PENCERNAAN, PENYERAPANDANDETOKSIKASI ZAT GIZIProf. Dr. Fadil Oenzil, PhD, SpGK

PENCERNAAN, PENYERAPAN & DETOKSIKASI ZAT GIZI1. Pencernaan Zat Gizi Dalam Makanan1.1. Zat Gizi1.2. Saliva1.3. Cairan Lambung1.4. Getah Pankreas Dan Empedu1.5. Getah Usus2. Cara Penyerapan Bahan Makanan2.1. Penyerapan Karbohidrat2.2. Penyerapan Lemak Makanan2.3. Penyerapan Protein/Nukleoprotein3. Hormon Saluran Pencernaan4. Kelainan Pencernaan Dan Penyerapan4.1. Defisiensi Enzim Laktase4.2. Gluten Sensitive Enteropathy

PENCERNAAN, PENYERAPAN & DETOKSIKASI ZAT GIZI5. Mikro Organisme Di Dalam Usus Besar, Detoksikasi, Dan Eksresi.5.1. Peragian Karbohidrat Di Dalam Usus5.2. Asam Lemak Rantai Pendek Hasil Peragian Usus5.3. Pembusukan Di Dalam Usus5.4. Susunan Tinja5.5. Diare5.6. Konstipasi5.7. Autointoksikasi5.8. Steatorrhea

ZAT GIZI ESSENTIAL

ASAM AMINOL-HISTIDIN, L-ISOLEUSIN, L-LEUSIN, L- METIONIN, L-FENILALANIN, L-TEONIN, L-TRIPTOFAN, L-VALINASAM LEMAKASAM LINOLEATVITAMIN LARUT DALAM AIRVITAMIN LARUT DALAM LEMAKC, B12, ASAM FOLAT, NIASIN, ASAM PANTOTENAT, B6, B2, B1A, D, E DAN K (K DAPAT DISINTESIS MIKROORGANISME USUS)MIKROMINERALCa, Cl, Mg, P, K, NaMIKROMINERALCr, Cu, I, Fe, Mn, Mo, Se, DAN ZnSERAT MAKANANSELULOSA, HEMISELULOSA, PEKTIN, LIGNIN DAN GUMAIRENERGIPENGGUNAAN KARBOHIDRAT, LEMAK DAN PROTEIN DALAM BERBAGAI PERBANDINGAN

SALIVAAmilase liur mulut :Menghidrolisis ikatan 1-4 GlikosidaTidak aktif pada Ph

SALIVARenin (Khimosin, Rennet) Koagulasi susu pada infan

Renin PepsinKasein Susu Para Kasein

Gambar 1. Bagian dari lambung dan duodenum

Pembentukan HCl lambungSumber H + adalah hasil pemecahan H2CO3 oleh karbonik anhidrase.H2CO3 ini dibentuk dari H2O dan CO2. Sekresi H+ kedalam lumen merupakan proses aktif melalui membran dengan bantuan K+/ATP ASE.HCO3 mengalir dari dalam sel Oksintik ke plasma sebagai pengganti ion Cl yang memasuki sel dari plasma sekresi H+ ke dalam Lumen. Sekresi H+ kedalam lumen diganti oleh K+ kedalam Sel

( SEL OKSINTIK )PlasmaCairan Lambung (Lumen)CLK+HCO3-CO2H2OCLK+HCO3CO2H2O++H2OH2CO3H+Karbonik anhidrase-P-PCLK+H+H2O

Gambar 1.2. sumber H+adalah hasil pemecahan H2CO3 oleh karbonik anhidrase. H2CO3 ini dibentuk dari H2O dan CO2. Sekresi H+ ke dalam lumenmerupakan proses aktif melalui membran denganbantuan K+/ATP ASE. HCO3 mengalir dari dalam sel oksintik ke plasma sebagai pengganti ion Cl- yangmemasuki sel dari plasma akibat sekresi H+kedalam lumen diganti oleh K+ ke dalam sel.

Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi getah lambungFASE SEFALIK : RANGSANGAN DARI DALAM KEPALA, BAU, MENGUNYAH DAN MENELAN MAKANAN

2. FASE GASTER : PEREGANGAN LAMBUNG MERANGSANG MELALUI N. VAGUS (N X) DAN REFLEKS LOKAL

3. FASE INTENSINAL : KHIME PADA BAGIAN PROKSIMAL USUS MELAMBATKAN SEKRESI ASAM LAMBUNG

gambar 1.3. hubungan antara jumlah asam yangdisekresikan oleh lambung selama pencernaan makanan dan kandungan protein makanan tersebut.Jumlah asam disekresikan ditetapkan 100,berdasarkan respons terhadap 100 kalori daging sapi, kemudian dihubungkan dengankandungan protein daging sapi tersebut. Jumlahasam yang disekresikan akibat pemberian makanan(100 kalori) dihubungkan dengan kandunganprotein makanan tersebut. (sumber: Davenport 1984)

FAKTOR-FAKTOR KETAHANAN MUKOSA LAMBUNGMUKUS DAN BIKARBONAT

RESISTENSI MUKOSA : DAYA REGENERASI SEL POTENSIAL LESTRIK MEMBRAN MUKOSA DAN KEMAMPUAN PENYEMBUHAN LUKA

ALIRAN DARAH MUKOSA ( MIKRO SIRKULASI )

PROSTAGLANDIN

Gambar 1.4. Patofisiologi akibat terjadinya difusi balik asam melalui barrier mukosa lambung yang rusak.

ENZIM-ENZIM PANKREASPROTEOLITIK :TRIPSIN :MEMECAH PEPTIDA PADA GUGUS ASAM AMINO BASA KHIMOTRIPSIN :MEMECAH IKATAN PEPTIDA PADA ASAM AMINO TIDAK BERMUATAN (seperti ASAM AMINO AROMATIK)ELASTASE :MEMECAH IKATAN ASAM AMINO GLISIN, ALANIN DAN SERIN

ENTEROKINASETRIPSINOGEN TRIPSIN

TRIPSINKHIMOTRISINOGEN KHIMOTRIPSIN

ENZIM-ENZIM PANKREASKARBOKSIPEPTIDASEEKSOPEPTIDASE : MEMECAH IKATAN TERMINAL KARBOKSI PEPTIDA SEHINGGA MEMBEBASKAN ASAM AMINO TUNGGAL

AMILOLITIK ENZIM-Amilase : Memecah Ikatan 1,4 Glikosida

LIPOLITIK ENZIMTriggliseridaLipaseMonogliserida(Triasil Gliserol)+ Asam Lemak

KOLESTRO ESTERASERibonuklease dan Deoksiribonuklease

gambar 1.5. sekresi sel sentro asinar dan duktus ekstralobularis pankreas. kadar Cl- pada bagiankanan dihitung berdasarkan cairan yang dikumpulkan dengan macropunctur, sedangkanbikarbonat dihitung berdasarkan isotonik. Data-data berasal dari pankreas kucing,tetapi pada spsies lain juga secara bersamaan.(sumber : Lightwood dan Robert, 1977)

FOSFOLIPASE A1FOSFOLIPASE DBASA NITROGENFOSFOLIPASE CFOSFOLIPASE A2OCR1OH2COR1CCOHH2COOPOOGambar 1.6. Tempat aktifitas hidrolisis oleh fosfolipase pada substrat fosfolipid. (sumber; Mayes P.A., 1988)

EMPEDUSUSUNAN1. NATRIUM BIKARBONAT, NATRIUM CHLORIDA2. ASAM EMPEDUPRIMER : ASAM KOLAT, ASAM KENODEOKSI KOLATSKUNDER : ASAM DEOKSI KOLAT ASAM LITHO KOLAT3. LESITIN4. KOLESTEROL5. PIGMEN EMPEDU (BILIRUBIN)6. PROTEIN7. HASIL METABOLISME DAN SEKRESI HATI, SEPERTI HASIL DETOKSIKASI OBAT

