REFERAT

MASSA / BENJOLAN INTRAABDOMEN

Nama Pembimbing : dr. Djaja Sutisna , Sp.B

Disusun Oleh :

Isti Iryan Prianti

RSUD SUBANG

UNIVERSITAS YARSI FAKULTAS KEDOKTERAN

2014

BAB I

PENDAHULUAN

Abdomen adalah suatu regio yang sangat penting di dalam tubuh kita,

akan terdapat banyak organ-organ yang sangat penting di dalamnya, seperti

hati, limpa, kantong empedu dan lain-lain. Begitu banyaknya organ yang

termasuk dalam rongga abdomen. Terdapat pula banyak macam kelainan

yang dapat terjadi. Dengan ini penulis akan mencoba membahas dan

memaparkan bagian diagnosis dari beberapa kelainan yang terdapat dalam

abdomen, utamanya massa ataupun benjolan. Demikian juga mengetahui

perjalanan kelenjar limpa maka dapat mengetahui neoplasma ventriculi dapat

menjalar ke phylorus, gaster sinister dan lain–lain.

Seperti kita ketahui perut (abdomen), terdiri dari bagian dinding dan

bagian dalam, lazim disebut bagian parietal dan bagian visceral. Bagian

dinding terdiri dari cutis, subcutis, fascia super fisial, otak, lemak, pembuluh

darah superfisial, fascis super fisial, otot, lemak, pembuluh darah superfisial,

fascia profunda tulang dan peritoneum pariental. Bagian dalam akan dijumpai

organ–organ seperti, hepar, lien, duodenum, colon, appendix vermiformis,

caecum, pembuluh darah arteri vena atau pembuluh limph. Termasuk

pembuluh darah yang penting adalah aorta abdominalis dengan cabang–

cabangnya.

Aliran darah ini penting karena pada bagian dalam ini terdapat usus,

sehingga perlu peredaran darah yang kayak agar bila terjadi perlukaan,

maka tidak akan terjadi pembusukan jaringan dengan cepat.

Pembentukan massa atau benjolan pada bagian mana saja dalam tubuh

merupakan proses abnormal yang terjadi pada tubuh. Benjolan didefiniskan

sebagai tonjolan lembut atau tonjolan pada kulit. Seringkali yang harus

dipikirkan bahwa benjolan atau massa merupakan gejala klasik dari adanya

suatu tumor ataupun gangguan kesehatan lainnya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. ANATOMI

Abdomen merupakan rongga terbesar dalam tubuh. Bentuknya lonjong dan

meluas dari atas dari drafragma sampai pelvis di bawah. Rongga abdomen

dilukiskan menjadi dua bagian, abdomen yang sebenarnya yaitu rongga sebelah

atas dan yang lebih besar dari pelvis yaitu rongga sebelah bawah dan lebih kecil.

Batas-batas rongga abdomen adalah di bagian atas diafragma, di bagian bawah

pintu masuk panggul dari panggul besar, di depan dan di kedua sisi otot-otot

abdominal, tulang-tulang illiaka dan iga-iga sebelah bawah, di bagian belakang

tulang punggung dan otot psoas dan quadratus lumborum. Bagian dari rongga

abdomen dan pelvis beserta daerah-daerah.

Abdomen merupakan bagian tubuh yang terletak di antara thorax dan pelvis.

Abdomen dibatasi:

- Superior: diaphragma

- Inferior: apertura pelvis superior

- Anterior: atas : bagian bawah cavum thoracis

bawah: m. rectus abdominis, m. obliquus externus abdominis,

m. obliquus internus abdominis, dan m. transversus

abdominis beserta fascianya

- Posterior: bagian garis tengah dibentuk kelima vertebrae lumbales dan

discus intervertebralisnya

- Lateral: costae, os coxae, m. psoas major, m. quadratus lumborum, dan

aponeurosis origo m. transversus abdominis

Dinding abdomen dibagi menjadi dinding anterior dan posterior.

DINDING ABDOMEN ANTERIOR

Terdiri dari:

A. Kulit

Bagian tengah kulit mendapat vascularisasi dari arteri epigastrica superior

(cab. arteri thoracica interna) dan arteri epigastrica inferior (cab. arteri

iliaca externa). Sedangkan bagian pinggang divascularisasi cabang-cabang

arteri intercostalis, arteri lumbalis, dan arteri circumflexa ilium profundus.

Persarafan bagian kulit berasal dari Rr. anteriores 6 nervi thoracici bagian

bawah (5 nervi intercostales bagian bawah dan nervus subcostalis) dan

nervus lumbalis 1 (nervus iliohypogastricus dan nervus ilioinguinalis).

Pada saat inspeksi dan palpasi permukaan kulit, didapatkan bangunan

antara lain:

1. Angulus infrasternalis

Merupakan sudut yang dibentuk arcus costae dan processus

xiphoideus

2. Umbilicus

Derivat funiculus umbilicalis, terletak setinggi VL3 – VL5

3. Linea alba

Terdapat pada garis median yang dibentuk oleh lamina anterior et

posterior vagina musculi recti abdominis

4. Linea transversa

Gambaran inscriptions tendineae musculi recti abdominis di kanan kiri

linea alba

5. Linea semilunaris Spigelli

Garis lengkung dari pertemuan antara aponeurosis m. obliquus

internus abdominis dan m. transversus abdominis

6. Ligamentum inguinale

Merupakan penebalan aponeurosis m. obliquus externus abdominis

yang memanjang dari SIAS hingga tuberculum pubicum

7. Linea nigra

Gambaran linier dari pigmen kecoklatan pada linea mediana di bawah

umbilicus yang timbul selama kehamilan dan seterusnya tetap ada

8. Striae gravidarum

Gambaran linier berwarna kemerahan pada abdomen bagian bawah

yang disebabkan robeknya jaringan ikat intradermal karena

pengembangan kulit pada kehamilan, ascites, dll

9. Linea albicantes

Bekas striae gravidarum yang setelah partus berubah menjadi

gambaran linier berwarna putih dan berkilat

10. Caput medusa

Merupakan gambaran pembesaran vena-vena superficialis abdomen di

sekitar umbilicus akibat penghambatan sistem porta

Regiones pada kulit dinding anterior abdomen

Terdapat beberapa garis bantu horizontal dan vertikal untuk menentukan

regiones antara lain:

1. Linea xiphisternalis

Garis horizontal yang melalui articulatio xiphisternalis. Terletak antara

V.Th 9 dan V.Th 10 tetapi bervariasi tergantung sikap tubuh dan

respirasi.

2. Linea transpyloricae

Garis horizontal yang melalui titik tengah garis vertikal dari margo

superior symphisis pubis hingga margo superior manubrium sterni.

Terletak setinggi VL1.

3. Linea subcostalis

Garis horizontal yang melalui titik terbawah arcus costae. Terletak

setinggi processus spinosus VL2 saat posisi berdiri dan setinggi

processus spinosus VL3 saat berbaring.

4. Linea supracristalis

Garis horizontal yang melalui titik tertinggi crista iliaca dexter et

sinister. Terletak setinggi proc. spinosus VL4.

5. Linea intertubercularis

Garis horizontal yang melalui terbuculum crista iliaca. Terletak

setinggi proc. spinosus VL5.

6. Linea interspinosa

Garis horizontal yang melalui SIAS dexter et sinister.

7. Linea mediana

Garis vertikal yang berjalan di tengah dan membagi tubuh menjadi 2

bagian yang simetris.

8. Linea medioclavicularis

Garis vertikal yang menghubungkan titik tengah clavicula dengan titik

tengah dari garis antara SIAS dan symphisis pubis.

Dengan adanya garis-garis bantu, abdomen dibagi menjadi 9 regiones

yaitu:

1. Regio epigastrica

2. Regio hypochondriaca dextra

3. Regio hypochondriaca sinistra

4. Regio umbilicalis

5. Regio lumbalis dextra

6. Regio lumbalis sinistra

7. Regio hypogastrica

8. Regio inguinalis dextra

9. Regio inguinalis sinistra

B. Fascia Superficialis

Fascia superficialis abdominis dibagi menjadi fascia campher dan fascia

scarpa. Di atas umbilicus kedua fascia ini akan bersatu dan meluas ke

dinding anterior thorax menjadi fascia pectoralis superficialis, sedangkan

ke arah posterior menjadi fascia superficialis dorsi. Di bawah umbilicus,

kedua fascia ini dipisahkan menjadi:

1. Fascia Campher (lamina superficialis, berupa lemak):

Ke arah tungkai menjadi tela subcutanea femoris

Ke arah scrotum menjadi fascia superficialis penis

Ke arah perineum menjadi fascia perinealis superficialis

2. Fascia Scarpa (lamina profunda, berupa membranosa)

Ke arah tungkai menjadi fascia lata

Ke arah scrotum menjadi tunica dartos

Ke arah penis membentuk lig. fundiforme penis dan menjadi fascia

profunda penis

Ke arah perineum menjadi fascia perinealis profunda

Bangunan-bangunan pada fascia superficialis abdominis:

1. Pembuluh darah:

a. a. epigastrica superficialis (cabang a. femoralis)

b. a. circumflexa externa

c. a. pudenda externa

d. r. cutaneus a. epigastrica superior

e. r. cutaneus a. epigastrica inferior

f. r. cutaneus a. intercostalis

g. Vv. superficialis abdominis dibentuk oleh:

- v. thoraco epigastrica

- v. epigastrica superior

- ujung v. paraumbilicalis

- ujung v. epigastrica inferior

- v. circumflexa ilium superficialis

- v. pudenda externa

- v. dorsalis penis

2. Saraf:

a. Rr. cutanei Nn. intercostales 7-11

b. r. cutaneus n. subcostalis

c. r. cutaneus n. iliohypogastricus

d. r. cutaneus n. ilioinguinalis

3. Vasa lymphatica:

a. Di atas umbilicus, vasa efferent akan menuju: nl. axillaris, nl.

deltoideopectoralis, dan nl. mammaria interna

b. Di bawah umbilicus, vasa efferent akan menuju: nl. inguinalis dan

nl. iliaca interna

C. Fascia Profunda

Fascia profunda hanya berupa lapisan tipis jaringan ikat yang menutupi

musculus dan terletak tepat di sebelah dalam fascia Scarpa.

D. Musculi dan Aponeurosis

Bagian anterior: m. rectus abdominis

Bagian lateral (dari luar ke dalam): m. obliquus externus, m. obliquus

internus, dan m. transversus abdominis.

1. M. obliquus externus abdominis

Origo: dataran luar costae V-XII

Insertio: crista iliaca, linea alba

Saraf yang menembus musculus ini: Rr. cutanei n. intercostalis 7-12

dan r. cutaneus lateralis n. iliohypogastricus

Bangunan-bangunan:

a. Ligamentum inguinale Pouparti

Merupakan penebalan aponeurosis m. obliquus externus abdominis

yang membentang dari SIAS hingga tuberculum pubicum

b. Ligamentum lacunare Gimbernati

Merupakan perluasan dari lig. inguinale pars medialis ke arah

medial dan melekat ke pecten ossis pubis.

c. Ligamentum reflexum Callosi

d. Trigonum lumbale Petiti

Merupakan bangunan segitiga pada regio lumbal bawah dekat

crista iliaca.

Batas-batas:

Tepi medial : tepi lateral m. latissimus dorsi

Tepi lateral : tepi medial m. obliquus externus abdominis

Tepi bawah : crista iliaca

Dasar : m. obliquus internus abdominis

e. Annulus inguinalis superficialis

Merupakan celah triangulair pada aponeurosis m. obliquus

externus abdominis di atas tuberculum pubicum. Annulus

inguinalis superficialis terdiri dari dua crura yaitu crus lateralis

yang melekat pada tuberculum pubicum dan crus medialis yang

melekat pada symphisis pubis.

Bangunan yang keluar dari annulus ini:

Pada laki-laki : funiculus spermaticus

Pada perempuan : ligamentum teres uteri bersama a/v ligamenti

teres uteri, n. ilioinguinalis

f. Funiculus spermaticus

Berjalan pada canalis inguinalis, lalu keluar dari annulus inguinalis

superficialis untuk masuk ke dalam scrotum. Bungkus funiculus

spermaticus setelah keluar dari annulus inguinalis superficialis dari

luar ke dalam) adalah fascia spermatica externa, fascia spermatica

media, dan fascia spermatica interna.

Isi:

- a. testicularis cabang aorta abdominalis

- v. testicularis (dexter menuju vena cava inferior, sinister

menuju v. renalis sinistra)

- plexus testicularis

- vasa lymphatica

- a/v deferentialis

- ductus deferentis

2. M. obliquus internus abdominis

Origo: fascia lumbodorsalis, crista iliaca, ligamentum inguinale

Insertio: costae IX-XII, linea alba

Saraf yang menembus m. obliquus internus abdominis:

o r. cutaneus lateralis n. iliohypogastricus

o r. cutaneus lateralis n. subcostalis

o r. cutaneus anterior n. iliohypogastricus

o n. ilioinguinalis

Bangunan-bangunan:

a. Fascia spermatica media

Bungkus kedua dari funiculus spermaticus yang dibentuk lanjutan

tepi inferior m. obliquus internus abdominis

b. Falx inguinalis

Aponeurosis m. obliquus internus abdominis dan m. transversus

abdominis yang menuju crista pubica

3. M. transversus abdominis

Origo: fascia lumbodorsalis, dataran dalam costae VII-XII, crista

iliaca, ligamentum inguinale

Insertio: linea alba, tuberculum pubicum

Saraf dan pembuluh darah yang menembus m. transversus abdominis:

o Nn. intercostales 7-11

o n. subcostalis

o n. iliohypogastricus

o n. ilioinguinalis

o a. intercostalis posterior 10-11

o a. subcostalis

o a. musculophrenica

o r. ascenden a. circumflexa ilium profunda

Bangunan-bangunan:

a. Ligamentum interfoveolare

Perluasan serabut otot dan tendo m. transversus abdominis

b. Falx inguinalis

4. M. rectus abdominis

Origo: anterior symphisis pubis dan crista iliaca

Insertio: cartilagines costales V-VII dan processus xiphoideus

Musculus ini dibagi menjadi segmen-segmen yang jelas oleh 3

intersectiones tendineae, pertama terletak setinggi proc. xiphoideus,

kedua terletak setinggi umbilicus, dan satunya terletak di antara

keduanya. Musculus rectus abdominis dibungkus oleh vagina musculi

recti yang dibentuk oleh aponeurosis dari m. obliquus externus

abdominis, m. obliquus internus abdominis, dan m. transversus

abdominis.

Isi vagina musculi recti:

a. m. rectus abdominis

b. m. pyramidalis (di bagian bawah vagina musculi recti)

c. ujung terminal Nn. intercostales 6-12

d. a/v epigastrica superior

e. a/v epigastrica inferior

E. Fascia Extraperitonealis

Merupakan jaringan ikat areolair yang terletak di antara fascia yang

melapisi bagian dalam dinding cavum abdominis dengan peritoneum.

Bangunan-bangunan pada jaringan extraperitoneal adalah:

1. Organ:

- Tractus digestivus: ventriculus, intestinum, hepar, pancreas, dan

lien

- Tractus urinarius: ren, ureter, vesica urinaria, dan urethra pars

prostatica

- Tractus genitalis: ovarium, tubae uterine, uterus (pada wanita)

ductus ejaculatorius, vesicular seminalis,

glandula prostata (pada pria)

2. Vasa darah:

- Aorta abdominalis dan cabang-cabangnya

- Vena cava inferior & vena yang bermuara padanya

- Vena porta & vena yang bermuara padanya

3. Vasa lymphatica: vasa lymphatica dan lymphonodi dari viscera

abdominis

4. Saraf:

- Simpatis : Nn. splanchnici beserta ganglionnya

- Parasimpatis: n. vagus dan n. erigentes

5. Bangunan sisa foetus:

- Lig. teres hepatis sisa v. umbilicalis

- Lig. vesico umbilicale mediale sisa dari urachus (saluran

penghubung vesica urinaria dan allantois saat embrional)

- Lig. vesico umbilicale laterale sisa a. umbilicalis dextra et

sinistra

F. Peritoneum parietale

Peritoneum adalah membran serosa tipis dan licin yang melapisi bagian

dalam dinding cavum abdominis dan membungkus sebagian atau seluruh

viscera abdomen. Peritoneum dibagi menjadi 2 yaitu peritoneum parietale

(melapisi bagian dalam dinding cavum abdominis) dan peritoneum

viscerale (membungkus sebagian/seluruh organ viscera abdominis).

