SKENARIO 3

1. ANATOMI HEPARMakroskopisHepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia terletak

pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang

sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan atas

terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas

organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan

dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan

v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak

diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen

anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di

antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ;

merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari

omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke

hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus

communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen

Wislow.

4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan

refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan

posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan

melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang

normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus

kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi

hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

Mikroskopis

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg

disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti

pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri

dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke

dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda

dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang

meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang

artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain .Lempengan

sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada

pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah

lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang

menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap

tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang

mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan

A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak

percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-

sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke

dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu

menuju kandung empedu.

2. FISIOLOGI HATI

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati

yaitu :

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama

lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,

mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati

akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa

disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa

dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt

dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:

Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/

biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam

siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis

asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES

2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi

kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati

juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati

memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya

organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi

urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin selain dibentuk di

dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di

dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.

Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila

ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus

isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K

dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,

reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat

racun, obat over dosis.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui

proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun

livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/

menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di

dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi

oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada

waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk

mempertahankan aliran darah.

3. Entamoeba histolytica

MorfologiE. histolytica memiliki 3 stadium :

1. Bentuk Histolytica2. Bentuk Minuta3. Bentuk KistaBentuk histolytica dan minuta adalah bentuk trofozoid.Perbedaan antara kedua bentuk

trofozoid tersebut adalah bahwa bentuk histolytica bersifat pathogen dan mempunyai ukuran lebih besar dari bentuk minuta.

(1) Bentuk histolitika ukuran 20-40 µ  m. ektoplasma bening homogen pada tepi sel dan terlihat nyata. endoplasma berbutir halus dan tidak mengandung bakteri/sisa

makanan, mengandung sel eritrosit dan inti entamoeba. berkembang biak dengan pembelahan biner di jaringan dan

merusakjaringan tersebut sesuai dengan nama spesiesnyaE ntamoeba histolytica(histo= jaringan, lisis= hancur).

patogen pada usus besar, hati paru-paru, otak, kulit dan vagina

(2) Bentuk minuta ukuran 10-20 µ  m ektoplasma tampak berbentuk pseudopodium dan tidak terlihat nyata endoplasma berbutir kasar, mengandung sisa makanan/bakteri dan

mengandung inti entamoeba tetapi tidak mengandung eritrosit

(3) Bentuk kista ukuran 10-20 µ  m sebagai bentuk dorman pertahanan terhadap lingkungan, dapat hidup

lama di luar tubuh manusia, tahan terhadap asam lambung dan kadar klor standar di dalam sistem air minum.

Dinding kista dibentuk oleh hialin. Pada kista muda terdapat kromatid dan vakuola Kista immatur : kromosomsausage-like Kista matang 4 nukleus Kista matang merupakan bentuk infektif E ntamoeba histolytica Bentuk diagnostiknya berupa kista berinti entamoeba dalam tinja.

Siklus HidupDaur hidup E. histolytica sangat sederhana, dimana parasit ini di dalam usus besar

akan memperbanyak diri. Dari sebuah kista akan terbentuk 8 trofozoid yang apabila tinja dalam usus besar konsentasinya pasat maka, trofozoid akan langsung membentuk menjadi kista dan di keluarkan bersama tinja. Sementara apabila konsentrasinya cair, amka pembentukan kista terjadi di luar tubuh. E. histolytica terdapat di seluruh dunia (kosmopolit) terutama di daerah tropic dan daerah beriklim sedang.

4. AMEBIASIS

TerminologiAmebiasis adalah penyakit infeksi usus besar yang disebabkan oleh parasit usus Entamoeba histolytica. Penyakit ini tersebar hampir diseluruh dunia terutama di negara sedang berkembang yang berada di daerah tropis. Hal ini disebabkan karena faktor kepadatan penduduk, hygiene individu dan sanitasi lingkungan hidup serta kondisi sosial ekonomi dan kultural yang menunjang.

EtiologiAmebiasis disebabkan oleh Entamoeba histolytica.

Dari semua spesies amuba, hanya Entamoeba Hystolitica yang patogen terhadap manusia. Infeksi dari organisme ini biasanya terjadi setelah menelan air atau sayuran yang terkontaminasi, selain itu transmisi seksual juga dapat terjadi. Kista adalah bentuk infektif dari organisme ini yang dapat bertahan hidup di feses, tanah atau air yang sudah diberi klor.

Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebagai parasit non-patogen dalam mulut dan rongga usus. Tetapi hanya E. histolytica yang dapat menyebabkan penyakit. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi E. histolytica yang memberi gejala amembiasis invasive, sehingga ada 2 jenis E. histolytica yaitu strain pathogen dan non-patogen. Bervariasinya virulensi berbagai starin E. histolytica ini berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati. Siklus hidup E. histolytica dapat dibagi atas 2 bentuk, yaitu trofozoid dan kista. Tumbuh dalam keadaan anaerob dan hanya perlu bakteri atau jaringan untuk kebutuhan zat gizinya. Trofozoid tidak penting untuk penularan dan biasanya mati karena terpajan hidroksida atau enzim pencernaan. Jika terjadi diare, trofozoit dengan ukuran 10-20 mikron yang berpseudopodia yang keluar, sampai yang ukuran 50 mikron. Bila tidak diare, trofozoit akan membentuk kista sebelum keluar tinja.

PatogenesisE.histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai komensal (apatogen) di usus besar manusia. Jadi protozoa ini tidak selalu menimbulkan penyakit. Bila tidak menyebabkan penyakit, amoeba ini hidup sebagai trofozoit bentuk minuta yang bersifat komensal di lumen usus besar, berkembang biak secara belah pasang. Apabila kondisi mendukung, dapat berubah menjadi patogen (membentuk koloni di dinding usus, menembus mukosa usus, kemudian menimbulkan ulserasi). Bentuk minuta dapat membentuk dinding dan berubah menjadi bentuk kista. Kista dikeluarkan bersama tinja, dengan adanya dinding tersebut bentuk kista dapat bertahan terhadap pengaruh buruk di luar badan manusia.Kista dapat hidup lama dalam air (10-14 hari), di lingkungan lembab (12 hari). Kistamati pada suhu 50ºC atau dalam keadaan kering. Bentuk trofozoitnya terdiri dari 2macam, trofozoit komensal (<10 µ  m) dan trofozoit patogen (>10 µ  m).

Faktor yang menyebabkan perubahan sifat trofozoit tersebut sampai saat ini. masih belum diketahui dengan pasti. Diduga baik faktor kerentanan tubuh penderita, sifat keganasan (virulensi) amoeba maupun lingkungannya mempunyai peran. Sifat keganasan amoeba ditentukan oleh strainnya. Strain amoeba di daerah tropister nyata lebih ganas daripada strain di daerah sedang. Akan tetapi sifat keganasannya tersebut

tidak stabil, dapat berubah apabila keadaan lingkungan mengizinkan. Ameba yang ganas dapat memproduksi enzim fosfoglukomutase dan lisozim yang dapat mengakibatkan kerusakan dan nekrosis jaringan dinding usus. Bentuk ulkus amoeba sangat khas yaitu lapisan mukosa berbentuk kecil, tetapi dilapisan submukosa dan muskularis melebar (menggaung). Akibatnya terjadi ulkus di permukaan mukosa usus menonjol dan hanya terjadi reaksi radang yang minimal.Ulkus yang terjadi dapat menimbulkan perdarahan dan apabila menembus lapisanmuskular akan terjadi perforasi dan peritonitis.

Kista matang tertelan

Kista masuk secara fecal-oral (rute gastrointestinal)

Kista tahan terhadap asam lambung

Dinding kista dicerna pada usus halus

Bentuk minuta menuju ke rongga usus besar

Bentuk histolitika yang patogen

Menginvasi mukosa usus besar

Mengeluarkan sistein proteinase (histolisin)

Nekrosis dengan lisis sel jaringan (lisis)

Menembus lapisan submukosa (kerusakan bertambah)

Menimbulkan luka-ulkus amoeba (Flask-shaped ulcer)

Tinja disentri (tinja yang bercampur lendir dan darah)

Gejala K linis Berdasarkan berat ringannya gejala klinis yang ditimbulkan maka amoebiasisdapat dibagi menjadi :

1) Carrier (cyst passer)Penderita tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali. Hal inidisebabkan karena ameba yang berada di dalam lumen usus besar, tidakmengadakan invasi ke dinding usus.

