1. Memahami dan menjelaskan tentang penyakit jantung rematik1.1 Definisi

Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada katup jantung akibat serangan karditis reumatik akut yang berkali-kali.

Suatu kondisi dimana terjadinya kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral sebagai akibat dari gejala sisa Demam Rematik (DR)

Rheumatic Heart Disease (RHD) ini adalah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) yang disebabkan oleh demam rematik

1.2 EpidemiologiDR dapat ditemukan diseluruh dunia, dan mengenai semua umur, tapi 90% dari serangan pertama terdapat pada umur 5 – 1 5 tahun, sedangkan yang terjadi dibawha umur 5 tahun jarang sekali. (Sudoyo,2009)

Insidensi demam rematik maupun penyakit jantung rematik telah menurun di Amerika Serikat dan negara maju lainnya. Prevalensi penyakit jantung rematik di Amerika Serikat kurang dari 0,05 per 1.000 populasi. Penurunan insidensi dipengaruhi oleh penemuan penisilin atau perubahan virulensi dari kuman Streptococcus.

Sebaliknya dengan negara-negara maju, insidensi demam rematik dan penyakit jantung rematik belum menurun di negara berkembang. Perkiraan di seluruh dunia sekitar 5-30 juta anak-anak dan dewasa muda mengalami penyakit jantung rematik dan 90.000 pasien meninggal akibat penyakit ini setiap tahunnya.

Morbiditas dan mortalitas : penyakit jantung rematik merupakan penyebab utama morbiditas dari demam rematik dan insufisiensi/stenosis mitral di Amerika Serikat dan dunia. Beratnya gangguan katup dipengaruhi oleh jumlah serangan demam rematik, jangka waktu permulaan penyakit dan pemulaan terapi, dan jenis kelamin (wanita lebih sering dari pria).

Jenis kelamin : pria sama dengan wanita namun prognosis lebih buruk pada wanita daripada pria.

Usia : usia anak-anak, rata-rata usia 10 tahun, bisa juga terjadi pada orang dewasa (20%). (Thomas K Chin, 2006)

1.3 etiologi dan factor resiko

Streptococcus Pyogenes Klasifikasi : Kokus, gram positif Epidemiologi : habitatnya di kulit, membran mukosa. Dan

penyebarannya melalui droplet yang terjadi biasanya di ruangan yang ramai

Struktur : Kapsul : terdiri dari asam hyaluronat yang tidak

terdeteksi sehingga tidak dianggap benda asing oleh tubuh Dinding sel :

Fimbria : mempunyai protein-M sebagai faktor virulensi utama

Karbohidrat Protein F:untuk membantu bakteri menempel pada

pharinx Produk :

Sitokin Streptolysin O dan S: untuk merusak sel-sel dengan cara

melisis sel-sel di sekitarnya Streptokinase : membantu mengubah plasminogen menjadi

plasmin sehingga penyebaran infeksi semakin mudah C5a peptidase : inaktivator c5a Streptodornase : membantu nekrosis DNA sel

Infeksi Streptococcus beta-hemoliticus grup A. Streptococcus β-hemolyticus dikelompokkan menjadi beberapa kelompok serologis berdasarkan antigen polisakarida dinding sel. Kelompok serologis grup A (Streptococcus pyogenes) dapat dikelompokkan lagi menjadi 130 jenis M types, dan bertanggung jawab terhadap sebagian

besar infeksi pada manusia. Hanya faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus grup A yang dihubungkan dengan etiopatogenesis demam rematik dan penyakit jantung rematik. Streptococcus grup A merupakan kuman utama penyebab faringitis, dengan puncak insiden pada anak-anak usia -15 tahun.

Morfologi dan identifikasi

Kuman berbentuk bulat atau bulat telur, kadang menyerupai batang, tersusun berderet seperti rantai. Panjang rantai bervariasi dan sebagian besar ditentukan oleh faktor lingkungan. Rantai akan lebih panjang pada media cair dibanding pada media padat. Pada pertumbuhan tua atau kuman yang mati sifat gram positifnya akan hilang dan menjadi gram negatif Streptococcus terdiri dari kokus yang berdiameter 0,5-1 μm. Dalam bentuk rantai yang khas, kokus agak memanjang pada arah sumbu rantai. Streptococcus patogen jika ditanam dalam perbenihan cair atau padat yang cocok sering membentuk rantai panjang yang terdiri dari 8 buah kokus atau lebih. Streptococcus yang menimbulkan infeksi pada manusia adalah gram positif, tetapi varietas tertentu yang diasingkan dari tinja manusia dan jaringan binatang ada yang gram negatif. Pada perbenihan yang baru kuman ini positif gram, bila perbenihan telah berumur beberapa hari dapat berubah menjadi negatif gram. Tidak membentuk spora, kecuali beberapa strain yang hidupnya saprofitik. Geraknya negatif. Strain yang virulen membuat selubung yang mengandung hyaluronic acid dan M type specific protein.

ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus. Lebih kurang 80 % penderita demam reumatik / penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini; bila dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap streptococcus, maka pada 95 % kasus demam reumatik / penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap streptococcus.

Faktor-faktor pada individu :

1. Faktor genetikAdanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjkan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus

2. Jenis kelaminDemam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak

ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.

3. Golongan etnik dan rasData di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.

4. UmurUmur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.

5. Keadaan gizi dan lain-lainKeadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.

6. Reaksi autoimunDari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever

Faktor-faktor lingkungan :

1. Keadaan sosial ekonomi yang burukMungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam reumatik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua

hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.

