SGD 9 Modul 10 LBM 4
-
Upload
annisa-rahim -
Category
Documents
-
view
326 -
download
0
Transcript of SGD 9 Modul 10 LBM 4
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 1/45
1
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
SGD 9 LBM 4 modul KARDIOVASKULER
BAYI SERING BERHENTI SAAT MENETEK
Step 1
1. Bising pansistolik : bising terjadi sesudah s1 sampai sesudah s2 atau sepanjang sistolik,
bunyinya bersamaan s1, berhentinya bersamaan s2
2. Punctum maksimum : titik dimana suara paling tinggi atau keras
3. Prekordial : daerah disekitar cor
4. Takipneu : nafas yang cepat
Step 2
1. Mengapa bayi menetek kurang kuat?
2. Mengapa kulit kebiruan saat menangis?
3. Mengapa terjadi sesak nafas, batuk dan disertai panas?
4. Mengapa bayi seperti kelelahan dan berkeringat di dahi saat menetek?
5. Mengapa terjadi bunyi pansistolik dengan punctum maksimum di ICS 3,4 linea sternalis kiri
dan dijalarkan ke prekordial?
6. Mengapa pertumbuhan dan perkembangan lebih lambat?
7. Mengapa kebiruan menghilang setelah terapi oksigen?
8. Mengapa nadi teraba kuat?
9. Adakah kaitan antara gejala dengan bayi sejak 3 bulan terakir sering batuk dan sesak nafas
10. Diagnosis? DD?
11. Etiologi?
12. Patofisiologi?
13. Embriologi kardiovaskuler?
14. Terapi?
Step 3
1. Mengapa bayi menetek kurang kuat?
Reflek primitif bayimenyusu, glosus menekan keatas dan kedepan, ada keterkaitan reflek
bernafas dan menyusu. Karena ada kelainan respirasi sejak lahir sehingga reflek mennyusu
kurang kuat, selanjutnya saat bayi kelelahan dengan kompensasi takipneu maka reflek
menyusu berkurang
2. Mengapa kulit kebiruan saat menangis?
Saat menangis kebutuhan o2 >> sehingga terjadi kebiruan
Tekanan pada paru >> sehingga tekanan di vena2 yang bermuara di atrium dextra >>,
sehingga ventrikel dextra >>, darah yang mengalir ke pulmo sedikit karena tekanan paru ikut
tinggi, darah yang kaya o2 dan co2 bercampur di ventrikel dextra karena ada VSD sehingga
kadar o2 rendah, lalu mengalami gangguan perfusi o2 di peredaran darah sistemik akibatnya
tampak kebiruan pada daerah yang banyak mengandung banyak kapiler.
Sianosis (sistemik, sentral) respon menangis meningkatkan TD karena terjadi vasodilatasi
perifer sedangkan di daerah sentral terjadi vasokonstriksi. Karena bayi sejak lahir mengalami
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 2/45
2
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
kelainan kongenital berarti darah yang mengandung o2 lebih sedikit di sistemik akibatnya
kebutuhan tidak tercukupi
Tekanan pulmo saat anak menangis apakah selalu meningkat?
3. Mengapa bayi seperti kelelahan dan berkeringat di dahi saat menetek?
4. Mengapa terjadi bunyi pansistolik dengan punctum maksimum di ICS 3,4 linea sternalis kiri
dan dijalarkan ke prekordial?
Ising Pansistolik saat penutupan katup trikuspid/mitral adanya defek pada septum (ICS
3,4septum) terjadi turbulensi pada defek septum, dijalarkan karena terjadi turbulensi
yang meningkat tekanannya sehingga bunyi bising semakin kuat
Kenapa terjadi saat sistolik bukan diastolik? saat sistolik tekanan di ventrikel >>, darah
harusnya keluar lewat aorta, namun karena ada defek darah juga keluar ke ventrikel dextra
Saat diastol hanya terjadi pengisian di ventrikel
5. Mengapa pertumbuhan dan perkembangan lebih lambat?
Karena terjadi kekurangan o2, akibatnya kebutuhan oksigen di jaringan sehingga
pertumbuhan lambat,saat menetek kurang kuat sehingga nutrisi yang diterima bayi kurang
Pengaruh dari gangguan hormon pertumbuhan?
6. Mengapa kebiruan menghilang setelah terapi oksigen?
Sianosis kekurangan oksigen, setelah terapi oksigen kebutuhan terpenuhi
7. Mengapa nadi teraba kuat?
Sirkulasi sistemik yang mengandung o2 menurun sehingga tubuh memprioritaskan bagian
organ vital tubuh dan sebagai kompensasi memenuhi kebutuhan tubh yang lain terjadi
peningkatan saraf simpatis dan akhirnya terjadi peningkatan denyut jantung dan nadi
8. Adakah kaitan antara gejala dengan bayi sejak 3 bulan terakir sering batuk dan sesak nafas,
panas?
Sesak nafas kompensasi << oksigen, sehingga ada takipneu
Batuk pada paru terdapat benda asing sehingga tubuh merespon sebgai reflek batuk;Terjadi VSD ada hi
Karena bayi kekurangan nutrisi sehingga respon imun << apabila ada Ag maka mudah
terinfeksi
Panas nafas, nadi dan TD sebanding, setiap peningkatan suhu naik 1 F, nadi naik
10x/menit ; Terjadi vasodilatasi ; ada infeksi pada tubuh
9. Diagnosis? DD?
DDPJB: ASD(atrial septal defect),VSD (ventrikelseptal defect), TOF (tetralogy of fallot) PDA
(patent ductus arteriosus), atresia pulmonal dengan VSD
PJB shunt left to the right (non sianotik)
PJB shunt right to the left (terdapat darah campuran seperti foetus)
10. Etiologi?
ASD(atrial septal defect)
Kelainan dimana septum interatrialis tidak terbentuk, septum terbentuk dari bantalan
endokardium yang nanti akan menutup; terdapat 3 tipe:
1. Tidak menutup fossa ovale (foramen ovale persistent)
2. Pembentukan septum sekundum tidak sempurna (saat lahir tidak ada foramen ovale)
3. Kelainan pada minggu ke 4 (septum primum tidak terbetuk atau hanya separuh, bisa
terjadi akibat penggunaan obat saat kehamilan)VSD (ventrikel septal defect)
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 3/45
3
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
Karena septum yang memisah antar ventrikel tidak menutup sempurna, terjadi karena
trauma. Apabila terjadi defek yang besar tekanan pada ventrikel kanan hampir sama besar
dengan tekanan pada ventrikel kiri sehingga tidak terjadi pirau kiri ke kanan;
Septum yang harusnya muncul pada minggu ke 6-8, sptum yang terbentuk ada pars
Membranasea(tipis) dan pars muskularis (tebal) ada 2 :
1. Kegagalan pada septum Pars muskularis jadinya besar karena lebih tebal
2. Kegagalan pada septum pars membranasea
3. Terjadi kegagalan pada kedua lapisan septum
Apabila ada defek yang bbesar tetap terjadi pirau kiri ke kanan
TOF (tetralogy of fallot)
Adanya stenosis pulmonal, VSD, over riding aorta, hipertrofi ventrikel dextra.
PDA (patent ductus arteriosus)
Duktus arteriosus tidak menutup karena adanya perbedaan tekanan antara a. Pulmonalis
dgn duktus, tapi duktusnya tidak mengalami obliterasi
Saat bayi lahir dan menangis pulmo tidak berfungsi dengan maksimal sehingga duktus tidak
dapat tertutup
atresia pulmonal dengan VSD
etiologinya adalah VSD, terdapat masalah pada infundibulum, a. pulmonalis
11. Patofisiologi?
ASD(atrial septal defect)
Adanya turbulensi (pencampuran darah) antar atrium
VSD (ventrikelseptal defect)
Terjadi pirau dari kiri ke kanan, apabila sudah terjadi hipertrofi ventrikel dextra maka akan
terjadi pirau dari kanan ke kiri
TOF (tetralogy of fallot)
Ringan : bayi masih dapat bertahan hidup, gejala2 lebih ringan, sejak lahir sudah sianosis
Sedang : bayi sudah memerlukan terapi
Berat : setelah ½ hari kelahiran sudah meninggal
PDA (patent ductus arteriosus)
Karena pulmo tidak berfungsi secara maksimal sehingga darah dari ventrikel dextra langsung
bercampur ke sirkulasi sistemik. Karena pulmo yang tidak berfungsi maksimal maka duktus
masih berfungsi secara normalatresia pulmonal dengan VSD
terjadi VSD, darah melalui sirkulasi cadangan sedangkan pembuluh darah yang cadangan itu
tidak terbentuk
12. Embriologi kardiovaskuler?
Sirkulasi pada foetus dan peralihan saat lahir??
13. Terapi?
Step 4
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 4/45
4
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
PJBEtiologi Terapi
Tanda dan
gejala
KONGENITAL O2, TINDAKAN
BEDAH
SIANOSISASIANOSIS
ATRESIA
PULMONALIS,
TOF, dll.
VSD, ASD, PDA,
dll.
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 5/45
5
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
STEP 7
1. Mengapa bayi menetek kurang kuat?
Reflek primitif bayimenyusu, glosus menekan keatas dan kedepan, ada keterkaitan reflek
bernafas dan menyusu. Karena ada kelainan respirasi sejak lahir sehingga reflek mennyusu
kurang kuat, selanjutnya saat bayi kelelahan dengan kompensasi takipneu maka reflek
menyusu berkurang
Pada bayi yang sehat mempunyai 3 reflek intrinsik yang diperlukan untuk berhasilnya
menyusui yaitu:
1. Reflek mencari(Rooting refleks)
2. Reflek menghisap( Sucking refeks)
3. Releks menelan ( Swallowing reflex)
Tanda- tanda bayi mendapat ASI yang cukup
-BAK sebanyak 6-8 kali/hari
-Peningkatan BB rata-rata 500 gr/bulan
-Bayi menetek kurang lebih 8-12 kali/hari
-Bayi tampak sehat,warnakulit,turgor baik dan bayi cukup aktif.
fik.unissula.ac.id/download/managemenlaktasi.ppt
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 6/45
6
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
- Pada bayi sianosis, salah satu gejalanya adalah sesak nafas. Sehingga di mungkinkan terjadinya
suatu mekanisme kompensasi untuk meningkatakan perolehan O2 karena peningkatan
vaskularisasi di paru-paru (pembuluh darah harus menangkap banyak O2). Sehingga sering
terjadi inspirasi dalam ataupun pernafasan melalui mulut. Hal ini tentu saja akan sedikit
terhambat saat bayi sedang minum ASI, sehinggga bayi enggan minum ASI.
- www. Medicastore.com
2. Mengapa kulit kebiruan saat menangis?
Saat menangis kebutuhan o2 >> sehingga terjadi kebiruan
Tekanan pada paru >> sehingga tekanan di vena2 yang bermuara di atrium dextra >>,
sehingga ventrikel dextra >>, darah yang mengalir ke pulmo sedikit karena tekanan paru ikut
tinggi, darah yang kaya o2 dan co2 bercampur di ventrikel dextra karena ada VSD sehingga
kadar o2 rendah, lalu mengalami gangguan perfusi o2 di peredaran darah sistemik akibatnya
tampak kebiruan pada daerah yang banyak mengandung banyak kapiler.
