SISTIM KAROTISArteri KarotisArteri karotis sebagai sumber emboli arteriolar retina, yang menyebabkantimbulnya gejala amaurosis fugax. Amaurosis fugax adalah buta total/partialmonokuler ipsilateral, berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit. Telahdilaporkan bahwa amaurosis fugax disebabkan emboli pada arteri karotis internahomolateral, yang berasal dari arteri karotis eksterna melalu berbagai anastomosemenuju arteri optalmika danakhirnya masuk ke arteri retina sentralis, tetapi dapatpula disebabkan hipo-perfusi atau vaso spasme (Burde dkk, 1985).Tiga jenis emboli tersering platelet-fibrin, kholesterol, dan kalsifik. Padafunduskopi, retina tampak pucat dan arteriol tampak lebih jelas ketika serangan(Toole, 1984). Keluhan penderita biasanya berupa pengaburan penglihatan, “blackout”, “misty vision”, kadang-kadang hilang dankembalinya lapang pandangaltitudinal seperti tabir yang naik/turun didepan matanya sesisi (Toole, 1984).Jaringan korteks relatif kurag tahan terhadap iskhemia dibanding retina,tetapi pada keadaan hipo-perfusi gejala mata (akibat iskhemia retina) akanmendahului disfungsi korteks karena tida adanya sistem kolateral pada retina.Amaurosis fugax yang disebabkan penurunan tekanan perfusi retina dan khoroidmenimbulkan keluhan berupa “graying field” perifer diikuti penyempitan secaraprogresif sampai berupa titik sehingga timbul “gray-out” lengkap atau “black out”kemudian terjadi penyembuhan dengan urutan sebaliknya.

Amaurosis fugax perlu dibedakan dengan:1. “Trasient monocular blidness” yaitu buta yang berlangsung beberapamenit/jam/hari (jarang) akibat kelainan hemodinamika (hipertensi,kelainanhematologis)2. “Retinal migrain”, serangan berlangsung 15-60 menit sering disertai “positivevisual phenomen” lain dan nyeri kepala/orbita, klinis kadang-kadang sulitdibedakan dengan amaurosis fugax3. “Anterior ischemic optic nueropathy” idiopatik/arteritis temporalis, umumnyabuta monokuler dan permanen disertai oklusi v.sentralis, perdarahan-edemadiscus dan edema discus dan edema retina. (Buncic, 1978)Arteri Serebri AnteriorMemperdarahi bagian dalam kortex sagital, parasagital dan aspek superiorserebri. Area B Brodmann termasuk dalam daerah yang diperdarahi arteri tersebutdiatas, dimana area ini bertanggung jawab atas gerakan bola mata horisontalsaccadic, oleh karena itu infark lesi. Kelainan ini akan berkurang atau menghilangdalam beberapa hari karena sisi lawan akanmengambil alih tugasnya (Toole, 1984)Arteri Koroidalis AnteriorTraktus optikus mendapat suplai terutama dari arteri koroidalis anterior.Infark pada daerah yang meliputi traktus optikus menyebabkan hemianopsiahomonim tidak komplit, berbatas landai, tidak sama. Arteri koroidalis anterior jugamensuplai darah pada bagian lateral korpus genikulatumlateral, sehingga bila terjadiinfark disini akan menimbulkan gejala kwadranopia homonim superior kontralateral(Toole, 1984)Arteri Serebri MediaArteri optika profunda yang merupakan salah satu dari aa. Lentikulostriatayang menembus putamen dan kasula interna, memperdarahi pangkal radiatriooptika.Cabang lain dari arteri serebri media yaitu arteri temporo oksipital inferior yangmemperdarahi radiatio optika bagiantemporal. Bagian posterior radiatio optika danserabut makular diperdarahi oleh arteri temporo oksipital superior.Infark atau kwadrannopsia homonim serta agnosis visual, sedangkantrombose salah satu cabang a. serebri media (parieto temporal) akan menyebabkanlesi skotoma homonim di quadran atas. Pusat kortikal “smooth pursuit” yang terletak