2. Iklim dan geografiDemam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebih tinggi daripada didataran rendah.

3. CuacaPerubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

1.4 patofisiologi (morfolofi katup mitral) &pathogenesisTeori yang paling dapat diterima adalah teori imunologi.Streptokokus memiliki kapsul yang terdiri atas protein M kemudian menempel pada endotel mukosa (saluran napas atas), mensekresi toksin yang dapat memicu radang dan membantu penyebaran ke aliran darah. Sel APC mempresentasikan antigen SGA yang berupa protein M pada sistem imun spesifik (sel B dan sel T), kemudian sel ini tersensitasi dan berproliferasi serta berdiferensiasi.

Mekanisme patogenesis StreptokokusProses sensitasi akan memicu sekresi antibodi terhadap protein M oleh sel plasma, aktivasi sel T menjadi sel T efektor dan sel memori terhadap antigen protein M. Perlu diketahui, bahwa didalam tubuh kita protein M juga dimiliki oleh jaringan ikat kulit, SSP, sendi, sarkolema dan myosin jantung, akibatnya selain menyerang kuman SGA, sel-sel spesifik tersebut

menyerang jaringan sendiri (Autoimunitas) akibatnya terjadi kerusakan jaringan dan muncul manifestasi DR.Apabila DR tidak segera diatasi maka proses lebih lanjut adalah kelainan yang terjadi pada katup yang disebut sebagai Penyakit Jantung Reumatik – PJR.

Demam rematik adalah akhir inflamasi, komplikasi non supuratif faringitis yang disebabkan oleh kelompok A- beta hemolitik streptokokus. hasil Demam rematik dari respon imun humoral dan seluler dimediasi

terjadi 1-3 minggu setelah timbulnya faringitis streptokokus. Protein streptokokus menampilkan mimikri molekuler diakui oleh sistem kekebalan tubuh, terutama bakteri M-protein dan antigen jantung manusia seperti myosin dan katup endothelium. Antibodi Antimyosin mengakui laminin, sebuah protein melingkar ekstraseluler matriks alpha-helix, yang merupakan bagian dari struktur membran katup basement.

Katup yang paling terpengaruh oleh demam rematik, dalam rangka, adalah mitral, aorta, trikuspid, dan katup paru. Dalam kebanyakan kasus, katup mitral terlibat dengan 1 atau lebih dari yang lain 3. Pada penyakit akut, bentuk trombus kecil sepanjang garis penutupan katup. Pada penyakit kronis, ada penebalan dan fibrosis katup mengakibatkan stenosis, atau kurang umum, regurgitasi.

T-sel yang responsif terhadap streptokokus M-protein menyusup katup melalui endotelium katup, diaktifkan oleh mengikat karbohidrat antistreptococcal dengan rilis atau tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin. Keterlibatan akut jantung di rematik demam menimbulkan pancarditis, dengan peradangan miokardium, perikardium, dan endocardium. Karditis terjadi pada sekitar 40-50% dari pasien serangan pertama; . Namun, tingkat keparahan karditis akut telah dipertanyakan. Perikarditis terjadi pada 5-10% pasien dengan demam rematik; miokarditis terisolasi jarang.

1.5 manifestasi klinis

PJR lebih sering terjadi pada penderita yang menderita keterlibatan jantungyang berat padaserangan DR akut. PJR kronik dapat ditemukan tanpa adanyariwayat DR akut. Hal ini terutamadidapatkan pada penderita dewasa denganditemukannya kelainan katup. Kemungkinan sebelumnyapenderita tersebutmengalami serangan karditis rematik subklinis, sehingga tidak berobat dantidak didiagnosis pada stadium akut. Kelainan katup yang paling sering ditemukan adalah pada katupmitral, kira-kira tiga kali lebih banyak daripada katup aorta. Klasifikasi PJR memiliki 4 (empat) bagian,di antaranya insufisiensi mitral,stenosis mitral, insufisiensi aorta, dan stenosis aorta.

Insufisiensi Mitral (Regurgitasi Mitral) Insufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada masaanak-anak dan remajadengan PJR kronik. Pada keadaan ini bisa juga terjadi pemendekan katup, sehingga daun katup tidakdapat tertutup dengan sempurna. Penutupan katup mitral yang tidak sempurna menyebabkanterjadinya regurgitasidarah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama fase sistol. Pada kelainan ringantidak terdapat kardiomegali, karena beban volume maupun kerja jantung kiri tidak bertambahsecara bermakna. Hal ini bisa dikatakan bahwa insufisiensi mitralmerupakan klasifikasi ringan,karena tidak terdapat kardiomegali yang merupakansalah satu gejala gagal jantung.Tanda-tanda fisik insufisiensi mitral utama tergantung pada keparahannya.Pada penyakit ringan,tanda-tanda gagal jantung tidak akan ada. Pada insufisiensi berat, terdapat tanda-tanda gagal jantung kongestif kronis, meliputi kelelahan, lemah, berat badan turun, pucat.

Stenosis Mitral Stenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan olehPJR. Perlekatan antardaun-daun katup, selain dapat menimbulkan insufisiensi mitral(tidak dapat menutup sempurna) jugadapat menyebabkan stenosis mitral (tidak dapatmembuka sempurna). Ini akan menyebabkan beban jantung kanan akan bertambah,sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan yangdapat menyebabkan gagal jantungkanan. Dengan terjadinya gagal jantung kanan, stenosis mitraltermasuk ke dalamkondisi yang berat

Insufisiensi Aorta (Regurgitasi Aorta) PJR menyebabkan sekitar 50% kasus regurgitasi aorta. Pada sebagian besar kasus ini terdapatpenyakit katup mitralis serta stenosis aorta. Regurgitasi aortadapat disebabkan oleh dilatasi aorta,yaitu penyakit pangkal aorta. Kelainan inidapat terjadi sejak awal perjalanan penyakit akibatperubahan-perubahan yang terjadisetelah proses radang rematik pada katup aorta. Insufisiensi   aorta ringan bersifatasimtomatik. Oleh karena itu, insufisiensi

aorta juga bisa dikatakansebagaiklasifikasi PJR yang ringan. Tetapi apabila penderita PJR memiliki insufisiensi mitraldaninsufisiensi aorta, maka klasifikasi tersebut dapat dikatakan sebagai klasifikasiPJR yang sedang. Halini dapat dikaitkan bahwa insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta memiliki peluang untuk menjadiklasifikasi berat, karena dapat menyebabkangagal jantung.

