SKENARIO 2Ruang 11

SKENARIO 2

Seorang wanita 34 thn dtg di klinik dgn kluhan palpitasi dan sesak napas pda aktifitas. Sulit tidur, brat bdan trun 4 kg dlm 2 bln terakhir.Pda pmriksaan fisik ditemukan TD

110/70mmHg, nadi 140x/menit dgn irama tdk tratur, auskultasi denyut jntung di apeks 180x/mnit, tdk tratur, shu tbuh 37⁰C. Kulit tngan traba hngat dn brkeringat, ktika kdua lengan diangkt ke dpn smpai posisi 90⁰, tmpk tremor halus di jari jemari.

SKENARIO 2

Palpasi daerah servikal, traba struma tiroid, kenyal, tdk nyeri, kesan difus.Pmeriksaan EKG dijumpai gmbran

fibrilasi atrium dgn respon ventrikel 180-200x/menit.Pmeriksaan lab djumpai FT₃ 17.7 pmol/l

(2.8-7.7 pmol/l), FT4 49.3 pmol/l (11-24 pmol/l), dan TSH <0.01 mIU/l (0.27-4.2 mIU/l).

SKENARIO 2

Pmriksaan lab immunoassay trhdp autoantibodi serum dijmpai TRAb 9,3 IU/ml (0,01-1,0 IU/ml), TgAb 845 IU/ml (0-100 IU/ml), TPOAb 968 IU/ml (0-10 IU/ml).

KATA SULIT

Struma tiroid : pembengkakan leher krn pmbsran klnjar tiroid

TRAb : TSH reseptor antibodiTgAb : Tiroglobulin antibodiTPOAb : tiroperoksidase antibodi Immunoassay :

KATA KUNCI

Wanita 34 thnKeluhan palpitasi dan sesak napasBB turun 42 kgTremor halus di jariTSH rendahFT3 dan FT4 tinggieksoftalmus

MASALAH DASAR

Palpitasi dan sesak napas saat aktivitas

PATOLOGI DASAR

Penyakit graves adalah penyakit autoimun; pada gangguan tersebut terdapat beragam autoantibody dalam serum. Reseptor TSH adalah autoantigen terpenting yang menyebabkan terbentuyknya antibody. Meskipun peran antibody sebagai penyebab penyakit Graves tampaknya sudah dipastikan, apa yang men yebabkan sel B menghasilkan autoantibody tersebut masih belum jelas. Sekresi antibody oleh sel antibody oleh sel B dipicu oleh sel T penolong CD4+, yang banyak diantaranya terdapat di dalam kelenjar tiroid.

PATOLOGI DASAR

Sel T penolong intratiroid juga tersensitisasi ke reseptor tirotropin, dan sel ini mengeluarkan faktor larut, seperti interferon- dan faktor nekrosis tumor. Faktor ini pada gilirannya memicu ekspresi molekul HLA kelas II dan molekul kostimulatorik sel T pada sel epitel tiroid, yang memungkinkan antigen tiroid tersaji ke sel T lain. Hal inilah yang mempertahankan pengaktifan sel spesifik-reseptor TSH di dalam tiroid.

PATOLOGI DASAR

Sesuai dengan sifat utama pengaktifan tiroid, penyakit graves memperlihatkan keterkaitan dengan alel HLA-DR tertentu polimorfisme antigen 4 limfosit T sitotoksik (CTLA-4). Pengaktifan CLTA-4 dalam keadaan normal meredam respon sel T, dan mungkin sebagian alel mengizinkan pengaktifan sel T yang tak terkendali terhadap autoantigen.

ANAMNESIS

Identitas pasien Keluhan utama Riwayat penyakit sekarang Riwayat penyakit dahulu Riwayat keluarga Riwayat lingkungan sosial

DASAR FISIOLOGI RENTANG PERBEDAAN NILAI FT4, FT3, DAN TSH

Fisiologis kelenjar tiroid mempertahankan derajat metabolisme dalam jaringan – jaringan pada titik optimal. Hormon tiroid merangsang penggunaan O2 pada kebanyakan sel tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak dan sangat diperlukan untuk pertumbuhan serta maturasi normal. Sintesis hormone tiroid diatur oleh level Thyroid Stimulating Hormone (TSH) dalam darah. TSH yang dilepaskan oleh sel – sel thyrotroph pada kelenjar adenohipofisis akan masuk ke sirkulasi darah dan bila berada pada kelenjar tiroid akan merubah thyroglobulin menjadi tiroxin (T4) dan triyodotironin (T3).