Berhubungan dengan fungsi peritoneum viscerale:

Hanya melapisi sebagian organ-organ yang berada di dekat dinding

cavum abdominis. Organ-organ ini disebut organ retroperitoneal.

Melapisi hamper seluruh bagian organ-organ yang letaknya mengarah

ke dalam cavum abdominis. Organ-organ ini disebut organ

intraperitoneal.

Kedua lapisan peritoneum tersebut akan membentuk suatu rongga yang

disebut cavum peritonei. Dalam keadaan normal, cavum ini hanya berisi

sedikit cairan serosa untuk membasahi permukaannya. Keadaan patologis

cavum peritonei:

- Berisi udara : pneumoperitoneum

- Berisi darah : hemoperitoneum

- Berisi exudat serous : ascites

Akibat adanya perputaran usus saat embrional, pada saat dewasa, cavum

peritonei tidak lagi merupakan satu rongga yang terdiri dari dua ruangan

yang saling berhubungan sehingga dikenal adanya cavum peritonei mayor

dan minor. Kedua cavum ini berhubungan melalui lubang yang disebut

foramen epiploicum Winslowi. Cavum peritonei minor terletak di

belakang omentum sehingga sering disebut bursa omentalis.

Fungsi peritoneum antara lain:

1. Mengurangi/mencegah terjadinya gesekan antar bangunan viscera

abdominis

2. Pertahanan terhadap infeksi

3. Menyimpan lemak

4. Sebagai alat penggantung

5. Mempercepat absorpsi obat-obat yang dimasukkan intraperitoneal

Radang pada peritoneum: peritonitis

NEUROVASCULARISASI

1. Vascularisasi

a. Peritoneum parietale sesuai vascularisasi dinding abdomen

b. Peritoneum viscerale sesuai vascularisasi alat-alat yang

dibungkusnya

2. Innervasi

a. Peritoneum parietale cabang-cabang: n. intercostalis 7-12,

plexus lumbalis, dan n. phrenicus

b. Peritoneum viscerale serabut-serabut otonom sesuai innervasi

alat-alat yang dibungkusnya

DUPLICATOR PERITONEI

1. Alat penggantung peritonei

Merupakan duplicator peritonei yang membentang dari peritoneum

parietale ke peritoneum viscerale dari organ yang digantungnya.

Contoh:

- Colon mesocolon

- Intestinum tenue mesenterium

- Appendix vermiformis mesenteriolum

2. Omentum

Merupakan duplicator peritonei yang membentang dari

ventriculus/gaster ke organ-organ sekitarnya. Terdapat 2 macam

omenta:

a. Omentum minus terdiri dari:

- Ligamentum hepatoduodenale

- Ligamentum gastrohepaticum

b. Omentum majus

Merupakan bagian peritoneum yang dibentuk oleh duplicator

mesogastrium dorsale yang menutupi organ-organ perut di sebelah

ventral. Fungsi:

- Proteksi terhadap invasi bakteri ke peritoneum

- Tempat timbunan lemak

- Menghambat masuknya duodenum ke lumen ventriculus

- Mengisi ruangan yang terbentuk sementara

3. Ligamentum peritonei

Merupakan duplicator peritonei yang terbentuk akibat perjalanan

peritoneum yang melapisi lebih dari 1 organ viscera abdominis. Pada

saat embrional, ligamenta ini berasal dari mesogastrium ventrale dan

dorsale.

o Yang berasal dari mesogastrium ventrale:

a. Ligamentum coronaria hepatis

b. Ligamentum triangulare hepatis

c. Ligamentum falciforme hepatis

d. Omentum minus

e. Tunica serosa hepar, vesica fellea, dan pancreas

o Yang berasal dari mesogastrium dorsale:

a. Ligamentum phrenico lienale

b. Ligamentum gastro lienale

c. Mesenterium

d. Mesenteriolum

e. Mesocolon transversum

f. Mesocolon sigmoideum

g. Omentum majus

h. Tunica serosa lien

DINDING POSTERIOR ABDOMEN

Tersusun atas:

A. Kulit

Kulit pada daerah ini sangat tebal.

B. Fascia superficialis dorsi

Pada fascia ini terdapat:

1. Pembuluh darah cutan: cabang Aa. Lumbales dan vena cutanea yang

bermuara ke Vv. lumbales

2. Saraf-saraf cutan: cabang dari Rr. primarii posteriors Nn. spinales Th

7-12

3. Vasa lymphatica: ke nl. inguinalis superficialis

C. Musculus

Musculi pada dinding posterior abdomen terbagi menjadi 4 lapisan dengan

susunan luar ke dalam yaitu:

1. Lapisan pertama: M. latissimus dorsi

Origo: proc. spinosus V.Th 7-12, vertebrae lumbales et sacrales

fascia lumbodorsalis

costae X-XII

Insertio: dasar sulcus intertubercularis humeri, ventral crista tuberculi

minoris humeri

Innervasi: n. thoracodorsalis

Bangunan penting berkaitan dengan musculus ini yaitu:

a. Trigonum auscultasi batas:

Craniomedial: tepi lateral m. trapezius

Lateral : margo vertebralis scapula

Inferior : tepi atas m. latissimus dorsi

Dasar : m. rhomboideus major

b. Trigonum lumbale Petiti

2. Lapisan kedua:

a. M. obliquus externus abdominis

b. M. erector spinae

c. M. longisimus dorsi

d. M. serratus posterior inferior

Origo: lig. sacroiliaca posterior, proc. transversus V.Th 8-12, VL1-

2

Insertio: margo inferior costae 9-12

Innervasi: cabang-cabang Nn. intercostales 9-12

3. Lapisan ketiga:

a. M. multifudus

b. M. interspinales

c. M. obliquus internus abdominis

4. Lapisan keempat:

a. M. quadratus lumborum

Origo: crista iliaca, proc. transversus vertebrae lumbales bawah

Insertio: proc. transversus vertebrae lumbales atas, margo

inferomedial costa XII

Innervasi: r. muscularis n. subcostalis dan r. muscularis plexus

lumbalis (L1-4)

b. M. iliopsoas yang terdiri dari:

M. psoas major

Origo: proc. transversus vertebrae lumbales, arcus tendineus

Insertio: trochanter minor femur

Innervasi: plexus lumbalis

M. psoas minor

Origo: margo lateralis V.Th 12 dan VL1

Insertio: linea pectinea

Innervasi: plexus lumbalis

M. iliacus

Origo: fossa iliaca

Insertio: trochanter minor femur

Innervasi: n. femoralis

c. M. transversus abdominis

D. Jaringan extraperitoneal

E. Peritoneum parietale

SYSTEMA DIGESTIVA ACESSORIA

Systema digestiva acessoria terdiri dari 4 organ yaitu hepar, vesica fellea,

pancreas, dan lien.

A. HEPAR

Hepar (liver/hati) merupakan kelenjar terbesar dari tubuh manusia dengan

berat sekitar 1,5 kg pada orang dewasa. Fungsi hepar antara lain:

1. Sebagai organ hematopoiesis pada fetus

2. Berperan dalam metabolism karbohidrat, lemak, dan protein

3. Menyimpan glikogen dan mensekresi empedu (bile)

Letak: regio hypochondriaca dextra, epigastrium, dan kadang sampai regio

hypochondriaca sinistra. Diaphragma memisahkan hepar dari pleura, pulmo,

pericardium, dan cor.

BAGIAN-BAGIAN HEPAR:

1. Facies hepatis

a. Facies diaphragmatica merupakan permukaan yang halus dan

berbentuk seperti kubah karena sesuai dengan facies inferior

diaphragmatica. Facies ini dibagi 2 yaitu:

- Facies superior oleh ligamentum falciforme terbagi menjadi

facies lobi dexter dan facies lobi sinister. Pada facies ini terdapat

lekukan akibat hubungan dengan jantung yang disebut impressio

cardiaca hepatis.

- Facies posterior terdapat pars affixa hepatis / area nuda / bare

area yaitu bagian hepar yang tidak tertutup peritoneum dan

melekat langsung pada diaphragma.

b. Facies visceralis ditutupi oleh peritoneum, kecuali pada fossa

vesica fellea dan porta hepatis. Facies ini berbatasan dengan pars

abdominalis oesophagus, gaster, duodenum, flexura coli dextra, ren

dextra dan glandula suprarenalis dextra, serta vesica fellea.

Pada facies visceralis dijumpai:

- Fossa sagitalis dextra

Merupakan fossa yang tidak berbatas nyata yang membatasi lobus

hepatis dexter dengan lobus caudatus dan lobus quadratus. Pada

fossa ini terdapat fossa vesica fellea dan sulcus vena cava inferior

(dilewati vena cava inferior).

- Fossa sagitalis sinistra

Merupakan celah yang membatasi lobus hepatis dexter et sinister.

Padanya terdapat fissura sagitalis sinistra, yang terdiri dari:

1) Fissura ligamenti teretis hepatis dilalui oleh ligamentum

teres hepatis (obliterasi dari vena umbilicalis yang bermuara ke

vena portae hepatis).

2) Fissura ligamenti venosi Arantii dilalui oleh ligamentum

venosum Arantii (obliterasi dari ductus venosus Arantii yang

menghubungkan vena umbilicalis dan vena cava inferior).

- Portae hepatis (fissura transversa)

Memisahkan lobus quadratus dan lobus caudatus. Portae hepatis

dilalui oleh: ductus hepaticus dexter et sinister, ramus dexter et

sinister arteria hepatica, vena portae hepatis, plexus hepaticus, dan

nodi lymphatici hepatici. Bangunan-bangunan yang melalui porta

hepatis tersebut, di luar akan berjalan dalam ligamentum

hepatoduodenale (antara portae hepatis dan duodenum).

- Facies lobi quadrati

- Facies lobi caudati

2. Margines hepatis

a. Margo anterior

Margo ini tajam dan terdapat incisura umbilicalis (tempat

menyeberangnya ligamentum falciforme hepatis).

b. Margo inferior (postero inferior)

Memisahkan facies diaphragmatica (posterior) dan facies visceralis.

Pada tepi ujung kiri terdapat ligamentum triangulare sinister dan

appendix fibrosa hepatis*. Pada tepi ujung kanan terdapat ligamentum

triangulare dexter.

*appendix fibrosa hepatis adalah sisi lobus hepatis sinister yang berisi

fossa abberantia, sisa ductus biliverus yang atrofi. Jika jaringan ini

persisten maka akan membentuk beavertail liver.

c. Margo postero superior

Memisahkan facies posterior dengan facies superior anterior facies

diaphragmatica. Margo ini tidak jelas dan tumpul.

3. Lobi hepatis

a. Lobus Hepatis Dexter

Merupakan lobus terbesar yang terletak di regio hypochondriaca

dextra dan dipisahkan dari lobus sinister oleh:

- Ligamentum falciforme hepatis (pada facies diaphragmatica)

- Fossa sagitalis sinistra (pada facies visceralis)

Pada facies visceralis terdapat fossa vesica fellea, portae hepatis, dan

sulcus vena cava. Selain itu juga terdapat beberapa pendesakan organ

lain (impressiones) yaitu:

- Impressio colica : ditempati flexura colica dextra

- Impressio renalis : ditempati ren dexter

- Impressio suprarenalis : ditempati glandula suprarenalis dextra

- Impressio duodenalis : ditempati pars descendens duodenum

b. Lobus Quadratus, terletak di antara fossa vesicae felleae dan fissura

ligamenti teres hepatis. Secara fungsional, lobus ini berhubungan

dengan lobus hepatis sinister. Lobus ini berbentuk empat persegi

dengan batas-batasnya:

- Ventral : margo inferior hepar

- Dorsal : portae hepatis

- Dexter : fossa vesica fellea

- Sinister : fissura ligamenti teretis hepatis

c. Lobus Caudatus

Lobus ini setinggi vertebra thoracalis X-XI dan memiliki 2 penonjolan

yaitu processus papilaris dan processus caudatus (memisahkan portae

hepatis dengan vena cava inferior, menghubungkan lobus caudatus

dan lobus hepatis dexter). Batas-batas:

- Inferior : vena portae hepatis

- Dexter : sulcus vena cava

- Sisnister : fissura ligamenti venosi

d. Lobus Hepatis Sinister

Terletak di regio epigastrica dan hypochondriaca sinstra. Pada lobus

ini ada 2 bangunan penting yaitu:

- Impressio gastrica : akibat desakan facies ventralis gaster

- Impressio oesophagea

- Tuber omentale : penonjolan di bagian dexter, di depan

omentum minus, bersentuhan dengan curvatura ventriculi minor.

STRUKTUR HEPAR

Secara umum, hepar tersusun oleh:

1. Lobuli hepar

Lobuli hepar dipisahkan satu sama lain oleh jaringan fibrosa yang

dinamakan septum interlobularis. Terdapat bangunan intralobular yang

merupakan lanjutan dari bangunan interlobular pada canalis portae antara

lain:

- Vena centralis pada masing-masing lobulus bermuara ke venae

hepaticae

- Sinusoid membawa darah ke vena centralis

- Arteri intralobularis cabang a. interlobularis

- Canaliculi billiveri mencurahkan bilus ke ductus biliverus

Lig. hepatoduodenale

INTRAHEPATALCanaliculi biliveri ductus biliverus ductus hepaticus dexter et sinister

Vesica fellea

Ductus choledochus

Ductus pancreaticus Wirsungi

Papilla duodeni mayor

- Spatium (perivascularisasi) Disse mencurahkan lymphe ke vasa

lymphatica interlobularis

2. Trigonum portae (canalis portae)

Bangunan interlobulair yang terdapat pada setiap sudut dari lobulus hepar.

Bangunan yang mengisinya:

- Arteri interlobularis dari a. hepatis dextra et sinistra

- Vena Interlobularis bermuara ke vena portae

- Ductus biliverus mencurahkan bilus ke ductus hepaticus

- Vasa lymphatic

SALURAN EMPEDU

Empedu disekresi oleh sel-sel hepar dan akan disimpan serta dipekatkan di

vesica fellea. Empedu akan disekresikan ke duodenum dan mengemulsikan

lemak yang masuk duodenum. Ductus biliaris hepatis terdiri dari: ductus

hepaticus dexter et sinister, ductus hepaticus communis, ductus choledochus,

vesica fellea, dan ductus cysticus

Ductus hepaticus communis Ductus

cysticus

NEUROVASCULARISASI

1. Vascularisasi

a. Arteriosa

V. cava inferior

V. hepatica

V. sublobularisV. centralis( di tengah2 lobulus)

Sinusoid (intra lobularis)

V. Interlobularis

Masuk porta hepatis

V. portae hepatis

Systema portae hepatis

Truncus coeliacus a. hepatica communis a. hepatica propria a.

hepatica dextra et sinistra (masuk porta hepatis) a. interlobaris

(dalam canalis portae) a. intralobaris (dalam lobulus hepar)

b. Venosa

Vena portae hepatis

Vena ini mengalirkan darah dari sebagian tractus gastrointestinalis

mulai dari sepertiga bagian bawah oesophagus sampai setengah bagian

atas canalis analis. Vena portae hepatis juga mengalirkan darah dari

lien, pancreas, dan vesica fellea. Vena-vena yang bermuara ke vena

portae hepatis: v. lienalis, v. mesenterica superior, v. gastrica sinistra,

v. gastrica dextra, v. cystica.

Anastomosis Portal Sistemik

Selain rute venosa (hubungan langsung) di atas, terdapat hubungan

yang lebih kecil di antara sistem portal dan sistem sistemik. Hubungan

ini menjadi penting bila rute venosa terhambat. Hubungan-hubungan

tersebut antara lain:

- Pada sepertiga bawah oesophagus, rami oesophagei sinistra

(cabang portal) beranastomosis dengan venae oesophageales.