Stenosis aorta Stenosis aorta adalah obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta dimana lokasi obstruksi dapatterjadi di valvuler, supravalvuler, dan subvalvuler.Gejala-gejala stenosis aorta akan dirasakanpenderita setelah penyakit berjalan lanjuttermasuk gagal jantung dan kematian mendadak.Pemeriksaan fisik pada stenosisaorta yang berat didapatkan tekanan nadi menyempit dan lonjakandenyut arterimelambat.

Dalam menegakkan diagnosa Demam Rematik ini digunakan Kriteria Jones yang terbagi Kriteria Mayor dan Kriteria Minor.

Kriteria Mayor terdiri dari :

1. Poliarthritis : Pasien dengan keluhan sakit pada sendi yang berpindah-pindah, radang sendi-sendi besar; lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan , siku (poliarthritis migrans).

ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama; sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat. Perlu diingat bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu kriterium mayor. Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu kriterium mayor, poliartritis harus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor, seperti demam dan kenaikan laju endap darah, serta harus didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodi antistreptokokus lainnya yang tinggi.

2. Karditis : Peradangan pada jantung (miokarditis, endokarditis).\

Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan

katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik. Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut: (a) bising baru atau perubahan sifat bising organik, (b) kardiomegali, (c) perikarditis, dan gagal jantung kongestif. Bising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul pertama kali, sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat. Bising pada karditis rematik dapat berupa bising pansistol di daerah apeks (regurgitasi mitral), bising awal diastol di daerah basal (regurgitasi aorta), dan bising mid-diastol pada apeks (bising Carey-Coombs) yang timbul akibat adanya dilatasi ventrikel kiri.

3. Eritema marginatum : Tanda kemerahan pada batang tubuh dan telapak tangan yang tidak gatal.

merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam rematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal. Eritema marginatum juga dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini dapat bersifat sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat jika ditekan. Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang berat

4. Noduli subkutan : Terletak pada ekstensor sendi terutama siku, ruas jari, lutut, persendian kaki (tidak nyeri dan dapat bebas digerakkan).

Nodulus subkutan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya, dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak terdapat karditis. 6

5. Korea sydenham : Gerakan yang tidak disengaja / gerakan yang abnormal, sebagai manifestasi peradangan pada sistem syaraf pusat.

ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidak-stabilan emosi. Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim

terjadi pada perempuan. Korea Syndenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain. Korea merupakan manifestasi demam rematik yang muncul secara lambat, sehingga tanda dan gej ala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea mulai timbul.

Kriteria Minor terdiri dari :

1. Mempunyai riwayat menderita demam reumatik / penyakit jantung rematik.

2. Athralgia atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi : pasien kadang-kadang sulit menggerakkan tungkainya

3. Demam tidak lebih dari 39 derajad celcius.4. Leukositosis.5. Peningkatan Laju Endap Darah (LED).6. C-Reaktif Protein (CRF) positif.7. P-R interval memanjang.8. Peningkatan pulse denyut jantung saat tidur (sleeping pulse).9. Peningkatan Anti Streptolisin O (ASTO).

Manifestasi demam rematik yang berhubungan dengan jantungPancarditis adalah komplikasi kedua tersering pada demam rematik (50%) dan merupakan komplikasi yang serius.Pasien mengeluh dyspnea, rasa tidak nyaman pada dada dari ringan hingga sedang, pleuritic chest pain, edema, batuk, atau orthopnea.Pada pemeriksaan fisik, carditis dapat dideteksi dengan terdengarnya murmur yang sebelumnya tidak ada dan takikardia yang tidak berhubungan dengan demam. Murmur baru atau berubahnya bunyi murmur berhubungan dengan terjadinya rheumatic valvulitis. Gejala yang berasal dari jantung meliputi gejala gagal jantung dan pericarditis.1. Murmur baru atau berubahnya bunyi murmur

Terdengarnya murmur pada demam rematik akut berhubungan dengan insufisiensi katup. Murmur yang dapat terdengar pada demam rematik akut adalah :

a. Apical pansystolic murmurDengan karakteristik bernada tinggi, blowing-quality

murmur yang disebabkan oleh regurgitasi mitral. Bunyi murmur ini tidak dipengaruhi oleh respirasi atau posisi pasien. Intensitas murmur biasanya 2/6 atau lebih besar.

b. Apical diastolic murmurDikenal dengan Carey-Coombs murmur. Mekanisme dari murmur ini adalah terjadinya mitral stenosis, yang disebabkan karena volume yang sangat besar saat pengisian ventrikel dikarenakan aliran regurgitasi dari katup mitral. Murmur ini dapat terdengar lebih jelas dengan menggunakan sisi bel dari stetoskop dan pada saat pasien dengan posisi miring ke kiri dan pasien menahan napas saat ekspirasi.

c. Basal diastolic murmurMurmur awal diastolic dari regurgitasi aorta, dengan karakteristik murmur bernada tinggi, decrescendo, terdengar lebih jelas pada bagian kanan atas dan midsternal pada ekspirasi dalam.

