Refrat Anemia Defisiensi Besi

8/11/2019 Refrat Anemia Defisiensi Besi

1/19

REFRAT

ANEMIA DEFISIENSI BESI PADA ANAK

Penyusun : Rinaldy Kusumonegoro (2012-61-138)

Pembimbing : dr. Hj. Rini S, Sp.A

SMF ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD R. Syamsudin, SH, Sukabumi

Fakultas Kedokteran Atma Jaya


2/19

BAB I

Pendahuluan

Anemia defisiensi besi (ADB) merupakan masalah defisiensi nutrien tersering pada anak

di seluruh dunia terutama di negara sedang berkembang termasuk Indonesia. Penyakit ini

disebabkan oleh kurangnya zat besi dalam tubuh penderita. Diperkirakan 30% populasi dunia

menderita anemia defisiensi besi, kebanyakan dari jumlah tersebut ada di negara berkembang. Di

amerika serikat, 9 % anak-anak usia 12-36 bulan kekurangan besi, dan 30% dari kelompok

tersebut menderita anemia defisiensi besi. 1

Secara epidemiologi, prevalensi tertinggi ditemukan pada akhir masa bayi dan awal masa

kanak-kanak diantaranya karena terdapat defisiensi besi saat kehamilan dan percepatan tumbuh

masa kanak-kanak yang disertai rendahnya asupan besi dari makanan, atau karena penggunaan

susu formula dengan kadar besi kurang. Selain itu ADB juga banyak ditemukan pada masa

remaja akibat percepatan tumbuh, asupan besi yang tidak adekuat dan diperberat oleh kehilangan

darah akibat menstruasi pada remaja puteri. Data SKRT tahun 2007 menunjukkan prevalens

ADB. Angka kejadian anemia defisiensi besi (ADB) pada anak balita di Indonesia sekitar 40-

45%. Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 menunjukkan prevalens ADB pada

bayi 0-6 bulan, bayi 6-12 bulan, dan anak balita berturut-turut sebesar 61,3%, 64,8% dan 48,1%. 1

Insidensi defisiensi besi terkait dengan aspek mendasar dari metabolisme besi dan nutrisi.

Tubuh dari neonatus cukup bulan mengandung 0,5 gram besi, pada tubuh dewasa terkandung 5

gram besi. Perubahan kuantitas besi dari lahir ke dewasa berarti bahwa sekitar 0,8 mg besi harus

diabsorbsi tiap harinya selama 15 tahun kehidupan seorang anak. Sejumlah kecil besi dibutuhkan

untuk menggantikan jumlah yang hilang pada proses kerusakan sel. Sehingga perlu untuk

dilakukan absorbs kurang lebih 1 mg tiap harinya untuk menjaga jumlah positif pada usia anak.

Karena hanya kurang dari 10 % jumlah besi yang diserap setiap harinya, asupan gizi 8-10 mg

besi per hari dibutuhkan untuk menjaga jumlah besi dalam tubuh. Selama usia bayi, ketika

pertumbuhan paling pesat, kurang lebih 1 mg/L besi dari susu sapi dan ASI menyebabkan


3/19

sulitnya mempertahankan kadar besi dalam tubuh. Bayi yang mendapatkan ASI memiliki

keuntungan karena jumlah besi yang diserap 2-3 kali lebih efisien dibandingkan dari bayi yang

mendapat asupan susu sapi. 2

Fungsi zat besi yang paling penting adalah dalam perkembangan sistem saraf yaitudiperlukan dalam proses mielinisasi, neurotransmitter, dendritogenesis dan metabolisme saraf.

