BAB I

PENDAHULUAN

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Mata adalah organ penglihatan yang mendeteksi cahaya. Yang dilakukan mata yang

paling sederhana tak lain hanya mengetahui apakah lingkungan sekitarnya adalah terang atau

gelap. Mata yang lebih kompleks dipergunakan untuk memberikan pengertian visual. Mata

manusia sebagai alat indra penglihatan dapat dipandang sebagai alat optik yang sangat penting

bagi manusia.

Bagian-bagian mata menurut kegunaan fisis sebagai alat optik :

1. Kornea merupakan lapisan terluar yang keras untuk melindungi bagian-bagian lain dalam

mata yang halus dan lunak.

2. Aqueous humor (cairan) yang terdapat di belakang kornea berfungsi untuk membiaskan

cahaya yang masuk ke dalam mata.

3. Lensa terbuat dari bahan bening (optis) yang elastik, merupakan lensa cembung berfungsi

membentuk bayangan.

4. Iris (otot berwarna) membentuk celah lingkaran yang disebut pupil.

5. Pupil berfungsi mengatur banyak cahaya yang masuk ke dalam mata. Lebar pupil diatur oleh

iris, di tempat gelap pupil membuka lebar agar lebih banyak cahaya yang masuk ke dalam

mata.

6. Retina (selaput jala) terdapat di permukaan belakang mata yang berfungi sebagai layar

tempat terbentuknya bayangan benda yang dilihat. Bayangan yang jatuh pada retina bersifat :

nyata, diperkecil dan terbalik.

7. Bintik buta merupakan bagian pada retina yang tidak peka terhadap cahaya, sehingga

bayangan jika jatuh di bagian ini tidak jelas/kelihatan, sebaliknya pada retina terdapat bintik

kuning. Permukaan retina terdiri dari berjuta-juta sel sensitif, ada yang berbentuk sel batang

berfungsi membedakan kesan hitam/putih dan yang berbentuk sel kerucut berfungsi

membedakan kesan berwarna.

8. Otot siliar (otot lensa mata) berfungsi mengatur daya akomodasi mata.

Cahaya yang masuk ke mata difokuskan oleh lensa mata ke permukaan retina. Oleh sel-

sel yang ada di dalam retina, rangsangan cahaya ini dikirimkan ke otak. Oleh otak

diterjemahkan sehingga menjadi kesan melihat. Sinar yang masuk ke dalam mata akan

difokuskan oleh lensa ke retina, kemudian retina memproduksi gambar yang dikirim oleh nervus

optikus ke otak untuk diinterpretasikan. Hal ini mirip seperti kamera yang membentuk sebuah

gambar sehingga gambar bisa dihasilkan.

ANATOMI RETINA

Retina atau selaput jala adalah lapisan terdalam dari ketiga dinding bola mata yang

merupakan membran tipis, halus, tidak berwarna atau bening serta tembus pandang dan mirip

jala dengan nilai metabolisme oksigen yang tinggi dan terdiri atas saraf sensorik penglihatan dan

serat saraf optik. Ketebalan retina kira-kira 0,5 mm. Area sirkuler kira-kira 6 mm mengelilingi

fovea disebut retina sentral yang didominasi oleh sel-sel kerucut. Sementara diluar area tersebut

adalah retina perifer yang terbentang sampai ke oraserata, 21 mm dari pusat optic disc yang di

dominasi oleh sel-sel batang.

Retina merupakan jaringan saraf mata yang mana berisi dua macam fotoreseptor, yaitu

sel kerucut yang sensitif terhadap warna dan sel batang yang sensitif terhadap derajat penyinaran

dan terhadap intensitas penyinaran yang kecil (adaptasi gelap). Fotoreseptor ini merupakan

antena sistem penglihatan. Fotoreseptor akan bereaksi terhadap cahaya dan mengubah energi

cahaya menjadi persepsi penglihatan. Pigmen penglihatan didalam fotoreseptor secara kimiawi

aktif mempengaruhi perubahan energi ini. Pigmen penglihatan termasuk dalam kelas karotenoid

dan terikat pada reseptor molekul-molekul protein. Sel kerucut berisi pigmen yang beregenerasi

secara cepat, yaitu iodopsin dan sianopsin. Sel batang berisi rhodopsin yang regenerasinya lebih

lambat (visual purple).

Retina dibagian luarnya berhubungan erat dengan koroid. Koroid memberi nutrisi pada

retina luar atau sel kerucut dan sel batang. Bagian koroid yang memegang peranan penting

dalam metabolisme retina adalah membrane Bruch dan sel epitel pigmen yang tidak dapat

ditembus cahaya. Pada cahaya terang, kerucut memanjang kearah badan kaca, yaitu kea rah

datangnya sinar. Pada saat bersamaan batang bergerak ke arah epitel pigmen. Dalam keadaan

remang-remang terjadi kebalikan “perilaku motorik retina”, batang memanjang kearah datangnya

sinar, sedangkan kerucut bergerak kearah epitel pigmen.

