REFLEKSI KASUS

HALAMAN SAMPUL

TATALAKSANA SYOK HIPOVOLEMIK

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Program Kepaniteraan KlinikBagian Kesehatan Ilmu Anak

Fakultas Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun Oleh:NurulAttikahZain

Diajukan Kepada:dr. H. HeruWahyono, Sp.A

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAKRSUD SETJONEGORO WONOSOBO

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2015

i

HALAMAN PENGESAHAN

REFLEKSI KASUS

TATALAKSANA SYOK HIPOVOLEMIK

Disusun Oleh:

Nurul Attikah Zain

20100310120

Disetujui oleh:

Dokter Pembimbing Kepaniteraan Klinik

Bagian Pediatri

RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo

dr. H. Heru Wahyono., Sp.A

ii

DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL............................................................................................i

HALAMAN PENGESAHAN.................................................................................ii

DAFTAR ISI..........................................................................................................iii

A. Pendahuluan..................................................................................................1

A. Definisi Syok.................................................................................................1

B. Klasifikasi.....................................................................................................1

C. Syok Kardiogenik.........................................................................................1

D. Syok Obstruktif.............................................................................................4

E. Syok Anafilaktik...........................................................................................1

F. Syok Sepsis...................................................................................................1

G. Syok Hipovolemik........................................................................................5

H. Etiologi Syok Hipovolemik..........................................................................5

I. Penatalaksanaan................................................................................................8

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................12

iii

A. Pendahuluan

Syok merupakan sindroma klinis akut yang terjadi akibat gangguan

hemodinamikdan metabolik yang ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi

untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh. Syok

merupakan kondisi kegawatdaruratan yang masih sering terjadi secara khusus di

negara-negara berkembang. Keterlambatan penanganan seringkali menjadi

penyebab kematian pada anak dengan syok. Kurangnya pengetahuan masyarakat

umum dan kurangnya keterampilan tenaga medis dalam penanganan syok

seringkali menjadi penyebab utama kematian pada pasien anak dengan syok.1

Penanganan syok yang cepat dan tepat dapat mengurangi resiko kematian

pada penderita. Sehingga dibutuhkan pemahaman yang baik terhadap syok, baik

kecepatan dalam menentukan diagnosa maupun ketepatan terapi. Kasus ini akan

sering ditemukan pada Instalasi Gawat Darurat pada layanan kesehatan. Dan 5-15

menit penanganan awal merupakan kunci keberhasilan dari tatalaksanan syok. 2

A. Definisi Syok

Syok merupakan sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan

hemodinamik dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi

untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-orgn vital tubuh.1

B. Klasifikasi

1. Syok Kardiogenik

2. Syok Obstruksi

3. Syok Distribusi

4. Syok Sepsis

5. Syok Hipovolemik

C. Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik adalah ganggguan fungsi sirkulasi mendadak dan

kompleks yang mengakibatkan hipoksia jaringan akibat berkurangnya curah

jantung pada keadaan volume intravaskular yang cukup.

1

Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian utama pada pasien yang

dirawat dengan infark miokard akut. Syok kardiogenik dapat terjadi sebagai

komplikasi dari (1) disfungsi jantung yang berat, sering menyertai pembedahan,

(2) septikemia, (3) luka bakar berat, (4) penyakit imunologis, (5) perdarahan atau

dehidrasi, (6) kelemahan berat, (7) gangguan sistem saraf sentral berat. Syok ini

ditandai dengan curah jantung rendah dan hipotensi yang mengakibatkan perfusi

jaringan tidak cukup.

Tabel: Etiologi syok kardogenik

Manifestasi klinis syok kardiogenik timbul akibat gangguan fungsi sistolik

dan diastolik. Gangguan fungsi sistolik mengkibatkan curah jantung akan

menurun, sedangkan akibat gangguan fungsi diastolik mengakibatkan bendungan

di paruatau sistemik. Curah jantung yang berkurang mengakibatkan tubuh

melakukan kompensansi dengan cara takikardi, vasokonstriksi, retensi cairan dan

garam, dan melepas hormon-hormon tertentu. Kondisi ini apabila berlangsung

terusmenerus akan memperburuk kondisi jantung yang ditambah dengan

terdapatnya kelainan bawaan.

