RINGKASAN 2
-
Upload
puspita-hajardhini -
Category
Documents
-
view
242 -
download
4
description
Transcript of RINGKASAN 2
Puspita Hajardhini
160110100062
GANGGUAN HEMODINAMIK
Dalam ilmu Patologi Anatomi, kelainan dibagi atas :
I. Perubahan retrogesif-progresif
II. Perubahan akibat gangguan sirkulasi/peredaran darah
III. Radang
IV. Cacat bawaan/kongenital
V. Neoplasma/tumor
VI. Trauma
Penjelasan :
PERUBAHAN AKIBAT GANGGUAN SIRKULASI/PEREDARAN
DARAH
Agar fungsi jaringan dapat berjalan normal maka perlu :
Sirkulasi darah yang baik
Keseimbangan antara cairan tubuh intra dan ekstravaskuler
Konsentrasi zat-zat dalam cairan yang tetap, termasuk elektrolit-
elektrolit.
Kelainan akibat gangguan peredaran cairan tubuh, darah, dan
elektrolit berupa :
1. Edema
2. Dehidrasi
3. Hiperemi
4. Hemoragi
5. Shock
Gangguan lain yang bersifat obstruktif seperti :
1. Trombosis
2. Emboli
3. Infark
1
EDEMA
Keadaan pertukaran cairan normal :
Pengertian : meningkatnya volume cairan ekstraseluler dan
ekstravaskuler disertai dengan penimbunan cairan ini dalam sela-sela
jaringan dan rongga serosa.
Etilogi Edema :
1. Peningkatan tekanan hidrostatik
Tekanan hidrostatik merupakan daya untuk menginfiltrasi cairan
melalui dinding kapiler. Tekanan ini biasanya meningkat bila
tekanan dalam vena meningkat. Bila tekanan ini lebih besar
daripada tekanan osmotik yang menarik air dari jaringan maka
mengakibatkan edema.
Akibat tekanan hidrostatik yang meninggi :
Kongesti pasif : akibat obstruksi mekanik pada vena,
menyebabkan tekanan darah vena meningkat . Ex : edema pada
vena iliaca akibat uterus yang membesar pada kehamilan.
Edema kardial : tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darah
terganggu karena payah jantung. Ex : edema pada kaki
penderita yang masih dapat berjalan dan rongga viscera serta
serosa pada penderita yang berbaring terus.
Obstruksi portal : tekanan dalam vena porta meningkat,
mengakibatkan cairan dalam rongga peritoneum terjadi ascites.
Edema postural : Ex : pada orang yang berdiri terus-menerus
untuk waktu yang lama, terjadi edema pada kaki dan
pergelangan kaki.
2
2. Penurunan osmotik(protein) plasma
Protein plasma yang berkurang mengakibatkan tekanan osmotik
koloid menurun. Sebagian besar tekanan osmotik diselenggarakan
oleh albumin. Biasanya edema akan timbul bila kadar albumin lebih
rendah dari 2,5 gram per 100ml.
Akibat :
Nefrotik sindromginjal tidak berfungsi sebagai filter,
dikarenakan albumin hilang. Sehingga ginjal kekurangan protein
(protein losing), glomerulopathic
Sirosis hepatisterjadi pertambahan sel hepar sehingga
menyebabkan penurunan fungsi hepar untuk membuat protein
dengan kata lain terjadi penurunan sintesis albumin.
3. Obstruksi pembuluh limfatik
Darah beredar ke pembuluh darah dan pembuluh limfe. Bila
didalam pembuluh limfe terjadi sumbatan, maka darah akan
berkumpul dan terjadi edema.
Akibat :
Inflamasi
Neoplasma
Post surgical/radiasi
4. Retensi Natrium
Retensi natrium terjadi bila ekskresi natrium dalam air kemih
lebih kecil daripada yang masuk (intake). Karena konsentrasi
natrium meninggi maka akan terjadi hipertoni. Hipertoni
menyebabkan air ditahan, sehingga jumlah air ekstraseluler, abik
yang intravaskuler maupun intertisial, bertambah. Akibatnya terjadi
edema.
5. Inflamasi akut dan kronis
3
Edema pada otak
Perubahan morfologi pada edema :
Edema nyata pada jaringan lunak atau jaringan ikat yang renggang,
misalnya jaringan subcutis dan paru-paru. Kulit diatasnya biasanya
menjadi renggang. Bila daerah ini ditekan dengan jari maka cairan
terdorong, pindah dari tempat tersebut dan meninggalkan cekungan
pada tempat tekanan tersebut. Hal ini disebut “pitting edema”.