A. EMBRIOLOGI DAN HISTOLOGI RETINA

Secara embriologis retina terbentuk dari vesikel optic, suatu kantong dari otak depan

embrionik. Secara histologis, bagian depan oraserrata yaitu iris dan badan siliar yang

berpigmen maupun yang tidak berpigmen menyatu dengan membrane limitan eksterna retina

serta lapisan epitel pigmen retina. Pada oraserrata, epitel berpigmen berlanjut menjadi epitel

pigmen retina, dan membran dasarnya menjadi membrane Bruch. Epitel badan siliar yang

tidak berpigmen dan pars plana berlanjut di bagian posterior sebagai retina, membran

basalnya menjadi membran limitan interna. Pada puncak nervus optikus, membrane limitan

interna berlanjut menjadi membrane Elsching. Membran limitan eksterna bergabung dari

ujung epitel pigmen retina cul-de-sac posterior dari ruang sub retina. Retina melekat pada

koroid secara langsung menjadi ora serrata, dan secara tidak langsung melalui koroid dan

badan siliar retina melekat pada sclera. Lapisan korneosklera melindungi, menggerakan dan

menahan retina pada posisi yang tepat dan menyebabkan objek yang dilihat terfokus pada

retina bagian tengah.

Secara anatomis,retina berbatasan dengan sel pigmen retina dan koroid yang terdiri

atas 10 lapisan:

1. lapisan epitel pigmen

2. lapisan sel-sel batang dan kerucut

3. membrane limitans eksterna

4. lapisan nucleus luar

5. lapisan pleksiform luar

6. lapisan nucleus dalam

7. lapisan pleksiform dalam

8. lapisan sel-sel ganglion

9. lapisan serabut saraf

10. membrane limitans interna

B. PERDARAHAN RETINA

Pembuluh darah retina merupakan cabang arteri oftalmika yaitu arteri retina sentral.

Arteri retina sentral masuk ke dalam retina melalui papil saraf optic yang akan memberi

nutrisi pada retina bagian dalam. Diameter arteri lebih kecil (0,1mm), warnanya lebih

merah, bentuknya lebih lurus-lurus dan merupakan end artery. Arteri retina mudah dikenali

karena refleksnya yang jelas dan tidak ada pulsasi. Diameter vena lebih besar, warna lebih

tua/merah gelap, bentuk lebih berkelok-kelok, dengan cahaya yang sempit. Pada vena retina

sentral terlihat adanya pulsasi di papil optic. Perbandingan normal diameter arteri dan vena

adalah 2 : 3. Pada papil, arteri retina sentral biasanya muncul di sebelah nasal dari vena

retina sentral.

Pada lapisan retina dari 1-4 tidak berisi pembuluh darah dan kapiler sehingga

perdarahannya berasal dari kapiler koroid, sedangkan lapisan 5-10 mendapat perdarahan dari

arteri retina sentral.

Bermacam-macam penyakit berhubungan dengan perubahan-perubahan yang terjadi

dalam retina dan koroid oleh karena itu sangat penting bagi kita untuk mengetahui system

peredaran darah yang terkena agar penyakit pada segmen posterior dapat dikenali lebih dini.

Retina mendapat nutrisi dari dua system peredaran darah yang berlainan, yakni pembuluh

darah retina dan pembuluh darah koroid atau uvea. Keduanya berasal dari arteri oftalmikus

yang merupakan cabang pertama dari arteri karotis interna. Koroid diperdarahi oleh system

vena vortex, biasanya terdiri dari 4-7 pembuluh darah besar. Pada kondisi yang patologis

seperti myopia tinggi, vena vortex posterior dapat terlihat memperdarahi tepi dari lempeng

optic. Kedua system peredaran darah retina dan koroid berhubungan dengan sinus

kavernosus.

Pengaturan aliran darah melalui koroid sama seperti dalam tubuh pada umumnya, di

bawah pengaruh system saraf otonom. Perangsangan saraf simpatis akan menurunkan aliran

darah koroid dan sebaliknya. Tidak ada bukti mengenai autoregulasi di dalam koroid.

Perubahan tekanan intra okuler (TIO) tidak diakibatkan oleh perubahan kompensator pada

tekanan vaskuler koroid, dan perubahan TIO mendadak, misalnya jika membuka mata

selama operasi, dapat menyebabkan efusi uvea. Karena tonus otonom mungkin melindungi

mata dari peningkatan tekanan darah sistemik sementara, jika pengaturan saraf terganggu

pada hipertensi sistemik, cairan dapat terdorong melalui sawar epitel pigmen retina masuk

ke dalam retina. Dalam hal ini tidak ada system saraf yang mengatur peredaran darah retina,

sehingga peredaran darah retina hanya bergantung pada autoregulasi local untuk menjaga

agar lingkungan metabolisme tetap konstan.