2) Amebiasis intestinal ringan (disentri ameba ringan)Timbulnya penyakit (onset penyakit) perlahan-lahan. Biasanya penderita mengeluh :

Perut kembung, kadang-kadang nyeri perut ringan yang bersifat kejang Diare ringan 4-5 kali sehari Tinja berbau busuk Kadang tinja bercampur darah dan lendir Sedikit nyeri tekan di daerah sigmoid Tanpa atau disertai demam ringan (subfebril) Kadang-kadang disertai hepatomegali

3) Amebiasis intestinal sedang (disentri amoeba sedang)Keluhan dan gejala klinis lebih berat dibanding disentri ringan, tetapi penderita masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari, dengan ciri-ciri :

Tinja disertai darah dan lendir Perut kram Demam dan lemah badan Hepatomegali yang nyeri ringan

4) Disentri amoeba beratKeluhan dan gejala klinis lebih berat lagi, yaitu dengan ciri-ciri :

Diare disertai darah yang banyak Diare >15 kali per hari Demam tinggi (400C-40,50 C) Mual dan anemia

Pada saat ini tidak dianjurkan melakukan pemeriksaan sigmoidoskopikarena dapat mengakibatkan perforasi usus

5) Disentri amoeba kronikGejalanya menyerupai disentri ameba ringan, serangan-serangan diare diselingi periode normal atau tanpa gejala.Keadaan ini dapat berjalan berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Penderita biasanya menunjukkan gejala neurastenia. Serangan diare biasanya terjadi karena kelelahan,demam atau makanan yang susah dicerna.

DiagnosisAmoebiasis intestinal kadang-kadang sukar dibedakan dari  irritable bowel syndrom, divertikulitis, enteritis regional dan hemorroid interna, sedang disentri amoeba sukar dibedakan dengan disentri basilar (Shigellosis) atau Salmonellosis,kolitis ulserosa dan skistosomiasis. Pemeriksaan tinja sangat penting. Tinja penderitaamebiasis tidak banyak mengandung leukosit, tetapi banyak mengandung bakteri.Diagnosis pasti baru dapat ditegakkan apabila ditemukan amoeba (trofozoit). Akantetapi dengan diketemukan ameba tersebut tidak berarti menyingkirkankemungkinan diagnosis penyakit lain, karena amoebiasis dapat terjadi bersamaandengan penyakit lain pada

seorang penderita. Sering amoebiasis terdapat bersamaandengan karsinoma usus besar. Oleh karena itu apabila penderita amebiasis yang telahmendapat pengobatan spesifik masih tetap mengelus perutnya sakit, perlu dilakukanpemeriksaan lain, seperti endoskopi, foto kolon dengan barium enema atau biakan tinja.

Pemeriksaan Penunjang1) Laboratorium hematologi, kimia klinik2) Laboratorium mikrobiologi3) Ultrasonografi4) Scanning hati

Dari pemeriksaan penunjang pada penderita amoebiasis akan didapatkan :a Leukositosisb Adanya trofozoit atau kista di dalam feses atau trofozoit di dalam pus hasil

aspirasi atau dalam specimen jaringan.Tes diagnostik laboratorium yang paling baik untuk menegakkan diagnosa diareadalah diagnosa laboratorium tinja. Pengambilan tinja harus dilakukan sebelumpemakaian terapi antimikroba. Tinja yang diambil tidak boleh terkontaminasi urin. Jadi, sebaiknya pasien diminta berkemih dahulu sebelum mengeluarkan tinja. Tinja yang telah diambil diawetkan dalam larutan fiksatif polivinil alkohol(PVA) atau metiolat iodium formalin(MIF).Kemudian tinja disimpan pada media transport(dapat berupa media Cary Blair & Stuart atau pepton water).

Pemeriksaan mikroskopis: Tinja dioleskan dalam preparat. Tinja diperiksa dengan meneteskan larutan garam fisiologis. Tutup dengan dek gelas Perhatikan kuman yang terdapat dalam hapusan tersebut. M isalnya, teramati tropozoit yang bergerak cepat ke satu arah dengan

menjulurkan pseudopodia infeksi Entamoeba histolytica. Untuk pemeriksaan lebih jelas tambahkan lugol Teramati kista entamoeba ukuran 5-20 µ  m, inti berwarna coklat tua dengan

sitoplasma berwarna kuning infeksi Entamoeba histolytica.