Secara klinis anak akan tampak pucat, lemas, badan dingin, takikardia,

hipotensi, berkurangnya perfusi perifer, akral dingin asidosis, dan oliguria serta

penurunan kesadan.

Syok kardiogenik ditandai dengan hipoperfusi sistemik akibat terjdinya

depresi berat dari indeks kardiak dan hipotensi tekanan sistolik arterial menetap

2

(<90mmHg), disamping terjadinya peningkatan tekanan biji kapiler paru

>18mmHg.

Patofisiologi

Terjadinya infark miokard dapat mengakibatkan terjadinya aktivasi sitokin

inflamasi yang mengakibatkan meningkatnyakadar iNOS, NO, dan peroksinitrit,

dimana semuanya memiliki efek buruk multiple seperti:

a. Inhibisi langsung kontraktilitas miokard

b. Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemi

c. Efek terhadap metabolisme glukosa

d. Efek proinflamasi

e. Penurunan responsivitas katekolamin

f. Merangsang vasodilatasi sistemik.

Anamnesis

Keluhan timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik.

Passien dengan infark miokard akut akan datang dengan keluhan tipikal nyeri

dada yang akut dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit jantung

koroner sebelumnya.

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah

sistolik yang menurun hingga < 90mmHg, dan dapat menurun hingga <80 mmHg

apa bila tidak mendapat pengobatan yang adekuat. Denyut jantung umumnya

dapat meningkat akibat stimulasi simpatis, demikian pula dengan frekuensi

pernapasan yang biasanya meningkat sebagai akibat kongesti diparu.

Pada pemeriksaan dada ditemukan adanya ronkhi. Pada sistem kardiovaskular

yang dapat diievaluasi seperti vena-vena dileher sering meningkat distensinya.

Letak impuls apikal dapat bergeser pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi, dan

intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial atau

tamponade. Irama gallop muncul pada disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.

3

Pemeriksaan Penunjng

Elektrokardiografi (EKG)

Gambaran dari EKG dapat membantu menentukan etiologi syok

krdiogenik. Misal pada infark miokard aut akan tampak ST elevasi pada gambaran

EKG. Begitu juga bila terdapat aritmia atau gangguan irama jantung yang menjadi

etiologinya, maka akan tampak gangguan tersebut pada gambaran EKG.

Foto Rontgen Dada

Pada foto rontgen polos akan tampak kardiomegali beserta tanda-tanda

kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi

komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark miokard

akut, akan tampak gambaran kongesti pru yang tidak disertaikardiomegali

Ekokardiogrfi

Pemeriksaan ini relatif cepat, aman, dan dapat dilakukan secara langsung

di tempat tidur pasien. Pada pemeriksaan ini dapat dinilai fungsi ventrikel kana

dan kiri, fungsi kaup-katup jantung, tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya

shunt (misal adannya defek septal ventrikel dengan shunt dari kiri ke kanan), efusi

perikardial atau tamponade.

Saturasi Oksigen

Pemantauan saturasi oksigen bermanfaat untuk mendeteksi adanya defek

septal ventrikel. Bila terdapat pintas darah maka oksigen dari ventrikel kiri ke

ventrikel kanan akan terjadi saturasi yang step up bla dibanding saturasi oksigen

vena dari vena cava dan arteri pulmonal.

D. Syok Obstruktif

Tension Pneumotoraks

Diakumulasikan sebagai akumulasi udara pada rongga pleura, sebuah

cavitas merupakan hal normal dengan sedikit cairan pleura. Itu dapat terjadi

secara spontan atau penyakit sekunder dari gangguan pada paru, seperti trauma,

asma, fibrosis kistik, dan pneumonia. Bisa juga dimasukkan kedalam kategori

4

iatrogenik dikarenakan barotrauma sepanjang tekanan ventilasi positif atau

sepanjang kateter vena sentral terpasang pada pembuluh darah bagian toraks.

Pneumotoraks dapat di toleransi oleh sebagian pasien, gejala dan tanda syok

obstruktif dapat dikendalikan jika pneumotoraks masih dibawah tekanan.