- Pada pertengahan atas canalis analis, vena rectalis superior

(cabang portal) beranastomosis dengan vena rectalis media dan

vena rectalis inferior (cabang sistemik)

Cysterna chyli

Ductus thoracicus

Lnn. Gastrica sin/Lnn colica

VL. Porta Hepatis

Limphonodi hepatici

Spatium disse Vasa lymphaticainterlobularis

Lnn. Mediastinum posterior

Lnn. Di sekitar V. cava inferior

Lnn. phrenici

Vv. Hepatici

- Venae paraumbilicales menghubungkan r. Sinister venae portae

hepatis dengan venae superficialis dinding anterior abdomen

(cabang sistemik)

- Vena-vena colon ascendens, colon descendens, duodenum,

pancreas, dan hepar (cabang portal) beranastomosis dengan vena

renalis, vena lumbalis, dan vena phrenicae (cabang sistemik)

2. Innervasi

Plexus hepaticus cabang plexus coeliacus mengandung serabut saraf:

- Preganglioner parasimpatis n. Vagus

- Simpatis preganglioner: n. splanchinus mayor; postganglioner: Ggl.

Coeliacum

SYSTEMA LYMPHATICA

PATOLOGI

1. Hepatomegali

Hepar

Merupakan pembesaran hepar yang dapat diukur dengan satuan pengukuran

BLANKHART.

a = garis vertikal ditarik dari proc. Xyphoideus ke umbilicus

b = garis diagonal dari arcus costa di linea midclavicularis ke umbilicus

a = b = 1 blankhart, bila ada pembesaran (a, b)

2. Cirrhosis hepatis

Pada penyakit ini, terjadi destruksi sel parenkim hepar dan digantikan

oleh jaringan fibrosa. Penyebabnya antara lain hepatitis dan chronic

alcohol abuse.

3. Hipertensi portal

Merupakan peningkatan tekanan vena porta akibat resistensi / tahanan

dari aliran di vena porta. Keadaan klinis ini menyebabkan pembebanan

berlebih pada sistem portal. Tekanan normal sekitar 6-10 mmHg.

B. VESICA FELLEA

Vesica fellea (gallbladder/kandung empedu) adalah kantong berbentuk buah

pir yang terletak di facies visceralis hepar di antara lobus dexter hepatis dan

lobus quadratus hepar. Panjangnya sekitar 7-10 cm dan dapat menampung

empedu 30-50 mL. vesica fellea berfungsi menyimpan empedu dan

memekatkan empedu dengan cara menyerap cairan. Pengeluaran empedu

dikontrol oleh kolesistokinin yang dihasilkan oleh tunica mucosa duodenum.

BAGIAN-BAGIAN

1. Fundus : berbentuk bulat dan menonjol di bawah

margo inferior hepar. Proyeksi fundus ke dinding

anterior abdomen adalah setinggi ujung cartilago

costae IX dextra.

2. Corpus : berhubungan dengan facies visceralis hepar

dan arahnya ke atas, belakang, dan kiri.

3. Infundibulum

4. Collum : bagian yang sempit dan melanjutkan diri sebagai ductus cysticus,

yang berbelok ke dalam omentum minus dan bergabung dengan ductus

hepaticus communis membentuk ductus choledochus. Infundibulum dan

collum kadangkala membentuk ampulla.

SALURAN KELUAR

Saluran vesica fellea disebut ductus cysticus yang terdiri dari:

a. Pars valvularis tunica mucosa membentuk lipatan-lipatan yang berjalan

spiral yang disebut valvula spiralis Heisteri, berfungsi untuk

mempertahankan lumen terbuka agar aliran empedu tidak terganggu.

b. Pars glebra mempunyai tunica mucosa yang licin

Pars glebra ductus systicus bergabung dengan ductus hepaticus communis

menjadi ductus choledochus. Ductus choledochus berjalan dalam

ligamentum hepatoduodenale dan bersama dengan ductus pancreaticus

Wirsungi akan bermuara pada papilla duodeni major.

Pada muara tersebut terdapat musculus sphincter Oddi yang berfungsi

mengatur pemasukan empedu dan enzim pancreas ke duodenum.

M. sphinter Oddi dibentuk oleh:

- M. sphincter ductus choledoci tunica muscularis muara ductus

choledochus

- M. sphincter ductus pancreatici tunisa muscularis muara ductus

pancreaticus

- M. sphincter ampullae tunica muscularis ampulla vateri

NEUROVASCULARISASI

1. Vascularisasi

a. cystica cabang a. hepatica dextra

v. cystica, bermuara ke vena portae hepatis

2. Innervasi

Plexus cysticus, cabang dari plexus hepaticus yang mengandung serabut

simpatis maupun parasimpatis (nervus vagus).

SYSTEMA LYMPHATICA

Pembuluh lymphe vesica fellea nl. cysticus nl. hepatici dan nl. gastrica

sinistra

PATOLOGI

1. Cholesistitis: radang vesica fellea

2. Cholelithiasis: batu empedu

3. Cholangitis: radang ductus cysticus

C. PANCREAS

Pancreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin. Fungsi eksokrin adalah

menghasilkan enzim yang terlibat dalam pencernaan seperti tripsinogen

(memecah protein), amilase (memecah karbohidrat), dan lipase (memecah

lemak). Bagian endokrin kelenjar adalah pulau Langerhans yang berfungsi

memproduksi hormon insulin dan glukagon.

Letak: regio epigastrica dan hypochondriaca sinistra, memanjang seperti

pistol dan membentang dari lengkung duodenum hingga lien menyilang

transversal dinding posterior abdomen.

BAGIAN-BAGIAN

Retroperitoneal caput, collum, corpus

Intraperitoneal cauda

a. Caput pancreatis

Terletak pada lengkung duodenum. Pada bagian ini terdapat:

1. Processus uncinatus (Pancreas Winslowi) penonjolan di sebelah

caudal dan sinistra di belakang a/v mesenterica superior

2. Incisura pancreatis alur untuk lewatnya a/v mesenterica superior

- Facies anterior bersentuhan dengan mesocolon transversum

- Facies posterior bersentuhan dengan vena cava inferior, ductus

choledochus, v. renalis, crus dexter phren, dan aorta

b. Collum pancreatis

- Merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput

dan corpus pancreatis

- Terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat

dipercabangkannya a. mesenterica superior dari aorta

c. Corpus pancreatis

Pada perbatasan dengan collum pancreatis terdapat penonjolan yang

disebut tuber omentale. Sebelah posterior corpus terdapat ren sinister dan

glandula suprarenalis sinister.

d. Cauda pancreatis

Terletak dalam ligamentum phrenicolienale dan mengadakan hubungan

dengan hilum lienalis, bersentuhan dengan flexura coli sinistra.

STRUKTUR

Sebagai kelenjar endokrin, massa kelenjarnya disebut sel-sel pulau

Langerhans yang tersebar dalam massa pancreas. Sebagai kelenjar eksokrin

terdiri atas acinus-acinus (acini). Acini terdiri atas sejumlah slauran-saluran

kelenjar yaitu: ductus intercalatus ductus intralobularis ductus

pancreaticus

Ductus pancreaticus terbagi menjadi:

1. Ductus pancreaticus Wirsungi mulai dari cauda pancreatis dan berjalan

di sepanjang kelenjar. Ductus ini akan beranastomose dengan ductus

choledocus membentuk ampulla hepatopancreatica Vateri yang bermuara

ke papilla duodeni major.

Nucleus dorsalis N. X Pancreas

N. Vagus

(serabut pre ganglioner)

Gglterminale

Ganglion coeliacum

n. Splanchnicus major

(Pre ggl) (post ggl)NILCLMS Segmen Th V- IX

Pancreas

2. Ductus pancreaticus Accessorius (Santorini), mengalirkan getah pancreas

dari bagian atas caput dan kemudian bermuara ke papilla duodeni minor

yang terletak di atas papilla duodeni major.

NEUROVASCULARISASI

1. Vascularisasi

Arteriosa

- a. pancreaticoduodenalis superior cab. a. gastroduodenalis

- a. pancreaticoduodenalis inferior cab. a. mesenterica superior

- Rr. Pancreatici a. lienalis

Venosa

- Sesuai dengan arterinya, mengalirkan darah venosa ke sistem portae

2. Innervasi

a. Parasimpatis

b. Simpatis

SYSTEMA

LYMPHATICA

Pembuluh lymphe dari pancreas nl. pancreaticoduodenalis nl.

mesentericus superior dan nl. coeliacus

PATOLOGI

1. Pancreatitis

Merupakan radang pada pancreas yang dapat disebabkanbatu empedu

menyumbat ampulla Vateri dan menyebabkan refluks empedu ke ductus

pancreaticus.

2. Ruptur pancreas

Menyebabkan robekan pada ductus sehingga getah pancreas masuk ke

dalam kelenjar dan mencerna kelenjar itu sendiri sehingga timbul nyeri

hebat.

D. LIEN

Lien (spleen/limpa) merupakan organ limfoid terbesar dalam tubuh manusia.

Lien tberbentuk ovoid dan terletak di regio hypochondriaca sinistra setinggi

costae IX-XI sinistra, posterior terhadap gaster/lambung, dan anterior

terhadap bagian atas ren sinister. Fungsi lien yaitu organ hematopoiesis pada

fetus, membuat limfosit, destruksi eritrosit yang sudah tua, dan reservoir

darah.

BAGIAN-BAGIAN

1. Facies facies diaphragmatica, facies visceralis (facies gastrica, facies

renalis, dan facies colica yang ditempati flexura coli sinistra)

2. Margines margo superior et inferior

3. Extremitas extremitas anterior et posterior

Hilus lienalis (tempat masuk keluarnya pembuluh darah dan saraf) dilalui

oleh: a/v lienalis, plexus nervosus, plexus lymphaticus, dan cauda pancreatis.

Bagian hilus tidak ditutupi oleh peritoneum.

Lien merupakan organ intraperitoneal, terhubung dengan:

- Curvatura mayor gaster oleh ligamentum gastrolienale

- Ren sinistra oleh ligamentum lienorenale

Kedua ligamentum ini merupakan bagian dari omentum majus.

NEUROVASCULARISASI

1. Vascularisasi

Arteriosa

Truncus coeliacus a. lienalis r. lienalis (masuk hilus) a. centralis

a. penicilus kapiler

Venosa

v. lienalis (keluar dari hilum lienalis) bersatu dengan v. mesenterica

superior bermuara v. portae hepatis

2. Innervasi

a. Simpatis

SBN I = Afferens ganglion spinale

Efferens NILCLMS segmen thoracalis V – IX

Saraf preganglioner = n. Splanchnicus major

SBN II= ganglion coeliacum

b. Parasimpatis

SBN I = Afferens ganglion nodusum

Efferens nucleus dorsalis Nn. Vagi

SBN II= Efferens ganglion terminale

SYSTEMA LYMPHATICA

Pembuluh lymphe keluar hilus lienalis kelenjar lymphe sepanjang a.

lienalis nl. pancreaticolienalis

PATOLOGI

Splenomegali (pembesaran lien) satuan ukuran:

SCHUFFNER, diukur dengan cara:

1. Tarik garis singgung a dengan arcus costarum sinistra

2. Dari umbilicus, tarik garis b yang tegak lurus garis a,

lalu bagi menjadi 4 bagian

3. Garis b diteruskan ke bawah sampai SIAS sinistra, lalu

dibagi menjadi 4 bagian

4. Ukur pembesaran Schuffner (S) I-VIII

Splenitis: radang pada lien

II. MASSA/ TUMOR INTRAABDOMEN

Tumor abdomen adalah suatu massa yang padat dengan ketebalan yang

berbeda-beda, yang disebabkan oleh sel tubuh yang yang mengalami transformasi

dan tumbuh secara autonom lepas dari kendali pertumbuhan sel normal, sehingga

sel tersebut berbeda dari sel normal dalam bentuk dan strukturnya. Kelainan ini

dapat meluas ke retroperitonium, dapat terjadi obstruksi ureter atau vena kava

inferior. Massa jaringan fibrosis mengelilingi dan menentukan struktur yang

dibungkusnya tetapi tidak menginvasinya.

Yang termasuk tumor intra abdomen antara lain, Tumor hepar, Tumor

limpa / lien, Tumor lambung / usus halus, Tumor colon, Tumor ginjal

(hipernefroma), Tumor pankreas. Pada anak-anak dapat terjadi Tumor wilms

(ginjal). Yang akan dibahaskan di sini adalah yang terutama tumor di saluran

cerna intestinal.

ETIOLOGI TUMOR INTRAABDOMEN

Penyebab neoplasi umumnya bersifat multifaktorial. Beberapa faktor yang

dianggap sebagai penyebab neoplasi antara lain meliputi bahan kimiawi, fisik,

virus, parasit, inflamasi kronik, genetik, hormon, gaya hidup, serta penurunan

imunitaws. Penyebab terjadinya tumor karena terjadinya pembelahan sel yang

abnormal. Perbedaan sifat sel tumor tergantung dari besarnya penyimpangan

dalam bentuk dan fungsi autonominya dalam pertumbuhan, kemampuannya

mengadakan infiltrasi dan menyebabkan metastasis.

Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya tumor

antara lain:

1. Karsinogen

a. Kimiawi

Bahan kimia dapat berpengrauh langsung (karsinogen) atau memerlukan

aktivasi terlebih dahulu (ko-karsinogen) untuk menimbulkan neoplasi. Bahan

kimia ini dapat merupakan bahan alami atau bahan sintetik/semisintetik.

Benzopire suatu pencemar lingkungan yang terdapat di mana saja, berasal

dari pembakaran tak sempurna pada mesin mobil dan atau mesin lain (jelaga

dan ter) dan terkenal sebagai suatu karsinogen bagi hewan maupun manusia.

Berbagai karsinogen lain antara lain nikel arsen, aflatoksin, vinilklorida.

Salah satu jenis benzo (a) piren, yakni, hidrokarbon aromatik polisiklik

(PAH), yang banyak ditemukan di dalam makanana yang dibakar

menggunakan arang menimbulkan kerusakan DNA sehingga menyebabkan

neoplasia usus, payudara atau prostat.

b. Fisik

Radiasi gelombang radioaktif seirng menyebabkan keganasan. Sumber

radiasi lain adalah pajanan ultraviolet yang diperkirakan bertambah besar

dengan hilangnya lapisan ozon pada muka bumi bagian selatan. Iritasi kronis

pada mukosa yang disebabkan oleh bahan korosif atau penyakit tertentu juga

bisa menyebabkan terjadinya neoplasia.

c. Viral

Dapat dibagi menjadi dua berdasarkan jenis asam ribonukleatnya; virus DNA

serta RNA. Virus DNA yang sering dihubungkan dengan kanker antara

human papiloma virus (HPV), Epstein-Barr virus (EPV), hepatiti B virus

(HBV), dan hepatitis C virus (HCV). Virus RNA yang karsonogenik adalah

human T-cell leukemia virus I (HTLV-I) .

2. Hormon

Hormon dapat merupakan promoter kegananasan.

3. Faktor gaya hidup

Kelebihan nutrisi khususnya lemak dan kebiasaan makan- makanan yang

kurang berserat. Asupan kalori berlebihan, terutama yang berasal dari lemak

binatang, dan kebiasaan makan makanan kurang serat meningkatkan risiko

berbagai keganasan, seperti karsinoma payudara dan karsinoma kolon.

4. Parasit

Parasit schistosoma hematobin yang mengakibatkan karsinoma planoseluler.

5. Genetik, infeksi, trauma, hipersensivitas terhadap obat.

A. KLASIFIKASI

Dewasa :

- Tumor hepar

- Tumor limpa / lien

- Tumor lambung / usus halus

- Tumor colon

- Tumor ginjal (hipernefroma)

- Tumor pankreas

Anak-anak :

- Tumor wilms (ginjal)

B. GEJALA KLINIS

Kanker dini sering kali tidak memberikan keluhan spesifik atau menunjukan

tanda selama beberapa tahun. Umumnya penderita merasa sehat, tidak nyeri dan

tidak terganggu dalam melakukan pekerjaan sehari-hari. Pemeriksaan darah atau

pemeriksaan penunjang umumnya juga tidak menunjukkan kelainan.

