SISTEM HEMATOLOGI

By Galih Jatnika, S.Kep, Ners

FISIOLOGIS DARAHINTRODUCTION 8% dr total BB +/- 5 Lt pd wanita dan 5,5 pd laki-laki Tdd 3 macam elemen seluler : Eritrosit, leukosit,

platelet Aliran darah yg konstan dlm PD → elemen scr merata

t’sebar dlm plasma 99% dr elemen darah adalah eritrosit. Hematokrit/volume sel → persentase sel darah merah

dlm vol darah slrh tubuh ( 42% pd wanita & 45% pd laki)

PLASMA 90% air → medium material dlm darah

↓ Absorpsi & distribusi panas hsl metabolisme →eliminasi ke lingkungan setelah m’capai p’mukaan kulit.

Peripheral Blood Cells

A. Erythrocytes; B. Large Granular Lymphocyte; C. Neutrophil; D. Eosinophil; E. Neutrophil; F. Monocyte; G. Platelets; H. Lymphocyte; I. Band Neutrophil; J. Basophil

PROTEIN PLASMA• Terlarut bahan-bahan organik & inorganik: b’fungsi sbg

membran exitability, osmotik distribusi cairan antara ECF & sel, Buffering perubahan PH darah- Protein plasma → bahan organik t’byk 6% - 8% berat total plasma.- Ion2 elektrolit Na, Cl → plg >>>HCO3, K, Ca. → inorganik- Sisanya: nutrient (asam amino, glukos, lipids, vitamin)- Waste product → Creatinin, bilirubin, urea, gas t’larut O2 & CO2, hormon.

3 Group : Albumin, globulin & fibrinogen Fungsi:

- M’pthnkan gradien konsentrasi (osmotic coloid) antara intravaskuler & interstitial → m’pthnkan vol plasma

PROTEIN PLASMA

- Buffer- M’bantu m’pthnkan viscositas → eritrosit >> dominan- Pd saat kelaparan → dpt dijadikan sumber energi sel- Albumin → plg>>, m’ikat bhn bilirubin, garam empedu, dll.

→ transportasikan (sbg osmotic colloid pressure)- Globulin → alpha, Beta, gamma- Fibrinogen → pembekuan darah ERITROSIT B’btk rata menyerupai donat rata “biconcave” 2 um thick pd

ujung luar → m’permudah f/ utama:• Biconcave → p’mukaan difusi O2

ERITROSIT Hemoglobin → pigmen → Hem + O2 → merah

↓ Deoxigenasi “Pucat” Hb dpt juga:

- b’ikatan dg CO2 →transport ke paru2.- Ion H+ dr asam karbonat yg t’ionisasi yg t’btk dr CO2 pd jaringan →”Buffer” asam . → PH ↓- b’ikatan dg “Carbon Monoxide” (CO) → apabila t’hirup →m’ambil tempat ikatan O2 → “Lack of O”- U/ m’maksimalkan kandungan Hb → eritrosit dilengkapi dg ratusan juta molekul Hb. (Eritrosit tdk punya inti, organel, ribosom → m’mknkan byk tmpt u’ Hb) → Hanya membran plasma yg b’isi Hb- M’kandung enzim “Glycolytic” & “carbonic anhidrase”Glycolytic enzim → generasi E u’ transport aktif u/ m’thnkan konsentrasi ion yg tepat dlm selEritrosit >> O2 → tdk dpt m’gunakan O2 u’ dirinya → << mitokondria

Carbonic anhidrase → u’ transport CO ( m’katalisa reaksi kunci →konfersi CO2 hsl met → HCO3

ERITROSIT

Produksi & destruksi seimbang Persiapan keluaranya eritrosit dr

bone marraw → bbrp tahap → perlu waktu → s.d eritrosit matang → bbrp minggu.

