Sindrom Hellp Pada Preeklamsi_eklamsi _ Dokmud's Blog

7/29/2019 Sindrom Hellp Pada Preeklamsi_eklamsi _ Dokmud's Blog

http://slidepdf.com/reader/full/sindrom-hellp-pada-preeklamsieklamsi-dokmuds-blog 1/11

DokMud's Blog

kumpulan informasi kesehatan, referratkedokteran, dan artikel kedokteran islam.

10JAN2010

SINDROM HELLPPADA PREEKLAMSI/EKLAMSI

posted in Obgyn by DokMud's Blog

i9 Votes

PENDAHULUAN

Hemolisis, kelainan tes fungsi hati dan jumlah trombosit yang rendah sudahsejak lama dikenal sebagai komplikasi dari preeklampsi-eklampsi (Chesley1978; Godlin 1982; Mc Kay 1972).

Godlin menamakan sindrom ini EPH Gestosis tipe II, MacKennan dkk.menganggapnya sebagai suatu misdiagnosis preeklampsi, sedangkanpenulis lain menyebutkannya sebagai bentuk awal preeklampsi berat, variasiunik dari preeklampsi.

Pada 1982, Weinstein melaporkan 29 kasus preeklampsi berat, eklampsidengan komplikasi trombositopeni, kelainan sediaan apus darah tepi, dan

kelainan tes fungsi hati. Ia menyatakan bahwa kumpulan tanda dan gejala inibenar-benar terpisah dari preeklampsi berat dan membentuk satu istilah:Sindrom HELLP; H untuk Hemolysis, EL untuk Elevated Liver Enzymes, dan LPuntuk Low Platelet .

(1,2,7)

(2)

(3)

(1,3,5)

About these ads (http://en.wordpress.com/about-these-ads/)



Sibai dkk. menunjukkan adanya perbedaan nyata dalam hal terminologi,insidens, penyebab, diagnosis dan penatalaksanaan sindrom ini.

Insidens dilaporkan sekitar 2-12%, kisaran ini menggambarkan perbedaancriteria diagnosis dan metode yang digunakan. Ada perbedaan besar mengenaisaat terjadi, tipe, dan derajat kelainan laboratorium yang digunakan untuk

mendiagnosis sindrom ini.

Ada yang mendiagnosis jika pasien saat masuk sudah ada kelainan, ada yang jika kelainannya timbul selama penanganan konservatif; yang lain jikakelainannya muncul post partum.

Bukti adanya hemolisis telah dilaporkan pada beberapa studi dan de�nisitrombositopeni berkisar dari <75.000/mm3 Sampai < 150.000/mm 3. Belum

ada konsensus mengenai peranan tes fungsi hati untuk mendiagnosis sindromHELLP. Banyak penulis mendukung agar nilai laktat dehidrogenase (LDH) danbilirubin dimasukkan untuk mendiagnosis sindrom ini.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Patogenesis sindrom HELLP sampai sekarang belum jelas. Yang ditemukanpada penyakit multisistem ini adalah kelainan tonus vaskuler, vasospasme, dan

kelainan koagulasi. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya.Sindrom ini kelihatannya merupakan akhir dari kelainan yang menyebabkankerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler;akibatnya terjadi vasospasme, aglutinasi dan agregasi trombosit danselanjutnya terjadi kerusakan endotel. Hemolisis yang dide�nisikan sebagaianemi hemolitik mikroangiopati merupakan tanda khas.

Sel darah merah terfragmentasi saat melewati pembuluh darah kecil yang

endotelnya rusak dengan deposit �brin. Pada sediaan apus darah tepiditemukan spherocytes, schistocytes, triangular cells dan burr cells.

Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder akibat obstruksi alirandarah hati oleh deposit �brin di sinusoid. Obstruksi ini menyebabkan nekrosisperiportal dan pada kasus yang berat dapat terjadi perdarahan intrahepatik,hematom subkapsular atau ruptur hati.