Sawar darah retina dibentuk oleh pembuluh darah retina dan epitel pigmen retina.

Fungsi sawar ini tergantung dari sambungan erat, yang membatasi pergerakan interseluler

dari seluruh molekul yang mudah larut dalam air sehingga mencegah molekul tersebut

masuk ke dalam retina. Makromolekul dan ion-ion secara pasif tidak berdifusi ke dalam

retina dari peredaran darah, namun berhubungan dengan transport aktif tertentu ke dalam

retina. Membrane Bruch yang terletak diantara koriokapilaris dan epitel pigmen retina,

bertugas hanya sebagai sawar difusi untuk molekul besar.

C. BAGIAN – BAGIAN TERPENTING PADA RETINA

a. PUSAT MAKULA (UMBO), umbo menggambarkan pusat dari macula suatu bagian

retina yang menghasilkan ketajaman penglihatan tertinggi. Fotoreseptor utama dari

foveola dan umbo adalah sel kerucut. Jumlah sel kerucut terbanyak ditemukan dalam

umbo yang mempunyai diameter 150-200µm,dengan kepadatan sekitar 385.000 sel

kerucut/mm2.

b. FOVEOLA, rangkaian sel kerucut pada umbo dikelilingi oleh dasar fovea atau foveola

yang memiliki diameter 350µm dan ketebalan 150µm. Daerah avaskuler ini terdiri dari

sel kerucut yang padat yang dihubungkan oleh membrane limitan eksterna. Kebutuhan

metabolic yang tinggi dari sel kerucut dipenuhi oleh kontak langsung dengan epitel

pigmen dan juga melalui proses pada glia yang nucleusnya terletak lebih dekat dengan

pembuluh darah perifovea. Pada kondisi yang patologis, hilangnya refleks foveola

mungkin menunjukan gangguan glia (kerusakan sel saraf akut, pembengkakan) baik

primer maupun melalui vitreus yang melekat erat pada membrane limitan interna yang

tipis. Hilangnya refleks fovea mungkin menunjukkan tarikan atau oedem pada sel-sel

glia yang kemudian akan menarik sel kerucut.

c. FOVEA, fovea yang avaskuler dikelilingi oleh atap pembuluh darah, suatu system sikuler

dari kapiler pembuluh darah. Pembuluh darah ini terletak pada permukaan lapisan

nukleus dalam. Ketebalan membrane limitan interna dan kekuatan daya ikat vitreus tidak

proposional, sehingga ikatan terkuat terletak pada fovea. Tidak heran jika pusat fovea

paling banyak terpengaruh pada traumatic macular hole akibat tarikan anterior-posterior.

d. PARAFOVEA, parafovea merupakan struktur menyerupai sabuk dengan lebar 0,5mm

dan mengelilingi tepi fovea.

e. PERIFOVEA, perifovea mengelilingi parafovea dengan lebar 1,5mm, daerah ini ditandai

dengan beberapa lapisan sel ganglion dan 6 lapis sel bipolar.

f. MAKULA, umbo, foveola, fovea, parafovea, dan perifovea bersama-sama membentuk

macula atau daerah pusat. Terletak dengan jarak 2,5 diameter papil di bagian temporal

papil. Macula bebas pembuluh darah dengan sedikit lebih berpigmen disbanding daerah

retina lainnya. Bagian sentral macula sedikit tergaung akibat lapisannya yang kurang dan

memberi refleks macula bila disinari. Daerah ini dapat dibedakan dari daerah luarnya

dengan membandingkan lapisan sel ganglionnya. Pada macula, sel ganglion terdiri dari

beberapa lapis, sedangkan pada daerah luarnya hanya terdiri dari satu lapisan.

Bagian retina yang paling bermakna adalah macula lutea (bintik kuning) dan papil

optic (papil, bintik buta, skotoma absolute/fisiologis) yang terdapat disebelah nasal. Macula

lutea adalah daerah retina yang memberikan penglihatan paling tajam, terletak di sebelah

temporal papil saraf optikus, berbentuk lonjong berukuran 1,5mm2 dengan diameter 1500

mikron, berwarna lebih gelap dibandingkan bagian retina disekitarnya karena bertambahnya

ketabalan retina, adanya pigmen xantofil karotenoid, granula pigmen melanin (dari sel-sel

torak epitel pigmen retina). Di bagian tengah, macula berpigmen sangat padat dan di

tengah-tengah polus posteriornya terdapat daerah yang berbentuk lonjong dan avaskuler

yang disebut fovea sentralis, yang berupa lekukan bebas batang (kira-kira diameternya 350

mikron). Bagian pusat fovea yang menggaung disebut foveola.