Erythroid Maturation Sequence

Proerythroblast(Pronormoblast)

BasophilicNormoblast

PolychromatophilicNormoblast

OrthochromatophilicNormoblast

Reticulocyte

Erythrocyte

Early Intermediate Late

EM of normal red blood cells

ERITROSIT Eritrosit/SDM normal mengandung Hb 15 gr. → tiap gr Hb

mampu m’ikat 1,9 ml O2 → stp 100 ml →20 ml O2 diangkut

Hemositoblast →Eritroblast basofil → Eritroblast polikromasiklik → krn mengandung zat basofilik & Hb → inti sel menyusut, Hb dibentuk > byk → sel normoblast →sitoplasma sel t’isi Hb inti dibuang → RE direabsorbsi dlm stad (retikulosit) → msk ke dlm kapiler darah dg diapedesis (mll pori membran) → RE yg t’sisa dlm retikulosit terus m’hslkan Hb dlm jml kecil 1-2ltr → RE direabsorbsi sma → eritrosit matang

Pembtk SDM dipengaruhi o/ O2 dlm jaringan. → bi/ b< bkn konsentrasi SDM yg m’pengaruhi kecepatan pembtk SDM ttp kemampuan fungsional sel u/ m’transport O2. →rangsang eritropoeitn & sum2 tlg mpecepat pbtk SMD

Faktor yg m’pengaruhi:1. Vit B12 → Sintesis DNA

Vitamin B12 Absorption

Parietal cells -produce IF

IF

B12

B12

B12

IF

Stomach

IF

Ileum -IFreceptors

B12

B12

ERITROSITVit B12 diserap PD disimpan di hati kekeluarkan ka/ pelruAsam folat m’bantu pematangan

Eritrosit b’peran u/ transport CO2 dg 2 cara ya/ b’ikatan dg Hb & HCO hsl enzim carbonic anhidrase

Masa hidup produksi eritrosit → 120 hr ( 2-3 jt sel hrs diganti stp dtk). Bila masa hidup pendek → tdk m’punya DNA & RNA → tdk dpt m’sintesa protein u/ reparasi sel, p’tumbh sel

Eritrosit tua →plasma membrane mjd rapuh →pecah krn t’tkan saat msk vascular system yg sempit → kebanyakan di spleen → hrs diganti o/ sel baru → diproduksi di Bone Marraw →erytropoesis → 2-3 jt/dtk

Sternum, vertebra, ribosom, dasar tlg tengkorak, bag atas tlg panjang extremitas → Red Bone Marraw → Jg b’peran dlm produksi sel darah putih & platelet → dikontrol o/ erytropoetin ginjal

< nya suply O2 ke ginjal → Hormon erythropoetin →erythropeises o/ bone marraw → undifferentiated stem cell → “Red Blood Cell” & pematangan SDM ↑ → Perfusi ke ginjal baik → sekresi b’kurang

Red Blood Cells

PEMBENTUKAN HB Dimulai dlm eritroblast s/d tkt normoblast & retikulosit Disintesis dr asam asetat, & glisin dlm mitokondria Proses:

4 senyawa pirol → senyawa protoforfirin →b’ikatan dg besi →Hem → 4 mole Hem b’ikatan dg globin (disintesa di RE) →Hb

Metabolisme besi→ dlm Hb 4 gr → 65 % dlm Hb (0,1 % dlm transferin plasma sisa dlm feritin di hati)→ Absorbsi besi di usus halus (duodenum) → b’ikatan globulin (lemah) → transferin → transport →m’lepaskan ke stp jar → disimpan dlm hati → b/ k>an b’ikatan dg apoferitin

Metabolisme besi

Pengaturan besi dlm Hb → di t3 kan dg m’atur kec absopsi → b/ apoferitin mjd jenuh o/ besi → menekan absobrsi & m’tkt eksresi ke feses→ SDM tdk punya inti & mitokondria →sitoplasma ttp mampu u/met glukosa →ATP diperlukan u’ m’thnkan hidup & membran sel lentur → met << → sel rapuh → pecah.

LEUKOSIT Pthnan tubh thd infeksi: SDP, Jar Limfoid, Makrofag

jaringan Mobile units dr system immune:

- Fagositosi → mikroorganisma patogen- Identifikasi & m’hancurkan sel kanker- Remove of clear dg fagositosis → sel2 yg mati/injury.