dalam wilayah arteri serebri media yaitu didaerah parieto-oksipital. Jika terjadikerusakan didaerah ini akan menimbulkan gangguan gerakan pursuit kearah lesi.Sentral gaze lobus frontalis (Frontal Eye Field) selai diperdarahi oleh arteriserebri anterior juga mendapat darah arteri arteri serebri media. DeRenzi dkk (1982)pusat kortikal untuk mengatur fungsi okulomotor lebih difuse di sisi kiri dan lebihterabtas (daerah post Rolandic) di sisi kanan, sehingga gaze palsy akan terjadi lebihsering, lebih berat dan berlangsung lebih lama pada lesi didaerah post Rolandic sisikanan.Kerusakan kortikal pada teritori arteri serebri media dapat pula menimbulkansindroma Balint dan cortical blepharoptosis. Sindroma Balint terdiri dari ataxia optik(ketidak mampuan mengerjakan sesuatu berdasar visually guide,parese visualfiksasi hemisferik (pada pemberian stimulus auditorik kuat, kepala menoleh tetapi mata tidak menatap sejenakpun pada obyek) dan gangguan atensi visual, daerahkortikal yang rusak adalah parieto oksipital bilateral/lobus frontal.Cortical blepharoptosis dapat unilateral (kontralateral terhadap lesi di temporooksipital/temporal atau bilateral (lesi frontal bilateral/pseudobulbar palsy),kelainanini tidak dapat diterangkan atas dasar parese N III ataupun disfungsi simpatis(Toole, 1984).Arteri Serebelli Posterior InferiorMerupakan cabang arteri vertebral, memperdarahi daerah retro olivarymedulla, yang didalamnya berjalan traktus spinotalamikus, nukleus dan traktustrigeminal spinalis, nukleus motor dorsalis nerves vagus, serabut –serabutautonomic desenden, pedunkulus serebri inferior bagian ventral, dan serebelluminferior posterior.Infark pada daerah ini menimbulkan sindroma Wllenberg, dimana gejala NO berupasindroma Horner (72%), diplopia (33%) (Toole, 1984).Arteri BasilerOkulasi arteri basiler pada bagian ujung rostralmesensepalon, thalamus dandaerah lobus oksipital dan temporal. Gejala klinis terdiri dari gangguan tingkah lakuserta kelainan NO berupa:Gaze palsy vertikal secara volunter maupun reflektoris, downward salahsatu/kedua mata. Jarang sekali terjadi down gaze palsy tersendiri karenapusatnya terletak lebih ventrokaudal dibanding pusat upgazePada gaze horizontal dan vertikal timbul convergence retraction nystagmus.Pseudosixth, yaitu kegagalan abduksi akibat hiperkonvergensiCollier sign, yaitu elevasi dan retraksi kelopakPada gaze horizontal/vertikal timbul gerakan oscillasi kedua mata sepertihalilintarMidbrain skew deviation, yaitu skew deviation disertai disfungsi pupil dan NII. Bila infark lebih kaudal akan timbul INO dan parese N. IIIDisfungsi diensifalon memutuskan jaras aferent pupilmotor disertai disfungsisimpatik bilateral sehingga pupil menjadi miosis dengan refleks cahayalambat danmenurun amplitudonya. Untuk membedakannya dengan lesipontin (pupil miosis, reaktif), perlu digunakan kaca pembesar (loupe). Lesimesensefalon menimbulkan fixed dilated pupil akibat disfungsi inti EdingerWespal dan selain itu dapat ditemukan pupil yang eksentrik (corectopa iridis).Oklusi bagian proksimal a. basilaris akan menimbulkan sindroma sindromaoklusi cabang perforans atau sindroma locked-in (gaze horizontal lumpuh, seluruhtubuh lumpuh tetapi gaze vertikal dan levator palpebra utuh).Pada sindroma perinaud/sindroma mesensefalon dorsal akibat infark daerahperi-aquaduk dan pre-tektal, timbul gaze palsy vertikal supranuklear dan paresekonvergensi. Dapat pula ditemukan retraction nystagmus, convergence nystagmus,downgaze palsy, gaze palsy horizontal, INO, parese N III nuklear, dan retraksikelopak patologis (Collier’ssign).Convergence retraction dan convergence retraction nystagmus biasanya

dihubungkan dengan gaze palsy vertikal, pada usaha melakukan gaze vertikal,semua otot mata diaktifasi tertarik sehingga bola mata tertarik kedalam (Toole,1984)