Tamponade Jantung

Peningkatan tekanan intrapericardial membatasi aliran balik vena ke

jantung dikarenakan kompresi ventrikel kiri. Terjadi penurunan progressif pada

volume akhir diastol sehingga curah jantung memburuk. Pada tamponade jantung

yang parah aliran vena dapat kembali dan menekan ventrikel kiri, sehingga curah

jantung semakin berkurang. Tekanan perikardial semakin meningkat dan

melampaui tekanan ventrikular saan akhir diastol, volume ventrikular akan

menjadi sedikit dan sedikit sehingga curah jantung memburuk.

5

Gambar: Patofisiologi Syok Obstruksi

1

E. Syok Anafilaktik

Terdapat dua fase yang berlangsung selama proses terjadinya syok

anafilaktik, yaitu fase sensitasi dan fase aktivasi. Dimana fase sensitasi merupakan

awal dari terjadinya syok anafilktik. Dimulai dari alergen yang memapari tubuh

tetapi tidak memberikan respon sistemik. Antigen akan dilawanoleh APC (antigen

precenting cel), yang terdiri dari sel B, makrofag, dan sel dendritik. APC akan

menghasilkan CD4 TH2 tipe sel T-helper.Set T akan mengaktifkan sel B untuk

mengalihkan IgM menjadi produksi alergen speesifik IgE yang akan bersirkulasi

keseluruh tubuh.

Fase aktivasi dimana alergen kembali memapari tubuh, sehingga IgE akan

teraktifasi. Hal ini menyebabkan terlepasnya mediator inflamasi seperti histamin,

proteoglikan, nitric oxide, sitokin, TNF-α, prostaglandin, PAF (platelet actinating

factor). Histamin mengikat H1 dan H2 reseptor yang mengakibatkan terjadinya

urtikaria, pruritus, flushing, sakit kepala, bronkospasme, hipotensi dan takikardi.

Sedangkan Nitric oxide menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan

permeabilitas pembuluh darah.

F. Syok Sepsis

Penemuan bakteri ada biakan darah yang disebut bakteremia, dapat

menjadi fenomena sementara yang tidak disertai penyakit atau perluasan serius

dari infeksi bakteri invasif yang berasal dari saluran gastroisntestinum

(Salmonella, Pseudomonas, Escherichia coli, Klebsiella-Enterobacte,

Enterococcus), saluran genitourinarius (E.coli, Klebsiella enterobacter, Proteus,

Neisseria), atau saluran pernapasan (Pneumococcus, Haemophilus influenzae,

Staphylococcus aureus) atau kulit (S. aureus, S.epidermidis, Streptococcus

pyogenes).

Bakteremia dapat muncul mendahului atau bersamaan dengan infeksi

fokus metastatis lokal spesifik, misal bakteremia yang terjadi bersamaan dengan

meningitis, osteomielitis, endokarditis, epigotitis, atau selulitis wajah. Bakteremia

dapat terjadi tanpa gejala atau dengan sedikit gejala, tetapi apabila bakteri tidak

dibrsihkan secara efektif oleh mekanisme pertahanan hospes, respon radang

sistemik mulai terjadi dan dapat progresif tanpa tergantung infeksi asalnya.

1

Infeksi dengan virus, bakteri, jamur, protozoa, dan riketsia dapat berakibat

sepsis. Sepsis merupakan salah satu penyebab sindrom respons radang sistemik

(SRRS). Jika tidak diobati dengan cepat dan tepat, maka kondisi ini dapat

berkembang mencapai kondisi syok sepsis.

Gambar: Definisi syok septik

Patofisiologi dan Patogenesis

1. Inflamasi tidak terkontrol

Beberapa sitokin yang menyebabkan SIRS ( Systemic Inflammatory

Response Syndrome) dan sepsis yaitu: tumor necrosis factor-α (TNF-α),

interleukin (IL-1β, IL-8, IL-6, IL-10, IL-4, IL-13), interferon dan transforming

growth factor-β (TGF-β). IL-10, IL-4, TGF-β adalah sitokin anti inflamasi. TNF-

α,IL-1β, IL-8, IL-6, IL-10 mempunyai hubungan dengan morbiditas dan

mortalitas sepsis. Sitokin ini akan berinteraksi satu sama lain membentuk jaring-

jaring dan saling menguatkan. Dilepasnya sitokin ini akan memacu kaskade

mediator non-protein lainnya yaitu platelet activating factor (PAF), prostaglandin,

nitric oxide, acute phase protein yang menyebabkan trombosis di mikrovaskular,

peningkatan permeabilitas kapiler, menurunnya tahanan pembuluh darah sistemik,

apoptosis sel endotel dan epitel. Berubahnya aliran darah regional dan trombosis

mikrovaskuler dapat menyebabkan terjadinya iskemia jaringan.

