Patogenesis Virus biasanya masuk tubuh dengan menginfeksi sel Langerhans di mukosa rectum atau mukosa vagina yang kemudian bergerak dan bereplikasi di kelenjar getah bening setempat. Virus kemudian disebarkan melalui viremia yang disertai dengan sindrom dini akut berupa panas, mialgia, dan atralgia. Pejamu memberikan respons seperti terhadap infeksi virus umumnya. Virus menginfeksi sel CD4+, makrofag, dan sel dendritik dalam darah dan organ limfoid. Respon imun menghancurkan HIV dalam KGB yang merupakan reservoir utama HIV selama fase selanjutnya dan fase laten. Dalam folikel limfoid, virus terkonsentrasi dalam bentuk kompleks imun yang diikat SD. Meskipun hanya kadar rendah virus diproduksi dalam fase laten, destruksi sel CD4+ berjalan terus dalam kelenjar limfoid. Akhirnya jumlah sel CD4+ dalam sirkulasi menurun. Hal itu dapat memerlukan beberapa tahun. Kemudian menyusul fase progresif kronis dan penderita menjadi rentan terhadap berbagai infeksi oleh kuman non patogenik. Perjalanan Penyakit Perjalanan penyakit lebih progresif pada pengguna narkotika. Lebih dari 80% pengguna narkotika terinfeksi virus hepatitis C. Infeksi pada katup jantung juga adalah penyakit yang dijumpai pada odha pengguna narkotika dan biasanya tidak ditemukan pada odha yang tertular dengan cara lain. Lamanya penggunaan jarum suntik berbanding lurus dengan infeksi pneumonia dan tuberculosis. Makin lama seseorang menggunakan narkotika suntikan, makin mudah ia terkena pneumonia dan tuberculosis. Infeksi secara bersamaan ini akan menimbulkan efek yang buruk. Infeksi oleh kuman penyakit lain akan menyebabkan virus HIV membelah dengan lebih cepat sehingga jumlahnya akan meningkat pesat. Selain itu juga dapat menyebabkan reaktivasi virus di dalam limfosit T. Akibatnya perjalanan penyakitnya biasanya lebih progresif. Respon Imun terhadap Infeksi HIV Segera setelah terpajan HIV, individu akan melakukan perlawanan imun yang intensif. Sel-sel B menghasilkan protein-protein spesifik terhadap berbagai protein virus. Ditemukan antibody netralisasi terhadap region-regio di gp120 selubung virus dan bagian eksternal gp41. Deteksi antibody adalah dasar berbagai uji HIV (misalnya ELISA). Di dalam darah dijumpai kelas antibody immunoglobulin G (igG) maupun immunoglobulin M (igM), tetapi seiring dengan menurunnya titer IgM, titer IgG (pada sebagian besar kasus) tetap tinggi sepanjang infeksi. Antibodi IgG adalah antibody utama yang digunakan dalam uji HIV. Namun antibody HIV tidak menetralisasikan HIV atau menimbulkan perlindungan terhadap infeksi lebih lanjut. Walaupun tingkat control, ekspresi, dan potensi fungsi sitokin dalam infeksi HIV masih terus diteliti, namun sitokin jelas penting dalam aktivitas intrasel. Sebagai contoh, penambahan sitokin IL-12 (factor stimulasi sel NK) tampaknya melawan penurunan aktivitas dan fungsi sel NK seperti yang terjadi pada infeksi HIV. Riset-riset terakhir menunjang peran sitotoksik dan supresor sel CD8 dalam menginfeksi HIV. Peran sitotoksik sel CD8 adalah mengikat sel yang terinfeksi oleh virus dan mengeluarkan perforin, yang menyebabkan kematian sel. Aktivitas sitotoksik CD8 sangat hebat pada awal infeksi HIV dan juga dapat

menekan replikasi HIV di dalam limfosit CD4+. Aktivitas antivirus CD8 menurun seiring dengan berkembangnya penyakit. Dengan semakin beratnya penyakit, jumlah limfosit CD4+ juga berkurang. Berbagai hipotesis tentang penyebab penurunan bertahap tersebut yaitu apoptosis, anergi, pembentukan sinsitium, dan lisis sel. Manifestasi klinik utama dari penderita AIDS berupa tumor: 1. Sarkoma Kaposi : kanker pada semua bagian kulit dan organ tubuh. Frekuensi kejadiannya 3650%, biasanya terjadi pada kelompok homoseksual, dan jarang terjadi pada heteroseksual serta jarang menjadi sebab kematian primer. 2. Limfoma ganas : terjadi setelah sarcoma Kaposi dan menyerang syaraf dan bertahan kurang lebih 1 tahun. Sudoyo. Aru,W. Setyadi, B. Alwi, I. Simadibrata, M. Setiati, S. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid iiI Edisi V. Jakarta: Interna Publishing