Tiroid merupakan salah satu satu kelenjar endokrin yang memiliki fungsi vital bagi

tubuh. Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin (akhir bulan pertama kehamilan)

berukuran 3,4 – 4 cm, kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial

pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timul divertikulum, yang kemudian

membesar, tumbuh kearah bawah mengalami migrasi ke bawah yang akhirnya

melepaskan diri dari pharynx.

Kelenjar ini terletak di dalam musculus sternotiroideus dan musculus

strernohyoideus, berada pada bagian depan leher setinggi level vertebra cervicalis

5 dan vertebra thoracalis 1. Kira-kira 50% kelenjar tiroid memiliki lobus

pyramidal. Lobus ini memiliki ukuran yang bervariasi dan memanjang keatas dari

isthmus, biasanya ke kiri dari bidang median. Kumpulan jaringan ikat biasanya

berlanjut dari apex lobus pyramidal menuju ke hyoid. Lobus pyramidal dan

sekumpulan pita jaringan ikat berkembang dari sisa-sisa epitel dan jaringan ikat

dari duktus thyroglossal (Moore, 2006).

Secara mikroskopis kelenjar tiroid terdiri atas folikel dengan variasi ukuran

berkisar antara 50-500 mm. Dinding folikel terdiri atas selapis sel epitel tunggal

dengan puncak menghadap ke lume dan bagian basisnya menghadap ke membrane

basalis. Folikel mengandung bahan yang jika diwarnai menggunakan

Hemaktosilin-eosin berwarna merah muda yang disebut colloid. Sel ini akan

berbentuk kolumner apabila tedapat rangsangan dari TSH (fase aktif), sementara

itu, akan berbentuk kuboid pada saat inaktif.

Kelenjar tiroid berperan dalam sekresi 2 hormon utama yaitu tiroksin dan

triiodotirosin yang umumnya disingkat sebagai T4 dan T3. Kedua hormon tersebut

akan sangat menaikkan rata-rata metabolisme basal tubuh. Kekurangan sekresi

hormon tiroid secara penuh akan menyebabkan rata basal metabolism turun 40 –

50 % dibawah normal dan kelebihan sekresi hormon tiroid secara ekstrim akan

meningkatkan metabolism basal sebesar 60 – 100 % diatas normal. Sekresi tiorid

dikontrol oleh Thyroid stimulating hormone ( TSH ) yang disekresikan oleh

kelenjar adenohypophysis yang sekresinya pun diatur oleh Thyroid releasing

hormone (TRH) oleh hypothalamus (Guyton, 2006).

Mekanisme biosintesis hormon tiroid berjalan atas perintah dari hypothalamus

yang mensekresikan hormon TRH dan kemudian merangsang pengeluaran TSH

yang disekresikan oleh kelanjar hipofisis. Sel folikel pada tiroid memiliki

mekanisme penangkapan iodide (iodide-trapping) pada membran basalnya yang

memompa iodida dari makanan ke dalam sel. Pompa ini sangat kuat dan sel dapat

mengonsentrasikan iodide sampai 25-50 kali lipat dari konsentrasinya dalam

plasma. Kandungan iodine dalam tiroid pada keadaan normal adalah sekitar 600

µg/g jaringan.

Pemacu (enhancer) ambilan meliputi TSH, defisiensi iodine, antibodi reseptor

TSH, dan autoregulasi. Penghambat (inhibitor) ambilan meliputi ion iodine,

glikosida jantung, (misalnya digoksin), tiosianat, dan perklorat.

Didalam sel, iodide dioksidasi cepat oleh system peroksidase menjadi iodine yang

lebih reaktif, yang cepat bereaksi dengan residu tirosin dalam glikoprotein tiroid

yang disebut tiroglobulin, untuk membentuk tiroglobulin mono-iodotirosil (MIT)

atau di-iodotirosil (DIT) Keduanya lalu bersatu membentuk triiodotironin (T3) dan

tiroksin (T4), masih berikatan dengan tiroglobulin yang disimpan dalam koloid .

Proses ini distimulasi oleh TSH.