2. Kegagalan sistem imun

Pada penderita sepsis terjadi gambaran imunosupresif, termasuk delayed

hypersensitivity, ketidakmampuan untuk menghilangkan infeksi, dan predisposisi

terjadinya infeksi nosokomial. Apabila sepsis terus berjalan maka akan terjadi

pergeseran kearah anti inflamasi dan imunosupresif.

2

Mekanisme imunosupresis pada sepsis:

3. Faktor genetik

Polimorfisme reseptor TNF, IL1, Fc, dan TLR mempunyai peranan dalam

angka kematian penyakit infeksi. Polimorfisme gen sitokin dapat menentukan

konsentrasi sitokin pro- dan anti-inflamasi dan mempengaruhi respon hiper- atau

hipoinflamasi terhadap suatu infeksi.

4. Disfungsi endotel pada sepsis

Disfungsi endotel dan aktivasi endotel dapat disebabkan oleh bakteri

patogen atau lipopolisakarida dari dinding bakteri yang menyebabkan berubahnya

fungsi endotel dari anti- ke pro-koagulan. Hal in dihubungkan dengan

menurunnya sintesis trombomodulin, menurunnya tissue-type plasminogen

activator dan heparan, meningkatnya ekspresi tissue factor dan plasminogen

activator inhibitor -1, dilepasnya mikropartikel yang mengekspresikan TF,

molekul adhesi seperti P-selektin, E-selektin, intracellular adhesion molecule-1

(ICAM), vascular cell adhesion molecule-1 transmigrasi ketempat adanya jejas.

Aktivasi sel endotel akan menyebabkan melekatnya trombosit pada dinding

pembuluh darah. Vasodilator seperti nitric oxide, prostacyclin dan

vasokonstriktor: endotelin, tromboksan, platelet-activating factor menyebabkan

terjadinya perubahan pada keseimbangan vasokonstriktor dan vasodilator. TNF-α

menyebabkan peningkatan permeabilitas sel endotel secara invitro dan invivo, dan

pada akhirnya terjadinya hipovolemia, hemokonsentrasi, dan statis aliran darah.

Apoptosis sel endotel akan menyebabkan terjadinya peningkatan respon

pro-inflamasi. Rangsangan ICAM-1, VCAM-1 oleh IL-1 meningkatkan produksi

3

reactive prostasiklin, dan aktivasi komplemen. Disfungsi organ akan terus

berlangsung sebagai akibat dari respons infllamasi yang terjadi terus menerus,

koagulasi, interaksi sel, yang meneyebabkan oklusi mikrovaskuler, hipoksia, dan

disfungsi organ.

Diagnosis Sepsis

Definisi sepsis pada anak berdasarkan konsensus internasional

SIRS (2 dari 4 kriteria, 1 diantaranya harus terjadi suhu abnormal atau

jumlah leukosit yang abnormal)

Temperatur > 38.50C atau < 360C

Takikardi

Takipneu

Leukositosis atau neutrofil immature >10%

SEPSIS : SIRS + infeksi dugaan atau terbukti

Severe Sepsis : Sepsis + 1 gejala dibawah

Disfungsi kardiovaskular

40 ml/kg cairan isotonik intravena dalam 1 jam

Hipotensi <5th presentil pada umurnya, tekanan sistolik <2 SD dibawah

normal.

Atau

Dibutuhkan obat vasoaktif untuk mengatur tekanan darah.

Atau 2 dari :

Metabolik asidosis yang tidak dapat dijelaskan

Oliguria (urin <0.5 ml/kg/jam

Perpanjangan Capillary refill time5 detik

Acute respiratory distress syndrome

PaO2 ratio 300 mmHg, infiltrat bilateral pada pemeriksaan rontgen

toraks, dan tdak ada gejala gagal jantung kanan.

Atau,

Sepsis ditambah 2 atau lebih gagal disfungsi organ.

Septic Shock : Sepsis + disfungsi organ kardiovaskular.

Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) : Berubahnya fungsi organ

4

dimana homeostatis tubuh tidak dapat mengendalikan lagi tanpa intervensi obat.

Manifestasi Klinis

Tanda-tanda dan gejala primer syok septik adalah demam, kedinginan

menggigil, hiperventilasi, takikardia, hipotermia, lesi kulit (petekie, ekimosis,

ektima gangrenosum, eritema difusa, selulitis), dan perubahan status mental

seperti rancu, agitasi, kecemasan, eksitasi, letargi, pengumpulan (obtundasi), atau

koma. Sedangkan manifestasi sekundernya adalah hipotensi, sianosis, gangren

perifer simetris (purpura fulminan), oliguria atau anuria, ikterus, dan tanda-tanda

gagal jantung.

Pemeriksaan Laboratorium

Biakan darah positif, pengecatan gram, Wright, bitu metilen, atau akridin

orante buffy coat atau lesi petekie yang menampakkan mikroorganisme; asidosis

metabolik; trombositopenia; waktu trombin dan tromboplastin yang lama; kadar

fibrinogen serum turum; anemia; kenaikan PaO2 dan penurunan PaCO2;

perubahan morfologi dan jumlah neutrofil. Pda pemeriksaan serebrospinal dapat

menampakkan neutrofil dan bakteri.

G. Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik adalah terganggunya sistem sirkulasi akibat dari

volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang. Hal ini dapat terjadi akibat

perdarahan masif atau kehilangan plasma darah.

H. Etiologi Syok Hipovolemik

Penyebab Syok Hipovolemik pada Anak

Kehilangan dari sistem gastrointestinal

Muntah

Diare

Kehilangan dari sistem kemih

Ketoasidosis diabetik

5

Dibetes insipidus

Insufisiensi adrenal

Penurunan masukan

Stomatitis, faringiis

Anoreksia

Translokasi cairan tubuh

Obsruksi usus halus

Peritonitis

Pankreatitis akut

Asites

Sindrom nefrotik

Patofisiologi

Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata

dan menurunkan aliran darah balik ke jantung. Hal inilah yang menimbulkan

penurunan dari curah jantung. Curah jantung yang rendah dibawah normal akan

menimbulkan beberapa akibat bagi beberapa organ.

Mikrosirkulasi

Curah jantung yang menurun menyebabkan tahanan vaskuler sisemik akan

meningkatkan tekanan sistemikguna memberikan perfusi yang cukup bagi jantung

dan otak melebihi organ lainnya seperti otot, kulit, dan khususnya traktus

gastrointestinal. Kebutuhan energi untuk pelaksanaan metabolisme di otak dan

jantung cukup besar, sedangkan kedua organ tersebut tidak mampu menyimpan

banyak energi cadangan. Kedua organ tersebut sangat bergantung pada kebutuha

oksigen dan dan nutrisi serta sangat rentan terjadinya iskemia. Ketika tekanan

arterial rata-rata dibawah 60 mmHg maka aliran ke organ akan berkurang drastis

dan fungsi sel akan terganggu.

Kardiovaskular

Tiga variabel seperti pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan ventrikel,

dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup.

6

Curah jantung merupakan penentu utama bagi perfusi jaringan. Curah jantung

merupakan hasil kali dari volume sekuncup dengan frekuensi jantung.

Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel yang berakibat

penurunan volume sekuncup.

Gastrointestinal

Aliran darah yang berkurang menuju jaringan intestinal mengakibatkan

peningkatan absorpsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang

mati didalam usus. Hal ini menyebabkan pelebaran pembuluh darah serta

peningkatan metabolisme dan bukan memperbaiki nutrisi.

Ginjal

Gagal ginjal akut merupakan salah satu komplikasi dari syok dan

hipoperfusi, frekuensi terjadinya sangat jarang karena penanganan yang baik

dalam penggantian cairan. Yang banyak terjadi saat ini adalah nekrosis tubular

akut akibat interaksi.

SSD (Dengue Syok Syndrome)

Patofisiologi

Teori Antigen Antibodi

Virus dengue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan

antibodi, kemudian mengaktivasi komplemen, aktivasi ini akan menghasilkan

anafilaktosisn C3a dan C5a, yang merupakan mediator kuat peningkatan

permeabilitas kapiler, kemudian terjadi kebocoran plasma.

