dan disfungsi Sistem Saraf
Pusat (SSP), merupakan tanda dari tiroid storm. Abnormalitas sistem saraf pusat termasuk
agitasi, kejang, atau koma.
E. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan medis
Penatalaksanaan medis pada krisis tiroid mempunyai 4 tujuan yaitu menangani faktor
pencetus, mengontrol pelepasan hormon tiroid yang berlebihan, menghambat pelepasan
hormon tiroid, dan melawan efek perifer hormon tiroid (Hudak & Gallo, 1996).
Penatalaksanaan medis krisis tiroid meliputi:
a. Koreksi hipertiroidisme
1) Menghambat sintesis hormon tiroid
Obat yang dipilih adalah propiltiourasil (PTU)atau metimazol. PTU lebih banyak
dipilih karena dapat menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer. PTU
diberikan lewat selang NGT dengan dosis awal 600-1000 mg kemudian diikuti
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 22
200-250 mg tiap 4 jam. Metimazol diberikan dengan dosis 20 mg tiap 4 jam, bisa
diberikan dengan atau tanpa dosis awal 60-100mg.
2) Menghambat sekresi hormon yang telah terbentuk
Obat pilihan adalah larutan kalium iodida pekat (SSKI) dengan dosis 5 tetes tiap 6
jam atau larutan lugol 30 tetes perhari dengan dosis terbagi 4.
3) Menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer
Obat yang digunakan adalah PTU, ipodate, propanolol, dan kortikosteroid.
4) Menurunkan kadar hormon secara langsung
Dengan plasmafaresis, tukar plasma, dialisis peritoneal, transfusi tukar, dan
charcoal plasma perfusion. Hal ini dilakukan bila dengan pengobatan
konvensional tidak berhasil.
5) Terapi definitif
Yodium radioaktif dan pembedahan (tiroidektomi subtotal atau total).
b. Menormalkan dekompensasi homeostasis
1) Terapi suportif
a) Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera diobati dengan cairan intravena
b) Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen
c) Multivitamin, terutama vitamin B
d) Obat aritmia, gagal jantung kongstif
e) Lakukan pemantauan invasif bila diperlukan
f) Obat hipertermia (asetaminofen, aspirin tidak dianjurkan karena dapat
meningkatkan kadar T3 dan T4)
g) Glukokortikoid
h) Sedasi jika perlu
2) Obat antiadrenergik
Yang tergolong obat ini adalah beta bloker, reserpin, dan guatidin. Reserpin dan
guatidin kini praktis tidak dipakai lagi, diganti dengan Beta bloker. Beta bloker
yang paling banyak digunakan adalah propanolol. Penggunaan propanolol ini tidak
ditujukan untuk mengobati hipertiroid, tetapi mengatasi gejala yang terjadi dengan
tujuan memulihkan fungsi jantung dengan cara menurunkan gejala yang dimediasi
katekolamin. Tujuan dari terapi adalah untuk menurunkan konsumsi oksigen
miokardium, penurunan frekuensi jantung, dan meningkatkan curah jantung.
c. Pengobatan faktor pencetus
Obati secara agresif faktor pencetus yang diketahui, terutama mencari fokus infeksi,
misalnya dilakukan kultur darah, urine, dan sputum, juga foto dada (Bakta & Suastika,
1999).
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 23
2. Penatalaksanaan keperawatan
Tujuan penatalaksanaan keperawatan mencakup, mengenali efek dari krisis yang timbul,
memantau hasil klinis secara tepat, dan memberikan perawatan suportif untuk pasien dan
keluarga. Intervensi keperawatan berfokus pada hipermetabolisme yang dapat menyebabkan
dekompensasi sistem organ, keseimbangan cairan dan elektrolit, dan memburuknya status
neurologis. Ini termasuk penurunan stimulasi eksternal yang tidak perlu, penurunan
konsumsi oksigen secara keseluruhan dengan memberikan tingkat aktivitas yang sesuai,
pemantauan kriteria hasil. Setelah periode krisis, intervensi diarahkan pada penyuluhan
pasien dan keluarga dan pencegahan proses memburuknya penyakit (Hudak &Gallo, 1996).