4
Patogenesis Edema
HIPEREMI
Pengertian : suatu keadaan yang disertai meningkatnya volume
darah dalam pembuluh yang melebar pada suatu alat atau bagian
tubuh.
Bila terjadi dalam waktu singkat disebut hiperemi akut. Bila terjadi
perlahan-lahan disebut kronik.
Etiologi hiperemi :
Hiperemi dapat terjadi secara aktif dan pasif.
Hiperemi aktif
Sebab : Terjadi karena jumlah darah arterial bertambah.
Biasanya terjadi akut dan terjadi karena arteriol/kapiler berdilatasi
akibat rangsang saraf vasodilatator atau karena kelumpuhan
vasokonstriktornya.
Hiperemi aktif dapat terjadi pada :
1. Alat tubuh yang berfungsi aktif. Karena diperlukan jumlah darah
lebih banyak maka arteriol melebar.
2. Kulit, karena emosi marah atau malu.
5
3. Radang akut, akibat panas.
Hiperemi pasif
Sebab : Terjadi karena aliran darah vena dari satu daerah berkurang
dan disertai dilatasi pembuluh vena dan kapiler. Lebih sering terjadi
kronik daripada akut.
Hiperemi pasif dapat terjadi secara lokal dan sistemik yaitu :
1. Lokal berupa bendungan vena setempat, terjadi karena
gangguan aliran darah keluar pada suatu alat atau bagian tubuh.
(trombus)
2. Sistemikberupa bendungan vena sistemik, terjadi akibat
payah jantung dan mengenai banyak atau semua alat dan
bagian tubuh.
Hiperemia pasif
pada paru
hEMORAGI
6
Pengertian : Keluarnya red blood cell dari pembuluh darah ke
jaringan. Atau disebut juga perdarahan.
Istilah perdarahan sesuai dengan tempatnya. Bila pada jaringan
disebut hematoma. Bila pada alat tubuh disebut apoplexia. Bila
pada serous hemathorax, hemopericardium, hemoperitonium
(nama sesuai tempat).
Etiologi :
Kerusakan pembuluh darah
Trauma
Proses patologik
Penyakit yang berhubungan dengan gangguan pembekuan darah
Kelainan pembuluh darahabnormal platelet/trombosit, Ex :
trombositopenia (jumlah (-))
Kelainan seperti herediter, defisiensi vitamin C
Patofisiologi hemoragi :
Efek Lokal
Perdarahan pada otak : menyebabkan darah menyebuk substansi
otak.
Perdarahan pada pleura : menyebabkan volume paru-paru mengecil
7
Perdarah dalam rongga pericard : mengganggu pengisian jantung
pada waktu diastole
Mekanisme pengamanan pada tubuh yaitu berupa kontraksi dan
retraksi pada tempat pembuluh yang robek dan trombosit serta
jaringan membentuk zat-zat agar terjadi pembekuan darah.
Efek Sistemik
Perdarahan akut dan kerassirkulasi kolaps dan kematian. Semua
alat tubuh akan iskemik, pucat, dan kering.
Pada penderita yang mengalami kehilangan darah berulang-ulang
atau terus-menerus dapat mengakibatkan anemi hipokrom dan
sumsum tulang menjadi hiperplastik.
TROMBUS
Pengertian : Sumbatan pada pembuluh darah yang berasal dari
komponen darah itu sendiri atau lemak (kolesterol).
8
Etiologi Trombus :
Perubahan pada permukaan endotel pembuluh
Dianggap bahwa pada endotel normal terdapat muatan listrik yang
menolak tiap unsur darah yang mendekat. Bila terjadi kerusakan
pada endotel maka terjadi perubahan dalam potensial listriknya,
sehingga trombosit dapat melekat pada endotel.
Dapat terjadi pada :
Aterosklerosis
Radang pembuluh darah
Endocard yang mengalami infark miocard dan endocarditis.
Perubahan pada aliran darah
Bila aliran darah melambat, maka trombosit akan menepi dan
mudah melekat pada dinding pembuluh. Perubahan aliran darah
lebih sering terjadi pada vena daripada arteri. Trombus sering terjadi
dalam varises
Perubahan pada konstitusi darah
Patofisiologis :
Trombus yang terbentuk dalam vena menimbulkan
Stasis darah
Bendungan pasif
Edema, kadang-kadang nekrosis
Trombus dalam arteri menimbulkan
Iskemi
Nekrosis
Infark atau gangren
Cara tubuh mengeliminasi trombus :
1. Resolutionterbawa aliran darahemboli
9
2. Organization (rekanalisasi)anastomosis kanal-kanal yang dibentuk
fibroblasterbentuk lubangdarah mengalir
3. Propagasi (penumpukan trombosit berlebih), embolisasi dissolusi
(trombus hilang karena fibrinolisis)
EMBOLI
Pengertian : benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam
sirkulasi darah.