Derajat mur-mur :a. Derajat 1 : bising yang sangat lemahb. Derajat 2 : bising yang lemah tetapi mudah terdengarc. Derajat 3 : bising agak keras tetapi tidak disertai getaran

bisingd. Derajat 4 : bising cukup keras dan disertai getaran bisinge. Derajat 5 : bising sangat keras yang tetap terdengar bila

stetoskop ditempelkan sebagian saja pada dinding dadaf. Derajat 6 : bising paling keras dan tetap terdengar meskipun

stetoskop diangkat dari dinding dada

2. Gagal jantung kongestifGagal jantung dapat terjadi sekunder karena insufisiensi katup yang berat atau myocarditis.Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda gagal jantung seperti takipnoe, orthopnea, peningkatan JVP, ronchi basah karena edema paru, gallop, edema pada ekstremitas.

3. PericarditisTerdengarnya pericardial friction rub menandakan terdapatnya pericarditis.Meningkatnya bunyi dull pada perkusi jantung, ictus cordis yang tidak terlihat, dan terdengarnya bunyi jantung yang lebih teredam dapat menunjukkan terdapatnya pericarditis. Pada keadaan darurat, jika terdapat efusi pericardial dilakukan pericardiocentesis.

Manifestasi demam rematik yang tidak berhubungan dengan jantungGejala noncardiac termasuk polyarthritis, chorea, erythema marginatum, dan nodul subkutan, selain itu nyeri abdomen, arthralgia, epistaksis, demam juga dapat didapatkan.

1. PolyarthritisGejala yang sering dan gejala awal yang didapatkan pada demam rematik akut (pada 70-75% pasien).Karakteristik dari arthritis

adalah biasanya dimulai dari sendi-sendi besar di ekstremitas bagian bawah (lutut dan pergelangan kaki), yang kemudian menjalar ke sendi-sendi besar lainnya di ekstremitas atas (siku dan pergelangan tangan). Terdapat nyeri pada sendi yang terkena, bengkak, hangat, kemerahan pada kulit karena proses inflamasi dan didapatkan keterbatasan gerak pada sendi yang terkena. Arthritis ini mencapai nyeri maksimal pada 12-24 jam, yang menetap selama 2-6 hari (sangat jarang nyeri bertahan lebih dari 3 minggu), nyeri akan berkurang dengan pemberian aspirin.

2. Sydenham choreaTterjadi pada 10-30% pasien dengan demam rematik.Keluhan pasien adalah kesulitan dalam menulis, gerakan-gerakan wajah, tangan dan kaki tanpa tujuan, kelemahan yang menyeluruh, dan emosional yang labil. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hyperextended joints, hipotonia, fasikulasi lidah, dan gerakan tidak bertujuan. Gejala ini akan mengalami resolusi dalam 1-2 minggu dan akan sembuh sempurna dalam 2-3 bulan.

3. Erythema marginatumDitemukan pada kira-kira 5% pasien demam rematik, berlangsung berminggu-minggu dan berbulan, tidak nyeri dan tidak gatal. Lesi eritematous dengan warna pucat pada bagian tengah dan disekelilingnya, dengan tepi yang bergelombang.

Gambar 2.3 Erythema marginatum(Binotto, 2002)

4. Subcutaneous nodulesTerjadi pada 0-8% pasien dengan demam rematik.Jika terdapat nodul, maka nodul didapatkan pada daerah siku, lutut, pergelangan kaki dan pergelangan tangan, prosesus spinosus dari vertebra.Nodul ini teraba keras, ukuran 1-2 cm, tidak melekat pada jaringan sekitarnya, dan tidak ada nyeri tekan.Nodul subkutan terjadi beberapa minggu dan mengalami resolusi dalam satu bulan. Nodul ini sangat berhubungan dengan rematik carditis, jika pada pasien

tidak didapatkan gejala carditis, maka terdapatnya nodul subkutan harus dipikirkan kemungkinan lain.

Gambar 2.4 Subcutaneous nodules(Binotto, 2002)

Manifestasi Penyakit jantung rematikKelainan katup, tromboembolisme, dan atrial aritmia adalah gejala yang sering didapatkan.

1. Stenosis mitral terjadi pada 25% pasien dengan penyakit jantung rematik, mitral regurgitasi juga dapat terjadi pada penyakit jantung rematik.

2. Stenosis aorta pada penyakit jantung rematik berhubungan dengan aorta insufisiensi. Pada saat auskultasi, dapat hanya terdengar bunyi S2 saja, karena katup aorta menjadi tidak dapat bergerak sehingga tidak memproduksi suara saat katup menutup. Murmur sistolik dan murmur diastolic karena stenosis katup aorta dan insufisiensi katup dapat terdengar lebih jelas pada basis jantung.

3. Aorta regurgitasi4. Fibrosis (penebalan dan kalsifikasi katup) dapat terjadi yang

disebabkan karena pelebaran dari atrium kiri dan terdapatnya thrombus pada ruangan jantung tersebut. Pada auskultasi, S1 terdengar meningkat tetapi akan meredup jika penebalan katup semakin parah. P2 akan meningkat, dan didapatkan splitting dari S2 dan bunyinya terdengar menurun jika terjadi pulmonary hypertension.

5. Thromboembolism terjadi sebagai akibat komplikasi dari mitral stenosis. Terjadi karena atrium kiri berdilatasi, cardiac output menurun, dan pasien dengan atrial fibrilasi. Kejadian thromboembolism dapat menurun dengan pemberian antikoagulan.