F. Pemeriksaan penunjang
Menurut Smeltzer dan Bare(2002) terdapat beberapa jenis pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan untuk memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah pada kelenjar tiroid.
1. Test T4 serum
Test yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan tekhnik
radioimunoassay atau pengikatan kompetitif nilai normal berada diantara 4,5 dan 11,5 µg/dl
( 58,5 hingga 150 nmol/L) dan terjadi peningkatan pada krisis tiroid.
2. Test T3 serum
Adalah test yang mengukur kandungan T3 bebas dan terikat, atau T3 total dalam serum
dengan batas normal adalah 70 hingga 220 µg/dl ( 1,15 hingga 3,10 nmol/L) dan meningkat
pada krisis tiroid.
3. Test T3 Ambilan Resin
Merupakan pemeriksan untuk mengukur secara tidak langsung kadar TBG tidak jenuh.
Tujuannnya adalah untuk menentukan jumlah hormon tiroid yang terikat dengan TBG dan
jumlah tempat pengikatan yang ada. Nilai Ambilan Resin T3 normal adal 25% hingga 35% (
fraksi ambilan relatif : 0,25 hingga 0,35 ) yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga
dari tempat yang ada pada TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. Pada krisis tiroid
biasanya terjadi peningkatan.
4. Test TSH ( Thyroid – Stimulating Hormone )
Pengukuran konsetrasi TSH serum sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis
serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh
penyakit pada kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada
hipofisis atau hipothalamus.
5. Test Thyrotropin_Releasing Hormone
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 24
Merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH dihipofisis dan akan sangat
berguna apabila hasil test T3 serta T4 tidak dapat dianalisa. Test ini sudah jarang dikerjakan
lagi pada saat ini, karena spesifisitas dan sensitifitasnya meningkat.
6. Tiroglobulin
Tiroglobulin merupakan prekursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya dalam serum
dngan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaan radioimunnoassay. Pemeriksaan ini
diperlukan untuk tindak lanjut dan penanganan penderita karsinoma tiroid, serta penyakit
tiroid metastatik.
Melihat kondisi krisis tiroid merupakan suatu keadaan gawat medis maka diagnosis krisis
tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Jika gambaran
klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi
hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis. Kecurigaan akan terjadinya krisis tiroid
harus diketahui dengan jelas oleh perawat. Kecurigaan akan terjadinya krisis tiroid terdapat
dalam triad 1). Menghebatnya tanda tirotoksikosis 2). Kesadaran menurun 3). Hipertermi.
Apabila terdapat tiroid maka dapat meneruskan dengan menggunakan skor indeks klinis
kritis tiroid dari Burch – Wartofsky. Skor menekankan 3 gejala pokok hipertermia, takikardi
dan disfungsi susunan saraf.
G. Komplikasi
Meski tanpa adanya penyakit arteri koroner, krisis tiroid yang tidak diobati dapat menyebabkan
angina pektoris dan infark miokardium, gagal jantung kongestif, kolaps kardiovaskuler, koma,
dan kematian (Hudak&Gallo, 1996).
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 25
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Pengkajian Primer
a) Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing yang
menghalangi jalan nafas.
Look dan listen bukti adanya masalah pada saluran napas bagian atas dan potensial
penyebab obstruksi :
Muntahan
Perdarahan
Gigi lepas atau hilang
Gigi palsu
Trauma wajah
Jika terjadi obstruksi jalan nafas, maka pastikan jalan nafas pasien terbuka.
Lindungi tulang belakang dari gerakan yang tidak perlu pada pasien yang berisiko
untuk mengalami cedera tulang belakang.
Gunakan berbagai alat bantu untuk mempatenkan jalan nafas pasien sesuai indikasi :
Chin lift/jaw thrust
Lakukan suction (jika tersedia)
Oropharyngeal airway/nasopharyngeal airway, Laryngeal Mask Airway
Lakukan intubasi
b) Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu
pernafasan
Look, listen dan feel; lakukan penilaian terhadap ventilasi dan oksigenasi pasien.