Arteri Serebelli Anterior InferiorArteri ini memperdarahi struktur pontomedullary lateral yang terdiri daripedunculus serebelli inferior dan mediua, nukleus vestibularis dan koklear, traktusdannukleus trigeminus serebellum. Oklusi pada daerah ini menyebabkan sindromanuleus rotatoar, gangguan keseimbangan, deviasi kepala kesisi lesi). Juga dapatmenimbulkan sindroma pontin lateral inferior berupa gerakan mata konjugatterbatas, nystagmus kesegala arah, sindroma Horner partial, INO dan defisitneurologis yang lainnya.Arteri Serebelli SuperiorArteri ini memperdarahi pontin bagian ristral, bagian bawah tegmentummesensefalon, pedunculus serebri superior, lemnicus mediale dan laterale, serabut –serabut pupilar dan colikulus inferior, superior dan lateral hemisphere serebellum.Oklusi pada arteri ini menimbulkan sindroma pontin lateral superior berupa kelainanNO sindroma Horner partial ipsilateral, skew deviation, nystagmus dan defisitneurologis lainnya,.Arteri Paramedian PontinArteri ini memperdarahi pon bagian anteromedial. Nerves VI, VII dan serabut–serabut kortikospinalis berjalan melalui daerah yang diperdarahi tersebut. Oklusiarteri ini oleh emboli atau atheroma arteri basilaris menimbulkan sindroma pontinventral inferior (parese N VI dan VII perifer ipsilateral, hemiparese kontralateral),sindroma mid pontin dorsal (gaze palsy, parese wajah ipsilateral, hemiplegi kontralateral) dan sindroma pontin medial superior (INO, mioklonus mata-palatum-faringwajah,ataxia, hemiplegi kontralateral. (Toole, 1984).Arteri Sirkumferensial Pontin BrevisArteri ini memperdarahi pon bagian anterolateral. Oklusi pada arteri inimenimbulkan internuclear opthalmoplegi (INO) akibat lesi pada FLM sehingga timbulaadduction lag mata sesisi lesi dan abducting nystagmus mata kontalateral ketikamelakukan gaze kearah kontralateral, disamping itu juga akan menimbulkansindroma 1½ akibat lesi sekaligus paad FLM (gaze palsy horizontal kearah lesi) danPPRF sesisi (kegagalan adduksi mata sesisi dan abducting nystagmus matakontralateral, ketika melakukan gaze kearah kontralateral lesi (Toole, 1984).Arteri Paramedian MesensefalonBila merupakan cabang arteri basiler akan memperdarahi nukleusokulomotor,nukleus rubra, MLF. Sedangkan bila merupakan cabang dari arteriserebri posterior akan memperdarahi crue serebri bagian medial, nukleus rubra, dansubstantia nigra. Susunan kompleks inti N III memungkinkan kadang-kadang hanyaterjadi parese m.rektus medial, m.obliquus inferior dan m.levator palpebra relatifutuh. Bila lesi inti EW tidak simetrik dapat timbul midbrain corectopia (eksentrikpupil). Karena sub inti untuk mm. Levator palpebrae letaknya kaodu-sentral dantunggal maka kerusakan sub inti tersebut akan menimbulkan protisis bilateral(midbrain ptosis) (Toole, 1984).

Arteri Sirkumferensial Longus MesensefalonArteri ini memperdarahi kompleks inti preteksi yang bertanggung jawabterhadap reaksi pupil dan akamodasi. Okulasi a.sirkumferensial longus mesenfalonmenyebabkan kerusakan kompleks inti pre-tektal, lesi unilateral efeknya minimaltetapi lesi bilateral menimbulkan hilangnya akomodasi dan refleks cahaya (Toole,1984)Arteri Serebri Posterior (ASP)ASP memperdarahi korteks oksipital, thalamus dam mesensefalon. Arterikalkarina yang merupakan cabang dari arteri oksipital interna memperdarahi korteks