6. Aritmia atrial berhubungan dengan pelebaran dari atrium kiri (karena kelainan katup mitral).

1.6 diagnosis &diagnosis banding

A. AnamnesisB. Pemeriksaan Fisik : didapati manifestasi klinis DR atau PJR

1. Pemeriksaan tanda vital

Pemeriksaan tanda vital seperti tekanan darah,frekuensi pernapasan,denyut nadi,berat badan,tinggi badan. Pemeriksaan tanda vital pada pasien ini berfungsi untuk mengetahui kondisi umum dari pasien. Pada penderita demam jantung rematik dengan komplikasi yang parah seperti insufisiensi mitral akan didapatkan tanda-tanda gagal jantung yaitu dispneadan mungkin juga terjadi denyut nadi yang cepat untuk mengkompesasi kekurangan aliran darah yang masuk ke aorta. Beberapa kelainan dari tanda vital juga akan diketemukan pada penyakit jantung rematik dengan komplikasi yang lain. Berat badan dan tinggi badan juga merupakan suatu pertanda penting untuk membedakan suatu penyakit jantung bawaan maupun didapat. Sebagian besar penyakit jantung bawaan akan menunjukkan keterlambatan tumbuh kembang dari anak terserbut.

2. inspeksi- Memperhatikan gerakan-gerakan lain pada dindingdada

Pada pemeriksaan inspeksi perlu diperhatikan adanya sesak napas,pernapasan cuping hidung,sianosis,pembengkakan pada sendi,melihat apakah denyut jantung terlihat di permukaan kulit atau tidak. Adanya pernapasan cuping hidung,sianosis merupakan pertanada adanya gejala dari gagal jantung ataupun kelainan dari pada jantung. Pembengkakan sendi merupakan salah satu kriteria major jones sehingga patut menjadi perhatian utama untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik. Denyut jantung yang terlihat juga dapat terjadi karena beberapa sebab, mungkin terjadi karena terjadi kardiomegali yang cukup besar atau anak tersebut sangat kurus.

3. Palpasi

-Meraba denyut jantungPalpasi berguna untuk menekan sendi, dimana pada arthritis yang disebabkan oleh demam rematik akan terjadi sakit. Palpasi juga penting untuk memeriksa nodul subkutan, nodul subkutan pada demam jantung rematik dapat digerakan dan tidak sakit. Pemeriksaan palpasi yang tidak kalah penting adalah menentukan ukuran dari hati. Ukuran dari hati akan membesar apabila terjadi gagal jantung kanan yang merupakan salah satu komplikasi lanjut dari penyakit jantung rematik.

4. Perkusi - Mengetahui batas-batas jantung

Perkusi berguna untuk memeriksa apakah adanya perbesaran dari jantung. Pada penderita kronis akan terjadi perbesaran jantung karena efek kompensasi.

5. auskultasi

-Mendengarkan bunyi-bunyi jantung

Pada pemerikssaan auskultasi berguna untuk mencari suara patologis dari jantung. Pada penderita jantung rematik biasanya ditemukan murmur holosistolik yang merupakan akibat dari insufisiensi katup mitral dan mungkin pada penderita yang lebih lanjut disebabkan oleh insufisiensi katup trikuspidalis. Pada pemeriksaan auskultasi juga mungkin ditemukan suara jantung ketiga yang disebabkan keterlambatan penutupan atau percepatan penutupan dari katup-katup jantung. Yang paling sering adalah kecepatan penutupan dari katup aorta yang disebabkan oleh insufisiensi dari katup mitral

C. Pemeriksaan Hematologi rutin : Leukositosis yang didominasi neutrofil, hemoglobin rendah, LED cepat, CRP meningkat.1. Kultur bakteri : (+) streptokokus pada hapusan tenggorok. Apabila

hasilnya (-) maka kemungkinan :- Telah mendapat antibiotika

sebelumnya- Mikroba tidak dapat tumbuh

dengan kultur biasa

Kultur (+) streptokokus pada ADP. Terlihat zona hemolitik dengan warna kehijauan disekelilingnya.

D. Pemeriksaan penuunjanga. Roentgenografi dada

Kardiomegali, kongesti paru, dan temuan lain yang sesuai dengan gagal jantung dapat terlihat pada radiografi dada. Bila pasien mengalami demam dan gangguan pernapasan, radiografi dada membantu membedakan gagal jantung akibat pneumonia rematik.

b. Doppler–echocardiogramDalam penyakit jantung rematik akut, Doppler-echokardiografi mengidentifikasi dan menghitung insufisiensi katup dan disfungsi ventrikel. Dengan karditis ringan, regurgitasi mitral dapat hadir selama penyakit fase akut tetapi sembuh dalam beberapa minggu atau bulan. Sebaliknya, pasien dengan karditis sedang hingga parah memiliki mitral persisten dan/atau regurgitasi aorta.Fitur echocardiographic yang paling penting dari regurgitasi mitral dari valvulitis rematik akut adalah dilatasi annulus, pemanjangan korda ke anterior leaflet, dan regurgitasi mitral mengarah ke posterolateral.Selama demam rematik akut, ventrikel kiri sering melebar. Dengan demikian, beberapa ahli jantung percaya bahwa insufisiensi katup (dari endokarditis), disfungsi miokard (dari miokarditis), adalah penyebab dominan gagal jantung pada demam rematik akut.Pada penyakit jantung rematik kronis, echocardiography dapat digunakan untuk melacak perkembangan stenosis katup dan dapat membantu menentukan waktu untuk intervensi bedah. Cuspis dari katup yang terkena menjadi difus menebal, dengan fusi komisura dan korda tendinea. Peningkatan echodensity katup mitral dapat menandakan kalsifikasi.