Kekurangan zat besi sangat mempengaruhi fungsi kognitif, tingkah laku dan pertumbuhan

seorang bayi. Besi juga merupakan sumber energi bagi otot sehingga mempengaruhi ketahanan

fisik dan kemampuan bekerja terutama pada remaja. Bila kekurangan zat besi terjadi pada masa

kehamilan maka akan meningkatkan risiko perinatal serta mortalitas bayi. 2


4/19

BAB II

Tinjauan Pustaka

2.1 Definisi

Defisiensi besi adalah berkurangnya jumlah total besi di dalam tubuh. Anemia defisiensi

besi terjadi ketika defisiensi besi yang terjadi cukup berat sehingga menyebabkan eritropoesis

terganggu dan menyebabkan terbentuknya anemia. Keadaan ini akan menyebabkan kelemahan

sehingga menjadi halangan untuk beraktivitas dan juga mengganggu pertumbuhan dan

perkembangan pada anak. 3

2.2 Etiologi

Kebanyakan besi pada tubuh neonatus berada dalam bentuk hemoglobin di sirkulasi

darah. Pada periode 2-3 bulan pertama kehidupan, jumlah hemoglobin yang relatif tinggi pada

tubuh bayi akan mengalami penurunan, namun sejumlah besi diresorpsi kembali. Jumlah besi

yang disimpan kembali tersebut pada umumnya cukup untuk pembentukan darah selama periode

6-9 bulan pertama kehidupan. Jumlah yang disimpan ini akan berkurang lebih dini pada bayi

dengan berat badan lahir rendah atau pada bayi yang mengalami kehilangan darah pada periode perinatal, hal ini disebabkan jumlah simpanan besi pada bayi-bayi tersebut lebih sedikit.

Penundaan klem pada korda umbilikalis dapat meningkatkan jumlah besi dan menurunkan resiko

defisiensi besi di kemudian hari. Sumber asupan besi sangat penting pada bayi-bayi ini. Pada

bayi yang lahir cukup bulan, anemia disebabkan hanya karena asupan besi yang tidak adekuat

dan terjadi biasanya pada periode 9-24 bulan pertama kehidupan dan pada umumnya jarang

terjadi setelah periode tersebut. Pola asupan gizi yang diteliti pada negara berkembang biasanya

menunjukkan kebiasaan konsumsi susu sapi (rendah besi, kehilangan darah dari colitis yang

disebabkan protein susu) pada anak yang biasanya kelebihan berat badan. Di seluruh dunia,

asupan nutrisi kurang biasanya merupakan penyebab utama dari defisiensi besi. 2

Perdarahan harus dipertimbangkan sebagai salah satu penyebab pada setiap kasus anemia

defisiensi besi, terutama pada anak yang lebih tua. Anemia defisiensi besi kronis yang terjadi


5/19


6/19

besi fero oleh enzim ferireduktase (Gambar 2.1), mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB). Transpor melalui membran difasilitasi oleh divalent metal

transporter (DMT 1). Setelah besi masuk dalam sitoplasma, sebagian disimpan dalam bentuk

feritin, sebagian diloloskan melalui basolateral transporter ke dalam kapiler usus. Pada proses ini

terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase (antara lain oleh hephaestin). Kemudian

besi bentuk feri diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus. Sementara besi non-heme di lumen

usus akan berikatan dengan apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang kemudian

akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh DMT 1. Besi non-heme akan dilepaskan dan

apotransferin akan kembali ke dalam lumen usus. 3

Gambar 2.1 Absorbsi besi di usus halus

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau diloloskan ke basolateral diatur

oleh set point yang sudah diatur saat enterosit bera da pada dasar kripta (Gambar 2.2).

Kemudian pada saat pematangan, enterosit bermigrasi ke arah puncak vili dan siap menjadi sel


7/19

absorptif. Adapun mekanisme regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu, regulator

dietetik, regulator simpanan, dan regulator eritropoetik. 3

Gambar 2.2 Regulasi absorbs besi

c. .Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus, memasuki kapiler usus. Kemudian

dalam darah diikat oleh apotransferin menjadi transferin. Satu molekul transferin dapat mengikat

maksimal dua molekul besi. Besi yang terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat pada permukaan sel, terutama sel

normoblas (Gambar 2.3). Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan yang

dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit). Cekungan ini mengalami invaginasi sehingga

membentuk endosom. Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom sehingga terjadi

pelepasan besi dengan transferin. Besi dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan


8/19

bantuan DMT 1, sedangkan ikatan apotransferin dan reseptor transferin mengalami siklus

kembali ke permukaan sel dan dapat dipergunakan kembali. 3

Gambar 2.3 Siklus transferin

2.4 Patofisiologi

Perdarahan menahun yang menyebabkan kehilangan besi atau kebutuhan besi yang

meningkat akan dikompensasi tubuh sehingga cadangan besi makin menurun. Jika cadangan besi

menurun, keadaan ini disebut keseimbangan zat besi yang negatif, yaitu tahap deplesi besi (iron

depleted state). Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum, peningkatan absorbsi

besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif. Apabila kekurangan besi

berlanjut terus maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk

eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia

secara klinis belum terjadi. 2


9/19

Keadaan ini disebut sebagai iron deficient erythropoiesis. Pada fase ini kelainan pertama

yang dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam

eritrosit. Saturasi transferin menurun dan kapasitas ikat besi total (total iron binding capacity =

TIBC) meningkat, serta peningkatan reseptor transferin dalam serum. Apabila penurunan jumlah

besi terus terjadi maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai

menurun. Akibatnya timbul anemia hipokromik mikrositik, disebut sebagai anemia defisiensi

besi (iron deficiency anemia). 2

2.3 Manifestasi klinis

Kebanyakan anak-anak dengan defisiensi besi tidak menunjukkan gejala dan baru

terdeteksi dengan skrining laboratorium pada usia 12 bulan. Pallor merupakan gejala tersering

dan paling penting dari defisiensi besi namun biasanya belum terlihat sampai hemoglobin turunsampai 7-8 g/dL. Keadaan ini paling sering muncul pada telapak tangan, lipatan telapak tangan,

kuku jari, dan konjungtiva. Orang tua seringkali gagal untuk menyadari pallor karena prosesnya

yang lambat. Pada defisiensi besi ringan (hemoglobin 6-10 g/dL), mekanisme kompensasi

terjadi, yaitu berupa peningkatan jumlah 2,3-diphosphoglycerate (2,3-DPG) dan pergeseran

oksigen pada kurva disosiasi, mekanisme ini dapat terjadi begitu efektif sehingga gejala yang

Nampak hanya sedikit. Ketika jumlah hemoglobin turun sampai dibawah 5 g/dL, iritabilitas,

anoreksia, dan letargi akan muncul, dan murmur sistolik akan terdengar. Ketika hemoglobin

berlanjut untuk turun, takikardia dan gagal jantung high output akan terjadi. 2

Gejala khas dari anemia defisiensi besi adalah: 4

1. Koilonychias /spoon nail/ kuku sendok: kuku berubah menjadi rapuh dan bergaris-

garis vertical dan menjadi cekung sehingga mirip dengan sendok.

2. Akan terjadi atropi lidah yang menyebabkan permukaan lidah tampak licin dan

mengkilap yang disebabkan oleh menghilangnya papil lidah

3. Angular cheilitis yaitu adanya peradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai

bercak berwarna pucat keputihan.

4. Disfagia yang disebabkan oleh kerusakan epitel hipofaring.


10/19

Gambar 2.4 Koilonychia

Gambar 2.5 Glosistis atrofika


11/19

Gambar 2.6 Angular cheilitis

Defisiensi besi memiliki efek sistemik non-hematologis. Efek yang paling

mengkhawatirkan adalah efek terhadap bayi dan remaja yaitu menurunnya fungsi intelektual,

terganggunya fungsi motorik dapat muncul lebih dahulu sebelum anemia terbentuk. Telah

banyak penelitian dilakukan mengenai hubungan antara keadaan kurang besi dan uji kognitif. di

Guatemala terhadap bayi berumur 6-24 bulan, ditemukan bahwa terdapat perbedaan skor mental

dan skor motoric antara kelompok anak dengan anemia defisiensi besi dan dengan anak normal.