DASAR FISIOLOGI RENTANG PERBEDAAN NILAI FT4, FT3, DAN TSH

Sintesis hormone T3 & T4 memerlukan yodim di dalam sel epitel folikel. Jodinasi terjadi pada mikrovili antara koloid dan sel epitel folike tiroid untuk membentuk MIT (monoiodotyrosine) dan DIT (diiodotyrosine). Pasangan MIT dan DIT membentuk T3 sedangkan pasangan 2 DIT membentuk T4. T3 & T4 dilepaskan dalam sirkulasi sistemik dan akan terikat pada plasma protein untuk di transport ke jaringan perifer.

DASAR FISIOLOGI RENTANG PERBEDAAN NILAI FT4, FT8, DAN TSH

Sekresi TSH dari kelenjar hipofisis pada penyakit ini tertekan karena efek umpan balik negative kadar tiroksin dan triiodotironin yang tinggal dalam sirkulasi. Penyebab perangsangan tiroid adalah sekelompok antibody terhadap reseptor2 TSH dalam tiroid yang juga mempunyai kemampuan untuk merangsang resepror2 dan mengaktifkan adenilat siklase dalam sel2 tiroid. Antibody dihasilkan oleh limfosit, kebanyakan merupakan klas dari IgG dan dikenal secara kolektif sebagai TSI (Tirod stimulating immunoglobulin). Normalnya nilai TSH seimbang dengan T3 & T4 dan jika TSH meningkat otomatis T3 & T4 nya juga akan meningkat. Namun karena pengaruh dari antibody sehingga TSH rendah sedangkan sekresi dari T3 & T4 meningkat.

KEADAAN/PENYAKIT-PENYAKIT YG MENUNJUKKAN GAMBARAN HASIL LAB KASUS INI

Grave’s disease hiperfungsi kelenjar tiroid

Tirotoksikosis hormon tiroid olh krna plpasan hormon diluar klnjar tiroid

TANDA DAN KELUHAN KLINIS

Nadi meningkat dgn irama tdk teratur Lelah Gemetar Tdk than panas Teraba struma tiroid, kenyal, tdk nyeri,

kesan difus

GAMBARAN HASI LAB

Hasil lab immunoassay terhadap autoantibodi serum dijumpai TRAb (thyrotropin reseptor antibody) 9,3 IU/ml, TgAb (thyroglobulin antibody) 845 IU/ml, dan TPOAb (thyroid peroxidase antibody) 968 IU/ml, dimana hasil lab itu terjadi peningkatan.

Antibodi-antibodi tersebut meningkat, karena antibodi membaca TSH (thyrotropin stimulating hormon) sebagai antigen, jadi antibodi-antibodi (TRAb, TgAb, TPOAb) berikatan dengan TSH di tiroid, sehingga menstimulasi hormon secara berlebihan, dan menghasilkan jumlah hormon tiroid yang lebih dari normal.

DIAGNOSIS

Berdasarkan dengan gambaran klinis yang ada serta pemeriksaan laboratorium, kemungkinan diagnosis utama kasus ini adalah Grave’s disease berdasarkan temuan tentang autoantibodi.

PEMERIKSAAN LANJUTAN

TFT (Thyroid Function Test) RAI (tes ambilan yodium) Ultrasonografi Pem. Sitologi Tes darah hormon tiroid

PENATALAKSANAAN

3 mcam terapi:a. Terapi obat antitiroidb. Terapi bedahc. Terapi iodin radioaktif

PROGNOSIS

Dubia ad malam

KESIMPULAN

Wanita 34 thn, sesuai dgn gmbaran klinis dan pmeriksaan lab srta penunjang lainnya, di diagnosis Penyakit Graves karena hipertirodisme. Prognosisnya dubia ad malam