Oleh karena itu, American Cancer Society telah mengeluarkan peringatan

tentang tanda dan gejala yang mungkin disebabkan kanker. Tanda ini disebut “7-

danfer warning signals CAUTION”. Yayasan Kanker Indonesia menggunakan

akronim WASPADA sebagai tanda bahaya keganasan yang perlu dicuraigai.

C = Change in bowel or bladder habit

A = a sore that does not heal

U = unusual bleding or discharge

T = thickening in breast or elsewhere

I = indigestion or difficult

Tumor abdomen merupakan salah satu tumor yang sangat sulit untuk

dideteksi. Berbeda dengan jenis tumor lainnya yang mudah diraba ketika

mulai mendesak jaringan di sekitarnya. Hal ini disebabkan karena sifat

rongga tumor abdomen yang longgar dan sangat fleksibel. Tumor abdomen

bila telah terdeteksi harus mendapat penanganan khusus. Bahkan, bila perlu

dilakukan pemantauan disertai dukungan pemeriksaan secara intensif. Bila

demikian, pengangkatan dapat dilakukan sedini mungkin.

Biasanya adanya tumor dalam abdomen dapat diketahui setelah perut

tampak membuncit dan mengeras. Jika positif, harus dilakukan pemeriksaan

fisik dengan hati-hati dan lembut untuk menghindari trauma berlebihan yang

dapat mempermudah terjadinya tumor pecah ataupun metastasis. Dengan

demikian mudah ditentukan pula apakah letak tumornya intraperitoneal atau

retroperitoneal. Tumor yang terlalu besar sulit menentukan letak tumor

secara pasti. Demikian pula bila tumor yang berasal dari rongga pelvis yang

telah mendesak ke rongga abdomen.

Berbagai pemeriksaan penunjang perlu pula dilakukan, seperti

pemeriksaan darah tepi, laju endap darah untuk menentukan tumor ganas atau

tidak. Kemudian mengecek apakah tumor telah mengganggu sistem

hematopoiesis, seperti pendarahan intra tumor atau metastasis ke sumsum

tulang dan melakukan pemeriksaan USG atau pemeriksaan lainnya.

Tanda dan Gejala :

- Hiperplasia.

- Konsistensi tumor umumnya padat atau keras.

- Tumor epitel biasanya mengandung sedikit jaringan ikat, dan apabila tumor

berasal dari masenkim yang banyak mengandung jaringan ikat elastis kenyal

atau lunak.

- Kadang tampak Hipervaskulari di sekitar tumor.

- Bisa terjadi pengerutan dan mengalami retraksi.

- Edema sekitar tumor disebabkan infiltrasi ke pembuluh limfa.

- Konstipasi.

- Nyeri.

- Anoreksia, mual, lesu.

- Penurunan berat badan.

- Pendarahan.

.

C. PEMERIKSAAN KLINIS

Pemeriksaan klinik di sini adalah pemeriksaan rutin yang biasa

dilakukan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan fisik, yaitu:

- Inspeksi

- Palpasi

- Perkusi

- Auskultasi

Pemeriksaan ini sangat penting, karena dari hasil pemeriksaan klinik yang

dilakukan secara teliti, menyeluruh, dan sebaik-baiknya dapat ditegakkan

diagnosis klinik yang baik pula. Pemeriksaan klinik yang dilakukan harus secara

holistik, meliputi bio-psiko-sosio-kulturo-spiritual.

Anamnesis seorang pasien, dapat bermacam-macam mulai dari tidak ada

keluhan sampai banyak sekali keluhan, bisa ringan sampai dengan berat. Semakin

lanjut stadium tumor, maka akan semakin banyak timbul keluhan gejala akibat

tumor ganas itu sendiri atau akibat penyulit yang ditimbulkannya.

Apabila ditemukan tumor ganas di dalam atau di permukaan tubuh yang

jumlahnya banyak (multiple), maka perlu ditanyakan tumor mana yang timbul

lebih dahulu. Tujuannya adalah untuk memperkirakan asal dari tumor tersebut.

Pemeriksaan fisik ini sangat penting sebagai data dasar keadaan umum pasien dan

keadaan awal tumor ganas tersebut saat didiagnosa. Selain pemeriksaan umum,

pemeriksaan khusus terhadap tumor ganas tersebut perlu dideskripsikan secara

teliti dan rinci. Untuk tumor ganas yang letaknya berada di atau dekat dengan

permukaan tubuh, jika perlu dapat digambar topografinya pada organ tubuh

supaya mudah mendeskripsikannya. Selain itu juga perlu dicatat :

1. Ukuran tumor ganas, dalam 2 atau 3 dimensi,

2. Konsistensinya

3. Ada perlekatan atau tidak dengan organ di bawahnya atau kulit di

atasnya.

D. PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Endoskopi (sebuah penelitian dimana sebuah pipa elastis digunakan

untuk melihat bagian dalam pada saluran pencernaan) adalah prosedur

diagnosa terbaik. Hal yang memudahkan seorang dokter untuk melihat

langsung dalam perut, untuk memeriksa helicobacter pylori, dan untuk

mengambil contoh jaringan untuk diteliti di bawah sebuah mikroskop

(biopsi). Sinar X barium jarang digunakan karena hal tersebut jarang

mengungkapkan kanker tahap awal dan tidak dianjurkan untuk biopsi. Jika

kanker ditemukan, orang biasanya menggunakan computer tomography (CT)

scan pada dada dan perut untuk memastikan penyebarannya yang mana

tumor tersebut telah menyebar ke organ-organ lainnya. Jika CT scan tidak

bisa menunjukkan penyebaran tumor. Dokter biasanya melakukan endoskopi

ultrasonic (yang memperlihatkan lapisan saluran pencernaan lebih jelas

karena pemeriksaan diletakkan pada ujung endoskopi) untuk memastikan

kedalaman tumor tersebut dan pengaruh pada sekitar getah bening.

Pemeriksaan imaging yang diperlukan untuk membantu menegakkan

diagnosis tumor ganas (radiodiagnosis) banyak jenisnya mulai dari yang

konvensional sampai dengan yang canggih, dan untuk efisiensi harus dipilih

sesuai dengan kasus yang dihadapi. Pada tumor ganas yang letaknya

profunda dari bagian tubuh atau organ, pemeriksaan imaging diperlukan

untuk tuntunan (guiding) pengambilan sample patologi anatomi, baik itu

dengan cara fine needle aspiration biopsi (FNAB) atau biopsy lainnya. Selain

untuk membantu menegakkan diagnosis, pemeriksaan imaging juga berperan

dalam menentukan staging dari tumor ganas. Beberapa pemeriksaan imaging

tersebut antara lain:

- Radiografi polos atau radiografi tanpa kontras, contoh: X-foto tengkorak,

leher, toraks, abdomen, tulang, mammografi, dll.

- Radiografi dengan kontras, contoh: Foto Upper Gr, bronkografi, Colon in

loop, kistografi, dll.

- USG (Ultrasonografi), yaitu pemeriksaan dengan menggunakan gelombang

suara. Contoh: USG abdomen, USG urologi, mammosografi, dll.

- CT-scan (Computerized Tomography Scanning), contoh: Scan kepala,

thoraks, abdomen, whole body scan, dll.

- MRI (Magnetic Resonance Imaging). Merupakan alat scanning yang masih

tergolong baru dan pada umumnya hanya berada di rumah sakit besar.

Hasilnya dikatakan lebih baik dari CT.

- Scinfigrafi atau sidikan Radioisotop. Alat ini merupakan salah satu alat

scanning dengan menggunakan isotop radioaktif, seperti: Iodium,

Technetium, dll. Contoh: scinfigrafitiroid, tulang, otak, dll.

- RIA (Radio Immuno Assay), untuk mengetahui petanda tumor (tumor

marker).

E. GAMBARAN RADIOLOGI

1. Tumor Hepar

Ada 2 macam gambaran hepatoma yaitu bentuk nodular yang gambaran

nodul tumor jelas misalnya tumor yang tidak berbatas rata, atau bentuk

difuse. Hepatoma bentuk difuse ditandai dengan edchopattern yang sangat

kasat dan mengelompok dengan batas tidak teratur dan bagian sentralnya 

lebih ecvhogenik. Pembuluh darah disekitarnya sering distorted. Seringkali 

para ultrasonografer yang tidak berpengalaman membuat diagnosa sirosis

padahal diagnosa yang betul adalah sirosis dan hepatoma diffuse. Gambaran

hepatoma diffuse harus dibedakan dari gambaran focal fatty liver dimana ada

gambaran echopattern yang kasar tetapi fokal.

Gambar 2.1 - Hepatoma Difuse dan Hepatoma Noduler

Hepatoma yang berukuran 3 cm atau kurang disebut : Hepatoma dini

(early). Bila ukuran lebih dari 3 cm disebut : Hepatoma lanjut (advanced).

Hepatoma dini sering kali bersifat hypoechoic sedang hepatoma lanjut

biasanya hyperechoic atau multiple echo yang menunjukkan nekrosis atau

fibrosis dalam tumor. Kadang – kadang hepatoma dini berbentuk seperti mata

sapi (bull’s eye).

Gambar 2.2 - Gambaran USG Hepatoma Lanjut berupa hyperechoic

2. Tumor Limpa

Pada tumor primer pada limpa ditemukan gambaran bulging atau

penggelembungan tepi limpa dengan struktur eko parenkim yang tidak

homogen.

Gambar 2.3 - Spiral CT scan dipotong 7 mm, dengan limpa sangat membesar

(di sebelah kanan pemirsa), menunjukkan massa tumor kurang radiodense

dengan limpa agak padat normal berdekatan.

3. Tumor Lambung atau Usus halus

Bila ada tumor lambung, maka dengan sendirinya kontras tidak dapat

mengisinya, sehingga pada pengisian lambung, tempat tersebut merupakan

tempat yang luput dari pengisian kontras (luput isi atau filling defect).

Stadium Awal Kanker Lambung

Lesi-lesi yang Nampak di mukosa dan submukosa diklasifikasikan

menjadi 3 tipe:

a. Lesi tipe I yaitu adanya elevasi dan penonjolan keluar lumen lebih dari 5 mm.

b. Lesi tipe II yaitu adanya lesi superficial yang adanya elevasi (IIa), datar (IIb),

atau tertekan (IIc).

c. Lesi tipe III stadium kanker awal adalah gambaran dangkal, ulkus ireguler

dikelilingi nodul-nodul, kumpulan lipatan-lipatan mukosa.

Kanker Lambung Stadium Lanjut

Kanker lambung kadang-kadang Nampak dalam foto polos abdomen

sebagai gambaran abnormalitas pada kontur gaster atau adanya gambaran

massa soft tissue yang masuk ke dalam kontur gaster. Jarang ditemukan

musin yang diproduksi kanker yang akan memberikan gambaran area

kalsifikasi. Pada studi barium, karsinoma gaster tampak gambaran polypoid,

ulcerative atau lesi infiltrate.

Gambar 2.4 - Polypoid Carcinoma lambung. Radiografi dengan

kontras Foto Upper GI menunjukkan kelainan yang mengisi lobulated

(panah) di antrum lambung.

Gambar 2.5 - Tumor jinak stroma gastrointestinal dalam Duodenum

4. Tumor K olon

- Adanya penonjolan ke dalam lumen berupa polip bertangkai (pedunculated)

atau tak bertangkai (sesile).

- Terjadi kerancuan dinding kolon bersifat simetris (napskin ring) atau asimetris

(apple core).

- Kekakuan dinding colon bersifat segmental (lumen colon dapat atau tidak

menyempit)

Gambar 2.6 – Pedunculated polip pada kolon descenden

Gambar 2.7 - Gambaran “apple core” pada colon sigmoid

Gambar 2.8 – Kanker caecum. Massa polipoid mendesak lipatan iliocaecal

sehingga menyebabkan obstruksi.

Gambar 2.9 - Polypoid carcinoma. Massa berlobus besar di rectosigmoid

junction.

5. Tumor Ginjal

- pemeriksaan dengan IVP terlihat gambaran sistem kalixes yang tidak teratur

(tumor willms).

- bayangan masa dapat tidak homogen, tidak ada kalsifikasi, mengandung

banyak jaringan lunak (hipernefroma).

- massa di daerah ginjal, batas tidak jelas, menutupi bayangan musculus psoas

bagian atas (sarcoma ginjal).

Gambar 2.10 - CT scan bayi dengan massa ginjal yang besar (panah).

Jaringan ginjal normal adalah ditunjukkan di sebelah kanan tumor Wilms

(panah kepala, struktur berwarna putih).

6. Tumor U reter

Terdapat gambaran filling defect pada daerah yang terdapat polip dengan

atau tanpa dilatasi proksimalnya.

Gambar 2.11 Gambaran filling defect (panah) di ureter adalah karakteristik

dari polip fibroepithelial.

7. Tumor B uli-buli

Penampakan carsinoma vesika urinaria dapat berupa defek pengisian

pada vesika urinaria yang terisi kontras atau pola mukosa yang tidak teratur

pada film kandung kemih pascamiksi. Jika urogram intravena menunjukkan

adanya obstruksi ureter, hal tersebut lebih menekankan pada keterlibatan otot

– otot di dekat orifisium ureter dibandingkan obstruksi akibat massa

neoplasma yang menekan ureter. CT atau MRI bermanfaat dalam penilaian

praoperatif terhadap penyebab intramural dan ekstramural, invasi lokal,

pembesaran kelenjar limfe, dan deposit sekunder pada hati atau paru.

Gambar 2.12 - Transisi Cell Carcinoma. Radiografi dari urogram ekskretoris

menunjukkan massa lobulated (panah) yang menyebabkan kelainan di dasar

kandung kemih

.

8. Tumor P ankreas

CT Scan dari multisection aksial pada pasien dengan kanker pankreas

menunjukkan penipisan massa rendah di kepala pankreas, berdekatan dengan

vena mesenterika superior.

Gambar 2.13 – CT Scan Tumor Pankreas (kiri)

Gambar 2.14 - Endoskopi Tumor pancreas (kanan)

NEOPLASMA DI USUS HALUS

Neoplasma usus kecil primer sangat jarang. Kolon terkena 40 kali lebih besar

dari usus kecil. Gejala sering kali tidak jelas; nyeri epigastrik, mual, muntah,

kolik, diare, perdarahan (biasanya samar). Alasan yang paling sering untuk

operasi adalah obstruksi, perdarahan dan nyeri. Tumor jinaj menyebabkan

intususepsi pada orang dewasa; tumor ganas secara langsung mengobstruksi atau

membengkokkan usus. Diagnosis sulit untuk ditentukan, endoskopi bermanfaat

untuk deodenum, sisa usus membutuhkan enteroklisis (intubasi usus kecil dengan

radigraf barium).

Neoplasma usus kecil sangat jarang meskipun panjang usus kecil adalah 80%

dari panjang saluran gastrointestinal. Hanya 5% dari neoplasma dan 1% dari

keganasan di saluran gastrointestinal terkena usus kecil.

Neoplasma jinak

Berasal dari epitel atau jaringan penyambung. Paling sering adenoma,

leiomioma atau lipoma. Sering tidak menimbulkan gejala, kecuali

menyebabkan obstruksi melalu intususepsi, juga dapat berdarah (sepertiga

perdarahan samar). Pembedahan diindikasikan jika diagnosis dibuat atau

diduga. Yang paling sering digunakan adalah reseksi segmental sederhana.

Adenoma

Adenoma mengisi kira-kira 15% dari semua tumor jinak usus halus dan

mempunya tiga tipe yang utama; Adenoma sejati, adenoma villosa atau

adenoma kelenjar brunner (proliferasi glandular deodenum hiperplastik

tanpa potensi keganasan); 20% dalam deodenum mayoritas asimptomati.

Adenoma billosa mempunya potensial keganasan 35%-55%. Lesi-lesi ini

sering asimptomatik dan ditemukan secara tidak sengaja pada

pemeriksaan autopsi. Manifestasi klinis yang paling sering ditemukan

adalah perdarahan dan obstruksi. Terapi yang dianjurkan adalah reseksi

segmental.