Dibawah stimulasi TSH, droplet koloid diambil kembali ke dalam sitoplasma sel

melalui mikropinositosis, di mana droplet tersebut berfusi dengan lisosom dan

diproteolisis sehingga melepaskan residu dari glikoprotein. T1 dan T2 dideiodinasi

cepat oleh halogenase dan iodine bebas didaur ulang di dalam sel folikel. Tri-

iodotironin dan tiroksin dilepaskan ke dalam sirkulasi, dimana keduanya berikatan

dengan protein plasma termasuk thyroxine-binding globulin (TBG), thyroxine-

binding prealbumin (TBPA), dan albumin. Sebagian besar T3 dan T4 berada dalam

keadaan terikat dan tidak aktif secara fisiologis dan hanya fraksi bebas yang

bersifat aktif. Tiroid mensekresi secara total 80-100 µg T3 dan T4 per hari, dengan

rasio T3:T4 sekitar 20:1. Walaupun T3 dan T4 sama-sama bersirkulasi, namun

jaringan mendapatkan 90% dari T3 yang dimilikinya dengan mendeiodinasi T4.

Iodida yang dibebaskan dari hormon tiroid diekskresi di urin dan diresirkulasi ke

tiroid, tempat iodide dikonsentrasikan oleh mekanisme perangkap (trapping).

Sekitar sepertiga T4 yang keluar dari plasma dikonjugasikan dengan glukuronida

atau sulfat di hati dan diekskresi dalam empedu. Sebagian kecil dari T4 bebas

direabsorpsi melalui sirkulasi enterohepatik. Waktu paruh T4 dalam plasma sekitar

6-7 hari sedangkan T3 jauh lebih singkat yaitu sekitar 1 hari. T3 bersifat jauh lebih

poten daripada T4.

Terdapat beberapa lokasi kerja T3 didalam sel. Pada membran, hormone ini

menstimulasi pompa Na+/K+-ATPase, menimbulkan peningkatan ambilan asam

amino dan glukosa, sehingga menyebabkan kalorigenesis (produksi panas). T3

bergabung dengan reseptor spesifik pada mitokondria menghasilkan energy dan

dengan reseptor intranuklear, yang merupakan modulator transkripsi,

menyebabkan perubahan sintesis protein.

TRH (Tiroid Releasing Hormone) merupakan tripeptida yang disintesis di nukleus

paraventrikularis dan supraoptikus di hipotalamus dan disimpan pada eminansia

mediana. Sistem vena portal mentranspor TRH ke hipofisis anterior tempat

hormone ini menstimulasi sintesis TSH de novo dan juga melepaskan TSH dan

prolaktin. T3 secara langsung menghambat gen TRH dan TSH, sehingga

meregulasi sintesis dan pelepasannya sendiri. TSH menstimulasi sintesis dan

pelepasan hormone tiroid pada beberapa tempat. Sebagai tambahan, regulator

pulsasi hipotalamus menyebabkan pelepasan TRH secara pulsatil.

TSH merupakan anggota kelompok famili glikoprotein yang memiliki subunit α

yang sama dan subunit β yang spesifik. Subunit α identik untuk LH, FSH, TSH dan

hCG plasenta. T3 dan T4 menghambat sintesis dan pelepasan TSH. Sebaliknya,

penurunan kadar T3 dan T4 menstimulasi sintesis dan pelepasan TSH. Pelepasan

TSH dihambat oleh hormon lain dan obat-obatan seperti dopamine, agonis

dopamine yaitu bromokriptin, glukokortikoid, dan somatostatin. Hipertiroidisme

akan menghentikan pelepasan TSH. Pelepasan TSH dan TRH dapat terganggu oleh

lesi atau tumor hipotalamus atau hipofisis.

Empat mekanisme yang memengaruhi pertumbuhan dan fungsi tiroid adalah (1)

hormone tiroid bebas yang bersirkulasi memberi umpan balik ke hipotalamus

untuk menekan sintesis dan pelepasan TRH, dan ke hipofisis untuk menekan

sintesis dan pelepasan TSH, (2) Enzim deiodinase di hipofisis memodifikasiefek

T3 dan T4. Deiodinasi hipotalamus dan hipofisis melepaskan iodine dari T4

sehingga menghasilkan metabolit aktif T3. Pada hipertiroidismeisme, aktivitas

deiodinase mengalami down-regulation (penurunan jumlah reseptor hormone pada

permukaan sel) untuk mengurangi efek umpan balik dari T4 yang bersirkulasi, (3)

sel tiroid mengautoregulasi iodinasi. Pada hipotiroidismeisme, T3 lebih banyak

disintesis. Pada hipertiroidismeisme, sintesis hormone tiroid mengalami down-

regulation, dan (4) antibodi reseptor TSH dapat menghambat atau menstimulasi

fungsi tiroid. (Ben Greenstein dan Diana F. Wood, 2006)