Inspeksi dari tingkat pernapasan sangat penting. Apakah ada tanda-tanda
sebagai berikut : cyanosis, penetrating injury, flail chest, sucking chest wounds,
dan penggunaan otot bantu pernafasan.
Palpasi untuk adanya : pergeseran trakea, fraktur ruling iga, subcutaneous
emphysema, perkusi berguna untuk diagnosis haemothorax dan pneumotoraks.
Auskultasi untuk adanya : suara abnormal pada dada.
Pemberian intervensi untuk ventilasi yang tidak adekuat dan / atau oksigenasi:
Pemberian terapi oksigen
Bag-Valve Masker
Intubasi (endotrakeal atau nasal dengan konfirmasi penempatan yang benar),
jika diindikasikan
Catatan: defibrilasi tidak boleh ditunda untuk advanced airway procedures
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 26
c) Circulation : kaji nadi, capillary refill time
d) Disablity :
Pada primary survey, disability dikaji dengan menggunakan skala AVPU :
A - alert, yaitu merespon suara dengan tepat, misalnya mematuhi perintah yang
diberikan
V - vocalises, mungkin tidak sesuai atau mengeluarkan suara yang tidak bisa
dimengerti
P - responds to pain only (harus dinilai semua keempat tungkai jika ekstremitas
awal yang digunakan untuk mengkaji gagal untuk merespon)
U - unresponsive to pain, jika pasien tidak merespon baik stimulus nyeri maupun
stimulus verbal.
Pengkajian Sekunder :
Konsep asuhan keperawatan pada klien hipertiroidisme merujuk pada konsep yang dikutip
dari Doenges (2000), seperti dibawah ini :
Pengkajian
1. Aktivitas atau istirahat
a. Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan koordinasi, Kelelahan
berat
b. Tanda : Atrofi otot
2. Sirkulasi
a. Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)
b. Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, Peningkatan tekanan darah
dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat. Sirkulasi kolaps, syok (krisis
tirotoksikosis)
3. Eliminasi
a. Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa nyeri / terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan abdomen, Diare, Urine
encer, pucat, kuning, poliuria ( dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika
terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), Bising usus lemah dan
menurun, hiperaktif ( diare )
4. Integritas / Ego
a. Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisi.
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 27
b. Tanda : Ansietas peka rangsang
5. Makanan / Cairan
a. Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet : peningkatan
masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa
hari/minggu, haus, penggunaan diuretik ( tiazid )
b. Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid ( peningkatan kebutuhan
metabolisme dengan pengingkatan gula darah ), bau halitosis atau manis, bau buah
( napas aseton)
6. Neurosensori
a. Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot
parasetia, gangguan penglihatan
b. Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma ( tahap lanjut), gangguan
memori ( baru masa lalu ) kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD menurun; koma).
Aktivitas kejang ( tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri / Kenyamanan
a. Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah meringis dengan
palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
8. Pernapasan
a. Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi atau tidak)
b. Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi), frekuensi
pernapasan meningkat
9. Keamanan
a. Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
b. Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya kekuatan umum /
rentang gerak, parastesia atau paralysis otot termasuk otototot pernapasan (jika kadar
kalium menurun dengan cukup tajam )
10. Seksualitas
a. Gejala : Rabas wanita ( cenderung infeksi ), masalah impotent pada pria ; kesulitan
orgasme pada wanita
b. Tanda : Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih. Aseton plasma : positif
secara menjolok. Asam lemak bebas : kadar lipid dengan kolosterol.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 28
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan status hipermetabolik
2. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan hipertiroidisme
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gagal jantung, status hipermetabolik
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 29
C. Diagnosis Keperawatan dan Perencanaan
N
O
DIAGNOSIS
KEPERAWATAN
PERENCANAAN
TUJUAN INTERVENSI
1 Defisit volume
cairan
berhubungan
dengan status
hipermetabolik
Setelah diberi asuhan
keperawatan, cairan tubuh
seimbang dengan kriteria:
a. Tanda-tanda vital tetap
stabil(TD 100-120/60-
90 mmHg, N: 60-
100x/menit, R” 16-
22x/menit, S: 36-37,5 OC)
b. Warna kulit dan suhu
dalam batas normal
c. Balance cairan
seimbang
d. Turgor kulit elastis dan
membrane mukosa
lembab
1. Kaji status volume cairan (TD, suhu, bunyi
jantung) tiap 1 jam
2. Kaji turgor kulit dan membrane mukosa
mulut setiap 8 jam
3. Ukur asupan dan haluaran setiap 1 sampai 4
jam. Catat dan laporkan perubahan yang
signifikan termasuk urine.