Teori Sistem Koagulasi, fibrinolisis, kinin, dan komplemen

Sistem koagulasi disusun oleh faktor-faktor koagulasi berupa protein

inaktif yang beredar dalam darah. Apabla terjadi aktivasi normal maupun

abnormal, maka faktor koagulasi akan diaktifkan secara berurutan sesuai dengan

kaskade yang diawali oleh aktivasi faktor XII menjadi XIIa, makin lama makin

banyak sehingga terbentuk fibrin. Faktor XIIa mengaktifkan sistem fibrinolisis

ialah perubahan plasminogen menjadi plasmin melalui proses enzimatik. Plasmin

7

memiliki sifat proteolitik dengan sasaran fibrin. Fibrin polimer akan dipecah

menjadi fragmen X dan Y. Fragmen Y akan dipecah menjadi 2 fragmen D dan 1

fragmen E yang dkenal sebagai D-dimer. Degradasi fibrin memiliki sifat

antikoagulan, sehingga bila jumlahnya cukup banyak akan menghambat

homeostatis. Aktivasi dari koagulasi dan fibrinolisis yang berkepanjangan

berakibat menurunnya faktor koagulasi seperti fibrinogen II,V,VII,VIII,IX, dan X

serta plasminogen. Keadaan ini yang memperberat perdarahan pada DBD

ditambah dengan trombositopenia.

Sistem kinin diaktifkan juga oleh faktor XIIa yang mengubah prekallikrein

menjadi kallikrein (enzim proteolitik). Kallikrein akan mengubah kinin menjadi

bradikinin, suatu zat yang berperan dalam proses spesifik diantaranya pada

peradangan menyebabkan pelebaran pembuluh darah dan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah.

Faktor XIIa akan mengaktifkan sistem komplemen yang hasil aktivasinya

terjadi lisis dari sel-sel sasaran atau suseptibel. Disamping itu terbentuk

anafilaktosin yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah.

I. Penatalaksanaan

1. Pernapasan

Mempertahankan pernapasan dengan oksigen yang cukup merupakan

langkah awal tatalaksana setiap kegawatdaruratan. Pada kasus syokk sepsis

adakalanya dibutuhkan ventilator.

2. Cairan Resusitasi

Resusitasi cairan dilakukan dengan bolus kristaloid sebanyak 20-60

mL/kgBB dalam 10 menit (pada sumber yang lainnya dikatakan dapat dilakukan

dalam waktu 30 menit) sambil dievaluasi apakah terdapat tanda –tanda overload

dengan cara melakukan perabaan hepar berulang atau mendengarkan ronkhi.

Apabila ditemukan tanda-tanda kelebihan cairan maka pemberian cairan resusitasi

dihentikan. Pemberian koloid dapat dipertimbangkan apabila kebutuhan cairan

resusitasi sangat besar. Pada pasien dengan syok sepsis dilakukan pemeriksaan

gula darah, apabila terdapat hipoglikemi atau hiperglikemi dapat dilakukan

pengkoreksian. Khusus pada syok kardiogenik cairan diberikan dengan volume

8

yang lebih sedikit yaitu, 5-10 mL/kgBB. Dan pada syok hipovolemik dikarenakan

terjadi perdarahan, maka pasien akan diberikan transfusi darah atas indikasi

gejala.

3. Inotropik dan obat vasoaktif

Apabila syok belum teratasi setelah pemberian cairan resusitasi maka

dapat digunakan obat-obatan inotropik dan vasoaktif. Pemilihan obat dilakukan

dengan melihat gambaran klinis dari pasien. Pada anak dengan penurunan curah

jantung, dan peningkatan resistensi vaskular sistemiik dapat bermanisfestasi

dengan akral dingin, penurunan produksi urin, dan tekanan darah yang normal

setelah resusitasi dapat diberikan dobutamin. Resistensi vaskular sistemik yang

rendah ditandai dengan akal yang hangat, tidak ada sianosis perifer, dan waktu

isian kapiler yang pendek dapat digunakan epinefrin.

Pada pasien dengan anafilktih syok, American Heart Association

menganjurkan penggunaan epinefrin dengan dosis 0.1 mg dengan konsentrasi

1:10.000 unit dengan kecepatan sedang IV selama 5 menit. Diikuti dengan posisi

trendelenburg.