Macula memiliki dua refleks, yaitu refleks cincin atau refleks tepi terdapat di pinggir

dan refleks fovea atau refleks sentral yang lebih kecil sebesar kepala jarum di tengah-tengah

fovea yang dapat terlihat pada fundus normal yang diperiksa dengan oftalmoskop. Bagian

tengah retina ini terletak tepat pada sumbu penglihatan, hanya berisi kerucut dan sebagian

besar dari 6,5juta kerucut retina memadati tempat yang sempit ini.

Untuk mencapai kerucut, sinar hanya perlu menembus jaringan tipis yang terletak di

atasnya yang ketebalannya hanya seperlima ketebalan bagian retina yang lainnya. Tajam

penglihatan bagian-bagian retina tergantung konsentrasi kerucut. Papil saraf optic yaitu

tempat dimana saraf optikus menembus sclera, normal berbentuk bulat, berbatas tegas,

pinggirnya agak lebih tinggi dari pada retina sekitarnya, terletak disebelah nasal dengan

diameter 1,5mm – 1,75mm. Di bagian tengahnya terdapat lekukan atau bangunan

seperti ,mangkok berwarna agak pucat (merah muda), besarnya 1/3 diameter papil, yang

disebut ekskavasio fisiologis. Dari bagian ini keluar arteri dan vena sentralis retina yang

kemudian bercabang ke temporal dan ke nasal juga ke atas dan ke bawah. Yang penting

adalah perbandingan antara diameter mangkok dengan papil yaitu disebut juga cups/disc

ratio dengan nilai normal 0,3-0,4. Daerah papil saraf optic tidak mengandung sel-sel

penglihatan yang sensitive terhadap cahaya, karena ditempat keluarnya saraf optic tidak ada

fotoreseptor lagi.

Pemeriksaan retina yang bisa dilakukan adalah dengan oftalmoskop. Sebelumnya

papil dilebarkan dahulu setelah dilakukan pemeriksaan tonometri. Obat yang biasa dipakai

untuk melebarkan pupil adalah mydriacil. Pemeriksaan dimulai dengan melihat papil saraf

optikus, pembuluh darah retina, macula dan penampakan retina.

Pada fundus normal, warna retina adalah oranye merah, bisa lebih muda atau lebih

gelap tergantung derajat pigmentasi melanin baik dalam koroid maupun epitel pigmen

retina. Pada keadaan anemis retina tampak lebih pucat dan pada perdarahan retina akan

tampak lebih merah.

D. FISIOLOGI DAN PROSES VISUAL PADA RETINA

Sinar yang masuk ke mata sebelum sampai di retina mengalami pembiasan lima kali

yaitu waktu melalui konjungtiva, kornea, aqueus humor, lensa, dan vitreous humor.

Pembiasan terbesar terjadi di kornea. Bagi mata normal, bayang-bayang benda akan jatuh

pada bintik kuning, yaitu bagian yang paling peka terhadap sinar.

Ada dua macam sel reseptor pada retina, yaitu sel kerucut (sel konus) dan sel batang

(sel basilus). Sel konus berisi pigmen lembayung dan sel batang berisi pigmen ungu.

Kedua macam pigmen akan terurai bila terkena sinar, terutama pigmen ungu yang terdapat

pada sel batang. Oleh karena itu, pigmen pada sel basilus berfungsi untuk situasi kurang

terang, sedangkan pigmen dari sel konus berfungsi lebih pada suasana terang yaitu untuk

membedakan warna, makin ke tengah maka jumlah sel batang makin berkurang sehingga di

daerah bintik kuning hanya ada sel konus saja.

Pigmen ungu yang terdapat pada sel basilus disebut rodopsin, yaitu suatu senyawa

protein dan vitamin A. Apabila terkena sinar, misalnya sinar matahari, maka rodopsin akan

terurai menjadi protein dan vitamin A. Pembentukan kembali pigmen terjadi dalam keadaan

gelap. Untuk pembentukan kembali memerlukan waktu yang disebut adaptasi gelap

(disebut juga adaptasi rodopsin). Pada waktu adaptasi, mata sulit untuk melihat.

Pigmen lembayung dari sel konus merupakan senyawa iodopsin yang merupakan

gabungan antara retinin dan opsin. Ada tiga macam sel konus, yaitu sel yang peka terhadap

warna merah, hijau, dan biru. Dengan ketiga macam sel konus tersebut mata dapat

menangkap spektrum warna. Kerusakan salah satu sel konus akan menyebabkan buta

warna.