Gangguan pada kelenjar tiroid merupakan penyakit umum diantara penyakit-

penyakit endokrin lainnya, sebagai contoh keadaan ketika sekresi hormon tiroid ini

berlebih (hipertiroidisme) dan juga keadaan ketika hormon tiroid yang sekresikan

jumlahnya menurun atau mengalami kekurangan (hipotiroidisme).

Hipotiroidisme adalah defisiensi aktivitas tiroid. Pada orang dewasa, ditandai oleh

penurunan laju metabolik, kelelahan, dan letargi. Selain itu, mereka juga intoleran

terhadap dingin, detak jantung kurang, lemah, dan juga refleksnya kurang karena

berpengaruh pada sistem syaraf. Gangguan pada kelenjar tiroid merupakan

penyakit umum diantara penyakit-penyakit endokrin lainnya, sebagai contoh

endemic cretinism sebagai bentuk dari defisiensi iodium masih menjadi masalah

kesehatan bagi negara-negara berkembang dalam modernisasi sekarang ini ( Yen,

2001).

Penyakit hipotiroidisme ini sering ditemukan di daerah pegunungan yang

merupakan daerah endemik. Di daerah pegunungan yang mempunyai dataran yang

tinggi dan jauh dari laut, kandungan yodium dalam tanahnya sangat rendah dan

juga ada yang kandungan yodiumnya 0%. Oleh karena itu, penduduk sekitar

mengalami defisiensi yodium yang dapat mengganggu proses normal dari kelenjar

tiroid. Iodine mereupakan bahan penting dalam sintesis hormon tiroid sebagaimana

ini membentuk 65 % produk yang dilepaskan ke aliran darah. Kebutuhan iodine

pada masing – masing usia sangat bervariasi. Karena kurangnya uptake yodium

inilah yang mengakibatkan kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, sehingga

memacu hipofisis anterior untuk mensekresikan terus-menerus. Namun, ketika

TSH yang dikeluarkan terus meningkat, namun ketiadaan bahan baku untuk

memproduksi hormon tiroid ini menyebabkan terjadinya pembengkakan pada

massa koloid. Hal inilah yang mengakibatkan timbulnya benjolan di leher atau

yang biasa disebut dengan gondok.

Sedangkan, hipertiroidisme yaitu aktivitas kelenjar tiroid yang berlebihan, ditandai

oleh peningkatan laju metabolik, gondok, dan gangguan sistem saraf otonom dan

metabolisme kreatin; kadangkala digunakan untuk merujuk pada Grave’s disease.

(Kamus Saku Kedokteran Dorland edisi 25)

Diagnosis yang digunakan untuk mengetahui suatu penyakit gangguan tiroid, dapat

melalui pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kadar T4, T3, dan juga T4

bebas dalam darah. Juga terdapat alat-alat yang digunakan untuk mendiagnosis

penyakit hipotiroidisme dan juga hipertiroidisme. Meliputi, Assay Radio Ligan

(untuk mengetahui T3 dan T4), Assay Radio Monometric (untuk TSH), dan juga

ultasonografi (untuk melihat anatomi dari kelanjar tiroidnya).

Langkah 4 : Menginventarisasi permasalahan-permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan-permasalahan pada langkah 3.

Langkah 5 : Merumuskan tujuan pembelajaran.

1. Apa yang menyebabkan daerah di pegunungan mengalami kekurangan yodium?

2. Bagaimana mekanisme hubungan dan potensi hormon tiroid terhadap hormon/

sistem tubuh yang lain?

3. Bagaimana cara mendiagnosis penyakit dengan gejala-gejala seperti di skenario

tersebut?

4. Sebenarnya, apa penyakit yang diderita oleh pasien dalam skenario?

5. Jelaskan patologi penyakit yang menyangkut dengan kelenjar tiroid!

6. Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit yang diderita oleh pasien? Baik

terapi, dan pecegahannya? Serta, apakah ada komplikasi yang menyertai?