Penelitian juga dilakukan terhadap anak usia 3-6 tahun di Inggris yang menunjukkan bahwa anak

dengan anemia defisiensi besi menunjukkan skor yang lebih rendah terhadap uji oddity learning

jika dibandingkan kelompok kontrol. Terdapat bukti bahwa perubahan-perubahan tersebut dapatmenetap walaupun dengan penanganan, sehingga pencegahan menjadi sangat penting. Pica,

keinginan untuk mengkonsumsi bahan-bahan yang tidak dapat dicerna, atau pagofagia, keinginan

untuk mengkonsumsi es batu merupakan gejala sistemik lain dari defisiensi besi. Pica dapat

menyebabkan pengkonsumsian bahan-bahan mengandung timah sehingga akan menyebabkan

plumbisme. 2

2.5 Pemeriksaan laboratorium

Pada defisiensi besi yang progresif akan terjadi perubahan pada nilai hematologi dan

biokimia. Hal yang pertama terjadi adalah menurunnya simpanan besi pada jaringan. Penurunan

ini akan ditunjukkan melalui menurunnya serum ferritin, sebuah protein yang mengikat besi

dalam tubuh sebagai simpanan. Kemudian jumlah serum besi akan menurun, kapasitas

pengikatan besi dari serum (serum transferrin) akan meningkat, dan saturasi transferrin akan


12/19

menurun di bawah normal. Seiring dengan menunrunnya simpanan, besi dan protoprofirin akan

gagal untuk membentuk heme. Free erythrocyte protoporphyrins (FEP) terakumulasi, dan

kemudian sintesis hemoglobin terganggu. Pada titik ini, defisiensi besi berlanjut menjadi anemia

defisiensi besi. Dengan jumlah hemoglobin yang berkurang pada tiap sel, sel merah menjadi

lebih kecil. Perubahan morfologi ini paling sering tampak beriringan dengan berkurangnya mean

corpuscular volume (MCV) dan mean corpuscular hemoglobin (MCH). Perubahan variasi ukuran

sel darah merah terjadi dengan digantikkannya sel normositik dengan sel mirkositik, variasi ini

ditunjukkan dari peningkatan red blood cell distribution width (RDW). Jumlah sel darah merah

juga akan berkurang. Jumlah persentase retikulosit akan meningkat sedikit atau dapat normal.

Sapuan darah akan menunjukkan sel darah merah yang hipokrom dan mikrositik dengan variasi

sel yang tetap. Bentuk sel darah elips atau seperti cerutu sering terlihat. Deteksi peningkatan

reseptor transferrin dan berkurangnya konsentrasi hemoglobin retikulosit mendukut terhadap penegakkan diagnosis. 2

Jumlah sel darah putih normal, trombositosis juga sering tampak. Trombositopenia

terkadang muncul pada defisiensi besi yang sangat berat, sehingga akan menimbulkan sebuah

kerancuan dengan gangguan pada sumsum tulang. Pemeriksaan pada feses untuk melihat

perdarahan pada sistem gastrointestinal harus selalu dilakukan untuk eksklusi perdarahan sebagai

penyebab defisiensi besi. 2

Pada umumnya, hitung darah lengkap akan menunjukkan anemia mikrositer dengan

peningkatan RDW, berkurangnya RBC, WBC normal, dan jumlah platelet yang meningkat atau

normal. Pemeriksaan laboratorium lainnya, seperti penurunan ferritin, penurunan serum besi, dan

peningkatan kapasitas pengikatan besi total, biasanya belum dibutuhkan kecuali terdapat anemia

berat yang membutuhkan penegakan diagnosis cepat, terdapat komplikasi atau pada anemia yang

tidak memberikan respon terhadap terapi besi. 2


13/19


14/19

2.6 Diagnosis banding

Penyebab alternatif paling sering dari anemia mikrositer adalah thalassemia atau dan

hemoglobinopati, yaitu hemoglobin E dan C. Karakteristik talasemia yang paling sering muncul

adalah menurunnya jumlah sel darah merah namun dengan jumlah RDW normal atau meningkatsedikit. Keracunan timbal dapat menyebabkan anemia mikrositer namun lebih sering terjadi

anemia defisiensi besi menyebabkan pica yang kemudian menyebabkan keracunan timbal. 2