Leiomioma

Jinak, tunggal, lesi otot polos. Merupakan neoplasma jinak yang

simptomatik. Akhir-akhir ini ahli patologis menggunakan istilah tumor

stroma bagi menggantikan istilah leiomioma. Insiden terjadinya tumor

adalah sama pada pria dan wanita, paling sering didiagnosa pada dekade

kelima kehidupan. Tumor dapat tumbuh secara intramural dan menyebabkan

obstruksi. Namun tidak jarang juga tumor ini secara intramural dan

ekstramural, kadang-kadang mencapai ukuran yang cukup besar dan akhirnya

tumbuh melampaui suplai darah pada tumor dan mengakibatkan perdarahan,

yang merupakan indikasi yang paling umum untuk operasi pada pasien

dengan tumor stroma jinak. Reseksi usus dilakukan bagi mengurangkan dan

menghentikan perdarahan, namun resiko untuk terjadinya rekurensi masih

ada.

Sindroma Peutz-Jeghers

Pigmentasi melanotik mukokutan (sirkumoral, bukal, telapak tangan,

telapak kaki, perianal) dan polip gastrointestinal. Diturunkan secara dominan

sederhana. Polipnya multiple pada jejunum, iluem dan rektum, dan

merupakan hamartoma. Dapat menyebabkan nyeri kolik dari intususepsi

intermitten. Reseksi kuratif biasanya tidak dimungkinkan. Pembedahan

diindikasikan utnuk obstruksi atau perdarahan.

Neoplasma Persentase

Leiomioma 17

Lipoma 16

Adenoma 14

Polip

-Poliposis, Peutz-Jeghenz

14

3

Hemangioma 10

Fibroma 10

Tumor neurogenik 5

Fibromioma 5

Miksoma 2

Limfangioma 2

Fibroadenoma 1

Jenis dan frekuensi relatif dari neoplasma jinak usus halus

Neoplasma ganas

Adenokarsinoma (paling umum), karsinoid, sarkoma, limfoma. Pasien mengalami

diare dengan mukus/tenesmu, obstruksi dan perdarahan kronis. Biasanya timbul

secara tersembunyi. Terapi adalah reseksi luas, mencakup nodus. Lesi deodenum

membutuhkan pankretikoduodenektomi. Reseksi paliatif untuk mengurangi

gejala.obstruksi. Kelangsungan hidup keseluruhan buruk (rata-rata kelangsungan

hidup 5 tahun adalah 20%). Karsinoma periampular mungkin mempunyai

kelangsungan hidup 5 tahun sampai 40%.

Adenokarsinoma

Sekitar 50% dari keganasan usus kecil. Kebanyakan dalam deodenum dan

jejunum proksimal; 50% karsinoma deodenum melibatkan mapula dan

berkaitan dengan ikterus intermitten. Lesi jejunum berkaitan dengan

obstruksi.

Sarkoma

Merupakan 20% dari keganasan usus kecil; leiomiosarkoma paling umum.

Dapat berdarah atau mengobstruksi.

Limfoma

Merupakan 10-15% dari keganasan usus kecil. Paling umum dalam ileum.

Mungkin merupakan penyakit usus kecil primer atau bagian dari penyakit

sistemik.

Karsinoid

Timbul dari sel enterokromafin (Kulchitdky). Terjadi sama seringnya dengan

adenokarsinoma usus kecil. Potensial keganasan bervariasi. Mensekresi

serotonin dan substansi P. Sindrom karsinoid (warna merah pada wajah,

bronkospasme, diare, kolaps vasomotor, hepatomegali, penyakit katup

jantung kanan) terjadi dalam < 50%. Beberapa orang percaya bahawa

metastasis hepatik harus ada sebelum terjadinya sindrom. Paling sering,

karsinoid timbuk dalm apendik (46%), ileum (24%) dan rektum (17%).

Tumor apendiks 3% bermetastasis bila dibandingkan dengan karsinoid ileum

(angka metastatik 35%). Dari tumor yang berdiameter <1 cm (75% dari

karsinoid gastrointestinal), hanya 2% yang bermetastasi. Penampilan mayou

adalah kuning atau coklat, bulat, nodul keras yang ditutupi oleh mukosa

normal. Gejalanya adalah sindrom karsinoid (jarang) atau nyeri abdomen,

obstruksi, diare dan turunnya berat badan.

Diagnosis serial usus kecil, arteriogram mesenterik, CT scan bermanfaat.

Urin untuk 5-HIAA dengan/tanpa perangsangan pentagastrin digunakan untuk

diagnosis sindrom.

Sindroma karsinoid ganas jarang terjadi, hanya dalam 6-9% pasien karsinoid.

Paling sering dengan penyakit usus kecil dan metastatik hepatk. Mengalami

hepatomegali, diare, warna merah pada wajah, penyakit kanutng jantung kanan

dan asma. Gejala diakibatkan oleh serotonin, substansi P, kemungkina bradikinin

dan prostaglandin E dan F.

Terapi karsinoid primer <1 cm diterapi dengan reseksi usus kecil segmental.

Lesi yang lebih besar atau lesi dengan keterlibatan dari nodus, membutuhkan

eksisi luas usus dengan inklusi dan mesenterium. Karsinoid apendiseal <2 cm

membutuhkan hanya apendiktomi sederhana; >/= 2cm harus menjalani

hemikolektomi. Sindrom karsinoid dapat diterapi dengan reseksi kuratif atau

paliatif, atau dengan somastatin kerja lama.

Prognosis keseluruhan 54%, 75% untuk penyakit lokal, 59% untuk

penyebaran regional, dan 19% untuk penyebaran distal. Karena sifatnya yang

indulen, membesar, maka digunakan reseksi paliatif.

III. DEFEK PADA DINDING ABDOMEN

Omfalokel dan Gastroskisis

Definisi

Omfalokel (disebut juga Exomfalos) merupakan defek dinding abdomen pada

garis tengah dengan berbagai derajat ukuran, disertai hernia visera yang ditutupi

oleh membran yang di terdiri atas peritoneum di lapisan dalam dan amnion di

lapisan luar serta Wharton’s Jelly di antara lapisan tersebut. Pembuluh darah

berada di dalam membran, bukan pada dinding tubuh. Isi dari hernia antara lain

berbagai jenis dan dan jumlah usus, sering sebagian dari hati dan kadang-kadang

organ lainnya. Sedangkan tali pusat terdapat pada puncak kantong ini. Defek ini

mungkin terletak di pusat atas, tengah atau bawah abdomen dan ukuran serta

lokasi memiliki implikasi yang penting dalam penanganannya.

Gastroskisis adalah defek pada dinding abdomen yang biasanya tepat di

sebeah kanan dari masuknya korda umbilikus ke dalam tubuh. Ada juga yang

terletak di sebelah kiri, namun kasusnya jarang. Sejumlah usus dan kadang-kadang

bagian dari organ abdomen lain ikut mengalami herniasi keluar dinding abdomen

dengan tanpa adanya membran yang menutupi ataupun kantung.

Gambar 1. Bayi dengan omfalokel.

gastroskisis.

Ada perbedaan insidens defek dinding abdomen dan proporsi relatif

gastroskisis dan omfalokel; meskipun demikian, perkiraan kasar di seluruh dunia,

insidens gastroskisis berkisar antara 0,4─3 per 10.000 kelahiran dan tampaknya

akan meningkat terus, sementara itu insidens omfalokel berkisar antara 1,5─3 per

10.000 kelahiran dan tampaknya stabil. Etiologi defek dinding abdomen tidak

diketahui dan kebanyakan sporadik, tetapi terdapat kasus gastroskisis dan

omfalokel familial yang jarang (mungkin ditentukan juga secara genetik).

Terdapat faktor resiko maternal khusus untuk defek dinding abdomen yang

berlainan. Gastroskisis memiliki asosiasi yang kuat dengan usia maternal muda,

dengan kebanyakan ibu berada pada usia 20 tahun atau lebih muda. Sebagai

tambahan lagi, gastroskisis dihubungkan dengan pajanan maternal terhadap asap

rokok, narkoba, obat-obatan vasoaktif (pseudoefedrine) dan toksin lingkungan.

Hubungan tersebut tampaknya konsisten dengan teori insufisiensi vaskular

dinding abdomen pada gastroskisis. Sebaliknya, omfalokel berhubungan dengan

peningkatan usia maternal, dengan kebanyakan berada pada usia 30 tahun atau

lebih.

Setelah kejadian omfalokel pada kelahiran anak pertama, risiko untuk

terjadinya omfalokel pada kelahiran selanjutnya sangat bergantung penyebab dari

omfalokel tersebut. Jika omfalokel tidak berhubungan dengan suatu sindom,

seperti Beckwith-Wiedermannan, dan tidak berhubungan dnegan adanya kelainan

kromosomal, tingkat rekurensinya sangat rendah, sekitar 1% atau kurang.

Bagaimanapun, dengan kemungkinan yang lebih sedikit, dapat muncul

predisposisi genetik, dan tingkat kekambuhannya dapat mencapai 50%.

Sementara sekitar 75% kejadian gastroskisis terjadi pada kelahiran anak pertama,

dan sangat jarang berulang pada kelahiran berikutnya. Insiden pada anak laki-laki

sedikit lebih sering dibanding anak perempuan.

Patologi Omfalokel dan Gastroschisis

Dinding abdomen dibentuk oleh pelipatan ke dalam dari kranial, kaudal dan

dua lipatan embrionik lateral. Sejalan dengan pembentukan dinding abdomen,

pertumbuhan traktus intestinalis menyebabkan migrasi keluar kavum abdomen

melalui cincin umbilikus dan ke arah korda umbilikus selama minggu ke-6 gestasi.

Pada minggu ke-10 dan ke-12, dinding abdomen dibentuk dan usus kembali ke

kavum abdomen pada pola stereotipikal yang menghasilkan rotasi normal dan

fiksasi lateral.

Gambar 3. Sonogram pada usia gestasi 10 minggu: menunjukan herniasi fisiologis (tanda panah). UC-korda umbilikalis

Gastroskisis diperkirakan sebagai hasil dari iskemik terhadap perkembangan

dinding abdomen. Daerah paraumbilikal kanan merupakan daerah dengan resiko

tinggi karena disuplai oleh vena umbilikal kanan dan arteri omfalomesenterika

kanan hingga mengalami involusi. Jika perkembagan dan involusi ini terganggu

pada derajat dan waktu tertentu, kemudian defek dinding tubuh akan

menghasilkan iskemia dinding abdomen. Hipotesis lain menyatakan bahwa

gastroskisis terjadi karena defek dari ruptur awal hernia korda umbilikalis.

Pada omfalokel, isi abdomen tidak kembali ke dalam rongga abdomen tetapi

tetap berada di luar abdomen namun berada di dalam korda umbililukus. Berbagai

variasi dan jumlah dari midgust dan organ intra abdomen mengalami herniasi

keluar pada defek tersebut tergantung dari ukuran dan lokasi relatif dinding

abdomen. Defisit pelipatan kranial terutama menghasilkan omfalokel epigastrik

yang mungkin berhubungan dengan kelainan pelipatan kranial tambahan seperti

hernia diafragma anterior, celah sternal, defek perikardial dan defek karidak.

Ketika bagian-baian tersebut terjadi bersamaan, disebut sebagai Pentalogy of

Cantrell (gambar 4). Ketika pelipatan ke dalam melibatkan pelipatan kaudal,

omfalokel mungkin berhubungan dengan Extrophy cloacal atau bladder (gambar

5).

Gambar 4. Pentalogy ofCantrell.

Gambar 5. Exstrophy Cloacal.

Diagnosis

Diagnosis Prenatal

Defek dinding abdomen sering terdiagnosis selama pemeriksaan prenatal

dengan ultrasonografi (USG), yang merupakan suatu skreening rutin atupun

kerena adanya indikasi obsetrik seperti evaluasi peningkatan serum alfa

fetoprotein (AFP) maternal.

AFP analog dengan fetal albumin dan serum AFP maternal merefleksikan nilai

AFP cairan amnion. Tes ini digunakan untuk mengevaluasi abnormalitas

kromosomal fetus dan defek tabung neural, tetapi AFP juga biasanya meningkat

pada defek dinding abdomen. Keparahan peningkatan nilai AFP bervariasi antara

gastroskisis dan omfalokel. Pada gastroskisis, nilai serum AFP maternal biasanya

abnormal, dengan rata-rata peningkatan >9X dari nilai rata-rata. Sebaliknya, pada

omfalokel, AFP biasanya meningkat rata-rata 4X dari nilai normal. Pola yang

berbeda ini menyebabkan sensitivitas nilai serum AFP maternal yang rendah

untuk omfalokel dibandingkan gastroskisis. Seperti kebanyakan tes skrining,

sensitivitas tergantung pada nilai batas yang dipilih. Contohnya, jika nilai

abnormal didefinisikan sebagai lebih dari 3X nilai normal, maka 96% gastroskisis

akan terdeteksi tetapi hanya 65% pada omfalokel.

USG fetus sering dapat mengindikasikan adanya omfalokel pada trimester

kedua atau awal trimester ketiga. Kebanyakan omfalokel sekarang dapat

didiagnosis sebelum kelahiran. Hal ini sangat membantu dalam mempersiapkan perawatan bagi neonatal.

Pemeriksaan USG abdomen pada diagnosis omfalokel ditunjukkan dengan

adanya kantong hernia dan letak korda umbilikalis pada apex dari kantong

hernia.Adanya gambaran kantong tersebut mengkonfirmasi diagnosis omphalokel

dan menyingkirkan gastroskisis. Bagaimanapun, kantong hernia tersebut tidak

selalu dapat dilihat. Keadaan yang lebih jarang, yaitu terjadinya ruptur kantong

hernia.

Gambar 6. minggu.

Organ visera yang terdapat pada kantong hernia dapat berupa usus, hati, dan

lambung. Ukuran defek dinding abdomen dapat bervariasi dari sederhana yang

hanya mengandung usus sampai defek besar (giant omphalocele) yang

mengandung organ hati. Ukuran defek berkorelasi dengan tindakan reduksi dan

perbaikan pada operasi. Pada kehamilan dengan omfalokel yang terdeteksi awal

dengan USG, diperlukan pemeriksaan lanjutan khususnya pada usia 20-24 minggu

dengan CT-Scan untuk mendeteksi anomalikongenital lain.

Gambar 7. Potongan tranversal pada usia gestasi 22 minggu: menunjukan omfalokel (OM). Gambaran ekogenik mengarah kepada

eviserasi hepar.

Diagnosis prenatal dengan USG pada gastroskisis menunjukan insersi korda

umbilikalis yang normal dan adanya hernia yang ‘free-floating’ tanpa ada kantong

yang membungkus. Bagian usus yang berada di luar rongga abdomen

mengakibatkan bagian usus menjadi tebal, edem, dan terlihat sebagai gambaran

hiperekogenik ‘cauliflower-shaped’ atau gambaran hiperekogenik dengan sudut

pinggir kasar. Kelainan ini dapat didiagnosis pada awal minggu ke-12 kehamilan,

namun juga terdapat laporan diagnosis pada awal trimester pertama yang mana hal

ini lebih jarang.

Bagaimanapun, keakuratan pemeriksaan USG prenatal untuk mendiagnosis

kelainan dinding abdomen sangat dipengaruhi oleh waktu, tujuan awal dari

pemeriksaan, posisi janin, serta pengalaman dan keahlian pemeriksa. USG

memiliki spesifitas yang tinggi, lebih dari 95% namun sensitivitasnya hanya

60─75% untuk mengidentifikasi omfalokel dan gastroskisis. Kesalahan diagnosis

dapat terjadi karena:(a) Kekeliruan dengan adanya defek dinding abdomen lain

yang jarang. (b) Ruptur kantong omfalokel sehingga mengakibatkan adanya

diagnosis gastroskisis.

Gambar 8. Gambaran gastroskisis pada USG abdomen.