FUNGSI EMPEDUEmulsifikasi, Menurunkan tegangan permukaan mengemulsikan lemakMenetralkan asamEksresi, Eksresi asam empedu dan kolestrol mengeluarkan racun, obat, dllKelarutan kolesterolMetabolisme pigmen empedu (bilirubin)

Gambar 1.7. Pencernaan dan penyerapan triasilgkiserol. FA= asam lemak rantai panjang. (Sumber: Mayes P.A.,1988)

BATU EMPEDU (GALSTONE)EMPEDU SANGAT JENUH DENGAN KOLESTEROLINFEKSI MENGENDAPKAN KOLESTEROL SEBAGAI KRISTALTERBENTUK BATU

PENYEBAB:SINTESIS KOLESTEROL HATI MENINGKATSINTESIS ASAM EMPEDU MENURUN(MENURUNNYA AKTIFITAS 7 - HIDROKSILASE)

HO37OH12OHCOOHHNHCH2COOORHNHCH2CH2SO2O-IKATAN PEPTIDA;KONYUGASIASAM KOLAT (Asam Empedu Primer)Tidak ada OH pada Atom C12=Asam Kenodeksikolat (primer)Tidak ada OH pada Atom C7=Asam Deoksiklat (sekunder)Tidak ada OH pada Atom C7 dan12 = Asam Lithokolat (sekunder)Gambar 1.8. Susunan asam empedu, asam empedu dikonyugasi dengan glisin atom taurin dengan keluarnya air membentuk suatu ikatan peptida. Konstanta ionisasi atau glikokolat dan taurokholat terlihat pada bagian kanan. (Sumber : Davenport, H. W., 1984GLISIN pKa =3,7TAURIN pKa =1,5

gambar 1.9. gambaran mengenai tiga komponen utama empedu (garam empedu, fosfatidil kolin, dan kolesterol) pada koordinat segi tiga. Tiap komponen dinyatakan dalam presentase mol garam empedu total, fosfatidil kolin, dan koesterol. Garis ABC merupakan kelarutan maksimum kolesterolpada beberapa macamgaram empedu dan fosfatidil kolin. Titik P melukiskan komposisi normal empedu yang mengandung 5% kolesterol, 15% fosfatidi kolin dan 80% garam empedu, komposisi ini terletak pada daerah fase tunggal cairan misel. Bila komposisi empedu diatas garis ABC, menggambarkan bahwa kolesterol dalm bentuk sangat jenuh atau prespitasi.

(sumber : Mayes, P.A., 1988)

gambar. 1.10. Sirkulasi enterohepatik asam empedu. Sintesis di hati, disimpan di kandungempedu, penyerapan pasif, dan aktif di usus halus, sebagian kecil melalui usus besar, penyerapan pasif dalam usus besar, dan ekskresi melalui fases. Asam empedu yang diserap kembali kehati melalui darah porta.

GETAH USUSENZIM-ENZIM GETAH USUS1. AMINOPEPTIDASE EKSOPEPTIDASE : MENGHIDROLISIS IKATAN PEPTIDA DISEBELAH ASAM AMINO TERMINAL DIPEPTIDASE2. DISAKHARIDASE MALTASE (- GLUKOSIDASE): MEMISAHKAN GLUKOSA DARI 1-4 OLIGO-SAKHARIDA ISOMALTASE (-DEKSTRINASE): MENGHIDROLISA IKATAN 1-6 - LIMIT DEKTIRIN LAKTASE ( GALAKTOSIDASE) : MEMISAHKAN GALAKTOSA DARI LAKTOSA

SUKRASE: MENGHIDROLISIS SUKROSA

ENZIM-ENZIM GETAH USUS3. FOSFATASE MEMISAHKAN FOSFAT DARI FOSFAT ORGANIK4. POLINUKLEOTIDASE MEMECAH ASAM NUKLEAT MENJADI NUKLEOTIDA5. NUKLEOSIDASE (NUKLEOSIDA FOSFORILASE) MEMECAH NUKLEOSIDA MENJADI BASA NITROGEN DAN PENTOSA FOSFAT. 6. FOSFOLIPASE MEMECAH FOSFOLIPID MENJADI GLISEROL, ASAM LEMAK, FOSFAT DAN BASA KHOLIN.