Pemeriksaan Anemia defisiensi

besi

Talasemia atau Anemia penyakit

kronis

Hemoglobin Turun Turun Turun

MCV Turun Turun Normal-turun

RDW Naik Normal Normal-naik

RBC Turun Normal-naik Normal-turun

Serum Ferritin Turun Normal Naik

Total Iron Binding

Capacity

Naik Normal Turun

Transferrin Saturation Turun Normal Turun

FEP Naik Normal Naik

Transferin Receptor Naik Normal NaikReticulocyte

hemoglobin

concentration

Turun Normal Normal-turun

Tabel 2.2 Perbandingan nilai laboratorium

2.7 Pencegahan

Defisiensi besi penting untuk dicegah untuk menghindari manifestasi sistemik dan

manifestasi anemia. Pemberian ASI harus digalakkan dengan penambahan makanan dengan

fortifikasi besi untuk usia 4-6 bulan. Bayi yang tidak diberikan ASI harus menerima susu

formula yang difortifikasi besi (12 mg besi per liter) untuk tahun pertama kehidupan, kemudian


15/19


16/19


17/19

diberikan pada kasus malabsorbsi dan ketika komplians buruk, karena terapi oral merupakan

terapi yang cepat, dan sama efektifnya, dan jauh lebih murah dan tidak toksik. Ketika

dibutuhkan, besi sukrosa parenteral dan kompleks ferric gluconate memiliki resiko yang lebih

rendah untuk reaksi serius jika dibandingkan dengan besi dextran. Sebagai tambahan dari terapi

besi, penyuluhan tentang nutrisi adalah sangat penting. Asupan susu yang terlalu banyak

terutama susu sapi harus dibatasi. Defisiensi besi pada gadis remaja sekunder dari sirkulasi darah

uterin dapat diterapi dengan besi dan terapi hormon. 2

Pada anemia ringan, pemeriksaan hitung darah dilakukan 4 minggu setelah inisiasi terapi.

Pada titik ini, hemoglobin biasanya ditingkatkan paling sedikitnya 1-2 gram/dL dan seringkali

mencapai kadar normal. Pada anemia yang lebih berat, diagnosis yang lebih awal dapat

ditegakkan dengan munculnya retikulositosis. Hemoglobin akan dinaikkan 0,1-0,4 gram/dL per

hari tergantung dari tingkat keparahan anemia tersebut. Pengobatan dengan besi harus

dilanjutkan untuk 8 minggu setelah nilai darah telah mencapai nilai normal untuk

mengembalikan simpanan besi di dalam tubuh. Pemantauan yang baik merupakan hal yang

penting untuk memastikan respon terapi. Ketika anemia memperi respon buruk terhadap terapi

besi, ada beberapa hal yang dapat dipertimbangkan, termasuk di dalamnya merupakan anemia

yang disebabkan oleh penyebab lain. Karena respon hematologis dapat dengan cepat dicapai

dengan terapi besi, transfusi darah jarang dilakukan. 2


18/19

BAB III

KESIMPULAN

3.1 Kesimpulan

Anemia defisiensi besi merupakan salah satu masalah kesehatan pada anak

Indonesia yang dapat mengganggu tumbuh kembang anak.

Defisiensi besi dapat terjadi karena kehilangan berlebihan besi maupun penurunan

penyerapan besi.

Pendekatan diagnosis anemia dimulai darianamnesis riwayat penyakit dalam

keluarga,penyakit terdahulu, dan pemeriksaan fisikuntuk mengarahkan pemilihan

pemeriksaanpenunjang yang tepat sesuai dengan penyakityang diperkirakan

Suplementasi besi diberikan kepada semua anak, dengan prioritas usia balita(0-5

tahun), terutama usia 0-2 tahun


19/19

DAFTAR PUSTAKA

1. IDAI Ikatan Dokter Anak Indonesia Anemia Defisiensi Besi pada Bayi dan Anak

2. Kliegman RM, Stanton BF, Schor NF, Geme, JWS, Behrman RE. Nelson Textbook ofPediatrics. 19th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011. P: 1648-1650, 1652-1653,

1653-1655, 1657-1659

3. James LH, Emmanuel CB. Iron Deficiency Anemia. Medscape

4. IDAI Ikatan Dokter Anak Indonesia Suplementasi Besi untuk Bayi dan Anak

Refrat Anemia Defisiensi Besi

Documents

Transcript of Refrat Anemia Defisiensi Besi