Sianosis (sistemik, sentral) respon menangis meningkatkan TD karena terjadi vasodilatasiperifer sedangkan di daerah sentral terjadi vasokonstriksi. Karena bayi sejak lahir mengalami
kelainan kongenital berarti darah yang mengandung o2 lebih sedikit di sistemik akibatnya
kebutuhan tidak tercukupi
Tekanan pulmo saat anak menangis apakah selalu meningkat?
Menangisaktifitas belebihhipoksiasirkulasi perifer tidak memadaisianosis
www. Medicastore.com
o Terdapatnya pirau dari kanan ke kiri dengan aliran darah paru yang menurun
o Adanya transportasi pembuluh darah besar
o Pada keadaan dengan common mixing terdapatnya Obligatory mixing dari alir balik
sistemik dan pulmonal, dan darah yang tercampur didistribusikan ke pembuluh darah
pulmonal.
Kardiologi anak
Kebiruan pada kulit: Disebabkan oleh jumlah Hb deoksigenasi yang berlebihan di dalam
pembuluh darah kulit, terutama di dalam kapiler. Hb terdeoksigenasi ini mempunyai warna biru
tua yang kuat yang diteruskan melalui kulit.
Fisiologi Guyton
- Penyebab
o Bercampurnya oksigen dan karbondioksida karena kesalahan aliran darah
o Kekurangan oksigen pada hemoglobin darah
o Kesalahan muara vena pulmonalis yang semestinya masuk ke atrium kiri tetapi sebagian
masuk ke atrium kanan
Penyakit Jantung Anak,edisi ke 3,prof.dr.A.Samik Wahab,SpA(k)
1. Mekanisme Sianosis
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 7/45
7
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
Fisiologi Kedokteran,Guyton dan Hall,ed.9
1. Gambaran klinis pada sianosis
Gejala-gejala klinis tidak spesifik, kecuali adanya sianosis. Pada umumnya, bayi pada
kelainan ini tidak bergejala. Dapat juga terjadi gagal jantung pada umur 2-3 bulan.
Pada pemeriksaan adanya sianosis, suara ke-2 mendua dengan komponen P2 mengeras.,
tetapi menemukan P2 ini sering sukar pada bayi, terutama bila terjadi rekuensi denyut
jantung cepat. Kadang-kadang dapat teraba thrill sistolik. Pada auskultasi sering terdengan
bising sistolik bentuk fusiform, terdenga keras pada ICS 2-3 linea parasternal kiri. Juga
terdengar bising diastolik, terdengar terkeras pada ICS 4 linea midklavikula, sebagai
akibat aliran darah yang berlebihan pada katup trikuspidalis
Penyakit jantung anak. Prof. Dr. Dr. A. Samik wahab, SpA (K)
Warna kebiruan pada kulit , mulut, selaput lendir, ujung jari, ujung hidung, daun telinga.
Buku Kuliah 2 , IKA
2. Macam sianosis
i. Sianosis tepi : aliran darah yg melambat didaerah yg siasnotik menyebabkan kontak
darah lebih lama dengan jaringan sehingga pengambilan oksigen lebih banyak darinormal. Biasanya terlihat di daun telinga, ujung jari dan ujung hidung.
HbCO2 jumlahnya berlebihan dalam
pembuluh darah kapiler
HbO2 tereduksi dalam arteri >
5 gr Hb/dl
SIANOSIS
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 8/45
8
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
ii. Sinosis sentral : disebabkan oleh kurangnya saturasi oksigen.lebih jelas terlihat di
mukosa bibir, lidah, dan konjungtiva.sianosis sentral dapat disebabkan oleh :
a. Kelainan jantung dengan pirau ( shunt) kanan ke kiri
b. Penyakit paru dengan oksigenasi yang kurang
Kardiologi anak
3. Mengapa bayi seperti kelelahan dan berkeringat di dahi saat menetek?
Kapasitas fisiknya menjadi rendah karena oksigen yang masuk menurun sehingga energinya
berkurang
(ilmu kesehatan anak FKUI,jilid 2)
Rasa lelah dipercaya berasal dari sistem pengaktivan retikular pada lower brain, struktur
muskuloskeletal mungkin bekerjasama dengan bagian otak ini sehingga rasa lelah tercipta.
Kekurangan nutrisi dan oksigen pada jaringan otot juga dapat menimbulkan lelah.
Secara fisiologis, keringat merupakan mekanisme kompensasi untuk termoregulasi,
memang pasien dalam kondisi demam, tubuh menjadi panas, namun panasnya tubuh
merupakan mekanisme kompensasi untuk mencapai set-point yang meningkat akibat
pembentukan PGE2 ketika terjadi invasi pathogen. Pada kondisi sakit sistem
simpatis bekerja terutama untuk heat production, namun efek lain yang ditimbulkan oleh
kerja saraf autonom ini adalah ekskresi keringat,pengeluaran keringat (prespiration)
perifer dihasilkan oleh kelenjar keringat tipe eccrine yang dikontrol oleh saraf simpatis
choligernic, dan kelenjar eccrine ini terdapat paling banyak di telapak tangan, soles of feet,dan di forehead. Referensi
• Burnside – Mc. Glynn. 1995. Diagnosis Fisik Adams. Edisi 17. Jakarta: EGC. • Guyton dan Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC. • Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. 2002. Jakarta: EGC. • Kumar, Robbins Cotran. 1999. Dasar Patologi Penyakit. Edisi 5. Jakarta: EGC. • Price, Sylvia A. Dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 1 dan 2. Jakarta: EGC. • Sacher, Ronald A. Dan Richard A. McPherson. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Edisi 11. Jakarta: EGC.
• www.cardiologychannel.com • www.emedicine.com
http://asromedika.blogspot.com/2011/07/skenario-c-chf-yang-disebabkan-oleh.html
4. Mengapa terjadi bunyi pansistolik dengan punctum maksimum di ICS 3,4 linea sternalis kiri
dan dijalarkan ke prekordial?
Ising Pansistolik saat penutupan katup trikuspid/mitral adanya defek pada septum (ICS
3,4septum) terjadi turbulensi pada defek septum, dijalarkan karena terjadi turbulensi
yang meningkat tekanannya sehingga bunyi bising semakin kuat
Kenapa terjadi saat sistolik bukan diastolik? saat sistolik tekanan di ventrikel >>, darah
harusnya keluar lewat aorta, namun karena ada defek darah juga keluar ke ventrikel dextra
Saat diastol hanya terjadi pengisian di ventrikel
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 9/45
9
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
Bising pansistolik (holosistolik) merupakan bising yang terjadi selama fase sistol
berlangsung. Bising terjadi akibat aliran turbulen darah melalui jalan yang sempit.
Bising pansistolik dapat muncul pada beberapa kelainan jantung, misalnya
insufisiensi atau regurgitasi mitral atau pun pada v entricle septal defect (VSD).
Pada insufisiensi mitral, bising pansistolik terjadi akibat katup mitral tidak menutup
sempurna saat fase sistol sehingga terjadi aliran balik ke atrium sinistrum sehingga
darah yang melewati bagian katup tersebut mengasilkan bising. Bising pada
penyakit ini terdengar di apeks menjalar ke aksila. Di Indonesia insufisiensi mitral
sebagian besar disebabkan karena demam rheuma, namun pada kasus ini tidak
ada tanda-t anda inflamasi yang berarti sehingga demam rheuma dapat dieliminir.
(Dalle Ambo.____.Pengkajian Klien Gangguan Sistem Kardiovaskuler.
h ttp://abdalle.files.wordpress.com/2007/09/pengkajian-kardiovaskuler.ppt. )
Bising pansistolik merupakan bising yang terjadi sepanjang sistolik, yaitu mulai S1 – saat
sebelum S2. Bising ini sering ditemukan pada kasus regurgitasi (insufisiensi) mitralis danVentricle Septal Defect (VSD) (Gray, 2002). Bising tersebut titik puncaknya adalah pada SIC IV
– V parasternal kiri. Jika stenosis mitralis dan insufisiensi aorta, kemungkinan besar tidak,
karena bising akan terjadi saat diastolik, sedangkan pada kasus ini adalah saat sistolik.
Stenosis aorta tidak mungkin juga, karena puncaknya sampai pada daerah aksila kanan.
Sedangkan pada insufisiensi aorta, bising terjadi saat diastole. Kemungkinan yang tersisa
adalah insufisiensi mitralis dan VSD. Mengacu kembali pada penyebaran bising, insufisiensi
mitralis bisa disingkarkan. Pada kelaianan ini, bising menyebar ke atas sampai dengan aksila.
Dengan demikian kemungkinan terbesar adalah VSD (Ventricel Septal Defect).
5. Mengapa pertumbuhan dan perkembangan lebih lambat?
Karena terjadi kekurangan o2, akibatnya kebutuhan oksigen di jaringan sehingga
pertumbuhan lambat,
saat menetek kurang kuat sehingga nutrisi yang diterima bayi kurang
Pengaruh dari gangguan hormon pertumbuhan?
Pertumbuhan dipengaruhi oleh factor genetic dan juga bergantung pada gizi yang adekuat.
Cedera dan penyakit memperlambat pertumbuhan karena keduanya meningkatkan katabolisme
protein.
Fisiologi Ganong
Makin besar pirau, makin kurang darah yang melalui katup aorta dan makin banyak volume
darah intratorakal. Berkurangnya darah pada system sirkulasi menyebabkan pertumbuhan
badan yang terlambat
IKA, FKUI
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 10/45
10
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
http://pediatrics-undip.com/journal/perawakan%20pendek.pdf
Sistem endokrin terdiri dari kelenjar yang memproduksi dan mengeluarkan hormon. Ini
termasuk tiroid, kelenjar pituitari, kelenjar adrenal, pankreas dan banyak lainnya . Masalah
endokrin yang paling umum pada anak dengan sindrom Down melibatkan tiroid. Tiroid,
yang terletak di tenggorokan, adalah kelenjar endokrin terbesar dalam tubuh. Tiroid yang
mengeluarkan berbagai macam hormon yang mengatur metabolisme, denyut jantung,
dan pertumbuhan.
Jenis yang paling umum dari masalah tiroid baik di antara populasi umum dan anak-anak
dengan sindrom Down hipotiroidisme. Hipotiroidisme berarti bahwa tiroid tidak
memproduksi hormon dalam jumlah cukup. Hypothyroidism bisa menjadi masalah serius jika
tidak ditangani sehingga sangat penting bahwa anak-anak dengan sindrom Down akan diuji
saat lahir dan kemudian secara tahunan untuk memastikan bahwa tiroid bekerja dengan
benar. Tidak diobati, hipotiroidisme dapat menyebabkan memperlambat pertumbuhan,
gangguan kulit, gangguan darah, gangguan tidur, gangguan belajar, dan gangguan
makan. Untungnya, hipotiroidisme dapat dengan mudah diobati dengan, L-tiroksin obat
oral. Ini adalah obat murah yang berfungsi untuk menggantikan hormon yang hilang.