Tabel: Obat penatalaksanaan syok

Obat Efek Dosis Keterangan

Dopamin Menguatkan kontraksi Dosis sedang: 5-

15 µg/kg/min

Dosis tinggi: 15-

25 µg/kg/min

Meningkatkan

resiko disritmia

pada dosis tinggi

Meningkatkan tekanan

darah ginjal (dosis

ringan/sedang)

Vasokonstriksi (dosis

tinggi)

Epinefrin Meningkatkan detak

jantung dan

menguatkan kontraksi

0.05-3.0

µg/kg/min

Dapat mengurangi

perfusi ginjal

dikarenakan

penggunaan O2

yang tinggi pada

jantung.

Vasokonstriksi yang

ampuh

Beresiko tinggi

disritmia

9

Dobutamin Meningkatkan

kontraksi jantung

1-20 µg/kg/min Vasokonstriktor

yang lemah

Memberi efek sedikit

pada denyut jantung.

Baik digunakan

pada syok

kardiogenikVasodilator perifer

Norepinefrin Vasokonstriktor yang

kuat

0.05-1.5

µg/kg/min

Memberi efek yang

lemah pada kekuatan

konstriksi jantung

Phenylephrine Vasokonstriktor yang

kuat

0.5-2.0 µg/kg/min Dapat

menyebabkan

hipertensi tiba-tiba

Dapat digunakan pada

pasen takikardi

Dapat

menyebabkan

peningkatan

konsumsi O2.

Milrinone Inotropin yang ampuh

Vasodilator perifer

Loading 50

µg/kg/min lebih

dari 15 menit

0.5-1 µg/kg/min

4. Terapi Antibiotik

Terapi ini berlaku secara khusus dalam penatalaksanaan syok sepsis.

Diamana terapi ini diberikan dengan segera 1 jam setelah ditegakkannnya

diagnosa sepsis dan kultur darah. Terapi antibiotika empiris spektrum luas dosis

inisial penuh satu atau beberapa obat sesuai dengan dugaan kuman penyebab dan

dapat berpenetrasi kedalam sumber infeksi. Antibiotika golongan beta-

lactamsseperti penicillin, carbamazepam seperti meropenem, imepenem,

cephalosporin, dan aminoglycosida. Extended spectrum penicillin yaitu carboxy-

penicillin dan ureidoo penicillin diberikan untuk infeksi Pseudomonas aeruginosa

10

atau bakteri gram negatif lainnya. Carboxy-penicillin dapat juga diberikan pada

infeksi klebsiella. Evaluasi penggunaan antibiotika dilakukan sesudah 48-72 jam

berdasarkan data klinis dan mikrobiologi. Lama pemberian antibiotika 7-10 hari

dipandu oleh respon manifestasi klinis.

Gambar: Algoritma Penatalaksanaan Syok

11

DAFTAR PUSTAKA

1. Syok Sepsis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Universitas Kristen Indonesia Ed

IV Jilid I.

2. Kliegman.Shock. Nelson Textbook of Pediatrics on MD Consult Ed 18.

Chapter 68

3. Hobson, Michael J; Chima, Ranjit S.Pediatric Hypovolemic Shock. The Open

Pediatric Journal. 2013. hal 10-15

4. Dokter Anak Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK UI RSCM. Tatalaksana

Berbagai Keadaan Gawat Darurat Pada Anak. FK UI Dep. Ilmu Kesehatan

Anak. Jakarta: 2013

5. Rezeki, Sri; Satari, Hindra Irawan. Demam Berdarah Dengue. Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2005. Hal 47-51

6. Morgan, Carrie; Wheeler, Derek S. Obstructive Shock. The Open Pediatric

Medicine Journal. 2013. Hal 37 – 47

7. Gottesman, Brent. Anaphylaxis. Emergency Medicine Reports Vol. 32 3

January 2011.

8. Enrione, Maria Annette; Powell,Keith R. Sepsis Shock. Nelson Textbook of

Pediatrics on MD Consult Ed 18. Chapter 176

9. Dellinger, R Phillip and friends. Surviving Sepsis Campaign: International

Gudelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock. 2012

10. Setiatati, Tatty Ermin. Penatalaksanaan Syok Septik Pada Anak. Simposium

Nasional Perinatologi & Pediatri Gawat Darurat 2005.

12