BAB IPENDAHULUAN1.1. Latar BelakangJantung merupakan organ yang sangat penting bagi tubuh kita karena berfungsi mengantarkan oksigen,nutrien,dan substansi lain ke jaringan dan membuang sisa metabolisme selular melalui pompa jantung,sistem vaskular sirkulasi dan integrasi sistem lainnya. Jantung terdiri dari beberapa ruang yang dibatasi oleh katup diantaranya adalah katup atrioventricular dan katup semilunar. Katup atrioventricular (mitral dan trikuspid) terbuka dan darah mengalir dari atrium dengan tekanan yang lebih tinggi ke dalam venrtikel yang relaksasi. Setelah pengisian ventricular,maka akan dimulai fase sistole. Saat tekanan intraventrikular sistolik meningkat,maka katup atrioventrikular akan menutup, sehingga mencegah aliran darah kembali ke dalam atrium dan kemudian kontraksi ventrikular dimulai. Selama fase sistolik, tekanan ventrikular meningkat menyebabkan katup semilunar (aorta dan pulmonar) terbuka. Saat ventrikel mengeluarkan darah, maka tekanan intraventrikular menurun dan katup semilunar tertutup sehingga mencegah aliran balik ke dalam ventrikel. Klien yang mengalami penyakit valvular mengalami aliran balik atau regurgitasi darah melalui katup yang tidak kompeten,sehingga menyebabkan suara murmur ketika sedang melakukan auskultasi. Gangguan pada katup yang sering selama ini adalah insufisiensi aorta dan stenosis mitral.insufisiensi aorta adalah sustu keadaan dimana terjadi refluk (aliran balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi. Sedangkan stenosis mitral adalah terhambatnya aliran darah dalam jantung akibat perubahan struktur katup mitral yang menyebabkan tidak membukanya katub mitral secara sempurna pada saat diastolik. Insufisiensi aorta disebabkan karena lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan selama diastole dan mengakibatkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Selain itu juga bisa disebakan oleh endokarditis, kelainan bawaan atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau robekan aorta asenden. Penderita insufisiensi aorta biasanya pasien mengeluh dada terasa berat,nafsu makan berkurang,muntah dan sesak saat beraktivitas. Sebagai perawat kita harus memahami dan mengetahui tentang asuhan keperawatan terhadap pasien yang mengalami insufisiensi aorta agar kita dapat memberikan upaya medikasi yeng terbaik sehingga pasien dapat sembuh atau dapat mengurangi risiko tinggi semakin parahnya penyakit.1.2. Rumusan masalah 1.2.1 Bagaimanakah konsep pada insufisiensi aorta? 1.2.2 Bagaimanakah asuhan keperawatan pada insufisiensi aorta?1.3. Tujuan 1.3.1. Tujuan umumMahasiswa mampu menjelaskan konsep dan asuhan keperawatan pada insufisiensi aorta.1.3.2. Tujuaan khususMahasiswa mampu memperoleh gambaran tentang :1. Definis dari insufisiensi aorta.2. Etiologi dari insufisiensi aorta.3. Patifisiologi dari insufisiensi aorta. 4. Manifestasi klinis pada insufisiensi aorta.5. Pemeriksaan penunjang pada insufisiensi aorta .6. Penatalaksanaan medis pada insufisiensi aorta.7. Komplikasi pada insufisiensi aorta.8. Prognosis pada insufisiensi aorta9. Asuhan keperawatan pada insufisiensi aorta.1.4.Manfaat 1. Mahasiswa mampu memahami konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan insufisiensi aorta sehingga menunjang pembelajaran mata kuliah kardiovaskuler II.2. Mahasiswa mengetahui asuhan keperawatan yang benar sehingga dapat menjadi bekal dalam persiapan praktik di rumah sakit.BAB 2TINJAUAN TEORI2.1 DefinisiInsufisiensi katub Aorta (Regurgitasi ) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama diastol ( relaksasi ). Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk ( aliran balik ) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi. Insufisiensi aorta adalah penyakit katup jantung di mana katup aorta atau balon melemah, mencegah katup menutup erat-erat. Hal ini menyebabkan mundur aliran darah dari aorta (pembuluh darah terbesar) ke dalam ventrikel kiri (ruang bawah kiri jantung).2.2 EtiologiPenyebab terbanyak adalah demam rematik . Kelainan katub dan pangkal aorta juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan sekuele dari demam rematik.1. Demam reumatikRheumatic fever (demam rhematik) adalah suatu kondisi yang berakibat dari infeksi oleh kelompok streptococcal bacteria yang tidak dirawat . Kerusakan pada kelopak-kelopak klep dari demam rhematik menyebabkan pergolakan yang meningkat diseluruh klep dan lebih banyak kerusakan. Penyempitan dari demam rhematik terjadi dari peleburan dari tepi-tepi (commissures) dari kelopak-kelopak klep.Dibawah keadaan-keadaan normal, klep