Anak-anak dengan sindrom Down mungkin memiliki kekurangan hormon pertumbuhan(hGH) yang diproduksi di kelenjar hipofisis. pengganti hGH cukup kontroversial, tetapi anak
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 11/45
11
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
dengan menurunnya tingkat hGH mungkin menjadi kandidat untuk terapi pengganti
hGH. Hal ini sangat umum untuk anak dengan gangguan genetik seperti sindrom Down
harus singkat dalam sosok dan grafik pertumbuhan khusus telah dikembangkan untuk anak-
anak dengan sindrom Down. Namun, beberapa dokter telah datang untuk percaya bahwa
anak-anak dengan sindrom Down harus memetakan pada grafik pertumbuhan yang
normal. Jika seorang anak gagal tumbuh pada grafik ini, mungkin menjadi tanda bahwa ada
masalah endokrin seperti hipotiroidisme atau hipopituitarisme.http://www.downsyn.com/whatmed.php
6. Mengapa kebiruan menghilang setelah terapi oksigen?
Sianosis kekurangan oksigen, setelah terapi oksigen kebutuhan terpenuhi
Karena termasuk Sianosis tepi/perifer : aliran darah yang melambat didaerah yang
siasnotik menyebabkan kontak darah lebih lama dengan jaringan sehingga pengambilan
oksigen lebih banyak dari normal. Biasanya terlihat di daun telinga, ujung jari dan ujung
hidung.
terapi O2 ini berhasil untuk mengatasi sianosis perifer, karena terjadi pada penyekit
jantung kongenital asianotik pirau kiri ke kanan yang O2 nya tidak di sentral (jantung), tp
akan bermasalah pada perifernya,,Jadi diatasi terapi O2 pun akan sembuh
(Buku Kuliah 2, IKA.1985.Jakarta:FKUI)
7. Mengapa nadi teraba kuat?
Sirkulasi sistemik yang mengandung o2 menurun sehingga tubuh memprioritaskan bagian
organ vital tubuh dan sebagai kompensasi memenuhi kebutuhan tubh yang lain terjadi
peningkatan saraf simpatis dan akhirnya terjadi peningkatan denyut jantung dan nadi
- Karena untuk kompensasi dari kekurangan O2, sehingga o2 didapatkan dari nafas yang sering,
dan untuk mendistribusikan o2 cepat dengan cara takikardi sehingga nadi teraba kuat dan
regular
- Hypoxic spells, merupakan hal penting berupa paroksimal hiperpnea, hipoksia, anoksia, biru
atau serangan sinkop.- Riwayat jongkok pada keadaan tertentu, akan menurunkan aliran darah balik yang kurang
kandungan oksigennya, meningkatkan resistensi sistemik sehingga aliran darah ke paru akan
besar, saturasi oksigen akan meningkat
- IPD, FKUI
8. Adakah kaitan antara gejala dengan bayi sejak 3 bulan terakir sering batuk dan sesak nafas,
panas?
Sesak nafas kompensasi << oksigen, sehingga ada takipneu
Batuk pada paru terdapat benda asing sehingga tubuh merespon sebgai reflek batuk;Terjadi VSD ada hi
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 13/45
13
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
Sifat khusus kelainan ini, yaitu :
o Tidak ada sianosis
o Volume aliran darah ke paru, bertambah
o Shunt terletak di daerah atrium
Macam- macam defek sekat atrium menurut lokalisasi dan terjadinya :
1. Defek sinus venosus. Defek ini terletak di bagian superior dan posterior sekat, sangat
dekat dengan vena kava superior. Juga dekat dengan salah satu muara vena
pulmonalis.
2. Defek sekat sekundum. Defek ini terletak di tengah sekat atrium. Defek ini dapat
juga terletak pada foramen ovale.
3. Defek sekat primum. Defek ini terletak di bagian bawah sekat primum, dibagian
bawah hanya dibatasi oleh sekat ventrikel, dan ini terjadi karena gagal pertumbuhan
sekat primum. Defek sekat ini dikenal dengan nama ASD I atau defek sekat atrium
tipe primum atau kemudian disebut defek bantalan ( cuchion ) endokard.
Patofisiologi
Darah arterial dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini.
Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan atrium kanan tidak
begitu besar ( tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg ).
Adanya aliran darah ini akan menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, a.
Pulmonalis kapiler paru, dan atrium kiri. Bila shunt besar, volume darah yang melalui a.
Pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan a. Pulmonalis,
tekanan pada alat-alat tersebut naik. Dengan adanya kenaikan tekanan, tahanan katup
a. Pulmonalis naik sehingga padanya ada perbedaan tekanan sekitar 15-25 mmHg.
Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik
pada ASD merupakan bsisng stenosis relatif katup pulmonal ).
Juga pada valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan sehingga di sini juga terjadi
stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik.
Oleh karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada a. Pulmonalis, lama-
kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada a. Pulmonalis dan akibatnya akan terjadi
kenaikan tekana ventrikel kanan yang permanen. Akan tetapi, kejadian ini pada ASD
terjadi sangat lambat.
Gejala-gejala klinis
Anamnesis : pada adanya shunt yang besar dalam anamnesis harus ditanyakan adanya
dispnea pada waktu bekerja, kecenderungan infeksi pada jalan napas ( batuk2 kronik )
dan palpitasi. Biasanya, pertumbuhan jarang terganggu, hanya sebagian kecil yang agak
terlambat pertumbuhannya, terutama berat badan naiknya lambat.
Pemeriksaan fisik: kesan umum baik, anak biasanya kelihatan langsing dan tidak sianosis.
Ada pulsasi yang kuat pada sela iga 2-3 linea parasternalis kiri, kadang2 suara jantung
kedua teraba. Jarang terlihat atau teraba getaran ( thrill ) pada dada.
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 14/45
14
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
Pada adanya shunt yang besar, biasanya dada sebelah kiri mencembung, dan ini
disebabkan hipertropi ventrikel kanan. Suara pertama ( komponen penutupan katup
trikuspidalis ) mengeras. Suara kedua mendua konstan, artinya pembelahan suara kedua
ini tidak dipengaruhi oleh respirasi. Terdengar bising sistolik tipe ejeksi ( bising stenosis
katup pulmonal ) biasanya dengan kekerasan derajat 2-4 pada skala 6.Bising ini
terdengar terkeras pada sela iga 2-3 linea parasternalis kiri.
Prognosis :
Biasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi maupun anak. Hanya kadang2
saja pada ASD dengan shunt yang besar menimbulkan gejala2 gagal jantung, dan pada
keadaan ini perlu dibantu dengan digitalis. Kalau dengan digitalis tidak berhasil,perlu
segera dikirim ke senter penyakit jantung untuk operasi. Untuk ASD dengan shunt yang
besar, operasi perlu segera dipikirkan guna mencegah terjadinya hipertensi pulmonal.
Tapi hipertensi pulmonal pada ASD jarang sekali terjadi pada anak. Menurut Anthony
dan kawan2 ( 1997 ) hanya sekitar 10% dari ASD dengan komplikasi hipertensi pulmonal
terjadi di bawah umur 40 tahun, 50% terjadi hipertensi pulmonal pada umur di atas 40
tahun. Komplikasi endokarditis infeksi jarang dijumpai pada ASD.
Umur harapan penderita ASD sangat bergantung pada besarnya shunt. Bila shunt kecil
dan tekanan darah pada ventrikel kanan normal ( tidak ada hipertropi ventrikel kanan
pada EKG ), umur harapan hampir sama dengan normal sehingga pada kasus ini operasi
tidak perlu dilakukan.
Penutupan spontan defek atrium sangat jarang, meskipun demikian ada beberapa
tulisan yang melaporkan beberapa kasus ASD yang menutup spontan.
Terapi :
Pengobatan satu2nya ialah operasi. Operasi harus segera dilakukan bila :
o Jantung sangat membesar
o Dyspnoe d’effort yang berat atau sering ada serangan btonkhitis
o Gagal jantung kanan
o Kenaikan tekanan pada a.pulmonalis bukan karena penambahan volume, tetapi
karena kenaikan tekanan pada sirkulasi kecil.
Bila pada anak masih dapat dikelola dengan digitalis, biasanya operasi ditunggu sampai
anak mencapai umur sekitar 1-3 tahun.
Defek sekat atrium tipe primum
Sinonim : Atrium septal defek primum tipe ( ASD I )/ Endocardial Cushion Defect)
Sifat khusus kelainan ini, yaitu :
o Tidak ada sianosis
o Volume aliran darah ke paru lebih banyako Shunt terletak di daerah atrium
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 15/45
15
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
Prognosis :
Pada defek sekat atrium primum lebih sering terjadi gagal jantung daripada ASD II. Gagal
jantung biasanya terjadi pada umur kurang dari 5 tahun. Endokarditis infektif subakut
lebih sering terjadi pada ASD I, sedangkan terjadinya hipertensi pulmonal hampir sama
dengan pada ASD II.
Terapi :
Operasi. Operasi pada ASD I tanpa masalah katup mitral atau trikuspidalis, mortalitasnya
rendah sehingga operasi dapat dilakukan pada masa bayi. Bila ASD I disertai celah katup
mitral dan trikuspidalis, operasi paling baik dilakukan pada umur antara 3-4 tahun
sampai dimungkinkan pergantian katup kalau diperlukan. Namun , bila pada defek kanal
atrioventrikular ditemukan tanda2 hipertensi pulmonal,operasi dapat segera dilakukan
pada masa bayi, untuk mencegah terjadinya penyakit vaskular pulmonal. Hasil operasi
perbaikan defek astium primum ini sangat baik. Tehnik operasinya lebih sukar daripadateknik operasi ASD II.
Defek septum ventrikel
Sinonim : Ventricula septal defect ( VSD )
Sifat khusus ini, yaitu :
o Tidak ada sianosis
o Aliran darah pada a.pulmonalis lebih banyak
o Shunt pada daerah ventrikel
Prognosis :
Penderita dengan VSD kecil, biasanya tanpa gejala2. Diduga 50% dari kelainan ini
menutup secara spontan dalam jangka waktu 10 tahun. Mekanisme menutupnya
kelainan ini ada beberapa cara yang berbeda. Yang biasa terjadi karena hipertropi pars
muskularis septi sekeliling defek. Oleh karena tumbuhannya daun katup trikuspidalis ke
arah defek.
Bagi penderita VSD yang secara simptomatik membaik pada umur tahun pertama ataukedua, diduga karena adanya pengecilan shunt dari kiri ke kanan. Cara terjadinya
pengecilan diduga sbb :
o Defek sendiri mengecil
o Terjadinya suatu obstruksi infundibular
o Naiknya tahanan a.pulmonalis
Faktor2 yang dipikirkan dalam mengambil keputusan menunggu atau tidak pengecilan
spontan defek sekat ventrikel sbb :
- Umur penderita. Kebanyakn perubahan ukuran defek terjadi sebelum umur 6 bulan.
- Lokasi defek. Defek yang diketahui menjadi kecil adalah defek membranosa danmuskular.
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 16/45
16
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
- Mortalitas pembedahan. Risiko pembedahan lebih besar pada umur bulan2
pertama.
- Defek multiple. Risiko pemedahan lebih besar dan mungkin memerlukan insisi
ventrikel kiri.
- Penyebab gejala2 di luar jantung. Gagal pertumbuhan dan sukar bernafas dapat
disebabkan oleh anomali yang menyertai.- Penanganan medik mencukupi.
Risiko terjadinya endokarditis infektif : pada VSD ini ada bahaya terjadinya endokarditis
infektif. Pada umumnya, endokarditis infektif terjadinya pada sekitar umur 40-50 tahun.
Angka kematian endokarditis infekti cukup tinggi.
Terapi :
VSD kecil : ditunggu saja, kadang2 dapat menutup secara spontan. Akan tetapi, pada
kelainan tipe ini supaya dilakukan pencegahan terhadap endokarditis infektif bila
dilakukan operasi dsb. Sesudah umur 1 tahun, anak supaya diperiksa setiap 2-3 tahun
untuk melihat adanya regurgitasi aorta atau pengecilan defek. Operasi koreksi tidak
perlu dilakukan.
VSD sedang : kalau tidak ada gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5
tahun karena kadang2 kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung supaya
diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada sekitar
umur 4-6 tahun atau paling tidak beratnya mencapai 12 kg.
VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen ( hipertensi pulmonal
karena penambahan volume ) : biasanya anak menderita gagal jantung sehingga anak
segera diberi pengobatan dengan digitalis. Bila ada anemia supaya diberi transfusieritrosit terpampat ( packet red cells), selanjutnya diteruskan dengan terapi besi. Terapi
penurunan beban pasca ( afterload) mungkin berguna. Bila pertumbuhan normal,
operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan. Bila terganggu atau
tekanan arteripulmonalis lebih dari 50% tekanan arteri sistemik, anak harus sudah
dioperasi pada usia sesudah 6 bulan. Pengikatan arteri pulmonalis akhir2 ini telah
ditinggalkan karena angka kematian pada saat operasi penutupan dan pelepasan
pengikat arteri pulmonalis tinggi. Apabila umur antara 4-6 tahun belum menutup, perlu
dilakukan operasi koreksi total, artinya operasi menutup defek. Angka kematian
pembedahan pada umur 1 bulan relatif tinggi (20%), sesudah umur 6 bulan angka
kematian rendah (2%).
VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen : operasi paliatif atau operasi koreksi
total sudah tidak mungkin. Oleh karena a.pulmonalis sudah mengalai arteriosklerosis
sehingga meskipun defek pada sekat ditutup, tekanan pada a.pulmonalis tetap tinggi,
demikian juga tekanan pada ventrikel kanan. Akibatnya bila defek ditutup, ventrikel
kanan akan diberi beban yang berat dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila
defek tidak menutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke
ventrikel kiri melalui defek.
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 17/45
17
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
Duktus arteriosus paten
Sinonim : Patent duktus arteriosus ( Botalli ) ( PDA)
Sifat khusus ini, yaitu :
o Tidak ada sianosis
o Aliran darah pada a.pulmonalis lebih banyak
o Shunt terletak antara dua arteri besar ( a.pulmonalis dan aorta)
Prognosis :
Pada penderita yang tidak bergejala, prognosisnya baik. Akan tetapi, pada mereka ini
masih ada bahaya endokarditis infektif. Endokarditis infektif jarang terjadi sebelum umur
5 tahun. Juga dapat terjadi gagal jantung di kemudian hari, tetapi gagal jantung pada
golongan ini baru terjadi pada umur di atas 20 tahun .
Pada bayi yang ditemukan PDA tidak usah terburu-buru khaatir karena masih adakemungkinan untuk menutup. Bayi prematur dengan PDA sering disertai gagal
jantung,dan bila gagal jantung diobati dengan digitalis, diuretik dll. Kadang2 bising
menghilang karena PDA sudah menutup.
Pada bayi aterm yang ditemuka PDA, jarang terjadi penutupan spontan, terutama bila
PDA ini telah menyebabkan gagal jantung pada umur tahun pertama.
Terapi :
Satu2 jalan dalah operasi. Operasi sederhana karena tidak usah melakukan kardiotomi.
Pada bayi prematur tanpa sindrom distres respirasi, dicoba dulu memperbaiki gagl jantung dengan digitalis dll.bila berhasil operasi dapat ditunda 3 bulan atau lebih, bila
tidak , maka penutupan duktus , baik secara operasi maupun obat2an harus segera
dilakukan.
Akhir2 ini, duktus dapat ditutup dengan pemasangan Coill. Endokarditis yang bersifat
antagonis terhadap prosraglandin ditunjukan dapat menyebabkan penutupan duktus.
Stenosis pulmonal
Prognosis :
Stenosis pulmonal ringan mempunya prognosis yang baik karena ventrikel kanan dapat
menoleransi sedikit kenaikan tekanan pada ventrikel kanan.
Stenosis pulmonal sedang, biasanya beberapa tahun derajat stenosisnya tidak berubah
namun ada sebagian kecil yang mengalami kenaikan tekanan pada ventrikel kanan
secara progresif sehingga menimbulkan gejala2, terutama pada umur 2-3 tahun.
Stenosis pulmonal berat,selalu diikuti oleh gagal jantung berat, dan gagal jantung ini
merupakan penyebab kematian yang penting. Stenosis sedang sampai berat merupakan
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 18/45
18
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
calon untuk operasi. Endokarditis infektif perlu diwaspadai pada stenosis pulmonal
ringan.
Terapi :
Pada anak dengan stenosis pulmonal ringan, tidak perlu tindakan operasi dan jugapembatasan latihan fisik, meskipun demekian tetap dilakukan pencegahan terhadap
endokarditis infektif. Pada anak dengan stenosis pulmonal tanpa kelu kesah, operasi
baru dilakukan bila jelas menunjuan hipertropi ventrikel kanan pada EKG dan perbedaan
tekanan pada keadaan istirahat antara ventrikel kanan dan a.pulmonalis lebih dari 50
mmHg.
Stenosis aorta
Prognosis :
Obstruksi ringan terjadi bila katup aorta mengalami sklerosis dan kalsifikasi.kematian
mendadak terjadi pada penderita yang mengalami obstruksi berat.penyebab kematian
utama adalah gagal jantung, infark miokard, sinkope, ruptur aorta, dan endokarditis
infektif. Prognosis paling jelek adalah pada bayi dengan gagal jantung, disretmia,
ventrikular.
Terapi :
Operasi dilakukan bila :
o Adanya kardiomegali yang jelas, kecuali kardiomegali ini diakibatkan oleh sebab lain.
o Perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta pada waktu istirahat lebih dari 50
mmHg.
o Adanya keluhan klinis yang jelas, misalnya sinkope atau angina
Insufesiensi aorta kngenital
Sinonim : Regurgitasi aorta kongenital
Prognosis :
Insufesiensi aorta pada penderita jantung reumatik cenderung terkena endokarditis
infektif, oleh karena itu penderita harus memperhatikan perawatan gigi.
Terapi :
Penderita yang mengalami sinkope atau nyeri dada angina, atau yang menderita gagal
jantung kongestif adalah calon untuk pembedahan.Penderita yang mengalami
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 19/45
19
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
pembesaran ventrikel kiri secara progresif perlu dipikirkan untuk penggantian katup
aorta. Penderita yang mengalami penurunan depresi segmen ST atau interval
gelombang T secara spontan atau latihan fisik kemungkinan calon pembedahan.
Koarktasio aortae
Sinonim : Stenosis isthmus aortae
Prognosis :
Komplikasi yang timbul adalah perdarahan otak yang terjadi pada umur 2 tahun. Juga
endokarditis infektif merupakan komplikasi yang paling sering. Bila tidak dilakuka
operasi , umur harapan sekitar 35 tahun.
Terapi :
Indikasi operasi :
o Bila keluhannya berat
o Tekanan darah pada lengan ( dengan pengukuran berulang2) selalu 30 mmHg lebih
tinggi daripada normal
o Adanya hipertropi ventrikel kiri pada EKG
o Pada foto radiologis toraks ada kardiomegali yang jelas dan ada lesi pada tepi bawah
kosta
b) Sianosis
Kesalahan muara semua vena pulmonalis
Sinonim : total anomolous pulmonary venosus drainage ( TAPVD )
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 20/45
20
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
Sifat khusus kelainan ini adalah :
o Terdapat sianosis
o Volume aliran darah ke dalam pulmo berlebih
o Shunt terletak pada daerah atrium
Patofiologi :
Gambaran klinis :
Gejala2 klinis agak tidak spesifik, kecuali adanya sianosis. Pada umumnya bayi dengan
kelainan ini tidak bergejala. Dapat terjadi gagal jantung pada umur 2-3 bulan.
Pada pemeriksaan ,ada sianosis. Suara ke 2 mendua dengan komponen P2 mengeras,
tetapi menemukan S2 kembar ini sering sukar pada bayi, terutama bila terjadi frekuensi
denyut jantung cepat. Kadang2 dapat teraba thrill sistolik. Pada auskultasi sering
terdengar bising sistolik bentuk fusiform, terdengar keras pada sela iga 2-3 linea
parasternalis kiri. Juga terdengar bsisning diastolik, terdengar pada sela iga 4 lineamedioklavikularis, sebagai akibar aliran darah yang berlebihan pada katup trikuspidalis.
Pemeriksaan penunjang
o Elektrokardiografi : biasanya menunjukkan adanya deviasi sumbu ke kanan. Juga
selalu ada gambaran hipertropi ventrikel kanan dan hipertropi atrium kanan.
Gambaran qR pada V1 sering terlihat pada 35 % kasus.
o Radiologi : kebanyakan gambaran jantung radiologik berbentuk sebagai snowman
atau seperti angka 8. Gambaran ini banyak terjadi pada TAPDV yang bermuara ke
vena cava superior.
o Ekokardiografi : digunakan untuk menegakkan diagnosisi dengan merekamkelompok semua vena pulmonalis ke suatu sinus di belakang jantung, dengan
selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi vena sistemik. Ditemukan hipertensi ventrikel
kanan dan pulmonal, dan jika duktus terbuka, dapat ditampakkan shunt dari kanan
ke kiri. Lokasi setiap vena pulmonalis harus dicari sehingga mempermudah
pencarian vena pulmonalis dalam kamar operasi. Teknik Doppler dapat digunakan
untuk mengenali ada atau tidak ada aliran darah pulmonal yang berdenyut.
Prognosis :
Bila hanya dilakukan pengobatan medik, 70 % dari penderita kelainan ini akan meninggal
pada hari2 pertama, dan hanya 5 % hidup sampai umur 10 tahun. Angka kehidupan
penderita kelainan ini sangat bergantung pada adanya hipertensi pulmonal, dan inisangat bergantung pada macam TAPDV dan juga pada adanya obstruksi v.pulmonalis.
Umur penderita akan lebih panjang pada penderita tanpa obstruksi vena pulmonalis,
dan juga bila ada hubungan interatrial. Bila sianosis berat timbul sangat awal,pada
umumnya kematian lebih cepat.
Terapi :
Penderita dengan gagal jantung harus segera diobati dengan digitalis, diuretik dll. Bila
tidak ada perbaikan, segera dilakukan kateterisasi. Bila pada kateterisasi terbukti tidak
ada obstruksi vv. Pulmonalis dapat segera dilakukan atrial septostomi balon untukmemperlebar shunt anteroarteri. Sesudah dilakukan pelebaran shunt, operasi dapat
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 21/45
21
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
ditunda sampai umur beberapa bulan. Terapi bila terbukti ada obstruksi vena
pulmonalis, operasi harus segera dilakukan.
Tetralogi Fallot
Sifat khusu kelainan ini, yaitu :
o Terdapat sianosis
o Aliran darah dalam paru berkurang
o Shunt pada daerah ventrikel
Tetralogi fallot selalu digambarkan dengan 4 kelainan, antara lain :
o Stenosis pulmonal, baik valvular maupun infundibular
o Defek sekat ventrikel ( VSD )
o Hipertropi ventrikel kanan
o Dekstroposisi ( Overriding ) aorta pada sekat ventrikel
Secara klinis kalainan ini dibagi menurut derajat beratnya :
o Penderita tidak sianosis, kemampuan kerja normal
o Sianosis baru timbul pada waktu kerja, kemampuan kerja kurang
o Sianosis sudah timbul pada waktu istirahat, kuku berbentuk gelas arloji, bila kerja
fisik sianosis bertambah, juga ada dispnea.
o Sianosis dan dispnea sudah ada pada waktu istirahat, ada jari tubuh.