HASIL AKHIR PENCERNAANKARBOHIDRAT : MONOSAKHARIDA (GLUKOSA, GALKTOSA DAN FRUKTOSA)

PROTEIN : ASAM AMINO DAN DIPEPTIDA

TRIASILGLISEROL (LEMAK TRIGLISERIDA) :ASAM LEMAK, GLISEROL DAN MONOASIL GLISEROL (MONOGLISERIDA)

ASAM NUKLEAT : NUKLEOBASA, NUKLEOSIDA DAN PENTOSA

MAKANAN SERAT : TIDAK DICERNA OLEH ENZIM (MANUSIA)

HASIL AKHIR PENCERNAAN

Pankreas : Keberadaan chyme asam dari lambung mengaktifkan duo-denum untuk menghasilkan :

Sekretin, yang secara hormonal merangsang aliran getah pankreas. Kolesistokinin, yang merangsang prodeksi enzimTripsinTripsinogen dikonversi menjadi tripin aktif oleh enterokinase usus halus pada pH 5,2-6,0, autokatalitikProtein PeptidaPolipeptidadipeptidaKhimotripsinDisekresikan sebagai khimotripsinogen dan diubah menjadi bentuk aktif oleh tripsin, pH 8,0Protein PeptidaSama seperti Tripsin, berdaya Koagulan susu yang lebih besarElatase Disekresikan sebagai proelastase dan diubah menjadi bentuk aktif oleh tripsinProtein Peptida

PolipeptidaDipeptida Karbosipeptidse Disekresikan sebagai prokarboksipeptidase, yang diaktivkan oleh tripsinPolipeptida pada ujung karboksil bebas pada rantainyaPeptida pendek.Asam Amino BebasAmilasePankreatikpH 7,1Pati GlikogenMaltose tambah 1:6 glukosida (oligosakarida) tambah maltotriosa

HASIL AKHIR PENCERNAAN

HASIL AKHIR PENCERNAAN

Gambar 2.1. Susunan Pati (starch). Pemecahan oleh amilase pankreas terjadi pada ikatan -1,4 dan sebagai hasil hidrolisis merupakan rantai lurus Oligosakarida. Karena amilase pankreas tidak menghidrolisis ikatan -1,6, maka isomaltose juga merupakan hasil hidrolisis. Hidrolisis lebih lanjut oleh enzim maltase dan isomaltase pada brush border sel epitel usus.(sumber: Devenport, H.W., 1984)

Gambar 2.2. Skema yang menggambarkan penyerapan glukosa oleh sel epitel usus bersamaan dengan pengangkatan Na+, dan terjadinya selisih elektrokimia Na+.(Sumber: Davenport, H.W.,1984

PENCERNAAN KHO :MULUTSTARCHKANJIUSUSKANJIMALTOSASUKROSA(GULA TEBU)(GULA SUSU)AMILASELUDAH MULUTISOMALTASEAMILASE PANKREASSUKRASELAKTASELAKTOSAMALTOSAMALTOTRIOSADEXTRINGLUKOSAGLUKOSA+FRUKTOSAGLUKOSA+GALAKTOSA

Gambar 2.3. Proses pencernaan, dan penyerapan lemak

Gambar 2.4. Pencernaan dan penyerapan nukleoprotein. (Sumber: Davenport, H.W.1982)

Tabel 2.1. Penyerapan Beberapa VitaminVITAMIN LARUT DALAM LEMAK, Larutan dalam misel dibutuhkan untuk penyerapan :A Retinol (MW 286), karotenDapat jenuh, difusi diperantaraipengemban(MW 537)D Kalsiferol (MW 397) danDifusi pasif KongenerE -Tokoferol (MW 431Difusi PasifK Vitamin K (MW 451)Difusi Pasif Menadion (MW 172)