7. Apakah yang seharusnya diperhatikan dan dipertimbangkan sebelum dilakukan

operasi terhadap pasien?

Langkah 6 : Mengumpulkan informasi baru.

Langkah 7 : Melaporkan, membahas, dan menata kembali informasi baru yang

diperoleh.

Secara sederhana gangguan tiroid dapat diklasifikasikan sebagai hipotiroidisme

dan juga hipertiroidisme. Hipotiroidisme diakibatkan oleh kekurangan T3 dan T4

dan penurunan metabolism umum dapat menimbulkan sejumlah gejala. Gejala

khasnya adalah keadaan retardasi mental, lesu dan kantuk, berat badan meningkat,

bradikardia, muka pucat dengan suara mendalam, kulit menebal, rambut kering,

sembelit dan rasa dingin. Kekerdilan (cretinism) terjadi bila hipotiroidisme terjadi

sejak lahir, pertumbuhan tubuh dan mental akan terganggu dan mendekati pander

(idiot). Tubuh tetap kerdil dan seringkali dengan struma di leher akibat

membesarnya tiroid. Myxoedema adalah suatu penyakit hipofungsi tiroid yang

bercirikan infiltrasi dan pengembangan kulit oleh lendir (mukus), yang terutama

nyata pada bagian kelopak mata dan bibir. Pada wanita sering kali suara menjadi

agak serak dan haid berlangsung lebih deras.

Penyebab hipotiroidisme adalah dapat berupa tidak ada supply iod ke dalam tubuh

seperti di daerah pegunungan, dan juga dapat disebabkan karena tubuh tidak

mampu membentuk mono MIT dan DIT ataupun karena tidak dapat

mempersenyawakan T3 dan T4.

Yodium merupakan mineral yang mudah larut dalam air, erosi karena sebab

apapun akan mengikisnya dari permukaan tanah dan membawanya ke laut. Hal ini

terlihat jelas bahwa gondok endemic seringkali terjadi di daerah pegunungan dan

berkapur yang sering terjadi pengikisan oleh erosi. Laut merupakan sumber utama

iodium. Dengan demikian makanan laut seperti ikan, kerang-kerangan,serta rumput

laut yang dapat dimakan merupakan sumber pangan kaya iodium. Siklus ekologis

iodium di alam dimulai dalam bentuk uap air laut (yang mengandung iodium) yang

dibawa oleh angin dan awan ke wilayah daratan. Uap air ini akan jatuh sebagai air

hujan yang sebagian akan menggantikan iodium yang hilang pada permukaan

tanah kendati salju, hujan,banjir, dan sungai melarutkan kembali iodium dan

membawanya ke laut. Sebagian iodium yang diperoleh dari tanah akan masuk ke

dalam air minum serta sejumlah kecil iodium masuk ke dalam tanaman, hewan,

dan produk pangan yang dihasilkan seperti sereal, kacang-kacangan, buah,

sayuran, daging, susu, serta telur. Oleh karena itu, asupan iodium di suatu daerah

bergantung pada kandungan iodium dalam lahan yang menjadi tempat tinggal

penduduk.

Intake yodium dapat diperiksa dengan cara langsung maupun tidak langsung.

Pemeriksaan cara langsung adalah dengan cara menganalisis makanan duplikat

yang ada dalam makanan seseorang. Sedang untuk pemeriksaan tidak langsung

dipakai berbagai cara, antara lain dengan memeriksa kadar yodium dalam urin, dan

studi kinetic yodium. Pada prinsipnya yodium diserap oleh usus halus bagian atas

dan lambung, dan 1/3 hingga ½ ditangkap kelenjar tiroid, sisanya dikeluarkan

lewat air kemih. Ditaksir 95% yodium tersimpan dalam kelenjar tiroid sisanya

dalam sirkulasi (0,04-0,57%) dan jaringan.