Nekrosis periportal dan perdarahan merupakan gambaran histopatologik yang

paling sering ditemukan. Trombositopeni ditandai dengan peningkatanpemakaian dan/atau destruksi trombosit.

Banyak penulis tidak menganggap sindrom HELLP sebagai suatu variasi daridisseminated intravascular coagulopathy (DIC), karena nilai parameter koagulasiseperti waktu prothrombin (PT), waktu parsial thromboplastin (PTT), danserum �brinogen normal. Secara klinis sulit mendiagnosis DIC kecualimenggunakan tes antitrombin III, �brinopeptide-A, �brin monomer, D-Dimer,

2 antiplasmin, plasminogen, prekallikrein, dan �bronectin. Namun tes inimemerlukan waktu dan tidak digunakan secara rutin. Sibai dkk.mende�nisikan DIC dengan adanya trombositopeni, kadar �brinogen rendah

(1,3)

(1,3,5,7)

(3)

(1,3)

(2,4)

(4)

(4,5)

(4)



(�brinogen plasma < 300 mg/dl) dan �brin split product > 40 µg/ml2. Semuapasien sindrom HELLP mungkin mempunyai kelainan dasar koagulopati yangbiasanya tidak terdeteksi.

EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Sindrom HELLP terjadi pada ± 2-12% kehamilan. Sebagaiperbandingan, preeklampsi terjadi pada 5-7% kehamilan. Superimposed

sindrom HELLP berkembang dari 4-12% wanita preeklampsi atau eklampsi.Tanpa preeklampsi, diagnosis sindrom ini sering terlambat. Faktor risikosindrom HELLP berbeda dengan preeklampsi .

Sindrom HELLP Pre eklamsi

MultiparaUsia ibu > 25 tahun

Ras kulit putih

Riwayat keluaran kehamilan yang

jelek

NulliparaUsia ibu < 20 tahun atau > 40tahun

Riwayat keluarga preeklampsi

Asuhan mental (ANC) yang minimal

Diabetes Melitus

Hipertensi Kronik

Kehamilan multipel

Dalam laporan Sibai dkk (1986), pasien sindrom HELLP secara bermakna lebihtua (rata-rata umur 25 tahun) dibandingkan pasien preeklampsi-eklampsi

tanpa sindrom HELLP (rata-rata umur 19 tahun). lnsiden sindrom ini jugalebih tinggi pada populasi kulit putih dan multipara.

MANIFESTASI KLINIS

Pasien sindrom HELLP dapat mempunyai gejala dan tanda yang sangatbervariasi, dari yang bernilai diagnostic sampai semua gejala dan tanda padapasien preeklampsi-eklampsi yang tidak menderita sindrom HELLP.

Sibai (1990) menyatakan bahwa pasien biasanya muncul dengan keluhan nyeriepigastrium atau nyeri perut kanan atas (90%), beberapa mengeluh mual danmuntah (50%), yang lain bergejala seperti infeksi virus. Sebagian besar pasien(90%) mempunyai riwayat malaise selama beberapa hari sebelum timbul tandalain. Dalam laporan Weinstein, mual dan/atau muntah dan nyeri epigastriumdiperkirakan akibat obstruksi aliran darah di sinusoid hati, yang dihambat olehdeposit �brin intravaskuler.

Pasien sindrom HELLP biasanya menunjukkan peningkatan berat badan yangbermakna dengan udem menyeluruh. Hal yang penting adalah bahwahipertensi berat (sistolik 160 mmHg, diastolic 110 mmHg) tidak selalu

(4)

(1,3,5,7)

(4)

(1,3,7)

(1,2,5)

(1)



ditemukan. Walaupun 66% dari 112 pasien pada penelitian Sibai dkk (1986)mempunyai tekanan darah diastolic 110 mmHg, 14,5% bertekanan darahdiastolic 90 mmHg.

Dalam laporan awal Weinstein (1952) atas 29 pasien, kurang dari setengah (13pasien) mempunyai tekanan darah saat masuk rumah sakit 160/110 mmHg.