visual primer. Daerah korteks makular yang terletak pada bagian paling posteriormenerima darah dari arteri kalkarina dan cabang arteri serebri media, hal ini yangakan menerangkan timbulnya gejala makular sparing pada oklusi ASP. Beberapacabang ASP yaitu arteri koroidalis posterior medial dan lateral, arteri thalamusperforate dan arteri talamo-genikulate dimana akan memperdarahi glandula pineal,plexus koroidalis, thalamus , basal ganglia.Okulasi a.kalkarina (salah satu cabang a.oksipitalis interna) menimbulkan HHoksipital/kortikal dengan macular sparing karena kutub posterior korteks visualprimer diperdarahi juga oleh cabang ACM.Dikenal 5 tipe hemianopia oksipital:1. Hemianopia homonim (HH) (75%)2. Quadrantopia homonim (16%)3. HH bilateral (6%)4. Skotoma parasentral homonim (3%)5. Hemianopia cross quadrant/checkerboardOkulasi ASP bilateral atau okulasi bagian rostral a.basilaris menimbulkan butakortikal dengan denial of blindness (sindroma Anton) dimana penglihatan, danpersepsi cahaya tetapi refleks cahaya normal, tetapi seringkali masih tersisa sedikitsekali penglihatan terutama untuk obyek yang dikenalnya (Toll, 1984), penderitabuta tetapi menyangkal kebutaannya,melaporkan pengalaman-pengalaman visual,bertindak tanduk seperti penglihatannya normal afasia amnestik, gangguan memoribaru yang berat, konfabulasi dan deteriorisasi intelektual. Bila areal 18 dan 19(psychic visual area) juga rusak, maka timbul aonosia visual (tidak mampumengenal/memberi nama pada obyek yang dilihat tetapi masih dapat mengenalnyadengan perabaan, penciuman atau didengarkan suaranya) prosopagnosia, halusinasivisual yang berbentuk, polinopsia (masih melihat bayangan/wajah setelah objeknyamenghilang), allthesia (bayangan visual ditransposisikan dari lapang pandang satusisi ke sisi lain), central dazzle (intoleransi terhadap cahaya tanpa rasa nyeri).Korteks oksipital bawah penting untuk persepsi warna, lesi di daerah tersebutmenimbulkan buta warna, color anomia, kecerahan warna hilang atau bertambahatau sekeliling penderita menjadi berwarna. Menurut Newman dkk (1984) penderitadengan hemionopsia altitudinal superior kadang-kadang masih mampu melihatwarna kecuali bila lesi juga mengenai bagian ventro media oksipito temporal bilateralmaka akan timbul akromatopsia.Perbaikan infark lobus oksipital ditandai oleh timbulnya fenomena Riddochdimana penderita mampu melihat gerakan tetapi tidak mampu mengenal bentuk,sumber cahaya yang diam tidak terlihat tetapi bila digerak-gerakkan akan terlihat.

Perdarahan Intra Serebral (PIS)Arteri lentikulostriata, a.thalamo-perrforans, cabang-cabang paramediana.basilaris merupakan pembuluh darah yang sering pecah pada penderitahipertensi sehingga darah biasanya ditemukan di putamen, thalamus,serebellum dan pons. Pada penderita non-hipertensi (aneurisma, AVM, tumorprimer/metastatik, antikoagulan, penyakit darah, arteritis, amiloid) letakperdarahan bisa dimana-mana) (Ojemann, Heros. 1983).1. Perdarahan putamenKelainan NO pada fase akut berupa:- Deviation conjugae kearah lesi tang dapat dilawan dengan tes kaloridingin pada telinga kontralateral lesi- Timbul HH bila hematoma meluas ke posterior- Bila hematoma besar, dapat timbul herniasi uncal sehingga pupil sesisidengan lesi akan berdilatasi.2. Perdarahan thalamikKelainan NO yang timbul berupa:- upgaze palsy bila lesi meluas ke bagian atas batang otak