Selain faktor ketidaktersesdiaan yodium, beberapa faktor secara tidak langsung

dapat menyebabkan terhambatnya metabolisme yodium di dalam tubuh yaitu pola

konsumsi rendah protein dan status gizi. Asupan yang rendah protein dan adanya

zat goitrogenik dalam makanan akan menyebabkan gangguan pengambilan yodium

oleh kelenjar tiroid. Lingkungan goitrogenik merupakan faktor penyebab tidak

langsung berkembangnya gondok endemik di suatu wilayah. Zat Goitrogenik

adalah senyawa yang dapat mengganggu struktur dan fungsi tiroid secara langsung

dan tidak langsung (Gaitan E & Cooksey, 1989). Tiosianat dan isotiosianat yang

terdapat dalam sayuran kol, sawi, lobak, brokoli, secara langsung menghambat

uptake yodida organik oleh kelenjar tiroid, flavanoids yang terdapat dalam kacang

tanah menghambat oksidasi yodida organik dan inkorporasi yodium yang sudah

teroksidasi dengan asam amino tirosin untuk membentuk monoiodotirosin (MIT)

dan diodotirosin (DIT) serta menghambat proses coupling yang dimediasi oleh

enzim tiroid peroksidase (TPO). Dinitropenol yang banyak dipakai sebagai

insektisida, herbisida dan fungisida senyawa ini secara tidak langsung menghambat

mekanisme Tiroid Stimulating Hormone (TSH), mengganggu T4 binding dan

menurunkan konsentrasi T4 dalam darah.

Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri

dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk

mencegah terjadinya struma adalah a). Memberikan edukasi kepada masyarakat

dalam hal merubah pola perilaku makan dan memasyarakatkan pemakaian garam

yodium. b). Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan

laut. c). Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah

dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk

menghindari hilangnya yodium dari makanan. d). Iodisai air minum untuk wilayah

tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan keuntungan yang lebih

dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas dan terpencil.

Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida

yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan

air minum. e). Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di

daerah endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua

pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan

menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang. Dosis

pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin. f). Memberikan suntikan

yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali dengan dosis untuk

dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-

0,8 cc.

Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit,

mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas

penyakit yang dilakukan melalui beberapa cara yaitu : Inspeksi dilakukan oleh

pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi duduk dengan

kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau

nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul,

bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan

dan pulpasi pada permukaan pembengkakan. Pemeriksaan dengan metode palpasi

dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi. Pemeriksa berdiri di

belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari kedua tangan

pada tengkuk penderita. Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan

perantara tes-tes fungsi tiroid untuk mendiagnosa penyakit tiroid diantaranya kadar

total tiroksin dan triyodotiroin serum diukur dengan radioligand assay. Tiroksin

bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif.

Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik. Kadar TSH

plasma sensitif dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar tinggi pada

pasien hipotiroidisme sebaliknya kadar akan berada di bawah normal pada pasien

peningkatan autoimun (hipertiroidisme).

Gangguan sistem kelenjar tiroid lainnya yaitu hipertiroidisme yang bercirikan

overproduksi T3 dan T4, seperti pada penyakit graves/ basedow. Gejala

terpentingnya adalah efek jantung (takikardi, atriumfibrilasi, struma serta bola

mata menonjol secara abnormal (exophthalmus)), meskipun kedua gejala terakhir

ini tak selalu nampak. Gejala lainnya dapat berupa penurunan berat badan akibat

peningkatan penggunaan energi, palpitasi (perasaaan berdebar-debar), tremor,

transpirasi, gelisah, rasa takut, sukar tidur, diare akibat peningkatan peristaltic dan

nafsu makan bertambah. Pada manula gejala hiperfungsi seringkali hanya nampak

sebagai kelemahan jantung, takikardi, udema, banyak berkemih, gangguan ritme

jantung dan hati membesar. Gejala ini mudah dikelirukan dengan gangguan

jantung.

Penyebab hipertiroidisme kebanyakan adalah karena stimulasi tiroid oleh suatu

globulin darah yang memiliki aktivitas TSH yang disebut LATS (long acting tiroid

stimulator). Seringkali juga disebabkan adanya benjolan kecil dalam kelenjar

(nodule) yang secara otonom membentuk hormon berlebihan di luar sistem

hormonal. Penyebab lainnya seringkali karena konsumsi ganggang laut dan obat

batuk yang mengandung kadar iod tinggi (Rahardja, 2002).

Cara mendiagnosis hipotiroidsme dan hipertiroidisme antara lain dengan

melakukan tes di laboratorium. Pasien dengan hipertiroidisme hasil tes

laboratorium menunjukan adanya antibodi imunoglobulin (IgG) dalam darah.