VITAMIN LARUT DALAM AIR :B1 Tiamin (MW 301), tiaminTranspor aktif dan difusi Pirofosfat (MW 479)B2 Ribovlavin (MW 376)Difusi saja (?)B3 Asam Nikotinat (MW 123)Difusi Saja Nikotamida (MW 122)B5 Asam Pantotenat (MW 219) Difusi Saja

Tabel 2.1. Penyerapan Beberapa VitaminB6Piridoksal (MW 167)Difusi sajaDan KongenerB12 SianokobalaminBergabung dengan Faktor Intrinsik dari(MW 1,355) dan Konjugatlambung, diserap melalui pinositosis pada ileum terminalis. Jika faktor intrinsik tidak ada, maka diserap dalam jumlah mikrogrambila dimakan dalam beberapa miligramBcAsam Folat (MW 441), danKonjugat dihidrolisasi menjadi monolutamil-Konjugatfolat, sebelum penyerapan aktifCAsam askorbat (MW 176)diserap melalui transporaktif bergantung Na+, tambah difusiHBiotin (MW 244)transpor aktifVitamin larut dalam lemak diserap seperti lemak yang lain. Didalam lumen usus, vitamin ini larut dalam misel yang disusun oleh monosiglerida, asam lemak bebas, dan garam empedu. Misel membawa vitamin melalui unstirred layer ke permukaan mukosa, kemudian Vitamin diserap secara difusi pasif melalui membran lipid sel epitel. (Sumber: Davenport, H.W. 1984)

TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA SALURAN PENCERNAAN*GASTRINMENINGKATKAN TEKANAN ISTIRAHAT PADA SFINGTER ESOFAGUS INFERIORPENTING :MERANGSANG SEKRESI ASAM OLEH SEL OKSINTIKYANG SELANJUTNYA MERANGSANG SEKRESIPEPSINOGENOLEH SEL CHIEF MELALUI REFLEKS LOKALPENTING :MENINGKATKAN MOTILITAS ANTRUM GASTERSEDIKIT MERANGSANG SEKRESI ENZIM DANBIKARBONAT OLEH PANKREAS, KONTRAKSIKANDUNG EMPEDUPENTING :MEMPUNYAI EFEK TROFIK PADA MUKOSA GASTER

TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA SALURAN PENCERNAAN*

KOLESISTOKININSEDIKIT MERANGSANG SEKRESI ASAM LAMBUNGPENTING :SECARA KOMPETITIF MENGHAMBAT SEKRESI ASAM YANG DIRANGSANG OLEH GASTRINPENTING :KUAT MERANGSANG SEKRESI ENZIM OLEH PANKREASSEDIKIT MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEHPANKREAS, WALAUPUN DEMIKIANPENTING :KUAT MENINGKATKAN EFEK SEKRETIN DALAM MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH PANKREASPENTING :KUAT MERANGSANG KONTRAKSI KANDUNG EMPEDUMERANGSANG SEKRESI DAN MOTILITAS DUODENUMMEMPERLAMBAT PENGOSONGAN LAMBUNGPENTING :MEMPUNYAI KERJA TROFIK PADA PANKREAS

TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA SALURAN PENCERNAAN*SEKRETINMERANGSANG SEKRESI PEPSINOGENPENTING:MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH PANKREAS, DAN HATI; SINERGISTIK DENGAN CCKPENTING:MENGHAMBAT SEKRESI ASAM YANG DIRANGSANG OLEH GASTRINPENTING:MENGHAMBAT MOTILITAS GASTER DAN DUODENUM MENGHAMBAT SFINGTER ESOFAGUS INFERIOR MEMPUNYAI EFEK METABOLIK MIRIPDENGAN GLOKAGENSumber: Davenport, H.W,. 1987.