4. Berikan cairan IV sesuai instruksi.
5. Kaji semua data laboratorium, laporkan nilai
elektrolit abnormal
6. Berikan beta adrenergik sesuai instruksi
2 Perubahan perfusi
jaringan serebral
berhubungan
dengan
hipertiroidisme
Setelah diberi asuhan
keperawatan, perfusi
jaringan serebral efektif,
dengan kriteria:
a. Tingkat kesadaran
meningkat (GCS: E:4,
M:6, V:5)
b. Klien tidak mengalami
cedera
c. Jalan napas paten
1. Kaji status neurologi tiap jam
2. Lakukan tindakan pencegahan terhadap
kejang
3. Kaji adanya kelemahan, patensi jalan napas,
keamanan, jika tingkat kesadaran pasien
menurun
4. Lakukan tindakan pengamanan untuk
mencegah cedera
3 Penurunan curah
jantung
berhubungan
dengan gagal
jantung, status
hipermetabolik
Setelah diberi asuhan
keperawatan, tidak terjadi
penurunan curah jantung,
dengan kriteria:
a. Nadi perifer dapat
teraba normal (60-
1. Pantau tekanan darah tiap jam
2. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau
angina yang dikeluhkan pasien.
3. Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 30
100x/menit, kuat)
b. TD:100-120/80-
90x.menit, RR: 16-
20x/menit, S:36-37,50C
c. Capilary reffil <2 detik
d. Status mental baik
e. Palpitasi berkurang
suara yang tidak normal (seperti krekels)
4. Observasi tanda dan gejala haus yang hebat,
mukosa membran kering, nadi lemah,
penurunan produksi urine dan
hipotensi,pengisian kapiler lambat
5. Kolaborasi : berikan obat sesuai dengan
indikasi : Penyekat beta seperti: propranolol,
atenolol, nadolol
7. Bagaimana penatalaksanaan kegawatdaruratan pada Krisis tirotoksik (Tyroid Strom)?
1. Penanganan prehospital dan Penanganan intra hospital
Jawab :
Airway : bersihkan jalan napas
a. Lihat:
• Apakah ada benda asing di mulut korban
• Apakah ada penyumbatan jalan napas
• Adakah pergerakan dada – perut waktu bernafas
• Lihat apakah bibir sianosis
b. Dengar:
• Suara nafas korban, apakah normal? Adakah suara nafas tambahan: snoring,
gurgling, stridor, suara parau,adakah suara nafas hilang
c. Raba
Dekatkan pipi penolong dengan hidung-mulut korban, Apakah terasa hembusan
Nafas korban dari hidung/mulut
Kaji kemampuan bernafas (breathing) dengan melakukan:
d. Lihat:
• Pergerakan nafas korban, adakah apnoe atau takhipnoe
• Adakah pergerakan dada – perut waktu bernafas
• Hitung frekuensi pernafasan korban.
• Adakah sianosis
• Adalah jejas di dada
e. Dengar:
• Tempelkan pipi penolong ke hidung korban, sambil mendengarkan suara nafas korban,
apakah normal, menurun, menghilang, atau suara nafas tambahan
f. Raba
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 31
• Apakah ada hawa ekspirasi
• Palpasi dada korban apakah ada udema torak, nyeri tekan.