Jarak terdekat yang dapat dilihat dengan jelas disebut titik dekat (punctum

proximum). Jarak terjauh saat benda tampak jelas tanpa kontraksi disebut titik jauh

(punctum remotum). Jika kita sangat dekat dengan obyek maka cahaya yang masuk ke mata

tampak seperti kerucut, sedangkan jika kita sangat jauh dari obyek, maka sudut kerucut

cahaya yang masuk sangat kecil sehingga sinar tampak paralel. Baik sinar dari obyek yang

jauh maupun yang dekat harus direfraksikan (dibiaskan) untuk menghasilkan titik yang

tajam pada retina agar obyek terlihat jelas. Pembiasan cahaya untuk menghasilkan

penglihatan yang jelas disebut pemfokusan.

Cahaya dibiaskan jika melewati konjungtiva kornea. Cahaya dari obyek yang dekat

membutuhkan lebih banyak pembiasan untuk pemfokusan dibandingkan obyek yang jauh.

Mata mamalia mampu mengubah derajat pembiasan dengan cara mengubah bentuk lensa.

Cahaya dari obyek yang jauh difokuskan oleh lensa tipis panjang, sedangkan cahaya dari

obyek yang dekat difokuskan dengan lensa yang tebal dan pendek. Perubahan bentuk lensa

ini akibat kerja otot siliari. Saat melihat dekat, otot siliari berkontraksi sehingga

memendekkan apertura yang mengelilingi lensa. Sebagai akibatnya lensa menebal dan

pendek. Saat melihat jauh, otot siliari relaksasi sehingga apertura yang mengelilingi lensa

membesar dan tegangan ligamen suspensor bertambah. Sebagai akibatnya ligamen

suspensor mendorong lensa sehingga lensa memanjang dan pipih. Proses pemfokusan

obyek pada jarak yang berbeda-berda disebut daya akomodasi Cara kerja mata manusia pada

dasarnya sama dengan cara kerja kamera, kecuali cara mengubah fokus lensa.

Epitel pigmen retina, yang merupakan factor metabolic mempunyai akses yang luas

untuk nutrient penting seperti vitamin A dan dapat membuang produk-produk yang tidak

dibutuhkan lagi. Permeabilitas protein yang tinggi dari koriokapilaris menyebabkan tekanan

onkotik yang lebih besar dalam koroid daripada dalam retina. Perbedaan tekanan osmotic

mengakibatkan absorbsi cairan dari ruang ekstraseluler retina ke dalam koroid, hal ini

mungkin merupakan mekanisme untuk menjaga agar retina tetap melekat pada epitel pigmen

retina

BAB II

PEMBAHASAN

RETINOPATI

Retinopati merupakan kelainan pada retina akibat penyebab selain infeksi. Retinopati dapat

dihubungkan berbagai mekanisme penyebab, diantaranya Diabetes Melitus, Hipertensi, Obat-

obatan, dan abnormalitas dalam darah (anemia, leukemia, trombositopenia). Namun, diantara

semua mekanisme penyebab, Diabetes Melitus dan Hipertensi merupakan penyebab tersering

Retinopati di Indonesia.

A. RETINOPATI DIABETIK

1. Epidemiologi

Diabetes Melitus adalah penyebab utama kebutaan pada orang dewasa berusia

antara 20 hingga 74 tahun dan dapat mempengaruhi seluruh struktur jaringan okuli.

Telah diteliti bahwa penderita diabetes memiliki potensi kebutaan sebesar 20-30 kali

daripada orang non-diabetes yang berusia sama. Diabetes merupakan masalah

kesehatan masyarakat yang besar, tidak hanya komplikasi oftalmologis yang diderita,

namun juga komplikasi neurologis dan vaskuler, dan akan terus bertambah seiring

dengan usia.

Diabetes melitus dapat mengubah hampir seluruh jaringan okuli. Hal ini

mencakup keratokonjungtivitis sika, xantelasma, infeksi miotik, katarak, glaukoma,

neuropaty nervus optikus, okulomotor palsy. Namun, 90% kelainan visus pada pasien

diabetes disebabkan oleh retinopati.

Walaupun berbagai faktor telah diketahui memiliki hubungan terhadap

perkembangan retinopati diabetik dan kebutaan, prediktor utama tetap kepada berapa

lama pasien memiliki riwayat penyakit diabetes melitus.

Retinopati diabetik memperlihatkan gejala dalam waktu yang lama. Hanya tahap

lanjut dengan keterlibatan makula atau perdarahan vitreus menyebabkan pasien

merasakan keluhan visus atau buta mendadak. Karena deteksi dini sangat penting,

seluruh pasien diabetes harus mendapat pemeriksaan oftalmologi setiap tahun. Pasien

hamil dengan diabetes diperiksa setiap trimester.

2. Patofisiologi

Retinopati diabetik dapat dibagi menjadi 2 tipe: Retinopati Nonproliferatif dan

Retinopati Proliferatif. Kelainan pada retinopati nonproliferatif terletak pada retina

bagian sensoris. Sedangkan retinopati proliferatif mencakup neovaskularisasi dan

proses sekuelnya; perubahan-perubahan ini muncul baik internal hingga permukaan

retina.