Gambar 2.5. Mekanisme pengangkutan Na dan cairan melalui lapisan sel epitel pada mukosa usus ahlus, pada sel epitel usus, pompa Na, dan Cl tidak berhubungan. Perbedaan tekanan osmotik antara membran lateral sel akan menyebabkan pengaliran air. (Sumber: Davenport, H.W., 1984)

Gambar 2.7. Penyerapan dan ekskresi besi didalam usus halus. (Sumber: Davenport, H.W.,1982)

INTOLERANSI LAKTOSATIMBULNYA GEJALA-GEJALA PADA SALURAN PENCERNAAN ATAU MEMINUM BAHAN-BAHANMENGANDUNG LAKTOSA ATAUPUN HASIL OLAHANNYA.

GEJALA-GEJALA:NYERI PERUTDIAREFLATULENGEMBUNG

Gambar 4.1.Patofisiologi diare akut pada malabsorpsi laktosa di usus halus

TABEL 4.1. PREVELENSI DEFISIENSI LAKTASE PADA BEBERAPA POPULASI DI DUNIAAustralia (Kulit Putih) 10 %

Amerika Utara : - Kulit Putih 5-20 % - Kulit Hitam 70-75%

Afrika (Bantu) 50 %

Denmark 5 %

Asia : - Thailand 97 % - India 55 % - Jepang 90 %

Meksiko 74 %

Israel : - Yahudi 61 % - Arab 81 %

TABEL 4.2. PENYEBAB DEFISIENSI LAKTASE SEKUNDER1. BAYI PREMATUR2. PASCA INFEKSI DAN INFESTASI- GASTROENTERITIS AKUT- GIARDIASIS- SALMONELOSIS- ESCHERICHIA COLI- INFESTASI CACING3. KEKURANGAN KALORI PROTEIN (KKP)4. PASCA OPERASI GASTROINTESTINAL PADA BAYI5. OBAT-OBAT SEPERTI : NEOMYCIN, ANTINEOPLASMA6. GLUTEN-SENSITIVE ENTEROPATHY

Gambar 4.2. Penyebab intoleransi laktosa

GLUTEN SENSITIVE ENTEROPATHYKERUSAKAN MUKOSA USUS HALUS PADA ORANG YANG PEKA SESUDAH MEMAKAN MAKANAN MENGANDUNG PROTEIN GLUTEN

LESI PADA MUKOSA:VILLUS DATARSEL EPITEL BERBENTUK KUBUSINFILTRASI LIMFOSIT DAN SEL PLASMAKEDALAM LAMINA PROPRIA

GEJALA:MALABSORBSI PROTEIN, LEMAK DAN KARBOHIDRAT

MEMASUKI USUS BESARDIMETABOLISASI OLEH BAKTERI UNTUK PERTUMBUHAN BAKTERIPROSES AKHIRHASIL AKHIRPATIASETATPROPIONATBUTIRATDIABSORBSI OLEH USUS HALUS DAN DIMETABOLISASIKANHEKSOSAGLIKOLISISPIRUVATKELUAR KE FESESSELUIOSAHEMISELULOSAPENTOSALINTASAN PENTOSAHIDROGEN METANA KARBONDIOKSIDAKELUAR MELALUI UDARA PERNAPASAN SETELAH ABSORBSIGambar 5.1. Pemecahan karbohidrat didalam usus besar manusia

GAS DALAM SALURAN PENCERNAAN1. MENELAN2. FERMENTASI3. NETRALISASI HCl (LAMBUNG)+BIKARBONAT (PANKREAS)CO2 ASAM ORGANIK + BIKARBONAT4. DIFFUSI N2 DARI DARAH

Gambar 5.2. Metabolisme amonia, menunjukkan bahwa pengobatan hiperamonia dengan diet rendah protein, pemberian antibiotik untuk mengurangi bakteri mengandung urease, disamping itu pemberian laktulosa. Kira-kira separuh dari usus halus. Amonia dihasilkan oleh banyak jaringan termasuk ginjal

Tabel 5.1. Kelainan pada pencernaan dan penyerapan lemak penyebab steatorrhea

Tabel 5.1. Kelainan pada pencernaan dan penyerapan lemak penyebab steatorrhea