K omplikasi Beberapa penyulit dapat terjadi pada disentri ameba, baik berat maupunringan. Berdasarkan lokasinya, penyulit tersebut dapat dibagi menjadi :

1) Komplikasi Intestinal Perdarahan usus Perforasi usus Ameboma Intususepsi

2) Komplikasi Ektra Intestinal Amebiasis hati Amebiasis pleuropulmonal Abses otak, limpa, dan organ lain Amoebiasis kulit

TerapiBeberapa obat cukup baik untuk membunuh koloni amembiasis, yaitu :

Asam arsianilik dan derivatnya Iodichlor hydroxyquinolines1. Emetin hidroklorida (parenteral)

Obat ini berkhasiat terhadap bentuk histolytica. Pemberian emetin ini hanya efektif diberikan secara parental, karena pada pemberian secara oral absorbsinya tidak sempurnya. Toksisitanya relative tinggi, terutamya terhadap otot jantung. Dosis maksimum untuk orang dewasa adalah 65 mg/hari, sedangkan untuk anak di bawah 8 tahun 10 mg/hari. Lama pengobatan 5-6 hari. Pada orang tua dan orang sakit berat, dosis haruss dikurangi. Emetin tidak dianjurkan pada wanita hamil, pada penderita dengan gangguan jantung dan ginjal. Dehidroemetin related kurang toksik dibandingkan dengan emetin dan dapat diberikan secara oral. Dosis maksimum adalah 0,1 gram/hari, diberikan selama 4-6 hari. Emetin dan dehidroemetin efektif untuk pengobatan abses hati (amembiasis hati).

2. Klorokuin/ Chloroquine phosphate

Obat ini merupakan amebisid jaringan, berkhasiat terhadap bentuk histolytica. Efek samping toksiknya bersifat ringan, antara lain : mual, muntah, diare, sakit kepala. Dosis untuk orang dewasa adalah 1 gram/hari selama 2 hari, kemudian 500 mg/hari selama 2-3 minggu. Obat ini juga efektif terhadap amembiasis hati.

3. Tetrasiklin dan eritromisin

Bekerja secara tidak langsung sebagai amebisid dengan mempengaruhi flora usus. Paramomisin bekerja langsung pada ameba. Dosis yang dianjurkan adlah 25 mg/kg BB/hari selama 5 hari, diberikann secara terbagi. Tetrasiklin cukup baik, tetapi kurang untuk infeksi ektopik.

4. Niridazole

Cukup efisien.

5. Metronidazol (Nitroimidazol)

Merupakan obat pilihan, karena efektif terhadao bentuk histolytica dan bentuk kista. Efek sampingnya ringan, antara lain : mual, muntah dan pusing. Dosis untuk orang dewasa adalah 2 gram/hari selama 3 hari berturut-turut, diberikan secara terbagi. Metronidal=zol efektif terhadap amembiasis extra intestinal dan infeksi koloni (dosis 2g/hari selama 3 hari). Metronidazol tablet 250 mg dan 500 mg dosis oral 3 x 750 mg/hari selama 5-10 hari.

LABORATORIUMLeukositosis ditemukan pada 70 % penderita, sedangkan anemia ditemukan pada 50 % penderita. Tes fungsi hati kurang berperan dalam penentuan diagnosis. Pada analisa feses hanya 15 – 50 % kasus ditemukan bentuk kista atau troposoit. Diagnosis biasanya ditegakkan dengan aspirasi langsung pada rongga abses, adanya gambaran “anchovy paste” dari aspirat dianggap patognomonik.

RADIOLOGIAbses amuba umumnya soliter dan besar, jarang ditemukan kelainan intraabdomen lain seperti pada abses piogenik.

Ultrasonografi merupakan pemeriksaan pilihan dengan sensitivitas 70 – 80 % dibanding CT scan dengan sensitivitas 88 – 95 %. Gambaran abses amuba seperti homogenitas lesi, gambaran echo parenkim hati yang menurun dan dinding abses yang tipis.Foto polos abdomen dan toraks tampak elevasi dan gerakan yang terbatas dari diafragma kanan, efusi pleura kanan dan gambaran udara di dalam rongga abses.CT scan dilakukan bila pada USG tidak ditemukan lesi pada hepar sedangkan gambaran klinik dari abses hepar tetap ada. Pada CT scan dapat dilihat gambaran berupa lesi yang melingkar dengan densitas rendah dan bentuk teratur, tampak pula struktur internal lesi yang non homogen.