Jadi sindrom HELLP dapat timbul dengan tanda dan gejala yang sangatbervariasi, yang tidak bernilai diagnosis, dan dapat diikuti dengan kesalahanpemberian obat dan pembedahan seperti apendisitis, gastroenteritis,glomerulonefritis, pielonefritis dan hepatitis virus.

DIAGNOSIS

Tiga kelainan utama pada sindrorn HELLP berupa hemolisis, peningkatan

kadar enzim hati dan jumlah trombosit yang rendah.

Banyak penulis mendukung nilai laktat dehidrogenase (LDH) dan bilirubinagar diperhitungkan dalam mendiagnosis hemolisis. Derajat kelainan enzimhati harus dide�nisikan dalam nilai standar deviasi tertentu dan nilai normaldi masing-masing rumah sakit. Di University of Tennessee, Memphis,digunakan nilai potong > 3 SD.

Tabel Kriteria diagnosis sindrom HELLP (University of Tennessee,Memphis)

Hemolisis

- Kelainan apusan darah tepi

- Total bilirubin > 1,2 mg/dl

- Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L

Peningkatan fungsi hati

- Serum aspartate aminotransferase (AST) > 70 U/L

- Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L

Jumlah trombosit yang rendah

- Hitung trombosit < 100.000/mm

DIAGNOSIS BANDING

Pasien sindrom HELLP dapat menunjukkan tanda dan gejala yang sangat

bervariasi, yang tidak bernilai diagnostic pada preeklampsi berat. Akibatnyasering terjadi salah diagnosis, diikuti dengan kesalahan pemberian obat danpembedahan. Diagnosis banding pasien sindrom HELLP meliputi :

(1,2)

(1)

(4)

(1-3,5,6)

( 2-5,7)



- Perlemakan hati akut dalam kehamilan

- Apendistis

- Gastroenteritis

- Kolesistitis

- Batu ginjal

- Pielonefritis

- Ulkus peptikum

- Glomerulonefritis trombositopeni idiopatik

- Trombositipeni purpura trombotik

- Sindrom hemolitik uremia

- Ensefalopati dengan berbagai etiologi

- Sistemik lupus eritematosus (SLE)

KLASIFIKASI

Dua sistem klasi�kasi digunakan pada sindrom HELLP. Klasi�kasi pertamaberdasarkan jumlah kelainan yang ada. Dalam sistem ini, pasiendiklasi�kasikan sebagai sindrom HELLP parsial (mempunyai satu atau dua

kelainan) atau sindrom HELLP total (ketiga kelainan ada). Wanita denganketiga kelainan lebih berisiko menderita komplikasi seperti DIC, dibandingkandengan wanita dengan sindrom HELLP parsial. Konsekuensinya pasien sindromHELLP total seharusnya dipertimbangkan untuk bersalin dalam 48 jam,sebaliknya yang parsial dapat diterapi konservatif. Klasi�kasi ke duaberdasarkan jumlah trombosit (Martin dkk.) Sindrom HELLP kelas I jika jumlah trombosit < 50.000/mm3 . Jumlah trombosit antara 50.000 –100.000/mm3 dimasukkan kelas II. Kelas III jika jumlah trombosit antara100.000 – 150.000/mm 3 . Klasi�kasi ini telah digunakan dalam memprediksikecepatan pemulihan penyakit pada post partum, keluaran maternal danperinatal, dan perlu tidaknya plasmaferesis. Sindrom HELLP kelas I berisikomorbiditas dan mortalitas ibu lebih tinggi dibandingkan pasien kelas II dankelas III.

PENATALAKSANAAN

Pasien sindrom HELLP harus dirujuk ke pusat pelayanan kesehatan tersier danpada penanganan awal harus diterapi

sama seperti pasien preeklampsi. Prioritas pertama adalah menilai dan

(2,4)



menstabilkan kondisi ibu, khususnya kelainan

pembekuan darah.

Penatalaksanaan sindrom HELLP pada umur kehamilan < 35 minggu

(stabilisasi kondisi ibu) (Akhiri persalinan pada pasien sindrorn HELLP

dengan umur kehamilan 35 minggu).