Etiologi :
Biasanya embolus berasal dari trombus. Trombus dalam jantung atau
pembuluh vena atau arteri yang terlepas dari perlekatnnya pada
dinding pembuluh.
Emboli dapat berupa :
Padat, dapat berasal dari trombus, kelompok sel tumor, kelompok
bakteri, jaringan.
Cairan, berupa zat lemak, cairan amnion.
Gas, berupa udara, gas nitrogen, karbondioksida.
Patofisiologis :
Faktor trombotik (95%)
Mengakibatkan saddle embolipada arteri pulmonalis :
memblokade sirkulasi pulmo, pada insuffisiensi A. Coronaria, infark
miokard, anoxia otak, keduanya dapat mengakibatkan kematian.
Faktor Non trombotik (5%)
Embolus lemak, dapat terjadi akibat : trauma tulang atau
jaringan lemak, luka bakar kulit, perlemakan hati akibat gizi
buru atau alkoholisme.
Embolus gas, dapat terjadi akibat : abortus provocatus pada
vena uterus, bedah thorax akibat vena besar terpotong atau
sobek, transfusi/infus pada intra vena karena udara tersedot ke
dalam vena setelah darah atau cairan habis, dan
pneumothorax artificialis (gerakan pernafasan yang
menimbulkan tekanan negatif dalam thorax).
10
Embolus cairan amnion, terjadi akibat : robekan encervic dan
myometrium, ruptura kantung amnion, kontraksi rahim yang
besar
INFARK
Pengertian :
nekrosis iskhemik setempat akibat insufifisiensi sirkulasi darah.
Penyumbatan arteri sehingga kekurangan suplai darah, biasanya
karena trombus atau emboli.
Kematian jaringan akibat insufisiensi aliran darah
Etiologi :
1. Sumbatan aliran arterial, paling sering berupa embolus dan trombus
2. Obstruksi vena
Macam-macam infark :
Infark pucat (anemik)terjadi akibat penyumbatan arteri dan
terjadi pada alat-alat tubuh yang padat seperti ginjal dan jantung.
Infark hemoragik pada alat-alat tubuh yang terdiri atas jaringan
renggang seperti paru-paru dan usus. Pada paru biasanya terjadi
penyumbatan arteri pulmonalis, pada usus biasanya terjadi
penyumbatan arteri dan vena.
11
INFRAK PUCAT PADA
Patofisiologis :
1. Segera setelah terjadi obstruksi pembuluh darahperubahan warna
jaringanhiperemi
2. Setelah beberapa jam karena stagnasi darah, terjadi edema dan
hemoragi
3. Sesudah 24 jamjaringan padat tampak pucat, jaringan longgar
tampak memar
4. Beberapa hariinfark pucat tampak kuning putih,infrak merah tidak
seberapa berubah. Bagian tepi infark ada zona hiperemi (radang).
Permukaan alat tubuh yang terkena diliputi fibrin.
5. Beberapa minggubagian yang terkena mengalami fibrosis mulai
dari tepi masuk ke dalam pusat nekrosis, dan infark diganti jaringan
parut yang pucat. Bagian pusat mencair akibat proses litik. Bila
pencairan meluas maka akan terbentuk kista yang berdinding
jaringan ikat padat.
Akibat :
Derajat infark kecil, bukan vital tidak menimbulkan gejala klinik
Derajat infark lebih besar, alat vitalfatal seperti pada infark
jantung menimbulkan shock kardial, payah jantung mendadak, dan
gangguan konduktif.
SHOCK
Pengertian : keadaan yang disebabkan oleh defisiensi sirkulasi akibat
ketidakseimbangan antara volume darah dengan ruang susunan
vaskuler.
12
Etiologi :
kardiak output berkurangdarah yang kembali ke jantung berkurang.