Prognosis :
Prognosis bayi dengan tetralogi fallot sangat bergantung pada beratnya lesi. Bayi dengan
atresi pulmonal atau stenosis pulmonal yang berat bila tidak segera dioperasi akan
meninggal dunia karena hipoksia, jarang hidup melebihi umur satu tahun. Bila penderita
seperti ini dapat hidup melebihi tahun pertama, berarti pada penderita tersebut timbul
sirkulasi kolateral bronkial yang intensif. Pada penderita dengan sianosis berat dengan
polisitaemia dan tidak dapat bekerja karena dispnea, biasanya sukar mencapai umur 20
tahun.
Penderita yang lebih ringan ( penderita golongan 3 ) yang sianosisnya timbul pada waktu
umur setahun. Serangan hipoksia hanya kadang2 terjadi pada umur sebelum setahun,
tetapi sebagian besar penderita tanpa keluh kesah sampai dapat berjalan. Oleh karena
itu, penderita tipe ini dapat hidup sampai umur 30 tahun.
Penderita yang pada waktu bayi sampai masa kanak2 tidak sianosis ( penderita golongan
2 ) dan kalu bekerja hana timbul keluh kesah ringan, penderita tipe ini dapat hidup
sampai kurang lebih umur 40 tahun.
Komplikasi lain pada anak dengan tetralogi Fallot dan dengan sianosis berat ialah adanya
polisitaemia, abses otak, endokarditis lenta, episode trombosis, dan gangguan
perdarahan.
Terapi :
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 22/45
22
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
Untuk mengurangi hipoksia dapat diberisedative dan O2. bila terjadi serangan sianosis
harus segera diobati dengan morfin dan propanolol ( dapat juga digunakan untuk
mengurangi serangan hipoksia ). Morfin menekan rasa tercekik dan menghilangkan rasa
takut, sedang propanolol merelaksasikan spasme infundibulum, kadang2 juga
memperbaiki saturisasi oksigen arterial secara dramatis. Biasanya digunakan oksigen,
namun pengaruhnya sedikit. Dalam beberapa menit serangan berat, akan menimbulkan
asidosis metabolik, yang biasanya dapat dikendalikan dengan bikabonat natrikus yang
dapat diberikan berulang-ulang bila serangan sianosis berlanjut. Namun, untungnya
jarang, serangan ini telah tidak berespon pada segala upaya medik, pembedahan gawat
darurat harus dilakukan. Biasanya dilakukan operasi paliatif.
Digitalis jarang sekali digunakan pada penderita dengan tetralogi Fallot karena digitalis
akan memperkuat kontraksi infundibulum, dan ini menyebabkan lebih beratnya
hipoksia. Digitalis hanya diberikan pada anak dengan gagal jantung berat.
Pada tetralogi Fallo golongan satu idak perlu terapi. Operasi pada golongan ini
menimbulkan lebih anyak risiko daripada hasilnya. Pada anak di bawah umur 6 tahun
dengan keluhkesah yang jelas ( termasuk golongan 3 dan 4) pertolongan sebelum
dilakukan operasi paliatif. Operasi paliatif ini merupakan operasi pertolongan sebelum
dilakukan operasi koreksi total. Operasi koreksi total pada bayi dan anak dengan berat
yang masih rendah mengandung banyak risiko. Meskipun demekian, dengan majunya
teknik operasi pada akhir2 ini, banyak senter penyakit jantung yang berusaha melakukan
operasi koreksi total sedini mungkin.operasipaliatif pada umumnya membuat
anastomosis antara aorta dan a.pulmonalis. Dengan demikian, diharapkan daerah aorta
mengalir ke dalam a.pulmonalis. Paru akan mendapa cukup banyak darah sehingga
jumlah darah yang dioksigenesis lebih banyak. Operasi ini disamping menyelamatkan
nyawa, namun dapat juga membantu mencegah cedera otak. Ada beberapa macam
teknik operasi paliatif :
o Anastomosis Blalock-Taussig : menghubungkan salah satu a.subklavikula dan salah
satu a.pulmonalis. Hubungan ni dapat secara end to side dapat juga secara end to
end.
o Anastomosis Pott : menghubungkan sisi sama sisi antara a.pulmonalis kiri dengan
aorta deendens di luar perikardium.
o Anastomosis Waterston : menghubungkan sisi sama sisi antara a.pulmonalis kanan
dengan aorta asendens.
Transposisi D arteri-arteri besar komplet
Sinonim : Complete transposisition of the great arteries ( TGA )
Sifat khusus :
o Terdapat sianosis
o Aliran darah dalam pulmo berlebih
o Shunt pada daerah atrium
Prognosis :
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 23/45
23
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
Prognosis jelas bila tidak ada kelainan2 seperti VSD, ASD, atau PDA, anak akan segera
mati bila tidak dilakukan pelebaran hubungan antara sirkulasi kecil dan sirkulasi besar.
Untuk memperbaiki prognosis biasanya dilakukan pelebaran foramen ovale dengan
balon atrioseptostomi dari Raskind.
Terapi :
Penderita gagal jantung segera diobati dengan obat2 antigagal jantung. Kemudian
segera dilakukan kateterisasi untuk mengetahui seberapa besar hubungan antara
sirkulasi besar dan sirkulasi kecil. Bila ternyata hubungan itu hanya ada melalui foramen
ovale, perlu dilakukan balon atrioseptostomi.Caranya : kateter balon dimasukkan ke
dalam v.femoralis ( balon masih kempes), masuk v.kava inferior → atrium kanan dan
kemudian ditembuskan melalui foramen ovale ke atrium kiri. Sesudah ujung kateter
balon masuk ke dalam atrium kiri, pada kateter tersebut diisi cairan kontras ( disuntikkan
) sehingga balon mengembung. Dengan dipantau terus menerus balon yang sudah
mengembung dan berada di atrium kiri ini ditarik dengan suatu tarikan yang pasti dan
keras untuk merobek sekat atrium. Prosedur ini diulang sampai 3 kali supaya lubang ASD
cukup lebar sehingga terjadi pencampuran antara darah venosus dengan darah arterial.
Prsedu ini efektif bila dilakuakn sebelum umur 2 bulan.
Bila anak sudah cukup besar biasanya pada umur antara 3-6 tahun, dilakukan operasi
koreksi, biasanya dipakai cara Mustard, yaitu operasi membalik atrium. Sekarang banyak
dipakai prosedur pemutaran arteri, yang pertama dilakukan dengan berhasil oleh Jatene.
Ventrikel tunggal
Sinonim : Singgle ventrikel
Sifat khusus :
o Sianosis
o Aliran darah dalam paru berlebih
o Shunt pada daerah ventrikel
Terapi :
Bila terjadi gagal antung dicoba dulu dengan digitalis. Tetapi kalau tidak berhasil, perludilakukan operasi paliatif. Bila pada a.pulmonalis tidak ada stenosis, dilakukan operasi
pengikatan ( banding ), yaitu operasi pengikatan a.pulmonalis. Bila pada a.pulmonalis
ada stenosis yang berat, atau a.pulmonalis atresi, dilakukan operasi anastomosis.
Sindrom hipoplasi jantung kiri
Sinonim : Hypoplastic left heart syndrome
Prognosis :
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 24/45
24
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
Rata2 anak meninggal pada umur 4-5 hari. Kebanyakan anak meninggal pada umur 48
jam. Kadang2 dapat hidup sampai beberapa minggu bila duktus masih perisiten.
Trunkus arteriosus
Prognosis :
Bila tidak diobati, bayi akan meninggal pada umur 6 bulan. Kematian biasanya
disebabkan gagal jantung dan radang paru yang menunggangi. Anak dapat hidup bila
a.pulmonalis kecil atau tahanan a.pulmonalis naik. Penderita tertua yang prnah
dilaporkan berumur 43 tahun tetapi pada umumnya anak meninggal paling tua umur 12
tahun. Operasi pengikatan a.pulmonalis sangat perlu dilakukan karena operasi koreksi
sekarang dapat dilakukan, namun pembedahan sebelum umur 6 bulan saat ini lebih
disukai.
Terapi :
Gagal jantung diobati dengan digitalis. Operasi pengikatan a.pulmonalis perlu dilakukan
untuk mengurangi gagal jantung, tetapi mendapat kesukaran pada a.pulmonalis yang
keluar sendiri2.sekarang lebih disukai operasi dini sebelum umur 6 bulan.
Operasi koreksi dapat dilakukan dengan memisahkan trunkus dari a.pulmonalis.
A.pulmonalis ditanam pada ventrikel kanan, sedang defek sekat ventrikel ditutup.
Hasilnya belum sangat memuaskan.
Atresi trikuspidalis
Sifat khusus :
Sianosis
Aliran darah dalam paru berkurang
Shunt pada daerah atrium dan ventrikel
Pada EKG sumbu frontal jantung ke kiri, dan ada gambaran hipertropi ventrikel kiri
Prognosis :
Ketahanan hidup penderita atresi trikuspidalis samapi umur 1 tahun jelek ( 10%-20%
).Dengan prosedur pembuatan shunt atau pengikatan a.pulmonalis, menurut kebutuhan
dan ketahanan hidup lebih baik ( 53 % )
Terapi :
Tujuan penangan penderita atresi trikuspidalis adalah menyukseskan operasi Fontan.
Untuk itu, diperlukan syarat2 sbb :
Tidak ada perubahan bentuk a.pulomnalis yang berarti dan pembedahansebelumnya
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 25/45
25
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
Tahanan vaskular a.pulmonalis normal
Fungsi ventrikel kiri baik
Katup mitral berfungsi baik
Idealnya operasi Fontan dilakukan seawal mungkin, namun sayangnya operasi ini tidak
ditoleransi dengan baik pada masa bayi awal.
Penyakit Jantung Anak, Samik Wahab SpA(K)
10. Etiologi?
ASD(atrial septal defect)
Kelainan dimana septum interatrialis tidak terbentuk, septum terbentuk dari bantalanendokardium yang nanti akan menutup; terdapat 3 tipe:
4. Tidak menutup fossa ovale (foramen ovale persistent)
5. Pembentukan septum sekundum tidak sempurna (saat lahir tidak ada foramen ovale)
6. Kelainan pada minggu ke 4 (septum primum tidak terbetuk atau hanya separuh, bisa
terjadi akibat penggunaan obat saat kehamilan)
VSD (ventrikel septal defect)
Karena septum yang memisah antar ventrikel tidak menutup sempurna, terjadi karena
trauma. Apabila terjadi defek yang besar tekanan pada ventrikel kanan hampir sama besar
dengan tekanan pada ventrikel kiri sehingga tidak terjadi pirau kiri ke kanan;
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 26/45
26
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
Septum yang harusnya muncul pada minggu ke 6-8, sptum yang terbentuk ada pars
Membranasea(tipis) dan pars muskularis (tebal) ada 2 :
4. Kegagalan pada septum Pars muskularis jadinya besar karena lebih tebal
5. Kegagalan pada septum pars membranasea
6. Terjadi kegagalan pada kedua lapisan septum
Apabila ada defek yang bbesar tetap terjadi pirau kiri ke kanan
TOF (tetralogy of fallot)
Adanya stenosis pulmonal, VSD, over riding aorta, hipertrofi ventrikel dextra.