5 Jenis LEUKOSIT:1. Neutrofil 3. Monosit2. Eosinofil 4. Limfosit3. Basofil

↓ > SDM1,2,3 Polimorfonuklear = Granulosit → fagositosis M.O↓ >>btk inti ↓ b’granula

3 & 4 Agranulosit & mononuklear 5 – 10 jt/ml darah

LEUKOSIT Sel granulosit & monosit dibtk di sumsum tulang Limfosit & sel plasma → organ limfogen: Kel

limfe, limpa, timus, tonsil, jar limfoid usus Megakariosit → trombosit → mielogen. Neutrofil & monosit → MO/p’radangan pd jar t3

→ proses diapedesis → ditekan mll pori-pori (kemotaksis)

Jenis leukosit yg plg dominan dlm darah di t kan o/ keb p’thnan tubuh.

Neutrofil/ >> pd infeksi akut bakteri → u/ fagosit → invasi bakteri

Eosinofil → Allergic & cacing Basofil → m’rangsang mass cell b’migrasi dr jar.

ikat → sintesa & menyimpan Histamin & heparin

LEUKOSIT Histamin → Reaksi alergi Heparin → Remove partikel lemak dr darah jg m’cegah

p’bekuan. ∑ granulosit dlm sirkulasi diatur cara:

- Granulosit yg matang disimpan dlm “bone marrow” →siap pakai bi/ diperlukan → dlm sirkulasi b’thn s.d hr- Prod/kec u/ stp jenis b’beda t/gtng keb.

Monosit → fagosit: dilepaskan dr “bone marraw” dlm keadaan immature → msk ke jar yg perlu → matang →fagositosis → dikenal dg makrofag

Limfosit → B & T → spesific immunityB → Produksi antibodiT → lgs m’hancurkan target sel “ cell mediated imm response” → Cronic infection

LEUKOSIT

Proses fagositosis tgt 3 faktor:- Permukaan partikel kasar fagosit m’tkt- Permukaan elektronegatif b’beda- Pengenalan sistem imune pd antigenKEKEBALANDidapat & bawaanDidapat : Humoral & Seluler

PLATELET & HEMOSTASIS

Bkn sel utuh tp fragmen sel 2 – 4 um, 60 um – megakariosit

250.000 → ml blood B’fgsi kurang lebih 10 hr Trombopoetin → m ↑ jml megakariosit Diprod o/ bone marraw → disimpan dlm

limfa → dilepaskan ke sirkulasi bi/ diperlukan (hemoragic)

PLATELET & HEMOSTASIS

Memiliki sistem enzim sitosol → u/ prod energi →mengandung aktin & miotin → b’kontraksi → penting u/ “hemostasis”

HEMOSTASIS P’hentian p’darahan pd PD yg pecah → t’gtng >nya

perdarahan 3 Tahap Utama

1. Vascular spasm2. Formasi sumbatan platelet3. Koagulasi

VASCULAR SPASM- Hsl dr vaskular respon & simpatis → slow blood flow- Vasokontriksi → lengket satu dg lainnya → menutup luka

AGREGASI PLATELET N: Platelet tdk b’sentuhan dg p’mukaan PD yg

halus & licin → Luka, pecah, jar kolagen t’ekspose → platelet menempel → mengeluarkan zat kimia dr granulanya → platelet2 b’sentuhan, menempel → lapisan platelet → ADP terus dihslkan dr agregasi ini → lapisan platelet > tebal.

Tromboxane A22 dr komponen platelet (plasma membran) stlh kontak dg kolagen.

Agregasi b’henti (tdk meluas) → krn endotelium normal melepaskan “prostacyclin” → m’hambat aggregasi platelet

Platelet yg b’agregasi tdk hanya scr fisik menutup luka → 3 proses penting tjd u/ m’kuat efek p’tupan luka1. Kompleks aktin-miosin dlam platelet tsb b’kontraksi u’ m’pkuat ikatan

PEMBEKUAN DARAH2. Platelet plug m’keluarkan zat kimia vasontriktor

(serotinin, epinefrin, & tromboxane A2) →m’pkuat vasokontrisi lokal

3. Platelet plug mengeluarkan zat kimia yg m’pkuat koagulasi darah → thp selanjutnya hemostasis

Pembekuan darah pd bagian atas platelet plug →m’pkuat penutupan luka

Mrp mekanisme hemostasis yg plg kuat Tahap utama adl formasi fibrin dr fibrinogen yg

larut dlm plasma diproduksi di hati → diperkuat o/ faktor XIII (fibrin stabilizing factor) → dlm plasma f/ ini inactive (gambar 11-12)