Diagnosis Postnatal

Diagnosis omfalokel cukup dengan melihat defek di daerah umbilikus dengan

bagian yang tertutup selaput tipis transparan. Di bagian dalam dapat terlihat usus-

usus, sebagian hepar, mungkin lambung dan lien bergantung pada luas defek.3

Pada omfalokel, pada bayi baru lahir, tampak kantong yang berisi usus dengan

atau tanpa hati di garis tengah. Pada gastrosisis, usus berada diluar rongga perut

tanpa kantong. Defek dinding abdomen terbuka tanpa tertutup peritoneum.

Umbilikus tampak normal. Usus-usus terlihat tebal dan pendek.

Anomali Yang Berhubungan

Seperti semua bayi yang memiliki defek lahir, anak-anak yang memiliki

defek dinding abdomen akan memiliki peningkatan resiko untuk terjadinya

anomali tambahan, tetapi resiko relatif dan pola anomali yang berhubungan

merupakan perbedaan mayor antara gastroskisis dan omfalokel. Perbedaan

tersebut sangat penting dalam manajemen klinis dan prognosis jangka panjang.

Pada gastroskisis, insidens anomali yang berhubungan berkisar anatara 10─20%

dan kebanaykan anomali yang signifikan ditemukan berada pada traktus

gastrointestinal. Sekitar 105 bayi yang dengan gastroskisis memiliki stenosis atau

atresia sebagai hasil dari insufisiensi vaskular di usus pada waktu perkembangan

gastroskisis atau lebih umumnya, dari volvuls atau kompresi vaskular mesenterika

oleh penyempitan cincin dinding abdomen. Lesi lain yang sering berhubungan

termasuk undescensus testes, divertikulum Meckel’s dan duplikasi intestinal.

Anomali serius laninnya di luar abdomen atau traktus gastrointestinal seperti

abnormalitas kromososm jarang ditemukan. Hal yang berbeda terlihat pada pasien

omfalokel, di mana memiliki insidens yang lebih tinggi untuk terjadinya anomali

yang berhubungan ( hingga 50─70%). Abnormalitas kromosom, seperti trisomi

13, 14, 15, 18 dan 21 terdapat pada hingga 30% kasus. Defek kardiak juga sering

terjadi, berkisar 30%-50% kasus. Multipel anomali sering terjadi dan mungkin

terbagi dalam beberapa pola sindrom. Satu pola yang penting yaitu, Beckwith-

Weidenmann syndrome yang ditandai makroglosia, organomegali, hipoglikemia

awal (dari hiperplasia pankreas dan insulin berlebihan) dan peningkatan resiko

tumor Wilms, hepatoblastoma dan neuroblastoma, yang berkembang belakangan

pada usia anak-anak. Ukuran defek dinding abdomen pada omfalokel tidak secara

langsung berhubungan dengan adanya anomali lain, seperti yang didemontrasikan

oleh temuan bahwa defek kecil yang terdapat pada USG prenatal memiliki resiko

yang lebih tinggi untuk terdapatnya abnormalitas kromosomal dan defek kardiak.

Manajemen

Manajemen Prenatal

Janin dengan defek dinding abdomen merupakan kehamilan resiko tinggi

pada banyak tingkatan. Untuk kasus gastroskisis dan omfalokel, terdapat

peningkatan resiko retardasi pertumbuhan intrauterin/Intrauterine growth

retardation (IUGR), kematian janin dan kelahiran prematur, sehingga pengkajian

obstetrik dengan serial USG dan tes lainnya menjadi indikasi. Pada kedua kasus

tersebut, ada beberapa kontroversi mengenai waktu dan jenis kelahiran. Pada

gastroskisis, diagnosis IUGR dapat menjadi masalah karena sulitnya menilai torso,

namun hal itu mungkin hanya mempengaruhi 30─70% janin. Penyebab kegagalan

pertumbuhan janin pada gastroskisis belum diketahui tetapi diperkirakan oleh

karena peningkatan kehilangan protein dari visera yang terpapar, walaupun tidak

adekuatnya suplai nutrien janin merupakan hipotesis alternatif. Usus yang terpapar

mudah untuk mengalami perlukaan. Perlukaan

bervariasi dalam derajatnya dari volvulus dan hilangnya keseluruhan midgut

hingga ke atresia intestinal lokal dan stenosis serta inflamasi yang menyebar atau

serositis yang dapat membuat lingkaran usus tidak dapat dipisahkan satu sama

lain. Infalamasi tersebut berkembang setelah minggu ke-30 kehamilan dan

diperkirakan karena terpaparnya usus dengan cairan amnion atau oleh karena

obstruksi limfatik intestinal. Derajat inflamasi sulit untuk dinilai pada USG dan

setelah kelahiran, sehingga hal tersebut sulit untuk dikorelasikan dengan hasil

klinis. Karena perlukaan usus merupakan prediktor utama morbiditas dan

mortalitas postnatal, maka pemahaman dan tes prediktif diperlukan untuk dapat

melakukan intervensi. Oligohidramion juga sering ditemukan pada gastroskisis,

sekitar hingga 25% kasus. Penyebabnya belum diketahui dan biasanya memiliki

derajat sedang dan berhubungan dengan IUGR, distress janin dan asfiksia lahir.

Manajemen Postnatal

Manajemen awal bayi yang baru lahir dengan defek dinding abdomen

diawali dengan resusitasi ABC dan setelah dinilai dan distabilisasi, perhatian

diarahkan ke defek dinding abdomennya. Masalah yang penting yaitu kehilangan

panas, sehingga perawatan harus dilakukan seperti menjaga suhu lingkungan

hangat selagi melakukan proteksi terhadap visera yang terpapar. Kelahiran

prematur umumnya berhubungan dengan kondisi tersebut di atas. Menilai dan

menjaga nilai glukosa serum merupakan bagian dari resusitasi tetapi khususnya

penting pada bayi dengan defek dinding abdomen karena hubungannya dengan

prematuritas, IUGR dan pada omfalokel serta kemungkinan terjadinya sindrom

Beckwith-Wiedeman. Prematuritas berhubungan dengan hipoplasia paru atau

defek jantung signifikan yang terlihat pada omfalokel mungkin memerlukan

intubasi awal dan ventilasi mekanik. Dekompresi lambung penting untuk

mencegah distensi traktus gastrointestinal dan kemungkinan aspirasi. Akses

vaskular diperoleh untuk memberikan cairan intravena dan antibiotilk spektrum

luas untuk profilaksis. Bayi dengan gastroskisis memiliki kehilangan cairan yang

cukup tinggi dari penguapan dan ruang ketiga dan mungkin membutuhkan

pemberian cairan dua kali volume untuk menjaga volume intravascular tetap

adekuat. Kateter urin berguna untuk memonitor keluaran urin secara ketat dan

sebagai panduan resusitasi. Arteri dan vena umbilicus mungkin dilakukan kanulasi

jika diperlukan selama resusitasi, namun pada omfalokel penempatan mungkin

sulit karena insersi abnormal pembuluh darah. Bahkan jika kanulasi berhasil,

mungkin perlu dilepaskan selama pembetulan defek.

Setelah resusitasi berhasil dilakukan, defek dinding abdomen dapat dinilai

dan diobati. Proses ini melibatkan pertimbangan yang berbeda pada gastroskisis

dan omfalokel. Pada gastroskisis dilihat keadaan visera yang terpapar dan

dihindari agar jangan sampai terjadi puntiran pedikulus vascular mesenterika. Jika

terjadi gangguan vascular karena pembukaan dinding abdomen terlalu kecil, defek

sesegera mungkin dilakukan pembesaran melalui operasi. Usus yang terpapar

harus diproteksi dan kehilangan panas dan cairan harus diminimalisasi. Metode

paling mudah yaitu menempatkan visera yang terpapar dan setengah bagian

bawah tubuh bayi pada kantong plastic usus transparan. Cara ini cepat, tidak

membutukan keterampilan khusus atau pengalaman khusus dan dapat

memudahkan penilaian perfusi usus. Cara lain, hanya usus yang ditutupi dengan

plastic bening, namun membutuhkan teknik yang lebih sulit. Cara terakhir, bahan

kain yang lembab ditutupi pada usus dengan dilapisi plastic bening tetapi

membutuhkan penilaian tentang bagaimana ketat atau kuatnya untuk menutupi

dan agar tampak dilihat. Bahan kain lembab sendiri seharusnya dihindari karena

meningkatkan kehilangan panas melalui penguapan. Setelah usus tadi ditutupi,

seluruh masa distabilisasi dengan menempatkan bayi dengan posisi miring kanan

untuk mencegah bengkoknya pedikulus mesenterika. Pada omfalokel

penangannya berbeda. Defek diinspeksi agar menjamin membrane yang menutupi

nya tetap intak dan kain basah yang tidak menempel diletakkan dan distabilisasi

untuk mencegah trauma terhadap kantong. Jika kantong omfalokel ruptur, usus

yang terpapar harus ditangani seperti halnya gastroskisis.

Manajemen Operasi

Pada gastroskisis dan omfalokel, tujuan utama adalah untuk mereduksi

visera yang mengalami hernia masuk kembali ke dalam abdomen dan untuk

menutup fasia dan kulit untuk menciptakan dinding abdomen yang solid dengan

umbilicus yang relatif normal untuk meminimalkan resiko bayi. Untuk mencapai

tujuan tersebut, banyak teknik yang dapat digunakan. Pengobatan sangat

bervariasi tergantung pada ukuran dan jenis defek, ukuran bayi dan masalah yang

berhubungan. Karena terdapat sedikit bukti untuk mengganggap suatu metode

lebih bagus dari yang lain, terdapat variasi dalam pendekatan operasi.

Pada gastroskisis, hilangnya panas dan cairan yang terus menerus dan

perubahan metabolik membuat penutupan menjadi prioritas tinggi. Selama

resusitasi awal pada saat lahir atau sesegera mungkin setelahnya, a prefabricated,

spring-loaded Silastic silo ditempatkan pada defek untuk menutupi usus yang

terpapar tadi. Praktek ini, akan meminimalisasikan kehilangan melalui penguapan,

mencegah trauma tambahan dan juga dapat menilai perfusi usus secara terus

menerus. Alat ini dapat ditempatkan dalam ruang bersalin atau disamping tempat

tidur tanpa anestesi. Jika defek dinding abdomen terlalu kecil untuk

mengakomodasi alat, defek dapat dbesarkan dengan anestesi lokal dan sedasi. Jika

alat tidak dapat ditempatkan di samping tempat tidur, sesegera mungkin setelah

resusitasi awal dan stabilisasi, bayi dilakukan operasi untuk penutupan primer atau

pemasangan silo. Penutupan di kamar bersalin merupakan konsep yang menarik

yang meminimalisasi waktu dan trauma perioperatif tetapi hanya mungkin dengan

kelahiran yang terencana dari defek yang diketahui sebelumnya dan membutuhkan

komitmen berbagai pihak. Perbaikan primer segera tanpa anestesi pernah

dilaporkan untuk kasus tertentu dan mungkin menjadi contoh dramatik operasi

dengan trauma dan invasif minimal.

Setelah pemasangan spring-loaded silo, bayi dievaluasi lebih lanjut dan

dirawat di ICU. Dengan diuresis spontan, dekompresi traktus gastrointestinal dari

atas dan bawah dan resolusi edema dinding usus, maka volume usus yang terpapar

yang berada di dalam bag menjadi turun dalam periode waktu yang singkat.

Ketika bayi berada dalam kondisi stabil dan reduksi spontan usus ke dalam

abdomen telah mencapai keadaan puncak, bayi dibawa ke kamar operasi untuk

dilakukan percobaan penutupan primer tunda. Reduksi serial alat pada tempat

tidur pernah disarankan, tetapi resiko salah pemasangan alat membuat rencana ini

kurang menarik. Di kamar operasi, jika usus dapat direduksi ke dalam abdomen

dan defek menutup primer (atau melalui perbaikan primer tunda), maka operasi

dilakukan. Keputusan apakah bayi dapat mentoleransi reduksi dan perbaikan dapat

menjadi susah dan dapat ditambahkan dengan mengukur tekanan intragastik

selama penutupan berlangsung. Tekanan <20 mmHg dapat memprediksikan

kesuksesan penutupan tanpa komplikasi tekanan intra-abdomen yang berlebihan.

Metode lain dilaporkan untuk membantu dalam keputusan untuk menutup atau

tidak adalah mengukur perubahan tekana vena sentral, tekanan ventilator dan

karbondioaksida. Jika bayi dalam keadaan stabil ketika fascia ditutup, umbilicus

dapat direkontruksi pada tingkat krista iliaka posterior selama penutupan kulit.

Pembuatan umbilicus dapat selalu ditunda untuk waktu berikutnya. Jika perbaikan

tidak mungkin, formal silastic silo dijahitkan ke fasia dan reduksi serial dilakukan

post-operasi. Bayi dengan gastroskisis dan atresia intestinal memiliki tantangan

yang cukup serius, jika usus berada dalam kondidi bagus dan abdomen dapat

ditutup dengan mudah, perbaikan primer kombinasi dari kedua defek menjadi

mungkin dilakukan. Oleh karena itu, jika atresia terjadi, prioritas pertama adalah

menutup abdomen dengan primer atau primer tunda atau perbaikan silo bertahap.

Bayi dijaga dengan dekompresi gaster dan nutrisi parenteral selama beberapa

minggu hingga laparotomy dan perbaikan atresia intestinal. Tahap perbaikan ini

akan menyebabkan inflamasi menghilang dan isi hernia kembali ke abdomen

sebelum pembukaan usus dan pembuatan anastomosis.

Pada omfalokel, strategi yang digunakan berbeda. Pertama, menutup

kantong yang intak, kemudian tidak perlu terburu-buru untuk melakukan operasi

penutupan. Sepanjang visera tertutupi membrane, evaluasi yang lengkap untuk

defek yang berhubungan dapat dilakukan dan masalah lain teratasi. Ketika bayi

stabil dan jika defek relative kecil, perbaikan primer dapat dilakukan dengan insisi

membrane omfalokel, mengurangi hernia visera dan menutup fasia dan kulit.

Membrane yang melapisi liver mungkin terluka saat insisi, karena itu dapat

dibiarkan saja. Ketika penutupan primer tidak mungkin dilakukan, ada banyak

pilihan, namun yang dapat dilakukan adalah mengobati kantong omfalokel dengan

sulfadiazine silver topical dan membiarkan agar terjadi epitelisasi

hingga beberapa minggu atau bulan. Makanan enteral biasanya dapat ditolerasi

setelah bayi sembuh dari berbagai masalah sistemtik. Setelah masalah lain yang

berhubungan sudah diatasi, keluarga dapat diajarkan untuk untuk melakukan

perawatan luka dan bayi diijikan untuk rawat jalan.

Gambar 9. Epitelisasi setelah pemberian silver sulfadiazin.

Ketika epitelisasi kantong sudah terjadi atau sudah cukup kuat untuk

mendapatlan tekanan luar, kompresi dilakukan dengan plester elastik dan secara

serial dilakukan hingga isi abdomen mereduksi. Ketika isi abdomen tereduksi,

membran mengalami epitelisasi dan bayi berada dalam keadaan baik, perbaikan

hernia ventral dilakukan. Proses ini dapat dicapai dalam waktu 6─12 bulan,

namun terdapat sedikit resiko dalam menunggu dalam menunggu selama masa

tadi. Defek fasia menyisakan ukuran yang sama ketika bayi tumbuh. Hal ini

membuat penutupan relative sedikit terlambat dari omfalokel yang berukuran

besar. Strategi ini awalnya diadopsi hanya untuk pasien yang memiliki omfalokel

berukuran besar atau berhubungan dengan masalah yang serius tetapi berjalan

dengan baik pada kasus sulit yang sebelumnya tidak dapat ditutup. Teknik ini juga

dapat mencegah kompromis paru, pecahnya luka, infeksi dan tertundanya

pemberian makanan enteral yang terganggu dengan sejumlah operasi besar pada

bayi yang baru lahir. Hal ini juga berguna khususnya untuk memperoleh

penutupan fasia pada regio epigastrium omfalokel besar. Banyak strategi

alternative untuk penutupan omfalokel, termasuk hanya penutupan kulit, reduksi

silastic silo dan perbaikan, reduksi di dalam membrane omfalokel, inverse amnion

dan penambalan fasia.