PDA (patent ductus arteriosus)
Duktus arteriosus tidak menutup karena adanya perbedaan tekanan antara a. Pulmonalis
dgn duktus, tapi duktusnya tidak mengalami obliterasi
Saat bayi lahir dan menangis pulmo tidak berfungsi dengan maksimal sehingga duktus tidak
dapat tertutup
atresia pulmonal dengan VSD
etiologinya adalah VSD, terdapat masalah pada infundibulum, a. Pulmonalis
secara umum:
a. Infeksi virus pada ibu selama trimester pertama kehamilan, yaitu ketika jantung
janin mulai terbnetuk
b. Hereditas
c. Adanya penyakit
d. Perdarahan
e. Trauma
f. gangguan perkembangan sitem kardiovaskuler pada masa embrio.
( IKA, FKUI 1985)
a. Endogen : Faktor genetik (Kelainan kromosom spesifik) & sindrom tertentu
b. Eksogen : Status Kardivaskuler ibu/faktor lingkungan / keadaan ibu yang merugikan dan
pengaruh tetragonik, termasuk : DM ibu, fenilketonuria , sindrom rubela kongenital, lupus
eritematosus sistemik dan obat-obatan ( lithium, etanol, thalidomid,agen anti konvulsan )
Ilmu kesehatan anak, Nelson, volume 2, edisi 15,EGC & Kapita selekta Kedokteran Jilid 2
i. penyakit rubela yg diderita Ibu pada awal kehamilannya (duktus arteriosus persisten, defek
septum ventrikel atau stenosis pulmonal perifer)
ii. penyakit genetik dan sindrom tertentuiii. Multifaktorial : gabungan antara kerentanan individual dgn faktor eksogen (perbagai jenis
obat, penyakit Ibu, pejanan terhadap sinar-X)
(Buku Ajar Kardiologi Anak, 1994. Sudigdo Sastroasmoro & Bambang Madiyono.
Jakarta. IDAI)
Lingkungan, Diferensiasi bentuk jantung lengkap pada akhir bulan kedua kehamilan.
Faktor penyebab PJB terutama terdapat selama 2 bulan pertama kehamilan adalah
rubela pada ibu dan penakit virus lain, talidomit dan mungkin obat-obatan lain, radiasi.
Hipoksia juga dapat menjadi penyebab PDA
Hereditas. Faktor genetik mungkin memegang peranan kecil saja, sedangkan kelainankromosom biasanya tidak terdapat. Walaupun demikian beberapa keluarga
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 27/45
27
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
mempunyai insidens PJB tinggi, jenis PJB yang sama terdapat pada anggota keluarga
yang sama.
IKA 2, Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI, 1985
11. Patofisiologi?ASD(atrial septal defect)
Adanya turbulensi (pencampuran darah) antar atrium
VSD (ventrikelseptal defect)
Terjadi pirau dari kiri ke kanan, apabila sudah terjadi hipertrofi ventrikel dextra maka akan
terjadi pirau dari kanan ke kiri
TOF (tetralogy of fallot)
Ringan : bayi masih dapat bertahan hidup, gejala2 lebih ringan, sejak lahir sudah sianosis
Sedang : bayi sudah memerlukan terapi
Berat : setelah ½ hari kelahiran sudah meninggal
PDA (patent ductus arteriosus)
Karena pulmo tidak berfungsi secara maksimal sehingga darah dari ventrikel dextra langsung
bercampur ke sirkulasi sistemik. Karena pulmo yang tidak berfungsi maksimal maka duktus
masih berfungsi secara normal
atresia pulmonal dengan VSD
terjadi VSD, darah melalui sirkulasi cadangan sedangkan pembuluh darah yang cadangan itu
tidak terbentuk
(diatas)
12. Embriologi kardiovaskuler?
embryogenesis jantung
dibentuk pada minggu ketiga, awalnya berupa cincin mudigah, hari ke 23 ada bulbus
cordis, ventrikel, atrium, sinus venosus.
pada minggu ke 4 mulai pembentukan atrium tumbuh septum primum tumbuh ke
bantalan endokardium terdapat ostium primum, dari bantalan endokardium tumbuh
septum sekundum menyebabkan tertutupnya ostium primum dan terbentuk ostium
sekundum (yang disebut foramen ovale yang menjadi fossa ovalis).
Rigi-rigi otot ventrikel tumbuh ke apex jantung membentuk septum interventrikularis pars
muskularis tipis tumbuh ke atas dari bawah endokardium. Yang tumbuh dari atas ke
bawah septum interventrikularis pars membranosa.
dibentuk pada minggu ketiga, awalnya berupa cincin mudigah, hari ke 23 ada bulbus cordis,
ventrikel, atrium, sinus venosus.
Pada minggu ke 4 mulai pembentukan atrium tumbuh septum primum tumbuh ke bantalan
endokardium. Tumbuh ostium primum yang mula-mula memisahkan septum primum yangtumbuh ke bantalan endokardium. Pertumbuhan berlanjut dan akhirnya melenyapkan
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 28/45
28
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
ostium primum. Namun muncul lubang di antara septum primum disebut ostium sekundum
darah yang teroksigenasi dari masuk atrium dextra – sinistra. Septum sekundum muncul
di tepat sebelah kanan septum primum, lalu berproliferasi membentuk struktur bulan sabit
yang mengelilingi foramen ovale yang mempunyai flap yang berasal dari septum primum.
Saat lahir resistensi vascular tuurun, tekanan arteri sistemik meningkat tekanan di atrium
kiri melebihi atrium dextra sehingga terjadi penutupan foramen ovale.
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 29/45
29
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 30/45
30
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 31/45
31
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 32/45
32
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 33/45
33
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 34/45
34
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/19494230236.pdf
Sirkulasi pada foetus dan peralihan saat lahir??
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 35/45
35
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
Perubahan dalam sirkulasi fetus saat lahir
Perubahan Primer dalam Paru-Paru dan resistensi Vaskuler sistemik saat lahir
(hilangnya aliran darah yang amat besar dari plasenta sehingga Resistensi pembuluh
sistemik (SVR) meningkat dan Resistensi Vaskuler pulmonal (PVR) berkurang)
Penutupan Foramen ovale karena peningkatan tekanan Atrium sinister dan
penurunan tekanan Atrium dexter
Penutupan ductus Arteriosus karena peningkatan saturasi O2 arterial.
Penutupan ductus venosus
(Guyton Arthur C.2008.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 36/45
36
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
13. Terapi?
Setelah pasien didiagnosis dengan masalah jantung, dokter harus memutuskan strategi
paling efektif untuk menangani masalah tersebut, Tidak semua PJB membutuhkan
intervensi, maka dengan memperhitungkan faktor-faktor, seperti sifat dan tingkat
keparahan masalah, dokter dapat memilih berbagai pilihan perawatan. Berdasarkan
observasi dalam periode tertentu, dokter bisa memutuskan apakah perlu dilakukan
intervensi atau tidak. Jika intervensi harus dilakukan, apakah hanya dengan pemberian
obat, intervensi non bedah dengan menggunakan kateterisasi yang dikerjakan oleh
dokter kardiologi anak, atau intervensi bedah yang harus dipilih. Hal-hal yang perlu
diperhatikan adalah:
1. Pada bayi dengan kondisi kritis diperlukan inotropik, vasopresor, dan diuretikum
2. PJB yang tergantung duktus, kadang perlu prostaglandin untuk mempertahankan
terbukanya duktus, dan ini dilakukan di ICU dengan pemantauan hemodinamik;
3. Indomethacin diberikan untuk menutup defek septum atrium pada bayi prematur
dengan kelainan tersebut.Intervensi nonbedah dengan menggunakan kateter hanya dapat dilakukan terbatas
pada beberapa kelainan saja, seperti penutupan celah pada septum atrium,
penyumbatan pada duktus artriosus persisten, atau pada beberapa kelainan katup.
Berbagai intervensi nonbedah yang dilakukan untuk menangani penyakit juntung
bawaan, antara lain valvoplasti balon, angioplasti balon, ballon atrial septostomy,
blade atrial septostomy, embolisasi pembuluh darah, perforasi atresia pulmonal
dengan laser, stent pada penyakit jantung bawaan, pengambilan benda asing dari
sirkulasi, penutupan duktus septum atrium, dan penutupan defek septum misalnya
dengan alat Amplatzer Septal Occluder.
(Ghanie Ali.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.Jakarta:Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia)
Penatalaksanaan neonatus dengan dugaan PJB kritis tidak jauh berbeda dengan kondisi kritis
pada neonatus akibat penyakit diluar jantung. Faktanya, ada kecenderungan para dokter
untuk melepaskan tanggung jawab dan menyerahkan ke dokter konsultan jantung. Hal ini
tidak boleh terjadi dan alur penatalaksanaannya menjadi tidak efektif sehingga akhirnya
merugikan pasien.
Penatalaksanaan awal pada setiap neonatus dengan PJB kritis sangat berperan dalam
mencegah memburuknya kondisi klinis bahkan kematian dini. Diawali dengan
penatalaksanaan kegawatan secara umum kemudian dilanjutkan penatalaksanaan
kegawatan jantung secara khusus sesuai dengan masalah kritis yang sedang dihadapi
(sianosis sentral, peningkatan aliran darah ke paru atau penurunan aliran darah ke sistemik)
sebagai berikut :
1. Penempatan pada lingkungan yang nyaman dan fisiologis (suhu 36,5-37o
C dan
kelembaban sekitar 50%).
2. Pemberian oksigen
Oksigen sering diberikan pada neonatus yang dicurigai menderita PJB tanpa
mempertimbangkan tujuan dan dampak negatifnya. Pemberian oksigen pada neonatus
mengakibatkan vasokonstriksi arteria sistemik dan vasodilatasi arteria pulmonalis, hal ini
memperburuk PJB dengan pirau kiri ke kanan. Pemberian oksigen pada neonatus ductus
dependent sistemic circulation atau ductus dependent pulmonary circulation malah
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 37/45
37
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
mempercepat penutupan duktus dan memperburuk keadaan. Pada kedua kondisi tersebut
lebih baik mempertahankan saturasi oksigen tidal lebih dari 85% dengan udara kamar (0,21%
O2).
Saturasi oksigen neonatus dengan PJB sianotik selalu rendah dan tidak akan
meningkat secara nyata dengan pemberian oksigen. Namun demikian, pada neonatus yang
mengalami distres, akan mengganggu ventilasinya dan gangguan ini dapat akan berkurang
dengan pemberian oksigen yang dilembabkan dengan kecepatan 2-4 liter per menit dengan
masker atau kateter nasofaringeal. Pada neonatus dengan distres nafas yang berat maka
bantuan ventilasi mekanik sangat diperlukan.
3. Pemberian cairan dan nutrisi
Harus dipertahankan dalam status normovolemik sesuai umur dan berat badan. Pada
neonatus yang dengan distres ringan dengan pertimbangan masih dapat diberikan masukan
oral susu formula dengan porsi kecil tapi sering. Perlu perhatian khusus pada PJB kritis
terhadap gangguan reflex menghisap dan pengosongan lambung serta risiko aspirasi.
Pemberian melalui sonde akan menambah distres nafas dan merangsang reflex vagal. Padakondisi shock, pemberian cairan 10 – 15 ml/kgBB dalam 1-2 jam, kemudian dilihat respons
terhadap peningkatan tekanan darah, peingkatan produksi urine dan tanda vital yang lain.
Disfungsi miokard akibat asfiksia berat memerlukan pemberian dopamin dan dobutamin.