- deviasi kedua mata kebawah nasal spastik- skew deviation- konvergensi gagal- pseudosixth palsy (parese N VI palsu), abduksi masih dapat dilakukandengan tes kalori dingin pada telinga ipsilateral- pupil-miosis anisokor, non reaktifPada perdarahan thalamik dapat pula timbul sindroma Horner akibatpenekanan hipothalamus sesisi3. Perdarahan serebellumKelainan NO yang terjadi berupa nystagmus, gaze paralyse dan deviasikonjugae kontralateral4. Perdarahan ponsGejala NO yang timbul berupa deviasi konjugae kearah kontralateral.Gerakan bola mata secara reflektoris tidak dapat ditimbulkan pada testkalori maupun pada pemeriksaan doll eye. Jika lesi bilateral, didapatkanhorizontal gaze palsy dengan vertikal occular bobbing. Pada stadiumlanjut pupil akan menjadi pin point.5. Perdarahan mesensefalonParalise okulomotor ipsilateral dan adanya long tract sign kontalateral(Toole, 1984)AneurismaPatogese defek lapang pandang akibat aneurisma:1. Aneurisma dapat menekan N II,khiasma optikus dantraktus optikus.Kerusakan serabut saraf bukan hanya disebabkan regangan tetapiterutama oleh gangguan sirkulasi kapiler akibat tekanan, jaringan serabutsaraf sekitar aneurisma akan dan pada pertemuan aneurisma sarafterjadi perdarahan mikro diikuti penyembuhan.2. Aneurisma dapat pecah ke dalam ruang subarakhnoid, jaringan otak,intra ventrikuler dan kadang-kadang ke dalam ruang subdural . Lesi padabagian posterior kapsula interna, lobus temporal dan lobus parietal dapatmenimbulkan defek lapang pandang.3. Thrombose aneurisma atau vasospasme pada PSA menimbulkaninfark otak yang juga dapat menimbulkan defek lapang pandang.

Aneurisma intra kavernosaPerluasan aneurisma ke anterior menyebabkan erosi foramen optikum danfissura orbitalis superior sehingga timbul gangguan visual dan exoftalmos.Perluasan ke posterior menyebabkan perluasan erosi pars petrosa ossistemporalis, perluasan ke inferior menyebabkan erosi sinus sfenoid danperluasan ke medial menyebabkan destruksi sella.Kelainan NO pada aneurisma intra cavernosa berupa nyeri kepala padabelakang mata/dahi sesisi, parese saraf otak mula-mula N VI kemudian diikutiN III dan N IV.Aneurisma a.oftalmikaLetaknya tepat dibawah N II maka timbul gejala kompresi N II.Aneurisma pada percabangan a.serebri anterior dan a.serebri media.Perluasan aneurisma ke:anterior dan medial menekan khiasma menyerupai tumor supra sellarpostero medial menekan traktus optikuspostero inferior menekan N IIIAneurisma a.serebri mediaBila sudah pecah akan menyebabkan lesi hemister yang berat danmenimbulkan HH total atau quadrantopia superior/inferior.Aneurisma a.serbri anterior – a.komunikan anterior (ACA-ACoA)Sering sudah pecah sebelum membesar sehingga jarang menimbulkan gejala

neurologis fokal,kadang-kadang gejala penekanan N II.Aneurisma A.Karotis interna a.komunika posteriorMerupakan penyebab paling sering parese N III spontan dan biasanyakomplit.Aneurisma sistim vertebrobasilerAneurisma a.serebri poeterior: jarang didapatkan, bila ada bisamenimbulkan kuadranopsiaAneurisma a.serebeli: ini juga jarang, gejala yang timbul berupaparalise okulomotor, aneurisma a.serebelli superior menyebabkanparese N VI (Toole, 1984)Malformasi VaskularKelainan NO yang timbul bis akarena penekanan secara langsung malformasivaskuler tersebut terhadap adnexa okuuler, jaras visual atau jaras okulomotor,namun bisa juga karena komplikasi intrakranial misalnya infark atau perdarahanotak, TTIK.Bentuk kelainan NO pada AVM:AVM supra tentorial : buta monokuler, HH sepintas, defek lapang pandangbitemporal. Gangguan visual ini disebabkan gangguan sirkulasi akibatpenyebaran discharge epileptik, efek mekanik PIS, YYIK dan hidrosefalus.Jarang terjadi gangguan okulomotor.AVM infra tentorial : papil edem atau papil atrofi akibat hidrosefalusobstruktif, parese N III, IV dan VI. Kelainan pupil pada AVM mesensefalon.