Gambar 3. Sistolik Insufisiensi Mitral http://emedicine.medscape.com/article/891897-workup#a0720

Tampilan parasternal long-axis menunjukkan insufisiensi sistolik mitral dengan pancaran khas dengan penyakit jantung rematik (pancaran biru membentang dari ventrikel kiri ke atrium kiri). Pancaran ini biasanya diarahkan ke dinding lateral dan posterior. (LV : ventrikel kiri, LA : atrium kiri, Ao : aorta, RV : ventrikel kanan).

Gambar 4. Diastolik Insufisiensi Aortahttp://emedicine.medscape.com/article/891897-workup#a0720

Tampilan parasternal long-axis menunjukkan diastolik insufisiensi aorta memiliki pancaran khas diamati dengan penyakit jantung rematik (pancaran merah membentang dari aorta ke ventrikel kiri). (LV: ventrikel kiri, LA: atrium kiri, Ao: aorta, RV: ventrikel kanan).The World Heart Federation telah menerbitkan pedoman untuk mengidentifikasi individu dengan penyakit rematik tanpa riwayat yang jelas dari demam rematik akut. Berdasarkan gambaran 2 dimensi (2D) dan pulsasi dan warna Doppler, pasien dibagi menjadi 3 kategori: penyakit jantung rematik yang pasti, penyakit jantung

rematik, dan normal. Untuk pasien anak-anak (didefinisikan pada usia<20 tahun).

c. Jantung kateterisasiPada penyakit jantung rematik akut, prosedur ini tidak diindikasikan. Pada penyakit kronis, kateterisasi jantung telah dilakukan untuk mengevaluasi penyakit katup mitral dan aorta.Gejala postkaterisasi termasuk perdarahan, nyeri, mual dan muntah, dan obstruksi arteri atau vena dari trombosis atau spasme. Komplikasi mungkin termasuk insufisiensi mitral setelah dilatasi balon katup mitral, takiaritmia, bradiaritmia, dan oklusi pembuluh darah.

d. EKGPada EKG, takikardia sinus paling sering menyertai penyakit jantung rematik akut. Tidak ada korelasi antara bradikardi dan tingkat keparahan karditis.Tingkat pertama atrioventrikular (AV) block (perpanjangan interval PR) diamati pada beberapa pasien dengan penyakit jantung rematik. Kelainan ini mungkin terkait dengan peradangan miokard lokal yang melibatkan AV node atau vaskulitis yang melibatkan arteri nodal AV. Blok AV tingkat pertama adalah penemuan yang spesifik dan tidak boleh digunakan sebagai kriteria untuk diagnosis penyakit jantung rematik. Keberadaannya tidak berkorelasi dengan perkembangan penyakit jantung rematik kronis.Tingkat dua (intermittent) dan tingkat tiga (lengkap) AV blok dengan perkembangan ventrikel berhenti telah dijelaskan. Blok jantung dalam pengaturan demam rematik, bagaimanapun, biasanya sembuh dengan sisa proses penyakit.Ketika demam rematik akut dikaitkan dengan perikarditis, elevasi segmen ST dapat hadir dan kebanyakan pada lead II, III, aVF, dan V4-V6.

Pada panyakit jantung rematik akut, sinus takikardia dapat diperoleh.

AV block derajat I dapat diperoleh pada beberapa pasien, didapatkan gambaran PR interval memanjang. AV block derajat I tidak spesifik sehingga tidak digunakan untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik. Jika didapatkan AV block tidak berhubungan dengan adanya penyakit jantung rematik yang kronis.

AV block derajat II dan III juga dapat didapatkan pada penyakit jantung rematik, block ini biasanya mengalami resolusi saat proses rematik berhenti. Pasien dengan penyakit jantung rematik juga dapat terjadi atrial flutter atau atrial fibrilasi yang disebabkan kelainan katup mitral yang kronis dan dilatasi atrium.

2. Imunologi : dapat diambil 2-3 minggu pasca DR atau 4-5 minggu pasca infeksi SGA di tenggorokan. Hasil positif bila :

3. Histopatologi : ditemukan “Badan Aschoff” pada septum fibrosa intervaskular, jaringan ikat perivaskular dan daerah subendotelial.Badan atau nodul Aschoff adalah daerah terlokalisir yang berisi sel-sel fibrotik dengan sebukan sel-sel datia Aschoff dan Anitchow myocyte (histiosit dengan sitoplasma yang mengandung fibril, nukleusnya tampak seperti ulat bulu).

Nodul Aschoff pada katup jantung (katup tampak mengalami fibrosis, penebalan dan tumpul)

Titer Anak DewasaASTO 320 210Anti-DNAse 240 120

Badan Aschoff pada sediaan jantung. Pewarnaan HE. Tampak sel datia Aschoff dan sel Anitchow. Daerah terlokalisir didekat pembuluh darah.

Diagnosis demam reumatik ditegakkan bila didapati :- 2 kriteria mayor- 1 kriteria mayor dengan 2 kriteria minorDiagnosis akan diperkuat dengan kenaikan titer ASTO dan Anti-DNAse serta kultur positif pada hapus tenggorok.

Diagnosis Banding : Appendisitis

Usus buntu adalah akhir dari struktur tubular dari sekum. Apendisitis merupakan hasil dari peradangan akut usus buntu dengan gejala sakit perut yang hebat seperti yang dialami pada penyakit jantung koroner. Pada penyakit jantung rematik terjadi peradangan mikrovaskuler mesenterika akut sedangkan pada appendicitis peradangan pada appendix.