MRI cukup sensitif akan tetapi penemuannya tidak spesifik.Tm99 berguna untuk membedakan abses amuba dan piogenik. Dimana abses amuba tidak mengandung leukosit sehingga tampak sebagai “cold lessions” dengan “hot halo” disekelilingnya, sedangkan abses piogenik mengandung banyak leukosit sehingga tampak sebagai “hot lessions” pada scanning.Pemeriksaan lain seperti Gallium scanning dan hepatic angiography dinilai kurang bermanfaat.

SerologiBiasanya sangat sulit untuk membedakan abses amuba dengan piogenik berdasarkan kriteria klinis, laboratorium dan radiologi. Disini prosedur pemeriksaan serologi penting untuk memastikan adanya infeksi amuba.

Saat ini tes-tes serologi yang biasa digunakan antara lain Indirect Hemaglutination (IHA), Gel Diffusion Precipitin (GDP),The Enzim-Linked Immunosorbent Assay (ELISA), Counterimmun electrophoresis, Indirect Immunofluorescent dan Complement Fixation. Yang paling sering dan umum digunakan adalah IHA dan GDP. IHA merupakan tes yang paling sensitif, dengan hasil positif mencapai 90 – 100 % pada penderita dengan abses amuba. Hasil positif dapat bertahan sampai ± 20 tahun setelah penyakit sembuh.GDP dapat mendeteksi 95 % penderita abses amuba, juga dapat mendeteksi kolitis amuba noninvasif. Jadi tes ini sensitif tetapi idak spesifik untuk abses hepar amuba.

PENCEGAHAN

Siapkan makanan yang bersih dan higienis. Sebaiknya kita memasaknya sendiri. Penyediaan air minum yang bersih, tentunya di masak dengan baik. Kebersihan perorangan, baik kebersihan anak maupun kebersihan orang yang

merawat anak tersebut. Cuci tangan sebelum makan. Biasakan ini sedari dini

Pemberian ASI eksklusif Buang air besar pada tempatnya Buang sampah pada tempatnya. Lindungi makanan dari serangga, seperti lalat, semut dan sebagainya yang sering

hinggap pada makanan. Lingkungan hidup yang sehat

PENCEGAHAN

Cara untuk mencegah agar tidak menderita gangguan yang disebabkan oleh

Entamoeba histolitica antara lain sebagai berikut :

1. Tidak makan makanan mentah (sayuran,daging babi, daging sapi dan daging

ikan), buah dan melon dikonsumsi setelah dicuci bersih dengan air.

2. Minum air yang sudah dimasak mendidih baru aman.

3. Menjaga kebersihan diri, sering gunting kuku, membiasakan cuci tangan

menjelang makan atau sesudah buang air besar.

4. Tidak boleh buang air kecil/besar di sembarang tempat, tidak menjadikan tinja

segar sebagai pupuk; tinja harus dikelola dengan tangki septik, agar tidak

mencemari sumber air.

5. Di Taman Kanak Kanak dan Sekolah Dasar harus secara rutin diadakan

pemeriksaan parasit, sedini mungkin menemukan anak yang terinfeksi parasit dan

mengobatinya dengan obat cacing.

6. Bila muncul serupa gejala infeksi parasit usus, segera periksa dan berobat ke

rumah sakit.

7. Meski kebanyakan penderita parasit usus ringan tidak ada gejala sama sekali,

tetapi mereka tetap bisa menularkannya kepada orang lain, dan telur cacing akan

secara sporadik keluar dari tubuh bersama tinja, hanya diperiksa sekali mungkin

tidak ketahuan, maka sebaiknya secara teratur memeriksa dan mengobatinya.

PROGNOSIS

Penyembuhan klinis yang cepat terjadi dalam waktu < 1 minggu dengan pengobatan obat anti

amuba saja.Hal-hal yang mempengaruhi tingginya angka kematian antara lain :

Kadar Bilirubin > 3,5 Mg/Dl, Ensefalopati,Volume Rongga Abses > 500 Ml, Serum Albumin

< 2 G/Dl, Hb < 8 G/Dl, Abses Multipel.