1. Menilai dan menstabilkan kondisi ibu

a. Jika ada DIC, atasi koagulopati

b. Pro�laksis anti kejang dengan MgSO4

c. Terapi hipertensi berat

d. Rujuk ke pusat kesehatan tersier

e. Computerised tomography (CT scan) atau Ultrasonogra� (USG) abdomen biladiduga hematoma subkapsular hati

2. Evaluasi kesejahteraan janin

a. Non stress test/tes tanpa kontraksi (NST)b. Pro�l bio�sik

c. USG

3. Evaluasi kematangan paru janin jika umur kehamilan < 35 minggu

a. Jika matur, segera akhiri kehamilan

b. Jika immatur, beri kortikosteroid, lalu akhiri kehamilan

Pasien sindrom HELLP harus diterapi pro�laksis MgSO4 untuk mencegahkejang, baik dengan atau tanpa hipertensi. Bolus 4-6 g MgSO4 20% sebagaidosis awal, diikuti dengan infus 2 g/jam. Pemberian infus ini harus dititrasisesuai produksi urin dan diobservasi terhadap tanda dan gejala keracunanMgSO4. Jika terjadi keracunan, berikan 10-20 ml kalsium glukonat 10% iv.

Terapi anti hipertensi harus dimulai jika tekanan darah menetap > 160/110mmHg di samping penggunaan MgSO4. Hal ini berguna menurunkan risikoperdarahan otak, solusio plasenta dan kejang pada ibu. Tujuannyamempertahankan tekanan darah diastolik 90 – 100 mmHg. Anti hipertensiyang sering digunakan adalah hydralazine (Apresoline ®) iv dalam dosis kecil2,5-5 mg (dosis awal 5 mg) tiap 15-20 menit sampai tekanan darah yangdiinginkan tercapai. Labetalol (Normodyne ®) dan nifedipin juga digunakandan memberikan hasil baik. Karena efek potensiasi, harus hati-hati bila

nifedipin dan MgSO4 diberikan bersamaan. Diuretik dapat mengganggu perfusiplasenta sehingga tidak dapat digunakan.

Langkah selanjutnya ialah mengevaluasi kesejahteraan bayi dengan

(1,2,5,7)

(4)



menggunakan tes tanpa tekanan, atau pro�l bio�sik, biometri USG untukmenilai pertumbuhan janin terhambat. Terakhir, harus diputuskan apakahperlu segera mengakhiri kehamilan. Amniosentesis dapat dilakukan padapasien tanpa risiko perdarahan. Beberapa penulis menganggap sindrom inimerupakan indikasi untuk segera mengakhiri kehamilan dengan seksio sesarea,namun yang lain merekomendasikan pendekatan lebih konservatif untukmemperpanjang kehamilan pada kasus janin masih immatur.

Perpanjangan kehamilan akan memperpendek masa perawatan bayi diNICU (Neonatal Intensive Care Unit), menurunkan insiden nekrosisenterokolitis, sindrom gangguan pernafasan.

Beberapa bentuk terapi sindrom HELLP yang diuraikan dalam literatursebagian besar mirip dengan penanganan preeklampsi berat.

Jika sindrom ini timbul pada saat atau lebih dari umur kehamilan 35 minggu,atau jika ada bukti bahwa paru janin sudah matur, atau janin dan ibu dalamkondisi berbahaya, maka terapi de�nitif ialah mengakhiri kehamilan. Jikatanpa bukti laboratorium adanya DIC dan paru janin belum matur, dapatdiberikan 2 dosis steroid untuk akselerasi pematangan paru janin, dankehamilan diakhiri 48 jam kemudian. Namun kondisi ibu dan janin harusdipantau secara kontinu selama periode ini.

Goodlin meneliti bahwa terapi konservatif dengan istirahat dapatmeningkatkan volume plasma. Pasien tersebut juga menerima infus albumin 5atau 25%; usaha ekspansi volume plasma ini akan menguntungkan karenameningkatkan jumlah trombosit. Thiagarajah meneliti bahwa peningkatan jumlah trombosit dan enzim hati juga bisa dicapai dengan pemberianprednison atau betametason. Clark dkk. melaporkan tiga kasus sindrom HELLPyang dapat dipulihkan dengan istirahat mutlak dan penggunaan kortikosteroid.