Dilatasi kardiomiopatiPenyakit progresif otot jantung yang ditandai dengan

pembesaran ruang ventrikel dan disfungsi kontraktil dengan penebalan dinding ventrikel kiri (LV). Ventrikel kanan juga dapat melebar dan disfungsional. Dilatasi Cardiomyopathy adalah penyebab paling umum ketiga gagal jantung dan alasan yang paling sering untuk transplantasi jantung. Gejala yang sering timbul yaitu kelelahan, Dyspnea saat aktivitas, sesak napas, Ortopnea hampir sama dengan penyakit jantung rematik.

CoccidioidomycosisDisebabkan oleh Coccidioides immitis, jamur asli tanah di

San Joaquin Valley of California, dan dengan C.posadasii. Gejala yang timbul seperti demam, batuk, nyeri dada, sesak napas, eritema.

Kawasaki diseasePenyakit Kawasaki (KD) adalah sindrom vaskulitis demam

akut anak usia dini, meskipun memiliki prognosis yang baik dengan pengobatan, dapat menyebabkan kematian karena adanya aneurisma arteri koroner (CAA) dalam persentase pasien yang sangat kecil. Gejalanya berupa miokarditis dan perikarditis, sama dengan penyakit jantung rematik. Namun penyakit jantung rematik tidak diderita anak usia dini seperti kawasaki disease.

Arthritis RheumatoidPoliartritis pada anak-anak dibawah 3 tahun atau lebih sering

pada artritis reumatoid, biasanya terjadi secara bersamaan pada sendi-sendi, simetris,tidak bermigrasi, kurang berespon terhadap preparat salisil dibandingkan dengan artritis pada DR. Apabila sakit bertahan lebih dari 1 minggu meskipun sudah diberi salisil + reumatoid faktor (+) diagnosis ke arah artritis reumatoid.

Sickel cell Anemia/ leukemia

Terjadi pada anak dibawah 6 bulan. Adanya penurunan Hb yang signifikan (< 7 g/dL). Leukositosis tanpa adanya tanda-tanda radang. Peradangan pada metatarsal dan metakarpal. Splenomegali. Pada perjalanan yang kronis - kardiomegali. Diperlukan pemeriksaan pada sumsum tulang.

Artritis et causa infeksiMemerlukan kultur dan gram dari cairan sendi.

Karditis et causa virusTerutama disebabkan oleh coxakie B dengan arbovirus dapatmenyebabkan miokarditis dengan tanda-tanda kardiomegali, aritmia dan gagal jantung. Kardiomegali - bising sistolik (MI). Tidak terdapat murmur.Perikarditis akibat virus harus dibedakan dengan DR karena pada virusdisertai dengan valvulitis.

Keadaan mirip chorea : o Multiple tics: merupakan kebiasaan, berupa gerakan-gerakan

repetitif.o Cerbral palsy: gerakannya lebih pelan dan lebih ritmik.

Anamnesa:kelumpuhan motorik yang sudah dapat terlihat semenjak awal bulan.Keterlambatan perkembangan.

o Post ensefalitis: perlu pemeriksaan lab lebih lanjut, etiologi yangbermacam-macam. Gejala klinis berupa: kaku kuduk, letargi, sakit kepala,muntah-muntah, photofobia, gangguan bicara, kejang, dll.

Kelainan kongenitalKelaninan kongenital yang tersering pada anak-anak ialah VSD (ventrikelseptum defect) dan ASD (atrium septum defect).Adanya kesamaan pada pemeriksaan fisik dimana didapatkan bisingpansistolik murmur dengan punctum maksimum disela iga III-IVparasternal kiri.

1.7 penatalaksanaan (farmako, bedah)Tatalaksana komprehensif pada pasien dengan demam rematik

meliputi:- Pengobatan manifestasi akut, pencegahan kekambuhan dan

pencegahan endokarditis pada pasien dengan kelainan katup. jantung.

- Antibiotik: penisilin, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama 10 hari bagi pasien dengan alergi penisilin.

- Tirah baring bervariasi tergantung berat ringannya penyakit.

- Anti inflamasi: dimulai setelah diagnosis ditegakkan:- Bila hanya ditemukan artritis diberikan asetosal 100 mg/kgBB/hari

sampai 2 minggu, kemudian diturunkan selama 2-3 minggu berikutnya.

- Pada karditis ringan-sedang diberikan asetosal 90-100 mg/kgBB/hari terbagi dalam 4-6 dosis selama 4-8 minggu bergantung pada respons klinis. Bila ada perbaikan, dosis diturunkan bertahap selama 4-6 minggu berikutnya.

- Pada karditis berat dengan gagal jantung ditambahkan prednison 2 mg/kgBB/hari diberikan selama 2-6 minggu.

- Antibiotika. Penicillin VK

Farmakodinamik : menghambat biosintesis dinding sel mucopeptida.Bactericidal melawan organisme sensitif apabila konsentrasinya terpenuhi dan sangat efektif selama fase multiplikasi aktif. Konsentrasi inadekuat hanya mengakibatkan efek bakteriostatik.Farmakokinetik : dikonsumsi pada saat perut kosong. Mengalami metabolime hepatic. Dieksresi di urin.Kontraindikasi : Alergi penisilin, cephalosporin atau imipenem.Efek samping : diare, nausea, oral candidiasis, muntah, anemia.

b. Penicillin G benzathine/pencilline G procaineFarmakodinamik : mengganggu sintesis dinding sel mucopeptide pada fase multiplikasi aktif, bersifat bactericidal.Farmakokinetik : Metabolisme 30% di hati.Efek Samping : Urtikaria, serum sickness like, skin rashes.Kontraindikasi : Hipersensitivitas

c. ErythromysinFarmakodinamik : menghambat pertumbuhan bakteri dengan memblok disosiasi peptidyl tRNA dari ribosom.Farmakokinetik : ekskresi di feses, urin. Melewati plasenta dan air susu.Efek Samping : Pusing, nausea, diare, rash, muntah, pruritus.Kontraindikasi : Hepatitis, hipersensitivitas, gangguan hati.