Kenyataannya, belum diketahui apa yang mencetuskan perkembangan retinopati

diabetik, walaupun iskemia memiliki peranan. Beberapa kemungkinan telah diteliti

pada darah orang diabetes, meliputi peningkatan rigiditas dan agregasi eritrosit,

aktivitas platelet, perubahan protein plasma, dan peningkatan afinitas hemoglobin

terhadap oksigen. Baik peningkatan agregasi platelet dan abnormalitas reitrosit dapat

menyebabkan oklusi pembuluh darah kecil, mengakibatkan iskemia pada retina.

Peningkatan afinitas hemoglobin terhadap oksigen berarti semakin sedikit pelepasan

oksigen ke jaringan.

Telah disebutkan sebelumnya, durasi penyakit adalah prediktor kuat untuk

perkembangan retinopati. Anak prepubertas dapat memiliki retinopati minimal,

namun barier darah-retina berubah selama pubertas, diperkirakan karena pengaruh

hormonal, mengarah kepada retinopati. Kecuali bila makula edema, retinopati

nonproliferatif tidak menunjukkan gejala dan mungkin hanya ditemukan pada

pemeriksaan oftalmoskopi. Pada pasien yang memiliki diabetes setelah pubertas,

retinopati dapat sebagai gejala penyakit tersebut.

Retinopati nonproliferatif,

menghasilkan peningkatan permeabilitas kapiler,

mikroaneurisma,

hemoragi intraretinal,

eksudat keras (deposit lipid) dan eksudat halus (cotton-wool spot),

edema makular. Edema makular ( penebalan lapisan retina akibat kebocoran

cairan dari kapiler) menyebabkan visus menghilang bila tidak mendapat

penanganan.

Retinopati proliferatif, secara khas terlihat

pembentukan pembuluh darah baru (neovaskularisasi) di daerah preretina,

yang muncul pada permukaan vitreus-retina dan dapat menyebar ke dalam

vitreus, menyebabkan perdarahan vitreus.

Jaringan fibrotik yang terbentuk di vitreus-retina dapat menyebabkan

pelepasan lapisan retina.

Neovaskularisasi juga dapat timbul di permukaan segmen anterior, iris

(rubeosis iridis), yang dapat menyebabkan pertumbuhan membran

neovaskular di sudut bilik mata depan, berakibat glaukoma neovaskular

(glaukoma sudut tertutup sekunder).

3. Gejala, tanda dan Diagnosis

a. Retinopati nonproliferatif :

Gejala visus jarang timbul pada masa awal penyakit. Pada derajat akhir,

perubahan kistik dari edema makular dan iskemia makular dari oklusi kapiler

dapat berkembang. Vaskularisasi retina, termasuk kapiler, normalnya membentuk

barier untuk metabolit. Barier darah-retina ini rusak pada penyakit diabetes,

menyebabkan kebocoran molekul yang lebih besar, yang bermanifestasi sebagai

eksudat keras dan udem retina.

Tanda awal yang timbul yaitu dilatasi vena dan titik merah kecil

(mikroaneurisma kapiler) terlihat di kutub posterior.

Tanda yang lebih lanjut yaitu titik dan bintik perdarahan retinal, eksudat

keras, dan cotton-wool eksudat (eksudat halus).

Bintik Cotton-Wool merupakan daerah mikroinfark yang mengarah

kepada opasifikasi retina; tidak berbatas tegas, putih, dan pembuluh darah yang

tidak jelas. Sedangkan eksudat keras memiliki ciri tersendiri, kuning, dan pada

umunya terletak lebih dalam daripada pembuluh darah retina dan merupakan

manifestasi dari udema kronik. Edema makular terlihat pada pemeriksaan slit-

lamp sebagai lapisan elevasi dan terlihat kabur di retina.

b. Retinopati proliferatif :

Gejala meliputi visus menurun dan titik hitam atau kilatan cahaya di

lapangan pandang penderita. Vitreus dapat perdarahan atau retina dapat terlepas,

mengakibatkan visus menghilang secara mendadak.

Retinopati proliferatif didiagnosis saat kapiler preretina terlihat baik di

nervus optik atau permukaan retina, perdarahan retina terjadi hingga ke vitreus

bila kapiler tersebut terganggu, pelepasan dan kontraktur cairan vitreus dapat

terjadi.

4. Diagnosis Diferensial

Diagnosis diferensial harus menyingkirkan penyakit pembuluh darah retina

lainnya (dapat didasarkan atas penyebab penyakit).

5. Penatalaksanaan

Kontrol diabetes dan tekanan darah sangat penting dalam menunda perjalanan

retinopati. Nonproliferatif retinopati ditatalaksana dengan laser jika terjadi edema

makular. Injeksi kortikosteroid intravitreal atau periokuli dikenal dapat menangani

edema makular yang berat dan memperbaiki visus.