Kadar T3 dan T4 bebas dan total dalam serum pun tinggi, sedangkan kadar TSH

nya rendah. Pada pasien dengan hipertiroidisme kadar T3 dan T4 serum rendah,

BMR (bassal metabolism rate) rendah, dan peningkatan kolestrol serum.

Pada hipertiroidisme primer, hipertiroidisme yang terjadi akibat kerusakan pada

kelenjar tiroid, TSH dalam serum tinggi, sedangkan kadar T4 rendah. Keadaan

sebaliknya terjadi pada hipertiroidisme sekunder, yaitu hipertiroidisme yang terjadi

akibat kerusakan pada kelenjar hipofisis. Pada hipertiroidisme sekunder TSH

serum tinggi sedangkan T4nya tinggi. Pada hipertiroidisme kongenital,

hipertiroidisme yang disebabkan oleh kelainan bawaan, hasil tes radiologi

menunjukan rangka tulang mengalami keterlambatan pertumbuhan, disgenesis

epifisis, dan keterlambatan perkembangan gigi.

Pada skenario, diceritakan bahwa pasien mengeluh sering berdebar-debar. Hal ini

merupakan satu tanda khas dari hipertiroidisme. Jadi, tiroksin yang disekresikan

oleh kelenjar tiroid mempunyai fungsi untuk meningkatkan metabolisme jaringan.

Kemudian, hal ini mengakibatkan pemakaian O2 yang meningkat. Akhirnya,

jumlah produksi akhir metabolisme pun mengalami pertambahan. Efek dari

meningkatnya jumlah produksi akhir metabolisme menyebabkan terjadinya

vasodilatasi atau pelebaran pembuluh darah di sebagian besar jaringan tubuh,

sehingga meningkatkan kecepatan aliran darah. Kecepatan aliran darah, terutama

di kulit akan meningkat sesuai dengan peningkatan kebutuhan untuk proses

pembuangan panas keluar tubuh. Dengan meningkatnya kecepatan aliran darah,

kerja jantung dan curah jantung juga akan meningkat, sehingga frekuensi denyut

jantung akan lebih cepat. Selain itu, hormon tiroid juga mengakibatkan

eksitabilitas jantung. Eksitabilitas jantung merupakan kemampuan sel miokardium

untuk merespon stimulus. Di jantung, ada bagian yang bernama fokus ektopik.

Yaitu bagian miokardium yang bertugas mengeluarkan rangsangan. Jika fokus

tersebut mengeluarkan rangsangan terus-menerus denga kecepatan yang lebih

cepat daripada kecepatan SA nodes, maka terjadi trikardi, yaitu suatu keadaan

denyut jantung yang lebih cepat per menitnya. Kemudian, trikardi ini

mengakibatkan perasaan tidak nyaman seperti berdebar-debar yang timbul akibat

perubahan denyut jantung yang disebut dengan palpitasi.

Kerja hormon tiroid juga mempunyai hubungan dengan katekolamin. Kerja

hormon tiroid dan norepinefrn serta epinefrin mempunyai hubungan satu sama lain

yang erat. Epinefrin meningkatkan kecepatan metabolisme, merangsang sistem

saraf, dan menimbulkan efek kardiovaskuler yang mirip dengan hormon tiroid,

walaupun pengaruh kerjanya amat singkat. Efek hormon tiroid terhadap jantung

mirip dengan perangsangan β-adrenergik. Dua macam adenil siklase di jantung

dirangsang oleh 2 hormon yang berbeda. Yang satu oleh norepinefrin, dan satunya

oleh tiroksin. Akan tetapi, katekolamin tidak memiliki efek kalorinergik tanpa

hormon tiroid.

Terapi hipertiroidisme dapat dilakukan antara lain dengan cara pengobatan jangka

panjang dengan obat antititoid seperti propiltiourasil dan metimazol yang dapat

menyekat sintesis dan pelepasan tiroksin selama 1 tahun, dan pengobatan dengan

yodium radioaktif (RAI). Yodium radioaktif di dalam kelenjar, bahan ini akan

merusak sebagian besar sel sekretoris kelenjar tiroid. Indikasi penggunaan RAI

yaitu pasien umur 35 tahun ke atas, hipertiroidisme yang kambuh setelah dilakukan

operasi, pasien yang gagal dengan pengobatan anti tiroid, serta pasien yang

mempunyai alergi terhadap obat anti tiroid. Selain itu juga bisa dilakukan

penghambatan ion yang sistemnya memblokir mekanisme transport iodide karena

iodide tingkat tinggi di dalam darah dapat menghambat transport idodida itu

sendiri. Gejala hipertiroidisme seperti keringat dingin dan gemetaran yang

ditimbulkan oleh hormon tiroid dapat dikurangi atau dihilangkan dengan

simpatektomi. Diobati dengan propanolol yang menghambat reseptor β-adrenergik.