- Agen Anti-inflamasia. Aspirin

Farmakodinamik : menghambat sintesis prostaglandin dengan siklooksigenase, menghambat agregasi platelet, memiliki antipiretik dan aktivitas analgesik.Farmakokinetik : Metabolisme di hati, ekskresi di urin, keringat, saliva dan feces.Efek Samping :angioedema, bronkospasme, GI pain,ulserasi, pendarahan, hepatotoksik.Kontraindikasi : hipersensitivitas aspirin atau NSAIDs.

b. PrednisoneFarmakodinamik : mengontrol atau mencegahinflamsi dengan mengontrol tigkat sintesis protein, menekan migrasi PMNs dan fibroblas.Farmakokinetik : metabolisme di hati, ekskresi di urin.Efek Samping : Alergi, anafilaksis, angioedema. Bradikardi, cardiacarrest, pembesaran jantung.Kontraindikasi : hipersensitivitas, varicella, infeksi serius yang belum terobati.

- Anngiotensin converting enzyme inhibtors (ACEi)a. Enalapril

Efek samping : hipotensi, pusing, batuk, rash.Kontraindikasi : hipersensitivitas.

b. CaptoprilEfek samping : hiperkalemia, skin rash, hipotensi, palpitasi, takikardi.

Kontraindikasi : hipersesitivitas ACEi, anuria.

Pedoman istirahat dan mobilisasi penderita demam rematik/penyakti jantung rematik akut (Markowitz dan Gordis, 1972)

Artritis Karditis minimal

Karditis tanpa kardiomegali

Karditis + kardiomegali

Tirah baring 2 minggu 3 minggu 6 minggu 3-6 bulanMobilisasi bertahap di

ruangan

2 minggu 3 minggu 6 minggu 3 bulan

Mobilisasi bertahap di luar

ruangan

3 minggu 4 minggu 3 bulan 3 bulan atau lebih

Semua kegiatan Sesudah 6-8 minggu

Sesudah 10 minggu

Sesudah 6 bulan

Bervariasi

1.8 PencegahanPencegahan yang dapat dilakukan adalah

a. Pencegahan primer : upaya pencegahan infeksi Streptokokus beta hemolitik grup A sehingga tercegah dari penyakit demam reumatik.

b. Pencegahan sekunder : upaya mencegah menetapnya infesi Streptokokkus beta hemolitik grup A pada pasien bekas reumatik.Cara pengobatan pencegahan sekunder (Penicillin long acting), (Majeed H.A. dkk, 1998) :

- Bila DR dengan karditis atau PJR dilaksanakan pencegahan sekunder tersebut selama 10 tahun sesudah serangan akut sampai umur 40 tahun dan kadang-kadang diperlukan selama hidup.

- DR dengan karditis tanpa PJR dilakukan pengobatan pencegahan sekunder selama 10 tahun.

- DR saja tanpa karditis dilakukan pengobatan pencegahan selama 5 tahun sampai umur 21 tahun.

Profilaksis primer (kursus awal antibiotik diberikan untuk membasmi infeksi streptokokus) juga berfungsi sebagai kursus pertama profilaksis sekunder (pencegahan demam rematik berulang dan penyakit jantung rematik).

Suntikan, 6-1200000 unit penisilin benzatin G intramuskuler setiap 4 minggu adalah rejimen direkomendasikan untuk profilaksis sekunder untuk sebagian besar pasien AS. Mengelola dosis yang sama setiap 3 minggu di daerah di mana demam rematik endemik, pada pasien dengan sisa karditis, dan pada pasien berisiko tinggi.

Pasien dengan penyakit jantung rematik dan kerusakan katup memerlukan dosis tunggal antibiotik 1 jam sebelum prosedur bedah dan gigi untuk membantu mencegah endokarditis bakteri. Pasien yang memiliki demam rematik tanpa kerusakan katup tidak perlu profilaksis endokarditis. Jangan gunakan penisilin, ampisilin, atau amoksisilin untuk profilaksis endokarditis pada pasien yang sudah menerima penisilin untuk profilaksis demam rematik sekunder (resistensi relatif PO streptokokus terhadap penisilin dan aminopenicillins).

1.9 Komplikasi1. Dekompensasi Cordis

Peristiwa dekompensasi cordis pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya sindroma klinik akibat myocardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolic termasuk pertumbuhan. Keadaan ini timbul karena kerja otot jantung yang berlebihan, biasanya karena kelainan struktur jantung, kelainan otot jantung sendiri seperti proses inflamasi atau gabungan kedua faktor tersebut.

Pada umumnya payah jantung pada anak diobati secara klasik yaitu dengan digitalis dan obat-obat diuretika. Tujuan pengobatan ialah menghilangkan gejala (simptomatik) dan yang paling penting mengobati penyakit primer.

2. PericarditisPeradangan pada pericard visceralis dan parietalis yang bervariasi dari reaksi radang yang ringan sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum pericard.

1.10 PrognosisPrognosis demam reumatik tergantung pada stadium saat diagnosis ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak. Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun. Kira-kira 75% pasien dengan demam reumatik akut sembuh kembali setelah 6 minggu, dan kurang dari 5 % tetap memiliki gejala korea atau karditis yang tidak diketahui lebih dari 6 bulan setelah pengobatan rutin.