Kehamilan pun dapat diperpanjang sampai 10 hari, dan semua persalinanmelahirkan anak hidup; pasien-pasien ini mempunyai jumlah trombosit lebihdari 100.000/mm3 atau mempunyai enzim hati yang normal. Dua laporanterbaru melaporkan bahwa penggunaan kortikosteroid saat antepartum danpostpartum menyebabkan perbaikan hasil laboratorium dan produksi urinpada pasien sindrom HELLP.

Deksametason l0 mg/12 jam iv lebih baik dibandingkan dengan betametason

12 mg/24 jam im, karena deksametason tidak hanya mempercepatpematangan paru janin tapi juga menstabilkan sindrom HELLP. Pasien yangditerapi dengan deksametason mengalami penurunan akti�tas AST yang lebihcepat, penurunan tekanan arteri rata-rata (MAP) dan peningkatan produksiurin yang cepat, sehingga pengobatan anti hipertensi dan terapi cairan dapatdikurangi. Tanda vital dan produksi urine harus dipantau tiap 6-8 jam. Terapikortikosteroid dihentikan jika gejala nyeri kepala, mual, muntah, dan nyeriepigastrium hilang dengan tekanan darah stabil <160/110 mmHg tanpa terapi

anti hipertensi akut serta produksi urine sudah stabil yaitu >50 ml/jam.

Sindrom ini bukan indikasi seksio sesarea, kecuali jika ada hal-hal yangmengganngu kesehatan ibu dan janin. Pasien tanpa kontraindikasi obstetri

(1,2)

(4)

(1,2,6)

(1,2,5,6)

(2)

(8)



harus diizinkan partus pervaginam. Sebaliknya, pada semua pasien denganumur kehamilan > 32 minggu persalinan dapat dimulai dengan infus oksitosinseperti induksi, sedangkan untuk pasien < 32 minggu serviks harus memenuhisyarat untuk induksi. Pada pasien dengan serviks belum matang dan umurkehamilan < 32 minggu, seksio sesarea elektif merupakan cara terbaik.Analgesia ibu selama persalinan dapat menggunakan dosis kecil meperidin iv(25-50 mg) intermiten. Anestesi local in�ltrasi dapat digunakan untuk semuapersalinan pervaginam. Anestesi blok pudendal atau epidural merupakankontraindikasi karena risiko perdarahan di area ini. Anestesi umum merupakanmetode terpilih pada seksio sesarea.

Pasien dengan nyeri bahu, syok, asites masif atau efusi pleura harus di USGatau CT scan hepar untuk evaluasi adanya hematom subkapsular hati. Rupturhematom subkapsular hati merupakan komplikasi yang mengancam jiwa. Yangpaling sering adalah ruptur lobus kanan didahului oleh hematom parenkim.Kondisi ini biasanya ditandai dengan nyeri epigastrium hebat yangberlangsung beberapa jam sebelum kolaps sirkulasi. Pasien sering merasakannyeri bahu, syok, atau asites yang masif, kesulitan bernafas atau efusi pleuradan biasanya dengan janin yang sudah meninggal.

Ruptur hematom subkapsuler hati yang berakibat syok, memerlukanpembedahan emergensi dan melibatkan multidisiplin. Resusitasi harus terdiri

dari transfusi darah masif, koreksi koagulasi dengan plasma segar beku (FFP)dan trombosit serta laparatomi segera. Pilihan tindakan pada laparatomimeliputi : packing & draining , ligasi segmen yang mengalami perdarahan,embolisasi arteri hepatika pada segmen hati yang terkena dan atau penjahitanomentum atau penjahitan hati. Walaupun dengan penanganan tepat, kematianibu dan bayi lebih dari 50% terutama karena eksanguinisasi dan pembekuan.Risiko berikutnya adalah sindrom gangguan pernafasan, udem paru, dan gagalginjal akut pasca operasi.