Bagi pasien hipertiroidisme, dapat juga dilakukan pembedahan tiroidektomi

subtotal sesudah terapi propiltiourasil pra-bedah.

Indikasi dilakukannya terapi pembedahan pada kelainan tiroid antara lain

kekambuhan setelah terapi yang adekuat, hipertiroidisme hebat dengan kelejar

tiroid sangat besar, hipertiroidisme yang sukit dikontrol dengan obat antitiroid, dan

bila kadar T4 kurang dari 70 pmol/L. Pada penderita dengan usia dibawah 40

tahun. Ada 2 pilihan operasi yang dianjurkan pada penderita hipertiroidisme yaitu

bilateral tiroidectomi atau near total tiroidectomy (Total tiroidectomy). Beberapa

Ahli bedah endokrin, melakukan total tiroidectomi untuk mencegah kekambuhan

dan terutama penderita dengan kelainan pada mata.

Komplikasi yang dapat terjadi akibat pembedahan pada tiroid dapat dibagi menjadi

3 golongan, yaitu komplikasi minor complications, rare complications, dan major

complications. Yang termasuk minor complications yaitu seroma pascaoperasi dan

bekas luka yang parah. Rare complications adalah kerusakan saraf simpatis. Major

complications meliputi pendarah pascaoperasi, cedera pita suara, hipoparatiroid,

hiperparatiroid, infeksi, sutura granuloma, dan keloid. Hipoparatiroidisme

disebabkan karena pada saat operasi biasanya kelenjar paratiroid akan ikut

terangkat sehingga tidak dapat menghasilkan hormon parathormon lagi. Sedangkan

hiperparatiroidisme dapat disebabkan karena kelenjar tiroid yang diangkat, maka

tidak ada hormon yang menyeimbangkan hormon parathormon.

Beberapa efek hormon tiroid pada mekanisme tubuh dan hubungannya dengan

hormon lain dapat dijelaskan sebagai berikut.

Efek pada metabolisme karbohidrat. Hormon tiroid merangsang hampir semua

aspek metabolisme karbohidrat , termasuk penggunaan glukosa yang cepat oleh sel

, meningkatkan glikolisis , meningkatkan glukogenesis , meningkatkan kecepatan

absorbsi dari saluran cerna , dan bahkan juga meningkatkan sekresi insulin dengan

hasil akhirnya adalah efeknya terhadap metabolism karbohidrat . Semua efek ini

mungkin disebabkan oleh naiknya seluruh enzim akibat hormon tiroid .

Kemudian, efek hormon tiroid pada metabolisme lemak. Lemak secara cepat

diangkut dari jaringan lemak , yang menurunkan cadangan lemak tubuh lebih besar

daripada hampir semua elemen jaringan lain . Hormon tiroid juga meningkatkan

konsentrasi lemak bebas di dalam plasma dan sangat mempercepat oksidasi asam

lemak bebas oleh sel . Mekanisme hormon tiroid yang mampu meningkatkan laju

metabolisme basal, hormon tiroid meningkatkan metabolisme sebagian besar sel

tubuh , maka kelebihan hormone ini kadangkala akan meningkatkan laju

metabolisme basal setinggi 60 sampai 100 % diatas nilai normalnya . Sebaliknya

bila tidak ada hormone tiroid dihasilkan , maka laju metbolisme menurun sampai

setengah nilai normal .