6. Kaji kondisi sirkulasi darah korban dengan melakukan:
a. Raba nadi arteri carotis, rasakan denyutannya, jika tidak teraba maka lakukan
resisutasi jantung-paru.
b. Raba nadi arteri radialis, hitung frekuensinya, tachicardia atau tidak
c. Raba ekstremitas, terasa dingin atau tidak
d. Lihat apakah ada luka dan perdarahan yang banyak.
7. Kaji tingkat kesadaran dan status neurologis korban dengan melakukan:
a. Alert, Verbal respon, Pain respon,Unresponse
b. Lihat respon pupil korban
c. Lihat anggota gerak apakah mengalami kelumpuhan
8. Kaji kondisi cedera tambahan (exposure) dengan melakukan:
a. Gunting Pakaian dan lihat jejas
b. Lakukan Posisi Log Roll (nilai bagian belakang), jika ada fraktur cervikal,
minta bantuan orang lain
c. Catat kelainan yg ditemukan terutama yg mengancam
d. Cegah hipotermia
e. Pakaikan selimut hangat
9. Buat keputusan apakah korban dalam kategori:
a. Kritis (Critical):
Cardiac arrest, Respiratory Arrest
b. Tidak stabil (Unstable):
Kesulitan bernafas dan jalan nafas tidak paten, trauma kepala dan dada yang berat, shock,
nyeri dada yang hebat, fraktur tulang panjang, diduga meningitis, luka tusuk pada
dada,leher, abdomen dan genitalia, Penurunan kesadaran, Luka bakar > 10%
(orang dewasa), Luka bakar > 5% (anak-anak)
c. Resiko tidak stabil (Potential Unstable):
Trauma yang serius, injuri yang tersembunyi, injuri ekstremitas dengan kerusakan
saraf dan sirkulasi
d. Stabil (Stable):
Injuri yang kecil (minor) dengan tanpa perdarahan yang banyak, tidak ada kerusakan saraf
dan sirkulasi, tidak ada tanda-tanda shock, tidak ada komplikasi lainnya
10. Untuk korban yang kritis dan tidak stabil segera ditransportasi dan diobati, dilakukan
pencatatan tanda-tanda vital. Bila kondisi korban telah stabil maka
dilakukan survey sekunder
11. Untuk korban yang resiko tidak stabil dan stabil, dilakukan pencatatan tanda
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 32
Tanda vital, dan survey sekunder.
2. Penanganan farmakologi dan non farmakologi
Jawab :
HORMON PERANGSANG TIROID
Obat-obat Anti Tiroid
1. Tiomida
Contoh : Tiomida metamizol untuk pengobatan Propiltiourasil tirotoksikosis
2. Penghambat anion
3. Iodida
4. Kontras media teriodinasi
5. Yodium radioaktif
6. Obat-obat penghambat adrenoseptor
Obat-obat Hipotiroid
Contoh obat untuk hipotiroidisme : - Levotiroksin
- Tiroksin2
Hipertiroidisme (Tirotoksikosis)
1. Penyakit Grave & Goiter toksik difus
Pengobatan:
– Terapi dengan obat antitiroid
Contoh: Metamizol & Propiltiourasil
– Tiroidektomi
– Yodium Radioaktif
– Tambahan untuk terapi antitiroid
2. Goiter Uninoduler Toksik dan Goiter
Multinoduler Toksik
Penanganan : metamizol
- propiltiourasil
- tiroidektomi subtotal
Non farmakologi
Diet yang dberikan harus tinggi kalori yaitu 2600-3000 kalori perhari baik dari makanan
maupun suplemen.
Konsumsi protein tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg/hari) untuk mengatasi proses
pemecahan protein jarngan seperti susu dan telur
Tidak mengkonsumsi sayuran seperti kol Tidak mengkonsumsi alkohol dan rokok yang
dapat meningkatkan kadar metabolisme
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 33
9. Lampirkan jurnal mengenai penyakitKrisis tirotoksik (Tyroid Strom)?
Gadar 2 modul 1 skenerio 2 Page 34