“Saya adalah mahasiswa kedokteran yang ingin berkarya demi Agama, Negara,

bangsa, dan keluarga. Semoga ringkasan ini dapat berguna dan bermanfaat bagi

anda semua. Amin”

Biografi sang penulis :

Nama : Ferdi Stefiyan

Tempat tanggal lahir : Palembang, 23 september 1990. Indonesia

Warga Negara : Indonesia

Riwayat pendidikan :

SDN 01 Balimester (kelas 1), Jakarta

SDN Mekarsari 1 (kelas 2-5), Tambun, Bekasi

SDN Kaliabang Tengah VII (kelas 6), Kota Bekasi

SLTPN 19 Bekasi

SMAN 4 Bekasi

Universitas Sriwijaya, Fakultas Kedokteran, Pendidikan Dokter Umum 2009. Palembang

Kutipan : no pain no gain, if I fight I win

Sindrom Cushing

Etiologi

Penyebab sindrom cushing dapat disebabkan oleh pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis

farmakologik atau ( iatrogen) yang berakibat pembentukan kortisol berlebihan(sindrom cushing

iatrogenic), sindrom cushing juga bias disebabkan oleh sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan

aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal, adenoma(jinak) ataupun karsinoma(ganas) pada kelenjar korteks

adrenal yang dapat menyebabkan produksi kortisol berlebih(sindrom cushing spontan). Sindrom

cushing iatrogenic terjadi pada penderita arthritis rheumatoid, asma, limfoma, dan gangguan kulit umum

yang memakai glukokortikoid sebagai anti inflamasi.

Sindrom cushing juga dibagi menjadi ; dependent ACTH dan independent ACTH, dependent ACTH ini

bias disebabkan adanya tumor pada hipofisis, karsinoma bronkus yg menyebakan ACTH ektopik (jarang),

sedangkan yang tipe independent ACTH dapat disebabkan adanya tumor pada bagian korteks adrenal.

Epidemiologi

Sindrom cushing iatrogenic terjadi pada penderita arthritis rheumatoid, asma, limfoma, dan gangguan

kulit umum yang memakai glukokortikoid sebagai anti inflamasi. Sindrom cushing spontan dialami oleh

hiperfungsi korteks adrenal terjadi sebagai akibat rangsangan ACTH berlebih, maupun sebagai akibat

patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal.

Gambaran Klinis

- Pletorik “moon Face”

- Obesitas sentral

- Gangguan toleransi glukosa atau diabetes

- Hipertensi

- Ketidakteraturaan menstruasi (wanita), disfungsi ereksi pada pria

- Osteoporosis

- Striae ungu ( pemecahan jaringan ikat subkutan) ,terutama pada abdomen, dan mudah memar

- Miopati proksimal

- Hirsutisme dan alopesia frontal ( menandakan kelebihan androgen)

- Edema pada pergelangan kaki

- Bantalan lemak interskapula

- Akne

- Nyeri musculoskeletal

- Depresi

- Penyambuhan luka tidak baik

- Kifosis sekunder akibat osteoporosis

- Polisitemia

Patofisiologi

Sindrom cushing di akibatkan sekresi kelebihan hormone adrenokortikoid, adrenokortikoid

mensekresikan hormone glukokortikoid, mineralokortikoid, dan adrenoandrogen. Contoh

glukokortikoid adalah kortisol, kortisol yang disekresikan oleh bagian korteks adrenal ini

mempunyai fungsi :

1. pada jaringan hati : merangsang glukoneogenesis dan menghambat pengambilan

glukosa dalam perifer ( sehingga bila kelebihan kortisol maka tubuh akan melakukan

glukoneogenesis berlebih dan menghambat pengambilan glukosa ke dalam sel perifer

yang mengakibatkan hiperglikemia yang dapat berlanjut ke Diabetes melitus )

2. di dalam hati hormone glukokortikoid ini juga merangsang pembentukan plasma

3. kortisol berfungsi meningkatkan pembentukan eritrosit, trombosit, dan granulosit

neutrofil, (sehingga jika kelebihan kortisol maka akan terjadi polisitemia akibat

terbentuknya eritrosit yang berlebihan dan juga akan mengalami trombositosis akibat

pembentukan berlebihan dari trombosit)

4. kortisol berfungsi menurunkan jumlah granulosit eusinofil, granulosit basofil, limfosit,

dan monosit, hormone ini juga, melalui pembentukan protein lipokortin dan vasokortinm

menekan pelepasan histamine, interleukin, dan limfokin, menghambat pembentukan

antibody ( sehingga bila kelebihan kortisol maka system imun kita akan turun)

5. kortisol menekan inflamasi dengan menghambat proliferasi jaringan, dan juga

menghambta sintesis perbaikan jaringan (sehingga gambaran penyakit cushing syndrome

bila terjadi luka, maka lukanya susah untuk sembuh)

6. kortisol menyababkan penurunan kadar kalsium dan fosfat di dalam plasma dengan

menghambat kalsitriol ( sehingga pada penderita cushing syndrome bias terjadi

osteoporosis)

7. kortisol merangsang sensitisasi katekolaminpada pembuluh darah dan jantung yg dapat

menyebabkan tekanan darah meningkat, dan juga dalam kadar tinggi kortisol dapat

berperan sebagai mineralokortikoid yang dapat menyebabkan tekanan darah meningkat

kelebihan mineralokortikoid pada cushing syndrome terutama aldosteron meningkatkan retensi

Na+ dan air di ginjal, dan memfasilitasi peningkatan tekanan darah merangsang pengeluaran K+,

mg2+, dan H+

kelebihan androgen dapat menyebabkan maskulinisasi dan amenore pada wanita, serta

percepatan onset karakteristik seks pada anak laki2

Pengobatan

Pengobatan sindrom cushing berdasarkan dari penyebabnya itu sendiri,. Pengobatan sindrom cusing

dependent ACTH bergantung pada sumber ACTH apakah hipofisis atau ektopik,

1. jika dijumpai tumor pada hipofisis, sebaiknya diusahakan reseksi tumor transfenoidal

2. jika tidak dijumpai tumor namun terdapat hiperfungsi hipofisis dapat digunakan terapi kobalt

pada kelenjar hipofisis

obat2an kimia yang mampu menyekat terbentuknya kortisol : ketokonazole, aminoglutetimid

obat2an yang mampu merusak sel2 korteks adrenal : mitotane

3. jika dijumpai tumor pada adrenal, dapat dilakukan adrenalektomi total yang selanjutnya pasien

diberikan pemberian kortisol dalam dosis fisiologik.

Remisi manifestasi klinis jika pengobatan berjalan efektif akan timbul setelah 6 bulan sampai 12 bulan

setelah dimulainya terapi.

Referensi :

Price, Sylvia A.,& Wilson, Lorraine M.(2006). Patofisiologi, Jakarta : EGC

Silbernagl, Stefan, & Lang, Florian. (2007). Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi, Jakarta : EGC

Greenstein, Ben,& Wood, Diana. (2010). At a glance Sistem Endokrin, Jakarta : Erlangga