Pembedahan direkomendasikan untuk perdarahan hati tanpa ruptur; namunpengalaman akhir-akhir ini menunjukkan bahwa komplikasi ini dapatditangani secara konservatif pada pasien yang hemodinamiknya masih stabil.Penanganan harus meliputi : pemantauan ketat keadaan hemodinamik dankoagulopati. Diperlukan pemeriksaan serial USG atau CT scan terhadaphematoma subkapsuler, penanganan segera bila terjadi rupture atau keadaanibu memburuk. Yang terpenting dalam penanganan konservatif adalah

menghindari trauma luar terhadap hati seperti : palpasi abdomen, kejang ataumuntah dan hati-hati dalam transportasi pasien. Peningkatan tekananintraabdominal yang tiba-tiba berpotensi menyebabkan rupture hematomsubkapsular.

Pasien harus ditangani di unit perawatan intensif (ICU) dengan pemantauanketat terhadap semua parameter hemodinamik dan cairan untuk mencegahudem paru dan atau kelainan respiratorik. Transfusi trombosit diindikasikan

baik sebelum maupun sesudah persalinan, jika hitung trombosit <20.000/mm3. Namun tidak perlu diulang karena pemakaiannya terjadi dengancepat dan efeknya sementara. Setelah persalinan, pasien harus diawasi ketat di

(1,5,7)

(1,2)

(1,2)

(1,2)



ICU paling sedikit 48 jam. Sebagian pasien akan membaik selama 48 jampostpartum; beberapa, khususnya yang DIC, dapat terlambat membaik ataubahkan memburuk. Pasien demikian memerlukan pemantauan lebih intensif untuk beberapa hari.

Sindrom HELLP dapat timbul pada masa postpartum. Sibai melaporkan dalam

penelitian 304 pasien sindrom HELLP, 95pasien (31%) hanya bermanifestasisaat postpartum. Pada kelompok ini, saat terjadinya berkisar dari beberapa jam sampai 6 hari, sebagian besar dalam 48 jam postpartum. Selanjutnya 75pasien (79%) menderita preeklampsi sebelum persalinan, 20 pasien (21%)tidak menderita preeklampsi baik antepartum maupun postpartum.

Penanganannya sama dengan pasien sindrom HELLP anteparturn, termasukpro�laksis antikejang. Kontrol hipertensi harus lebih ketat.

KOMPLIKASI

Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP mencapai 1,1%; 1-25%berkomplikasi serius seperti DIC, solusio plasenta, adult respiratory distress

syndrome, kegagalan hepatorenal, udem paru, hematom subkapsular, danrupture hati.

Angka kematian bayi berkisar 10-60%, disebabkan oleh solusio plasenta,hipoksi intrauterin, dan prematur

Pengaruh sindrom HELLP pada janin berupa pertumbuhan janin terhambat(IUGR) sebanyak 30% dan sindrom gangguan pernafasan (RDS).

You May Like

1.

How to install Google Edition

ROMs for HTC One and Galaxy

S4 a month ago

Reerat kedokteran 4 Comments

4 thoughts on “SINDROM HELLP

PADA PREEKLAMSI/EKLAMSI”

bayu

(1)

(1,2)

(1)

(4,5)

.(5)

(4)



11 May 2010 at 02:02

0

0

iRate This

ada daftar pustakanya gak?..siapa tau bisa jadi bahan referensi saya..^_^

ReplyHetti

12 May 2010 at 14:11

1

0

iRate This

saya ambil ini di CDK…

ReplySolehah Adam12 February 2013 at 15:47

0

0

iRate This

CDK stand for?

sugi ambartitin 20 December 2010 at 10:56

1

0

iRate This

terimakasih……….



Reply

Blog at WordPress.com. | The Adelle Theme.

Sindrom Hellp Pada Preeklamsi_eklamsi _ Dokmud's Blog

Documents

Transcript of Sindrom Hellp Pada Preeklamsi_eklamsi _ Dokmud's Blog