4. Pemberian prostaglandin E1
Merupakan tindakan awal yang harus diberikan, sebagai life-saving dan sementara
menunggu kepastian diagnosis, evaluasi dan menyusun terapi rasional selanjutnya,
prostaglandin E1 diberikan pada :
a. Setiap bayi umur kurang dari 2 minggu yang dicurigai dengan PJB sianosis (ductus
dependent pulmonary circulation). Tujuannya adalah meningkatkan aliran darah ke paru
(Atresia pulmonal, pulmonal stenosis yang berat, atresia trikuspid) atau meningkatkan
tekanan atrium kiri agar terjadi pirau kiri ke kanan sehingga oksigenasi sistemik menjadi
lebih baik (transposisi pembuluh darah besar).
b. Setiap bayi umur kurang dari 2 minggu yang disertai syok, pulsasi perifer lemah atau tak
teraba, kardiomegali dan hepatomegali (ductus dependent systemic circulation). Tujuannya
adalah meningkatkan aliran darah ke arteri sistemik (aorta stenosis yang kritis, koartasio
aorta, transposisi pembuluh darah besar, interrupted arkus aorta atau hipoplastik jantung
kiri).
Dosis awal 0,05 mikrogram/kgBB/menit secara intravena atau melalui kateter umbilikalis,
dosis bisa dinaikkan sampai 0,1 sampai 0,15 mikrogram/kgBB/menit selama belum timbul
efek samping dan sampai tercapai efek yang optimal. Bila terjadi efek samping berupa
hipotensi atau apnea maka pemberian prostaglandin segera diturunkan dosisnya dan
diberikan bolus cairan 5-10 ml/kgBB intravena. Bila terjadi apnea maka selain menurunkan
dosis prostaglandin E1, segera dipasang intubasi dan ventilasi mekanik dengan O2 rendah,
dipertahankan minimal saturasi oksigen mencapai 65 %.
Bila keadaan sudah stabil kembali maka dapat dimulai lagi dosis awal, bila tidak terjadi efek
samping pada pemberian dosis 0,05 mikrogram/kgBB/menit tersebut, maka dosis dapat
diturunkan sampai 0,01 mikrogram/kgBB/menit atau lebih rendah sehingga tercapai dosis
minimal yang efektif dan aman. Selama pemberian prostaglandin E1 perlu disiapkan
ventilator dan pada sistem infusion pump tidak boleh dilakukan flushed. Harus dipantauketat terhadap efek samping lainnya yaitu : disritmia, diare, apnea, hipoglikemia, NEC,
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 38/45
38
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
hiperbilirubinemia, trombositopenia dan koagulasi intravaskular diseminata, perlu juga
diingat kontraindikasi bila ada sindroma distres nafas dan sirkulasi fetal yang persisten. Bila
ternyata hasil konfirmasi diagnosis tidak menunjukkan PJB maka pemberian prostaglandin E1
segera dihentikan.
Telah dicoba pemakaian prostaglandin E2 per oral, mempunyai efek yang hampir sama
dengan prostaglandin E1, lebih praktis dan harganya lebih murah. Pada awalnya diberikan
setiap jam, namun bila efek terapinya sudah tercapai, maka obat ini dapat diberikan tiap 3-4
jam sampai 6 jam. Dapat mempertahankan terbukanya duktus dalam beberapa bulan,
namun duktus akan menutup bila pemberiannya dihentikan.
Untuk neonatus usia 2-4 minggu, walaupun angka kesuksesan rendah , masih dianjurkan
pemberian prostaglandin E1 . Bila dalam 1-2 jam setelah pemberian dosis maksimum (0,10
mikrogram/kgBB/menit) ternyata tidak terjadi reopen duktus, maka pemberiannya harus
segera distop dan direncanakan untuk urgent surrgical intervention.
5. Koreksi terhadap gagal jantung dan disritmia
Bila gagal jantung telah dapat ditegakkan, maka obat pertama yang harus diberikan adalahdiuretik dan pembatasan cairan, biasanya furosemid dengan dosis awal 1 mg/kgBB yang
dapat diberikan intravena atau per oral, 1 sampai 3 kali sehari.
Cedilanid dapat ditambahkan untuk memperkuat kontraksi jantung (inotropik dan
vasopresor) dengan dosis digitalisasi total untuk neonatus preterm 10 mikrogram/kgBB per
oral, untuk neonatus aterm 10 – 20 mikrogramkgBB per oral. Diberikan loading dose sebesar
1/2 dari dosis digitalisasi total, disusul 1/4 dosis digitalisasi total 6 -12 jam kemudian dan 1/4
dosis sisanya diberikan 12-24 jam kemudian. Disusul dosis rumatan 5-10 mikrogram/kgBB
per oral. Pemberian intravena dilakukan bila per oral tidak memungkinkan, dosis 80% dari
dosis per oral. Dosis per oral maupun intravena diturunkan sampai 60% nya bila ada
penurunan funsi ginjal.
Dopamin dosis 2-20 mikrogram/kgBB/menit per drip (dilatasi renal vascular bed )
dikombinasi dengan Dobutamin dosis 2-20 mikrogram/kgBB/menit per drip (meningkatkan
kontraktilitas miokard) merupakan kombinasi yang sangat baik untuk meningkatkan
penampilan jantung dengan dosis yang minimal.
Captopril sebagai vasodilator (menurunkan tahanan vaskuler sistemik dan meningkatkan
kapasitas sistem vena) sangat berperan pada neonatus dengan gagal jantung kongestif. Dosis
1 mg/kgBB per oral dosis tunggal disusul dosis yang sama untuk rumatan. Sangat efektif
pada kondisi neonatus dengan: a) penurunan fungsi ventrikel, b) pirau kiri ke kanan yang
masif, c) regurgitasi katup, c) hipertensi sistemik, d) hipertensi pulmonal.
Dengan meningkatkan kontraktilitas miokard, menurunkan sinoatrial node rate, dilatasi
renal vascular bed , dan menurunkan tahanan sistemik, maka penampilan jantung dapat
ditingkatkan sehingga dapat meningkatkan sirkulasi perifer dan mengurangi hipoksia
jaringan.
Disritmia jantung sering menyertai hipoksemia berat, bila hipoksemia berat telah dikurangi
dan kelainan metabolik lainnya dikoreksi, maka disritmianya biasanya akan menghilang
dengan sendirinya. Tidak dianjurkan memberikan obat anti disritmia tanpa memperbaiki
hipoksemia dan kelainan metabolik lainnya yang menyertai, selain tidak bermanfaat juga
malah menimbulkan disritmia jenis lain yang lebih membahayakan.
6. Koreksi terhadap kelainan metabolik
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 39/45
39
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
Hipoksia jaringan akan menyebabkan asidosis metabolik yang seringkali sukar dikoreksi.
Untuk kondisi ini harus diberikan Na-bikarbonat, dosis 1-2 ml/kgBB intravena perlahan-lahan
atau disesuaikan dengan hasil analisis gas darah.
Hipoglokemia dan gangguan keseimbangan elektrolit yaitu kalium, natrium, magnesium dan
kalsium sering menyertaikondisi hipoksemia, koreksi secepatnya bila pada pemantauan klinis
ditemukan hal-hal tersebut.
PENATALAKSANAAN SPESIFIK NEONATUS DENGAN PJB KRITIS
Setelah tindakan umum awal tersebut diatas dikerjakan, seorang dokter harus dapat
mengukur kemampuan menangani neonatus dengan PJB yang kritis sesuai dengan fasilitas
setempat dengan melakukan evaluasi terhadap segala yang telah dikerjakan. Bila hasil
evaluasi tidak ada perbaikan atau bahkan memburuk dan tindakan lebih lanjut tidak dapat
dilakukan, maka harus dipikirkan untuk merujuk penderita sesegera mungkin ke rumah sakit
yang lebih lengkap. Bila kondisi memungkinkan langsung dirujuk ke pusat pelayanan jantung
yang terjangkau. Disini setelah diagnosis spesifik ditegakkan maka harus bisa dijawab (1)
apakah kelainan yang ada dapat ditolong dengan operasi ?, dan (2) apakah tindakan bedahharus dilakukan segera atau dapat ditunda?.
Tindakan di pusat pelayanan jantung yang perlu dilakukan untuk mengurangi derajat
hipoksemia sesuai dengan kelainan anatomik jantung, berupa (a) meneruskan dan
melengkapi terapi medik yang telah diberikan, (b) intervensi non bedah yaitu : septostomi
atrium dengan balon, valvuloplasti katup dengan balon atau pemasangan stent untuk
mempertahankan duktus tetap terbuka, dan (c) tindakan bedah, bila memungkinkan
langsung dilakukan koreksi total sebagai tindakan definitip atau dapat ditunda.
a. Terapi medik
Bila yang dihadapi adalah PJB kritis akibat decompensated PDA, ditandai hiperaktif
prekordium, bising kontinyu pada ICS 2 kiri, wide pulse pressure, bounding pulses,
kardiomegali dan peningkatan vaskularisasi pada foto polos dada, maka pembatasan cairan
dan pemberian diuretika diteruskan. Bila tidak ada respons maka segera diberikan
Indomethasin 0,2 – 0,3 mg/kg/BB/dosis intravena diulang setiap 8-12 jam sampai maksimal 3
kali/hari. Bila belum juga ada respon, program bisa dulang sampai 2 -3 hari, kalau tetap tidak
ada respons maka segera dilakukan operasi ligasi duktus.
Bila yang dihadapi adalah PJB kritis yang bergantung kepada terbukanya duktus ( ductus
dependent systemic circulation atau ductus dependent pulmonary circulation), maka
meneruskan pemberian prostaglandin E1 dengan dosis minimal yang optimal.
b. Intervensi non bedah
Septostomi septum inter atrial dengan balon dapat memperbaiki hipoksemia secara
dramatis terutama pada transposisi pembuluh darah besar dengan percampuran darah
sistemik dan pulmonal yang tidak adekuat. Dilatasi katup pada critical pulmonal/aortic
stenosis dengan balloon valvuloplasty memberikan hasil yang cukup dramatis.
Pemasangan stent didalam duktus telah dicoba di beberapa pusat pelayanan jantung di luar
negeri, tapi masih dipertimbangkan keuntungan dan kekurangannya serta masih perlu studi
jangka panjang.
c. Tindakan bedah
Di negara yang sudah maju, telah dilakukan operasi koreksi jantung pada masa neonatus,
sehingga tindakan bedah ini merupakan tindakan rutin dari penatalaksanaan awal PJB
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 40/45
40
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
sianotik. Di Indonesia hal ini belum dapat dilaksanakan, seingga tindakan bedah biasanya
merupakan langkah lanjutan dari penatalaksanaan PJB sianotik.
Tindakan bedah tersebut berupa (a) bedah paliatif untuk meningkatkan aliran darah ke paru
dengan pintasan Blalock-Taussig atau modifikasinya, atau tindakan mengikat arteri
pulmonalis untuk mengurang aliran darah ke paru, dan (b) bedah definitif untuk menjamin
fisiologi yang normal dengan melakukan koreksi anatomik.
(Ontoseno Teddy.____.Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan yang Kritis Pada
Neonatus. http://www.pediatrik.com/pkb/20060220-yqpva9-pkb.pdf.diakses.)
a. PJB Asianotik
Defek Septum Ventrikel(ki
ka)a. VSD kecil : ditunggu saja, kadang2 dapat menutup secara spontan,dilakukan
pencegahan terhadap endokarditis infektif dg profilaksis bila dilakukan operasi
d rongga mulut.Imunisasi
b. VSD sedang :tidak ada gejala gagal jantungdapat ditunggu.Gagal
jantungdigitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan
c. VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen( hipertensi
pulmonal karena penambahan volume),gagal
jantungdigitalis.Anemiatransfusi eritrosit terpampat ( packet red
cells)terapi besiterapi penurunan beban pasca (afterload)Bila
pertumbuhan normal, operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan
spontan(operasi koreksi total)
d. VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen : operasi paliatif atau
operasi koreksi total sudah tidak mungkin. Oleh karena a.pulmonalis sudah
mengalai arteriosklerosis sehingga meskipun defek pada sekat ditutup,
tekanan pada a.pulmonalis tetap tinggi, demikian juga tekanan pada ventrikel
kanan. Akibatnya bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang
berat dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak menutup,
kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri
melalui defek.