Selain itu, ada keterkaitan antara hormon tiroid dengan meningkatnya aliran darah

dan curah jantung. Meningkatnya metabolisme jaringan mempercepat pemakaian

oksigen dan memperbanyak pelepasan jumlah produk akhir metabolism dari

jaringan . Efek ini menyebabkan vasodilatasi di sebagian besar jaringan tubuh,

sehingga meningkatkan aliran darah. Kecepatan aliran darah di kulit terutama

meningkat oleh karena meningkatnya kebutuhan untuk pembuangan panas dari

tubuh. Sebagai akibat meningkatnya aliran darah, maka curah jantung juga akan

meningkat sampai 60 % atau lebih di atas normal bila terjadi kelebihan hormone

tiroid , sebaliknya turun 50% dari normal pada keadaan hipotirodisme yang sangat

berat .

Meningkatnya kecepatan metabolisme akan meningkatkan pemakaian oksigen dan

pembentukan karbondioksida, efek-efek ini mengaktifkan semua mekanisme yang

meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernapasan .

Hormon tiroid juga mempunyai efek merangsang pada sistem saraf pusat. Pada

umumnya, hormon tiroid meningkatkan kecepatan berpikir, tetapi juga sering

menimbulkan disosiasi pikiran, dan sebaliknya, berkurang hormone tiroid akan

menurunkan fungsi ini. Pasien hipertiroid cenderung menjadi sangat cemas dan

psikoneurotik, seperti kompleks ansietas, kecemasan yang sangat berlebihan, atau

paranoia. Efek pada kelenjar endokrin lainnya yaitu neningkatnya sekresi hormone

tiroid, meningkatkan kecepatan sekresi sebagian besar kelenjar endokrin lain,

tetapi hormone ini juga meningkatkan kebutuhan jaringan akan hormone itu.

Contohnya, meningkatnya sekresi hormone tiroksin, meningkatkan kecepatan

metabolism glukosa di seluruh bagian tubuh dan oleh karena itu meningkatkan

kebutuhan hormone insulin yang disekresikan pancreas. Selain itu hormon tiroid

meningkatkan sebagian besar aktivitas metabolism yang berkaitan dengan

pembentukan tulang dan akibtanya, meningkatkan kebutuhan hormone paratiroid.

Hormon tiroid juga meningkatkan kecepatan inaktivasi hormone glukokortikoid

adrenal oleh hati. Keadaan ini menyebabkan timbulnya peningkatan umpan balik

produksi hormone adrenokortikotropik oleh kelenjar hipofisis anterior dan oleh

karena itu juga meningkatkan kecepatan sekresi glukokortikoid oleh kelenjar

adrenal.

III. Kesimpulan

1. Pasien wanita telah mendapat diagnosis penyakitnya yaitu hipertiroidisme.

2. Untuk menurunkan kadar sekresi/pengeluaran hormon tiroid, bisa diberi obat

anti tiroid (OAT) seperti propiltiourasil dan metimazol.

3. Tindakan tiroidektomi adalah tindakan yang beresiko karena dapat mengenai

organ lain, contohnya kelenjar paratiroid yang mungkin akan menyebabkan

komplikasi.

IV.Saran

Sebelum mendiagnosis seseorang, seorang praktisi kesehatan harus melakukan

anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan

penunjang lainnya.

Tindakan operasi adalah tindakan yang sangat beresiko apalagi operasi yang

berkaitan dengan pemotongan atau pengambilan organ/anggota badan. Oleh karena

itu setiap praktisi kesehatan wajib memberikan informed consent terhadap setiap

pasien yang akan menjalani operasi.

V. Daftar Pustaka

Anonyms. ----. Bagaimanakah Cara Mengatasi Hipertiroidisme ?.

http://www.spesialis.info/?bagaimana-cara-mengatasi-hipertiroidisme-,154. (7

Maret 2012).

Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC.

Ganong,W.F. 1980. Fisiologi Kedokteran Ed.9. Jakarta. EGC. Page: 283, 297.

Gibney , Michael.J.dkk.2008.Gizi Kesehatan Masyarakat.Jakarta:EGC

Greenstein, Ben et al. 2006. The Endocrine System at a Glance Second Edition.

London : Blackwell Science. Page: 31, 33.

Guyton, Arthur C., John E.Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11.

Jakarta: EGC.

Rusnelly, 2006, Determinan Kejadian GAKY pada Anak Sekolah Dasar di Dataran

Rendah dan Dataran Tinggi Kota Pagar Alam Provinsi Sumatera Selatan

http://eprints.undip.ac.id/15863/1/Rusnelly.pdf

Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : Pusat

Penerbitan Fakultas Ilmu Penyakit Dalam FKUI.