6. Prognosis

Prognosis buruk pada retinopati proliferatif jika telah terjadi iskemia retina berat,

neovaskularisasi luas, atau pembentukan jaringan fibrotik preretina yang luas. Tanpa

perdarahan vitreus dan pelepasan retina, visus dapat membaik kembali, dan intervensi

terapeutik dlakukan untuk mencegah kehilangan yang lebih parah.

B. RETINOPATI HIPERTENSIF

Menurut Joint National Committee 7, tekanan darah diklasifikasikan menjadi :

Normal : <120/80 mmHg

Prehipertensi : 120-139/80-89 mmHg

Hipertensi

o Derajat 1 : 140-159 mmHg (sistole) atau 90-99 mmHg (diastole)

o Derajat 2 : ≥ 160 mmHg (sistole) ≥ 100 mmHg (diastole)

1. Patogenesis

Peningkatan tekanan darah akut dapat menyebabkan vasokonstriksi ireversibel

pembuluh darah retina; pada arteriosklerosis dinding pembuluh darah arteriol akan

terjadi penebalan.

Hipertensi yang lama dan berat dapat mengarah kepada perubahan pembuluh

darah yang eksudatif, akibat kerusakan endotel dan nekrosis. Gabungan hipertensi

dan diabetes meningkatkan resiko kehilangan penglihatan.

Salah satu tanda awal dan tanda klasik retinopati hiertensif adalah penyempitan

arteriol. Peningkatan tonus dinding vaskuler secara akut diinisiasi oleh mekanisme

autoregulasi menyebabkan penurunan kaliber pembuluh darah (fase vasokonstriksi).

Pembuluh darah dengan daerah sklerosis miskin tonus otot dan cenderung untuk

dilatasi akibat peningkatan tekanan intrlumen.

Perdarahan di dalam lapisan superfisial retina bagian dalam menampilkan bentuk

lidah api karena alurnya mengikuti akson lapisan serabut saraf. Perdarahan retina

yang lebih dalam memiliki penampilan titik atau bintik, yang bervariasi tergantung

susunan serabut saraf di sekitarnya. Eksudat keras, titik cotton-wool, dan edema

retina merupakan manifestasi tambahan dari fase eksudat retinopati hipertensif dan

menunjukkan derajat yang lebih berat lagi.

2. Gejala, tanda dan diagnosis

Tidak ada gejala yang timbul sebelum penyakit ini berkembang lebih lanjut. Pada

derajat awal, funduskopi memperlihatkan vasokonstriksi arteriol, dengan pengecilan

kaliber arteriol (2:3 terhadap vena). Jika serangan akut cukup berat, perdarahan

superfisial flame-shape dan iskemia retina (cotton-wool spot) mulai berkembang.

Eksudat keras berwarna kuning akibat deposit lipid di retina lapisan dalam dan bocor

keluar pembuluh darah dapat timbul, dan membentuk lesi bintang di makula. Pada

hipertensi berat, diskus optikus mengalami kongesti dan edem. Hipertensi kronis

menyebabkan penyempitan arteri permanen, Gunn’s crossing sign (arteriovenosa, dan

arteriosklerosis dengan perubahan pembuluh darah yang sifatnya sedang (copper

wiring) hingga hiperplasia dinding pembluh darah (silver wiring).

Derajat perubahan vaskuler akibat hipertensi (Klasifikasi menurut Keith-

Wagener-Barker):

a. Derajat I : Konstriksi arteriol

b. Derajat II : Konstriksi vaskuler berat dan tanda Gunn’s crossing

arteriovenosa

c. Derajat III : Perdarahan retina, eksudat keras, cotton-wool spot, edema retina

d. Derajat IV : Derajat III ditambah Papilledema

WHO membedakan antara retinopati hipertensi (Derajat I & II) dan retinopati

hipertensi maligna (Derajat III & IV).

Derajat perubahan vaskuler akibat arteriosklerosis :

a. Derajat I : Pelebaran arteriol

b. Derajat II : Tanda Arteriovenous Crossing

c. Derajat III : Arteri Copper-wire (warna seperti tembaga)

d. Derajat IV : Arteri Silver-wire (warna seperti perak)

3. Diagnosis Diferensial

Pemeriksaan oftalmologi harus dilakukan untuk membedakan kelainan pembuluh

darah retina lainnya, juga adanya latar belakang penyakit sistemik . Retinopati

diabetik memiliki ciri khas perubahan parenkim dan pembuluh darah.

4. Penatalaksaan

Retinopati hipertensif ditangani dengan mengontrol tekanan darah. Tekanan darah

harus diturunkan di bawah 140/90 mmHg. Perubahan fundus akibat arteriosklerosis

tidak dapat diperbaiki.

5. Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi antara lain :

Oklusi arteri sentral / cabang

Oklusi vena sentral / cabang

Makroaneurisma

Membran epiretinal

Neovaskularisasi retina

Perdarahan vitreus

Edema makular kistoid

C. RETINOPATI AKIBAT KELAINAN DARAH

1. Anemia

Perdarahan retina merupakan manifestasi umum pada pasien anemia, khususnya

bila disertai dengan trombositopenia.

2. Polisitemia

Polisitemia vera merupakan penyakit kronis dengan kelainan myeloproliferatif,

yang ditandai dengan peningkatan jumlah eritrosit di dalam tubuh dan

biasanyadisertai dengan leukositosis, trombositosis, dan splenomegali. Sumsum

tulang menjadi hiperseluler menghambat maturasi myeloid, eritroid, dan

megakariosit. Polisitemia vera biasanya timbul pada dewasa tua (60-80 tahun). Gejala

dapat dihubungakan akibat peningkatan volume darah total dan peningkatan

viskositas darah.

Penyebab sekunder meliputi penurunan transpor oksigen ke jaringan. Dalam

kelainan ini, jaringan mengalami hipoksia, menyebabkan produksi eritropoietin

ginjal, yang memicu peningkatan jumlah produksi eritrosit di sumsum tulang.

Gejala okuli biasanya memperlihatkan sindrom hiperviskositas, dilatasi vena

retina, dan perdarahan intraretina.

3. Leukemia

Manifestasi fundus okuli meliputi perdarahan intraretina, mikroaneurisma,

eksudat keras, edema retina, stasis vena, papiledema, infiltrasi diskuk optik,

neovaskularisasi retina dan diskus optik, inflamasi vitreus, infiltrat retina dan koroid,

dan ablasio retina.

D. RETINITIS PIGMENTOSA

Dengan tanda karakteristik degenerasi sel epitel retina terutama sel batang dan atrofi saraf

optik, menyebar tanpa gejala peradangan. Retina mempunyai bercak dan pita halus yang

berwarna hitam. Umumnya proses mengenai seluruh retina berupa jaringan ikat progresif lambat

disertai proliferasi sel pigmen pada seluruh lapisannya. Terjadi masa padat [utih kebiru-biruan

yang masuk ke dalam badan kaca.5

Merupakan kelainan autosomal resesif, autosomal dominan, X liked resesif atau simpleks. Pada

bagian perifer atau ekuator retina tertimbun pigmen berbentuk susunan tulang, dengan pembuluh

darah koroid yang dapat dilihat. Pigmen meluas kearah sentral dan perifer. Pada atrofi berlanjut

maka sel ganglion terkena yang akan mengakibatkan atrofi papil saraf optic, dan terdapat

beberapa pandangan pada penyakit ini :

Tidak terdapat koroid kapiler

Merupakan degenerasi neuroepitel yang mengenai sel ganglion

Disertai dengan disfungsi hipofusi

Gejala utama retinitis pigmentosa adalah buta senja ( niktalopia ) dan penurunan

lapangan pandang perifer secara progresif dan perlahan. Temuan ostalmoskopik yang

khas adalah penyempitan arteriol-arteriol retina, timbulnya bercak-bercak di epitel

pigmen retina, dan penggumpalan pigmen retina perifer yang disebut sebagai bone

spicule formation.

Pengobatan tidak ada yang efektif, dapat diberikan vitamin A larut dalam air 10.000-

15.000 IU. Pemakaian kacamata dengan lapis gelap akan membantu pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Batterbury, Mark, Brad Bowling. Ophthalmology, an illustrated colour text. Elsevier :London. 2005.

  Crick, Ronald Pitts; Peng Tee Khaw. A Textbook Of Clinical OPHTHALMOLOGY, 3rd

edition, A Practical Guide to Disorders of the Eyes and Their Management. World Scientific Publishing Co. Pte. Ltd. :Singapore. 2003.

 Duane, Thomas D. Duane’s Clinical Ophthalmology 2003 CD ROM. Lippincot t Wiliams &Wilkins Publishers Inc : United States. 2004.

Ilyas, Sidarta, dkk. Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran, edisi ke 2. Sagung Seto : Jakarta. 2002.

  Lang, Gehard K. Ophthalmology, a short textbook. Thieme : Stuttgard. 2000.

  Olver, Jane, Lorraine Cassidy. Ophthalmology at a glance. Blackwell Publishing

Company : Massachusets. 2005. Riordan-Eva P, Whitcer. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology, 17th edition,

chapter 19. http://www.accessmedicine.com . 2007

REFERAT

RETINOPATI

RENDRA

2005730056

Pembimbing:

Dr. Hasri Darni, SpM

KEPANITERAAN KLINIK STASE MATA

RSI PONDOK KOPI - JAKARTA TIMUR

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2010