Gambar 10. Delapan bulan setelah implantasi : epitelisasi hampir komplit, tetapi hernia ventral yang besar masih berkembang

Prognosis

Prognosis pasien dengan gastrosksis tergantung pada kondisi usus, sementara

pasien dengan omfalokel tergantung pada anomaly lain yang berhubungan dan

kondisi medis. Secara keseluruhan, pasien dengan gastroskusis memiliki prognosis

baik. Harapan hidup sedikitnya 90─95%, dengan kebanyakan pasien yang

meninggal terjadi pada yang memiliki usus katastropik, sepsis dan komplikasi

jangka panjang sindrom usus pendek. Pasien dengan atresia dan

sindrom usus pendek mungkin akhirnya membaik walaupun perawatan selama di

rumah sakit cukup lama dan panjang. Bahkan bayi dengan traktus intestinal intak

mungkin memerlukan perawatan di rumah sakit selama beberapa minggu hingga

bulan karena toleransi yang rendah pada pemberian makanan enterik. Sebuah

bentuk enterokolitis nekrosis dapat bermanifestasi sebagai pneumatosis intestinal

pada pemeriksaan radiologi abdomen, yang merupakan bentuk unik dari perlukaan

intestinal yang terjadi selama periode post-operasi setelah perbaikan

gastroskusis.pemberian makanan sering berkomplikasi sebagai refluks

gastroesofagus yang dapat memebrat. Fungsi gastrointestinal jangka panjang

biasanya bagus, walaupun terdapat resiko obstruksi adesif 5─10%.2

Prognosis bayi dengan omfalokel lebih sulit untuk digeneralisasikan, tetapi

kebanyakan mortalitas dan morbiditas berhubungan dengan anomaly daripada

defek dinding abdomennya.itu sendiri. Survavie rate pada bayi omfalokel

dipengaruhi oleh beberapa hal dibawah ini.· Prematuritas

Neonatus yang lahir pada usia gestasi <36 minggu memiliki survival rate yang

rendah, 57%. Survival rate akan meningkat dengan peningkatan usia gestasi

>36 minggu mencapai 87%

· Ukuran omfalokel

Pada omfalokel yang mengandung organ hati, umumnya merupakan suatu

giant omphalocele. Kebanyakan akan mengalami gangguan pada

perkembangan paru, bayi ini akan mengalami kesulitan bernapas. Bayi ini

memiliki survival rate 50%.

· Adanya anomali pada organ lain

Neonatus dengan defek tambahan memiliki survival rate yang rendah. Dapat

dilihat pada tabel berikut:

Defek Insiden Survival rate

Jantung 34% 63%

Malformasi anus 15% 69%

Anomali kromosom 30% 1%

· Hernia Umbilikalis

Definisi

Hernia umbilikalis merupakan defek dinding abdomen persis dipusat

umbilikus, berupa herniasi utuh yang hanya tertutup peritoneum dan kulit yang

terdapat waktu lahir. Omentum dan usus dapat mesuk ke dalam kantong hernia,

khususnya bila bayi menangis.

Kulit kantong hernia tidak pernah ruptur dan sangat jarang terjadi inkarserasi.

Umumnya hernia umbilikalis dapat menutup spontan tanpa pembedahan setelah

bayi berumur 2─3 tahun. Hernia yang tetap ada sampai umur 5 tahun umumnya

memerlukan tindakan bedah, meskipun jarang ditemukan terjadinya komplikasi

pada hernia umbilikalis.

Gambar 11. Hernia Umbilikalis

Hernia umbilikalis pada bayi dan anak terjadi karena defek fasia di daerah

umbilikus dan manifestasinya terjadi setelah lahir. Waktu lahir pada fasia terdapat

celah yang hanya dilalui tali pusat. Setelah pengikatan, puntung tali pusat sembuh

dengan granulasi dan epitelisasi terjadi dari pinggir kulit sekitarnya.Waktu lahir

banyak bayi dengan hernia umbilikalis karena defek yang tidak menutup

sempurna dan linea alba tetap terpisah. Pada bayi prematur defek ini lebih sering

ditemukan. Defek ini cukup besar untuk dilalui peritoneum; bila tekanan

intraabdomen meninggi, peritoneum dan kulit akan menonjol dan berdekatan.

Penampang defek kurang 1 cm, 95% dapat sembuh spontan, bila defek lebih 1,5

cm jarang menutup spontan. Defek kurang 1 cm waktu lahir dapat

menutupspontan pada umur 1─2 tahun. Pada kebanyakan kasus, cincin hernia

mengecil setelah umur beberapa tahun, hernia hilang spontan dan jarang sekali

residif. Penutupan defek terjadi perlahan-lahan kira-kira 18% setiap bulan. Bila

defek lebih besar, penutupan lebih lama dan beberapa hernia tidak hilang spontan.

Hernia yang besar sekali menimbulkan gangguan pada anak dan ibu sehingga

perlu operasi lebih cepat.

Epidemiologi

Hernia ini terdapat pada kira-kira 20% bayi dan angka ini berbeda lebih tinggi

lagi pada bayi prematur.Tidak ada perbedaan angka kejadian pada bayi laki-laki

dan perempuan. Di amerika, insiden hernia umbilikalis 8 kali lebih sering pada

bayi kulit hitam dibanding bayi kulit putih.

Gejala Klinis

Hernia umbilikalis merupakan penonjolan yang mengandung isi rongga perut

yang masuk melalui cincin umbilikus akibat peninggian tekanan intraabdomen,

biasanya ketika bayi menangis.Hernia umumnya tidak menimbulkan nyeri dan

sangat jarang terjadi inkaserasi. Diagnosis tidak sukar yaitu dengan adanya defek

pada umbilikus. Diagnosis banding bila ada defek supraumbilikus dekat dengan

defek umbilikus dengan penonjolan lernak preperitonial yang dirasakan tidak

enak.

Tatalaksana

Strepping dengan plester di atas hernia dengan ataupun tanpa uang logam

yang dipertahankan selama 10─20 hari dan di ulang sampai 6─1 tahun, hal ini

dapat mempercepat penyembuhan namun masih kontroversi

Indikasi dilakukan tindakan bedah:

1. Bila diameter cincin hernia < 1 cm pada umur 1 tahun, hernia mungkin sekali

akan menutup spontan. Sebaiknya ditunggu sampai pasien berumur 3 tahun.

2. Bila diameter cincin hernia > 1 cm pada umur 1 tahun, kemungkinan menutup

spontan kurang, tetapi tidak ada salahnya bila ditunggu hingga umur 3 tahun

3. Bila diameter cincin hernia 2 cm atau lebih, penutupan spontan hampir pasti tidak akan terjadi,

pembedahan dapat dilakukan pada setiap saat dalam tahun ke-2 atau ke-3

Tindakan bedah dalam praktek

1. Bila diameter cincin hernia 1 cm atau kurang pada waktu pemeriksaan, hernia menutup spontan

dapat diharapkan dan pembedahan mungkin tidak di perlukan.

2. Bila diameter cincin hernia 2 cm atau lebih pada waktu pemeriksaan, kecil kemungkinan hernia

menutup secara spontan, pembedahan dapat dilakukan setiap saat setelah pasien berumur 3─6 bulan;

dengan catatan pembedahan (prosedur mayo) dilakukan secara baik sehingga kekhawatiran residif

tidak terjadi.

Komplikasi

Hernia umbilikalis jarang mengalami inkarserasi. Kalau terjadi, kerusakan usus lebih cepat

dibanding pada hernia inguinal karena cincin umbilikus kurang elastis dibanding hernia inguinal.

Reposisi spontan seperti hernia inguinal tidak dianjurkan. Pada beberapa kasus yang mengalami

inkarserasi, dalam kantong terdapat usus tidak mengalami nekrosis, hanya ada satu kasus dengan

nekrosis omentum.

IV. ABSES

Abses adalah suatu penimbunan nanah, biasanya terjadi akibat suatu infeksi bakteri. Jika bakteri

menyusup ke dalam jaringan yang sehat, maka akan terjadi infeksi. Sebagian sel mati dan hancur,

meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi. Sel-sel darah putih yang

merupakan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut dan setelah

menelan bakteri, sel darah putih akan mati. Sel darah putih yang mati inilah yang membentuk nanah,

yang mengisi rongga tersebut.

Akibat penimbunan nanah ini, maka jaringan di sekitarnya akan terdorong. Jaringan pada akhirnya

tumbuh di sekeliling abses dan menjadi dinding pembatas abses. Hal ini merupakan mekanisme tubuh

untuk mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut. Jika suatu abses pecah di dalam, maka infeksi bisa

menyebar di dalam tubuh maupun di bawah permukaan kulit, tergantung kepada lokasi abses.

Penyebab

Suatu infeksi bakteri bisa menyebabkan abses melalui beberapa cara: bakteri masuk ke bawah kulit

akibat luka yang berasal dari tusukan jarum yang tidak steril,bakteri menyebar dari suatu infeksi di

bagian tubuh yang lain,bakteri yang dalam keadaan normal hidup di dalam tubuh manusia dan tidak

menimbulkan gangguan, kadang bisa menyebabkan terbentuknya abses.

Peluang terbentuknya suatu abses akan meningkat jika: terdapat kotoran atau benda asing di

daerah tempat terjadinya infeksi, daerah yang terinfeksi mendapatkan aliran darah yang kurang, terdapat

gangguan sistem kekebalan.

Gejala

Gejala dari abses tergantung kepada lokasi dan pengaruhnya terhadap

fungsi suatu organ atau saraf. Gejalanya bisa berupa nyeri, nyeri tekan, teraba hangat, pembengkakan,

kemerahan, dan demam.

Suatu abses yang terbentuk tepat di bawah kulit biasanya tampak sebagai suatu benjolan. Jika abses

akan pecah, maka daerah pusat benjolan akan lebih putih karena kulit diatasnya menipis. Sedangkan,

suatu abses di dalam tubuh, sebelum menimbulkan gejala seringkali terlebih dahulu tumbuh menjadi

lebih besar. Abses dalam lebih mungkin menyebarkan infeksi ke seluruh tubuh.

Diagnosis

Abses di kulit atau dibawah kulit sangat mudah dikenali, sedangkan abses dalam seringkali sulit

ditemukan. Pada penderita abses, biasanya pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan jumlah sel

darah putih. Untuk menentukan ukuran dan lokasi abses dalam, bisa dilakukan pemeriksaan rontgen,

USG, CT scan atau MRI.

Pengobatan

Suatu abses seringkali membaik tanpa pengobatan, abses pecah dengan sendirinya dan

mengeluarkan isinya. Kadang abses menghilang secara perlahan karena tubuh menghancurkan infeksi

yang terjadi dan menyerap sisa-sisa infeksi. Abses tidak pecah dan bisa meninggalkan benjolan yang

keras.

Untuk meringankan nyeri dan mempercepat penyembuhan, suatu abses bisa ditusuk dan dikeluarkan

isinya. Suatu abses tidak memiliki aliran darah, sehingga pemberian antibiotik biasanya sia-sia.

Antibiotik bisa diberikan setelah suatu abses mengering dan hal ini dilakukan untuk mencegah

kekambuhan. Antibiotik juga diberikan jika abses menyebarkan infeksi ke bagian tubuh lainnya

Abses bisa terbentuk di seluruh bagian tubuh, termasuk otak, paru-paru, payudara, serta organ-organ

di abdomen khususnya hati. Berikut ini akan diuraikan lebih jauh mengenai abses pada organ-organ

tersebut.

V. TUMOR JARINGAN LUNAK

Gejala dan tanda tumor jaringan lunak tidak spesifik, tergantung pada lokasi di mana

tumor berada, umumnya gejalanya berupa adanya suatu benjolan dibawah kulit yang tidak

terasa sakit. Hanya sedikit penderita yang mengeluh sakit, yang biasanya terjadi akibat

pendarahan atau nekrosis dalam tumor, dan bisa juga karena adanya penekanan pada saraf-

saraf tepi. Tumor jinak jaringan lunak biasanya tumbuh lambat, tidak cepat membesar, bila

diraba terasa lunak dan bila tumor digerakan relatif masih mudah digerakan dari jaringan di

sekitarnya dan tidak pernah menyebar ke tempat jauh. Umumnya pertumbuhan kanker

jaringan lunak relatif cepat membesar, berkembang menjadi benjolan yang keras, dan bila

digerakkan agak sukar dan dapat menyebar ke tempat jauh ke paru-paru, liver maupun tulang.

Kalau ukuran kanker sudah begitu besar, dapat menyebabkan borok dan perdarahan pada

kulit diatasnya.

Jenis – jenis tumor jaringan lunak

Jaringan Asal Benigna Intermediet Maligna

Adiposa Lipoma Berdiferensiasi baik Liposarkoma berdiferensiasi

Angiolipoma Liposarkoma miksoma

Miolipoma Round cell liposarcoma

Lipoma Kondroid

Fibrosit/miofibrosit Fascitis nodular Fibromatosis superficial Fibrosarkoma dewasa

Fascitis proliferative (Palmar / Plantar) Miksofibrosarkoma

Myositis Osificans Fibromatosis tipe Sarcoma fibromiksoma daerah

Fibroma sarung tendo desmoids Rendah

Lipofibromatosis Fibrosarkoma epiteloid

Sklerosans

Biasa disebut Sel raksasa sarung Tumor fibriohistiositik Histiositoma fibrosa maligna

Tumor tendo pleksiform Pleomorfik

Fibrohistiositik Tumor sel raksasa tipe Tumor sel raksasa Histiositoma fibrosa maligna

difus jaringan lunak sel raksasa

Histiositoma fibrosa Histiositoma fibrosa maligna

benigna profunda Inflamatorik

Otot polos Angioleimioma Leiomiosarkoma

Leiomioma profunda

Leiomioma genital

Perivaskuler Tumor glomus Tumor glomus maligna

(Perisit) Mioperisitoma

Otot rangka Rabdomioma Rabdomiosarkoma embrional

Tipe dewasa Rabdomiosarkoma alveolar

Tipe fetus Rabdomiosarkoma pleomorfik

Tipe genital

Vaskular Hemangioma Hemangioendotelioma Hemangioendotelioma

Hemangioma epiteloid kaposiformis Epiteloid

Angiomatosis Hemangioendotelioma Angiosarkoma jaringan lunak

Limfangioma retiformis

Angioendotelioma

retiformis

Angioendotelioma

intralimfatik papilaris

Kondro-osseus Kondroma jaringan Kondrosarkoma mesenkimal

lunak Osteosarkoma ekstraskeletal

Tumor yang Miksoma intramuscular Histiositoma fibrosa Sarcoma synovial

berasal dari Miksoma juksta- angiomatoid Sarcoma bagian lunak alveolar

jaringan yang artikular Tumor fibromiksoma PNET/Tumor Ewing

diferensiasinya Angiomiksoma oksifikans ekstraskeletal Mesenkimoma

tidak jelas profunda Tumor campuran maligna

Hialinisasi pleomorfik Mioepiteloma

Timoma Parakordoma

hamartomatosa ektonik

Tumor Jaringan Lunak Jinak

Pada umumnya tumor jaringan lunak jinak tumbuh lambat dan terbatas, dapat

melakukan invasi local namun angka kekambuhannya rendah, dan merupakan kelompok

tumor yang sangat heterogen (terdiri dari 200 jenis). Walaupun bermacam-macam, tumor

jaringan lunak dapat dikelompokan sesuai dengan diferensiasi pada saat sel tumornya

telah dewasa, yaitu tumor lemak, vascular, fibrosa, dan saraf.

Tumor lemak jinak. Tumor lemak jinak mempunyai banyak varian, yaitu

lipoma subkutan superficial, lipoma intramuscular, lipoma sel spindle, angiolipoma,

lipoblastoma, lipomatosis difus, dan hibernoma. Lipoma merupakan tumor jaringan

lunak terbanyak, tumbuh lambat, dan relative jarang menimbulkan keluhan. Sebagian

besar lipoma tidak memerlukan terapi.