Defek Septum Atriumoperasi,terlebih jika:
a. Jantung sangat membesar
b. Dyspnoe d’effort yang berat atau sering ada serangan btonkhitis
c. Gagal jantung kanan
d. Kenaikan tekanan pada a.pulmonalis bukan karena penambahan volume,
tetapi karena kenaikan tekanan pada sirkulasi kecil
Duktus Arteriosus Persisten/ Botalli
a. Operasi sederhana karena tidak usah melakukan kardiotomi.
b. Pada bayi prematur tanpa sindrom distres respirasi, dicoba dulu memperbaiki
gagl jantung dengan digitalis
c. pemasangan Coill. Endokarditis yang bersifat antagonis terhadap
prostaglandin ditunjukan dapat menyebabkan penutupan duktus.
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 41/45
41
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
Stenosis Pulmonal
a. tidak perlu tindakan operasi dan juga pembatasan latihan fisik,
b. pencegahan terhadap endokarditis infektif.
c. Operasi hny jika jelas menunju hipertropi ventrikel kanan pada EKG dan
perbedaan tekanan pada keadaan istirahat antara ventrikel kanan dan
a.pulmonalis lebih dari 50 mmHg.
Stenosis Aorta
Operasi dilakukan bila :
a. Adanya kardiomegali yang jelas, kecuali kardiomegali ini diakibatkan oleh sebab
lain.
b. Perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta pada waktu istirahat lebih dari
50 mmHg.
c. Adanya keluhan klinis yang jelas, misalnya sinkope atau angina
Koarktasio Aorta
Indikasi operasi :
a. Bila keluhannya berat
b. Tekanan darah pada lengan ( dengan pengukuran berulang2) selalu 30 mmHg
lebih tinggi daripada normal
c. Adanya hipertropi ventrikel kiri pada EKG
d. Pada foto radiologis toraks ada kardiomegali yang jelas dan ada lesi pada tepi
bawah kosta
b. PJB Sianotik
Tetralogi Fallot,
a. hipoksiasedative dan O2.
b. serangan sianosis harus segera diobati dengan morfin dan propanolol ( dapat juga
digunakan untuk mengurangi serangan hipoksia ). Morfin menekan rasa tercekik dan
menghilangkan rasa takut, sedang propanolol merelaksasikan spasme infundibulum,
kadang2 juga memperbaiki saturisasi oksigen arterial secara dramatis
c. asidosis metabolikbikabonat natrikus yang dapat diberikan berulang-ulang bila
serangan sianosis berlanjut
d. operasi paliatif. Operasi paliatif ini merupakan operasi pertolongan sebelum
dilakukan operasi koreksi total. operasipaliatif pada umumnya membuatanastomosis antara aorta dan a.pulmonalis,membantu mencegah cedera otak
Digitalis jarang sekali digunakan pada penderita dengan tetralogi Fallot karena digitalis
akan memperkuat kontraksi infundibulum, dan ini menyebabkan lebih beratnya
hipoksia. Digitalis hanya diberikan pada anak dengan gagal jantung berat.
Ada beberapa macam teknik operasi paliatif :
o Anastomosis Blalock-Taussig : menghubungkan salah satu a.subklavikula dan salah
satu a.pulmonalis. Hubungan ni dapat secara end to side dapat juga secara end to
end.
o Anastomosis Pott : menghubungkan sisi sama sisi antara a.pulmonalis kiri denganaorta deendens di luar perikardium.
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 42/45
42
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
o Anastomosis Waterston : menghubungkan sisi sama sisi antara a.pulmonalis kanan
dengan aorta asendens.
Transposisi Arteri Besar
a.
Koreksi untuk asidosis
O2 dg atau tnpa ventilator,obat2inotrolik(digitalis,dopamin) dan diuretik
b. Infeksi pd neonatusantibiotik
c. Septostomi atrium dgn balon /prosedur Rashkindmembuat defek septum
atrium lbh besar,agar percampuran drh berlangsung tnpa hambatan
d. Surgical-atrial septostomidbwt lubang dg pisau
e. Operasi SenningUntuk mendapat keadaan fisiologisatrial
switchmempertukarkan fungsi atrium kanan dan kiri
DORV (double outlet right ventricle/ventrikel kanan dg jln keluar ganda)
Gagal jantungdigitalis dan diuretik(sementara,menunggu terapi bedah)
Anomali Ebstein
Gagal jantungdigitalis dan diuretik(sementara,menunggu terapi bedah)
Sianotikprostaglandinmempertahankan terbukanya duktus
Atresia Pulmonal
a. Dengan defek septum ventrikel
Prostaglandin(intravena) atau operasi Paliatif(Blalock-Taussig/Waterston)
b. Tanpa defek septum Ventrikel
Operasi paliatif septostomi atrium dg balon u/ menjamin aliran darh dr
atr.kanan ke jantung kiri(pintasan sistemik paru)
Atresia trikuspid
Operasi paliatif pintasan Blalock-Tausing
Gagal jantung tidak dpt dikontrol dg obatbanding a.pulmonalis
Operasi korektif Op.Fontanpemasangan conduit antara atr.kanan dg a.pulmonalis
Buku Ajar Kardiologi Anak ,Sastroasmoro S.,Mardiyono
1. Harga normal nadi dan nafas pada bayi dan anak
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 43/45
43
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
PX…
1. Laboratorium Rutin
a. Darah
Pemeriksaan darah tepi meliputi hemoglobin, hematokrit, jumlah leukosit dan hematokrit.1. Hitung sel darah
Dilakukan untuk menegakkan diagnose gagal jantung, endokarditis bakteri,dan demam
reumatik (terdapat leukositosis), serta sianosis berat (trombositopeni). Pada infark miokard akut,
leukositosis sedang (12.000-15.000) dapat terjadi terutama pada 5-7 hari pertama. Leukositosis,
eosinofilia, dan absennya sel blas pada pasien gagal jantung dapat mengindikasikan endokarditis
Loeffler. Pada polisitemia sekunder pasien gagal jantung congenital sianosis, eritrosit berbentuk
mikrositik dan hipokrom akibat defisiensi Fe. Bila terdapat eritrosit yang nukleasi dan Howell Jolly
bodies, gagal jantung yang diderita telah disertai asplenia.
2. Hematokrit (Hc) dan Hemoglobin (Hb)
Hematokrit merefleksikan kadar O2 arterial. Pada pasien kelainan jantung kongenital
sianosis, kadar Hc dan Hb meningkat. Hal ini mengindikasikan adanya penurunan aliran darah ke
paru akibat stenosis pulmonal, pirau antara arteri sistemik dan paru yang imbalance, atau penyakit
pembuluh darah paru progresif. Kadar Hb dan Hc juga digunakan untuk mendeteksi anemia yang
menjadi penyerta atau penyebab utama penyakit jantung.
3. Laju endap darah (LED)
Pada infark miokard akut, LED meningkat hari kedua atau ketiga serangan dan mencapai
puncaknya hari 4-5 dan menetap selama beberapa minggu. LED, CRP, dan leukosit juga meningkat
pada pasien demam reumatik akut. Pada pemeriksaan serologi pasien demam reumatik, dapat
ditemukan antibody antistreptolisin O yang bertahan selama 2 minggu setelah fase akut.
(Hanafiah dkk, 2003)
b. Urin
Test ini untuk mendeteksi dan memantau kelainan intrinsik dari ginjal dan saluran kencing,
atau perubahan sekunder akibat penyakit lain.
2. Laboratorium spesifik
Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada pemnyakit jantung dan pembuluh darah tertentu
(sebagai penunjang diagnosis). Pemeriksaan ini salah satunya adalah pemeriksaan enzim jantung,
seperti
a. CK
b. Isoenzim CK_MB
c. Troponin
d. SGOT
e. LDH
f. Alfa HBDHg. CRP
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 44/45
44
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
h. Anti-Streptosilin-O
(Rilantono dkk, 2003)
D. ECG
Sewaktu impuls jantung melewati jantung, arus listrik juga akan menyebar dari jantung
ked alam jaringan di sekitarnya. Sebagian kecil dari arus listrik ini akan menyebar ke segala arah di
seluruh permukaan tubuh. Bila pada kulit yang berlawanan dengan sisi tubuh ditempatkan
elektroda, maka potensial listrik yang dicetuskan oleh listrik tersebut akan dapat direkam, rekaman
ini disebut sebagai elektrokardiogram.
Elektrokardiogram normal terdiri dari sebuah gelombang P, sebuah kompleks QRS dan
sebuah gelombang T. gelombang P disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu atrium
berdepolarisasi sebelum kontraksi atrium dimulai. Gelombang dalam keadaan normal berbentuk
melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran. Gelombang P dari sinus yang normal
tidak lebih lebar dari 0,11 detik (3 kotak kecil) dan tingginya tidak melebihi 2,5 mm. Pembesaramn
atrium dapat meningkatkan amplitude atau lebar gelombang P\ serta mengubah bentuk gelombang
P.
Kompleks QRS disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu ventrikel
berdepolarisasi sebelum berkontraksi. Amplitude gelombang ini besar karena banyak massa otot
yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukup cepat. Normalnya lama
kompleks QRS antara 0,06-0,10 detik. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan amplitude kompleks
QRS karena penambahan massa otot jantung.Gelompang T disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu ventrikel pulih dari
keadaan depolarisasi. Di dalam otot ventrikel proses ini normalnya terjadi 0,25-0,35 detik sesudah
depolarisasi. Inverse gelombang T berkaitan dengan Infark myocard.
Pada abnormalitas atrium kiri (kelainan konduksi dengan atau tanpa
pembesaran/hipertrofi), interval P melebar ≥ 0,12 detik. Sering gelombang P berlekuk karenba
mampunyai 2 puncak.
Hipertofi vebtrikel kiri (LVH) memberikan tanda-tanda yang cukup jelas pada EKG. Voltase
untuk gelombang R meninggi, interval QRS maanjang ≥ 0,09 detik.
LAD (Left Axis Deviation) merupakan representasi dari adanya pembesaran jantung ke arah
kiri. Tinjauan vector pada bidang frontal menunjukkan sumbu P dan QRS yang bergeser ke arah kiri.
(Guyton and Hall, 2007)
E. RADIOGRAFI THORAX
Untuk mendapatkan gambaran dari bayangan jantung, dibutuhkan sebuah foto thorax
dengan proyeksi Postero Anterior (PA). Untuk mendapatkan foto thorax yang baik, maka harus
mengikuti Teknik Radiografi Thorax yang benar.
8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4
http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 45/45
SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim
Setelah foto thorax PA sudah jadi, maka untuk membuat perhitungan CTR (Cardio Thoracis
Ratio) nya harus dibuat garis-garis yang akan membantu dalam perhitungan CTR.
Ketentuan : Jika nilai perbandingan di atas nilainya 50% (lebih dari/sama dengan 50% maka dapat
dikatakan telah terjadi pembesaran jantung (Cardiomegally)
(Gray, 2002)