1. Hipovolemik, disebabkan trauma volume darah berkurang di
pembuluh darah
Tekanan intravaskuler
Venous return berkurang
Permeabilitas kapiler bertambah cairan keluar, mengalami
migrasi
Pelebaran kapiler
Luka bakar
Blooding
2. Kardiogenikfungsi jantung tidak normal. Dapat mengakibatkan :
Infark
Arteri pada jantung tersumbatotot-otot jantung tidak dapat
suplai darahiskemiainfark miokard dan jantung tidak bisa
memompa
Kebocoran jantung (faktor hereditas)tidak bisa memompa
secara optimal
Aritamia (irama jantung terganggu)
3. Septic, disebabkan oleh bakteri
Bakteri menghasilkan endotoksinyang merupakan
racungangguan sistem sirkulasispasmeanoxia
jaringanterjadi vasodilatasi (volume ruang bertambah)pooling
darah (penumpukan darah dalam jaringan)
13
Shock primer
Kekurangan cairan dalam pembuluh
karena darah berkumpul di kapiler
rangsang neurpgenik
vasodilatasi perifer (pelebaran pembuluh darah)
terjadi sesaat, terasa nyeri
Shock sekunder (true shock)
Gangguan keseimbangan cairan.
Akibat :
1. Defisiensi sirkulasi perifer, jumlah volume darah yang menurun
2. Aliran darah berkurang
3. Hemokonsentrasi
4. Fungsi ginjal terganggu
Dapat mengakibatkan kematian.
Patofisiologis :
1) Volume darah (-) karena permeabilitas kapiler bertambah secara
menyeluruhpengentalan darah (hemokonsentrasi)
14
2) Volume darah (-) darah menghilang secara langsung pada luka-
luka pembedahan, hilangnya cairan karena diare dan muntah-
muntah.
3) Volume darah yang mengalir (-) karena pelebaran kapiler dan
venula kardiak output dan volume darah yang beredar dalam
sirkulasi berkurang
Perubahan morfologik :
Gangguan sirkulasi, degenerasi dan nekrosis pada alat-alat tubuh.
DAFTAR PUSTAKA
Robins, Stanley dan Vinay Kumar. .Buku Ajar Patologi II Edisi 4.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Tersedia pada http://www.google.co.id/imglanding?
q=infark&um=1&hl=id&biw=1280&bih=642&tbm=isch&tbnid=_
D691MlypdMsSM:&imgrefurl=http://
puskesmassimpangempat.wordpress.com/category/berita-
kesehatan/page/42/&imgurl=http://
puskesmassimpangempat.files.wordpress.com/2009/04/
kolesterol1.jpg%253Fw%253D238%2526h
%253D429&w=238&h=429&ei=x6fJTYS9EY68uwO16aCGBQ&zoo
m=1 (Diakses pada 10 Mei 2011)
15
Khan, Michael dan Lynn W. Solomon. 2007. Tersedia pada
http://www.google.co.id/imglanding?
q=hyperemia&hl=id&biw=1280&bih=685&gbv=2&tbm=isch&tbn
id=7PzO3bBwUZ7CzM:&imgrefurl=http://ocw.tufts.edu/Content/
51/lecturenotes/561424/561434&imgurl=http://ocw.tufts.edu/
data/
51/561424/561434_xlarge.jpg&w=700&h=466&ei=AbDJTbytNovE
vgOS29GH (Diakses pada 10 Mei 2011)
Tersedia pada http://www.google.co.id/imglanding?
q=edema&um=1&hl=id&sa=N&biw=1280&bih=685&tbm=isch&tbnid
=ffTMZTqDZ5rtiM:&imgrefurl=http://salud-gratis.info/blog/tag/edema-
causes&imgurl=http://salud-gratis.info/blog/wp-content/uploads/
2010/03/
edema.jpg&w=402&h=362&ei=KLHJTZyFCIfbiAK5pMHEBg&zoom=1
Agamanolis, Dimitri P. Tersedia pada
http://www.google.co.id/imglanding?
q=edema&um=1&hl=id&sa=N&biw=1280&bih=685&tbm=isch&tbnid
=SaXhKVMhovhYVM:&imgrefurl=http://www.neuropathologyweb.org/
chapter4/chapter4cHerniations.html&imgurl=http://
www.neuropathologyweb.org/chapter4/images4/4-
edema.jpg&w=383&h=300&ei=6bHJTYi3Eoz2tgOWs8mLAw&zoom=1
(Diakses pada 10 Mei 2011)
Tersedia pada http://www.google.co.id/imglanding?
q=hyperemia&hl=id&biw=1280&bih=685&gbv=2&tbm=isch&tbnid=_
kPRRd3CPkHNhM:&imgrefurl=http://www.hta-co.com/articles/
cat_1/000060.php%253Fq%253Dprint&imgurl=http://www.hta-
co.com/
passive_congestion_hyperemia_lung.jpg&w=589&h=442&ei=AbDJTbyt
NovEvgOS29GHBQ&zoom=1 (Diakses pada 10 mei 2011)
16