aortic menutup untuk mencegah darah di aorta dari mengalir balik ke ventricle kiri. Pada aortic regurgitation, klep yang sakit mengizinkan kebocoran dari darah balik kedalam ventricle kiri ketika otot-otot ventricle mengendur (relax) setelah memompa. Pasien-pasien ini juga mempunyai beberapa derajat dari kerusakan rhematik pada klep mitral. Penyakit jantung rhematik adalah suatu kejadian yang relatif tidak umum di Amerika, kecuali pada orang-orang yang telah berimigrasi dari negara-negara kurang maju.2. Kelainan bawaan (kongenital)Kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan katup yang tidak bisa menutup secara sempurna saat dalam kandungan, menyebabkan aliran darah dari ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna.3. Proses penuaanDengan penuaan, protein collagen dari kelopak-kelopak klep dihancurkan, dan kalsium mengendap pada kelopak-kelopak. Pergolakan diseluruh klep-klep meningkatkan penyebab luka parut, dan penebalan. Penyakit yang progresif yang menyebabkan kalsifikasi aorta tidak ada sangkut pautnya dengan pilihan-pilihan gaya hidup yang sehat, tidak seperti kalsium yang dapat mengendap pada arteri koroner untuk menyebabkan serangan jantung. 2.3 PatofisiologiInsufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri .Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis .Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel .2.4 Manifestasi Klinis Klien datang dengan keluhan dengan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks pada saat klien berbaring ke sebelah kiri. Bisa juga timbul denyut jantung prematur, oleh karena isi sekuncup besar setelah sistolik yang panjang. Pada klien insufisiensi aorta kronik bisa timbul gejala gejala gagal jantung, termasuk dypsnea saat beraktifitas, ortopnea, dypsnea noptural paroksimal, edema paru dan kelelahan. Angina cenderung timbul waktu istirahat saja timbulnya bradikardi dan lebih lama menghilang dari pada angina akibat penyakit koroner saja. Pada pemeriksaan fisik ditemukandenyut arteri karotis yang cepat dan perbedaan tekanan darah yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdinamik dengan pulsus bisferiens. Jika insufisiensi berat, timbul efek nyata pada pulsasi arteri perifer. Jika gagal jantung berat, tekanan diastolik bisa normal akibat peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel kiri. Jantung bisa berukuran normal jika bila insufisiensi aorta kronik ringan atau jika insufisensinya akut. Pada klien dengan insufisiensi sedang atau berat,jantung tampak membesar, impuls apeks bergeser ke inferolateral dan bersifal hiperdinamik. Bunyi jantung yang pertama menurunkan intesitasnya terutama jika interval PR memanjang. Bunyi ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang perbatasan sternum kiri akibat distensi tiba-tiba dari aorta. Sekunder dan insufisiensi bisa timbul bising diastolik aorta di sela iga 2 kiri, bising sistolik di apeks, bising austi flint (diastolic rumble/Bising diastolis pada apeks mirip pada stenosis mitral) di apeks dan bising sisitolik trikuspid. Karakteristik bising diastoliknya adalah bunyi bernada tinggi, paling jelas terdengar diperbatasan sternum kiri, menggunakan diafragma stetoskop dengan penekanan yang cukup dan klien condong ke depan setelah ekspirasi. Jika terdapat penyakit pangkal aorta, bising paling jelas terdengan di sternum kanan. Bisisng diastolik nada tinggi bisa terdengar jika daun katubitu terbuka, timbul lubang karena endokarditis. Bising tersebut sering terdengar pada insufisiensi aorta akut. Biasanya bunyi melemah karena penutupan dini katub mitral. Irama derap ventrikel yang terdengar di apeks biasanya merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri. Bising austin flint timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katub interior dari katub mitral, yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.2.5 Pemeriksaan Penunjang1. ElektrokardiogramEKG jarang normal pada regurgitasi aorta kronis dan sering menunjukkan perubahan repolarisasi bermakna. Pada regurgitasi aorta akut EKG dapat normal. Terlihat gambaran hipertropi ventrikel kiri, amplitude QRS meningkat, ST-T berbentuk tipe diastolic overload artinya vector rata-rata menunjukkan ST yang besar dan dan gelombang T paralel dengan vector rata-rata kompleks QRS. Gambar menunjukkan interval P-R memanjang.2. Radiografi Thorax Menunjukkan terjadinya pembesaran jantung progresif. Yaitu adanaya pembesaran ventrikel kiri, atrium kiri, serta dilatasi aorta. Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut tapi terlihat edema paru.3. Eko Transtorasik (TTE) Memperlihatkan bagian proximal pangkal aorta pada pencitraan.4. Aortography.5. Peningkatan cardiac iso enzim (cpk & ckmb)6. Kateterisasi jantung : Ventrikel kiri tampak opag selama penyuntikan bahan kontras kedalam pangkal aorta.7. Eko Transesofageal (TEE) Memvisualisasikan seluruh aorta.2.6 PenatalaksananPenggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta lamanya umur katup. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.Penggantian katub prostetik dimulai pada tahum 1960-an, bila valvuloplasti atau perbaikan katub tidak bisa dilakukan seperti misalnya pada kalsifikasi, maka perlu dilakukan penggantian katub. Semua penggantian katub memerlukan anestesia umum dan pintasan kardiopulmonal. Kebanyakan prosedur ini dilakukan melalui sternotomi median ( insisi melalui sternum).Begitu katub terlihat, bilah-bilah dan struktur katub lainnya seperti chordae dan otot papilaris diangkat. Jahitan dilakukan di seputar anulus dan kemudian ke katub protesis. Katub pengganti ditekan ke bawah sesuai letak yang tepat dan jahitan dikencangkan. Insisi ditutup dan dokter bedah mengevaluasi fungsi jantung dan kualitas perbaikan protetik. Pasien mulai dilepaskan dari pintasan jantung paru dan pembedahan selesai. Komplikasi yang khas pada penggantian katub adalah yang berhubungan dengan perbahan tekanan intrakardial yang mendadak akibat kompensasi jantung yang telah secara bertahap menyesuaikan dengan kelianan yang terjadi, namun dengan tiba-tiba aliran darah dalam jantung membaik setelah dilakukan pembedahan.Macam-macam katub prostetik. Ada 4 macam katub prostetik yang serng digunakan yaitu katub mekanis, katub xenograf, katub homograf dan katub otograf. Katub mekanis dapat berbentuk bola dan kurungan atau cakram. Katub mekanis dianggap lebih kuat dibanding katub prostetik lainnya dan biasnya digunakan pada pasien muda. Tromboemboli merupakan komplikasi yang bermakna pada katub mekanis, sehingga perlu diberikan antikoagulan jangka panjang dengan warfarin. Katub xenograf adalah katub jaringan (bioprostesis, heterograf)biasanya dari babi (porsin) tapi dapat pula dipakai katub dari sapi (bovin). Viabilitasnya bisa mencapai 7 sampai 10 tahun. Tidak menyebabkan trombus sehingga tidak memerlukan antikoagulan jangka panjang. Digunakan pada wanita usia subur karena mempunyai komplikasi potensial pemberian antikoagulan jangka panjang sehubungan dengan menstruasi dan pemindahan melalui plasenta ke janin dan hubungannya dengan persalinan. Xenograf juga digunakan untuk pasien di atas 70 tahun, pasien dengan riwayat ulkus peptikum, dan mereka yang tidak bisa mentoleransi antikoagulan jangka panjang ( khusus katub trikuspidalis)Katub homograf ( katub dari manusia )diperoleh dari donor jaringan kadaver. Katub aorta dan sebagian aorta atau katub pulmonal atau arteri pulmonalis diambil dan disimpan secara kriogenik. Homograf sulit di dapat dan sangat mahal. Homograf dapat bertahan 10 sampai 15 tahun, sedikit lebih banyak dibanding xenograf. Homograf tidak bersifat trombogenik dan tahan terhadap endokarditis bakterial subakut. Homograf digunakan untuk penggantian katub aorta dan pulmonal.Katub otograf (katub otolog) diperoleh dengan memotong katup pulmonal pasien yang bersangkutan dan sebagian arteri pulmonalis untuk digunakan sebagai katub aorta. Tidak memerlukan antikoagulan karena berasal dari jaringan pasien sendiri dan tidak bersifat trombogenik. Otograf merupakan pilihan bagi anak-anak, wanita usia subur, dewasa muda, pasien dengan riwayat penyakit ulkus peptikum dan mereka yang tidak mentoleransi antikoagulan. Otograf katub aorta dapat tetap hidup sampai labih dari 20 tahun. Kebanyakan pembedahan otograf katub aorta merupakan prosedur penggantian katub ganda, karena juga dilakukan homograf pada penggantian katub pulmonal.2.7 KomplikasiPerubahan hemodinamika yang mendadak, selain prosedurnya sendiri, menyebabkan pasien dapat mengalami komplikasi setelah pembedahan. Komplikasi tersebut meliputi perdarahan, tromboembolisme, infeksi, gagal jantung kongestif, hipertensi, disritmia, hemolisis, dan sumbatan mekanis.2.8 Prognosis 70 % klien dengan insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun, sedangkan 50 % mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Klien mampu hidup secara normal, tetapi rentan terhadap endokarditis infekif. Jika timbul gagal jantung , bisa bertahan 2 tahundan setelah timbul gejala angina biasanya bertahan 5 tahun. Klien dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki prognosis buruk dan, biasanya harus operasi.