1. Lipoma

Definisi

Lipoma adalah tumor lemak yang pertumbuhannya lambat dan berada di antara kulit dan

lapisan otot. Seringkali lipoma mudah diidentifikasi karena tumor ini langsung bergerak

jika ditekan dengan jari. Lipoma dapat terjadi pada segala usia dan tumor ini dapat

bertahan dikulit selama bertahun-tahun.

Etiologi

Penyebab pasti dari lipoma belum diketahui sampai saat ini.

Gejala

Predileksi

Lipoma terletak di bawah kulit dan tidak menonjol Lipoma sering terjadi dileher,

punggung, lengan dan paha.‡

Gejala dan tanda pada lipoma

- Lipoma berukuran kecil dengan diameter kurang dari 2 inci (5 cm), tetapi lipoma

dapat tumbuh menjadi besar dengan diameter mencapai lebih dari 4 inci (10 cm).

- Lipoma jika disentuh terasa kenyal dan mudah bergerak (mobile), jika sedikit ditekan

dengan jari.

- Lipoma dapat menyebabkan nyeri jika tumor lemak ini tumbuh dan ditekan di dekat

saraf atau jika mengandung banyak pembuluh darah.

Penatalaksanaan

Pada dasarnya lipoma tidak perlu dilakukan tindakan apapun, kecuali berkembang

menjadi nyeri dan mengganggu pergerakan. Biasanya seseorang menjalani operasi bedah

untuk alasan kosmetik. Operasi yang dijalani merupakan operasi kecil, yaitu dengan cara

menyayat kulit diatasnya dan mengeluarkan lipoma yang ada. Namun hasil luka operasi

yang ada akan sesuai dengan panjangnya sayatan. Untuk mendapatkan hasil operasi yang

lebih minimal, dapat dilakukan liposuction. Sekarang ini dikembangkan tehnik dengan

menggunakan gelombang ultrasound untuk menghansurkan lemak yang ada. Yang perlu

diingat adalah jika lipoma yang ada tidak terangkat seluruhnya, maka masih ada

kemungkinan untuk berkembang lagi dikemudian hari.

2. Liposarkoma

Liposarkoma menempati sekitar 21,4% dari seluruh sarkoma jaringan lunak. Umumnya

terjadi pada orang dewasa, khususnya terbanyak pada usia 40 – 60 tahun. Di setiap lokasi

berjaringan lemak dapat timbul liposarkoma, lokasi predileksi adalah retroperitoneal,

ekstermitas bawah, torso. Durasi penyakit sangat bervariasi. Bahaya utama terletak pada

pertumbuhan invasif lokal dan rekurensi berulang – ulang.

Patologi

Tumor sering kali lobular, konsistensi lunak, liposarkoma yang timbul di

retroperitoneum tidak berbatas tegas dengan jaringan lemak normla, penampang irisan

tumor berwarna kuning keputihan. Dibawah mikroskop dapat dibagi menjadi 5 jenis

yaitu miksoid berdiferensisasi baik, miksoid berdiferensiasi buruk, pleomorfik, sel bulat,

dan lipomatoid. Liposarkoma diferensiasi baik sangat mirip dengan lipoma, sering

memiliki cukup banyak jaringan lipoid yang cukup matur, di dalam liposarkoma

diferensiasi buruk terdapat lipoblas, ukuran sel bervariasi, dan terdapat berbagai bentuk

dismorfisme.

Manifestasi klinis

Sarkoma jenis ini tumbuh relatif lambat. Umumnya berupa massa berlokasi dalam,

berbatas tegas dan tidak nyeri. Dengan berkembangnya penyakit, dapat timbul nyeri,

gejala desakan terkait dan gangguan fungsi. Liposarkoma di retroperitoneal lebih sulit

dideteksi secara klinis, pasien sering datang dengan komplikasi seperti hernia inguinalis,

udema tungkai bawah atau tanda desakan organ dalam. Pada stadium lanjut dapat disertai

penurunan berat badan, dll.

Terapi

Terutama dengan operasi, harus dengan eksisi luas. Disamping itu, anggapan luas bahwa

liposarkoma relatif peka terhadap radiasi, maka terhadap kasus tidak mudah dieksisi

tuntas karena lokasi yang unik, harus diraditerapi agresif

Tumor vascular jinak. Tumor ini merupakan tumor jaringan lunak terbanyak,

yang terdiri dari berbagai tipe, yaitu hemangioma, hemangioma kavernosa, hemangioma

arteriovenosa hemangioma epiteloid (penyakit Kimura), granuloma piogenik,

limfangioma, dan tumor glomus.

Hemangioma

Hemangioma merupakan neoplasma jinak yang sering ditemukan pada bayi baru lahir.

Dikatakan bahwa 10% dari bayi yang baru lahir dapat mempunyai hemangioma dimana

angka kejadian tertinggi terjadi pada ras kulit putih dan terendah pada ras asia.

Hemangioma lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan dengan pada laki-laki

dengan perbandingan 5:1. Angka kejadian hemangioma meningkat menjadi 20-30% pada

bayi -bayi. Pada dasarnya hemangioma dibagi menjadi dua yaitu hemangioma kapiler

dan hemangioma kavernosum. Hemangioma kapiler (hemangioma superfisial) terjadi

pada bagian atas, sedangkan hemangioma kavernosum terjadi pada kulit yang lebih

dalam, biasanya pada bagian dermis dan subkutis. Pada beberapa kasus kedua jenis

hemangioma ini dapat terjadi bersamaan atau disebut dengan hemangioma campuran.

Hemangioma kapiler/ strawberry hemangioma

Hemangioma kapiler terdapat pada waktu lahir atau beberapa hari sesudah lahir. Lebih

sering terjadi pada bayi prematur dan akan menghilang dalam beberapa hari atau

beberapa minggu. Tampak sebagai bercak merah yang makin lama makin membesar,

warnanya menjadi merah menyala, tegang dan berbentuk lobular, berbatas tegas dan

keras pada perabaan. Involusi spontan ditandai oleh memucatnya warna di daerah sentral

lesi menjadi kurang tegang dan lebih mendatar.

Granuloma piogenik, lesi ini terjadi akibat proliferasi kapiler yang sering terjadi sesudah

trauma, jadi bukan oleh karena proses peradangan, walaupun sering disertai infeksi

sekunder. Lesi biasanyasoliter, dapat terjadi pada semua umur, terutama pada anak dan

tersering pada bagiandistal tubuh yang sering mengalami trauma. Mula-mula berbentuk

papula eritematosadengan pembesaran yang cepat. Beberapa lesi dapat mencapai ukuran

1 cm dan dapat bertangkai, mudah berdarah.

Hemangioma kavernosum, lesi ini tidak berbatas tegas, dapat berupa makula

eritematosa atau nodus yang berwarna merah sampai ungu. Bila ditekan akan mengempis

dan cepat mengembung lagi apabila dilepas. Lesi terdiri dari elemen yang matang.

Bentuk kavernosum jarang mengadakan involusi spontan.

Hemangioma campuran, Jenis ini terdiri atas campuran antara jenis kapiler dan

jenis kavernosum. Gambaran klinisnya juga terdiri atas gambaran kedua jenis

tersebut. Sebagian besar ditemukan pada ekstremitas inferior, biasanya unilateral, soliter,

dapat terjadi sejak lahir atau masa anak-a n a k . L e s i b e r u p a t u m o r y a n g l u n a k ,

b e r w a r n a m e r a h k e b i r u a n ya n g k e m u d i a n p a d a p e r k e m b a n g a n n ya

d a p a tm e m b e r ig a m b a r a n k e r a t o t i k d a nv e r u k o s a .L o k a s i

h e m a n g i o m a c a m p u r a n p a d a l a p i s a n k u l i t s u p e r f i s i a l . Gambaran klinis

umum ialah adanya bercak merah yang timbul sejak lahir atau beberapa saat setelah

lahir, pertumbuhannya relatif cepat dalam beberapa minggu atau beberapa bulan,

warnanya merah terang bila jenis strawberry atau biru bila jenis kavernosa. Bila besar

maksimum sudah tercapai, biasanya pada umur 9

– 12 tahun, warnanya menajdi merah gelap.

Penatalaksanaan

Operasi

Indikasi :

1. Ada tanda-tanda bahwa pertumbuhan terlalu cepat, misalnya dalam beberapa

minggu lesi menajdi 3 -4 kali lebih besar

2. Hemangioma raksasa dengan trombositopenia

3. Tidak ada regresi spontan, penurunan tersebut tidak terjadi setelah 6 -7 tahun.

Lesi terletak pada wajah, leher, tangan atau vulva yang tumbuh cepat, mungkin

memerlukan eksisi untuk mengendalikannya.

Tumor fibrosa jinak. Fibroma berasal dari proliferasi fibroblast bersama

matriksnya. Kelompok ini paling banyak variasinya, antara lain tumor fibrosa

proliferative jinak, tumor fibrosa proliferative pada bayi dan anak, fibromatosis, tumor

desmoid ekstra-abdominal, dan lain-lain. Pada kelompok tumor fibrosa ini, sebagian

besarnya (kecuali tumor desmoids ekstraabdominal) merupakan proses reaktif terutama

akibat inflamasi. Tumor desmoids terjadi pada usia dewasa muda sampai umur 40 tahun,

banyak terjadi pada pria dan lokasi tersering adalah daerah proksimal seperti bahu,

gluteus, posterior femur, poplitea, lengan atas, dan lengan bawah, umumnya lesi tunggal.

Fibrosarkoma

Fibrosarkoma paling sering ditemukan diantara berbagai sarkoma jaringan lunak. Tapi

belakangan ini dengan perbaikan dan peningkatan teknik diagnosis, sebagian tumor yang

terbentuk dari serat kolagen yang di produksi sel spindel didiagnosis sebagai

histiotistoma fibrosa maligna, neurilemoma maligna, dll, sehingga proporsi fibrosarkoma

dalam sarkoma jaringan lunak menurun.

Patologi

Fibroadenoma adalah tumor ganas yang berasal dari sel fibroblas. Konsistensinya

lembut, permukaan irisann umumnya berwarna abu-abu putih atau warna daging ikan,

dapat terjadi nekrosis, hemoragi dan transformasi. Dapat timbul “kapsul semu”, namun

bila tumor tumbuh relatif besar, batasnya sering tidak jelas, bentuknya dapat tidak

beraturan berekspansi menonjol ke jaringan sekitarnya. Di bawah mikroskopik : struktur

jaringan sangat dismorfik, bukan hanya terdeapat sangat banyak gambaran mitosis, tapi

dapat timbul sel datia tumor berbentuk sangat aneh. Pola ekspansi utamanya adalah

pertumbuhan invasif lokal, dan bukan metastasis jauh, eksisi bedah sulit tuntas. Oleh

karena itu faktor utama itu, faktor utama pengancam pasien fibrosarkoma bukanlah

metastasis, melainkan rekurensi refrakter. Jika timbul diseminasi hematogen, terutama

metastasis ke paru. Pada sedikit kasus dapat juga timbul metastasis kelenjar limfe

regional.

Manifestasi klinik

Usia predileksi fibrosarkoma adalah 30-55 tahun, wanita agak lebih banyak dari pria,

dapat rimbul disetiap lokasi tubuh, namun paling sering timbul di ekstermitas. Gejala

utamanya berupa tumor, tidak nyeri. Perjalanan penyakit lambat, bervariasi dari beberapa

minggu hingga 20 tahun, bila menekan saraf dapat timbul nyeri. Permukaan tumor yang

berlingkup luas, bervolume besar dapat mengalami udem, venodilatasi, ulserasi dan

perdarahan.

Diagnosis

Gejala dan tanda fisik dapat menunjukkan kemungkinan fibrosarkoma, tapi diagnosis

pasti harus mengandalkan diagnosis patologi. Sebelum terapi dilakukan perhatikan

hubungan antara tumor dengan jaringan lapisan dalam, untuk menetapkan batas eksisi.

Bila perlu harus dikerjakan pemeriksaan khusus lain, misal angiografi, dll.

Pemeriksaan pencitraan

Pada fluoroskopi sinar X fibrosarkoma tampak sebagai massa bulat, densitasnya lebih

tinggi dari jaringan lunak sekitar, bila timbul destruksi tulang, retraksi periosteum,

penipisan korteks tulang dan morfologi irreguler, maka pertanda tumor sudah mengenai

tulang, CT, MRI, angiografi arteri pemasok tumor dan lainnya juga membantu dalam

memahami luas invasinya.

Pemeriksaan biopsi

Secara prinsip sebelum terapi setiap sarkoma jaringan lunak, harus terlebih dahulu

diperoleh diagnosis patologi, untuk memastikan jenis tumornya, sebagai dasar handal

untuk memilih metode terapi yang tepat. Harus dengan prosedur bertahap melakukan

pulsan pungsi-biopsi jarum-biopsi insisi-biopsi eksisi.

Diagnosis banding

Fibrosarkoma kadangkala mudah tertukar dengan neurofibroma dan tumor jinak lainnya,

tapi yang terkakhir umumnya memiliki riwayat penyakit lebih panjang, pertumbuhan

lambat, mobilitas tinggi, jarang adhesi dengan jaringan sekitarnya, dapat didiagnosis

jelas secara klinis.

Terapi

Dewasa ini, terapi operasi merupakan piliha pertama terhadap tumor tersebut. Begitu

terbukti dari biopsi, harus dieksisi in too berikut jaringan normal sekitar yang luas. Untuk

daerah kepala, leher, dan khusus lainnya, tidak mudah melakukan eksisi luas, maka

dilakukan eksisi luas terhadap tumor, secara agresif dikombinasi dengan radioterapi dan

kemoterapi. Pada lesi yang masif, atau karena keterbatasan anatomis yang tidak

dimungkinkan eksisi langsung maka dapat dipertimbangkan kemoterapi infus panas

intra-arteri, sampai tumor mengecil berulah dieksisi dan tambah radioterapi pasca

operasi.

Fibroma desmoplastika

Fibroma desmoplastik adalah tumor dengan progresivitas lambat dengan sel yang

berdiferensiasi baik yang memproduksi kolagen.

Tempat yang paling sering terkena adalah mandibula, femur dan pelvis Epidemiologi

dapat ditemukan baik pada wanita maupun pria.

Gejala klinis biasanya ditemukan sebagai efusi yang terletak dekat dengan sendi. Hanya

12% kasus yang disetai dengan fraktur.

Pemeriksaan radiologi menunjukkan osteolitik meluas , lesi sklerotik meduler dengan

batas tegas.biasanya ditemukan tumor berbentuk oval dalam metaphysis sejajar dengan

sumbupanjang tulang. Terdapat penipisan pada korteks, dan trabekula

memberikantampilan yang berlobul seperti ´sabun berbuih

Tumor saraf perifer jinak. Biasanya tumor ini berasal dari selubung saraf tepi.

Kelompok tumor ini antara lain adalah neurolemoma, neurofibroma soliter,

neurofibromatosis. Neurofibromatosis tipe I (von Recklinghausen disease) merupakan

kelainan genetic (autosomal dominan) dengan insidensi 1 dari 3000 kelahiran. Penyakit

mulai timbul pada tahun pertama berupa timbulnya bercak café’ au lait (coklat

kehitaman) sejalan dengan pertumbuhan, tumor akan tumbuh membesar dan dan menjadi

multiple.

Tumor Jaringan Lunak Ganas . Tumor jaringan lunak ganas terdiri dari tumor

adipose ganas, tumor fibroblastic ganas, tumor fibrohistiotik ganas, tumor otot rangka

ganas, tumor vascular ganas, dan tumor kondro-osseus ganas. Secara umum,

penatalaksanaan tumor jaringan lunak ganas sama dengan tumor tulang ganas.

Kemoterapi dan atau radioterapi adjuvant akan sangat membantu pembedahan dan

ditambah dengan upaya rekonstruksi akan meningkatkan harapan hidup penderita.

Diagnosis

Metode diagnosis yang paling umum selain pemeriksaan klinis adalah pemeriksaan

biopsi, bisa dapat dengan biopsi aspirasi jarum halus (FNAB) atau biopsi dari jaringan

tumor langsung berupa biopsi insisi yaitu biopsi dengan mengambil jaringan tumor

sebagian sebagai contoh bila ukuran tumornya besar. Bila ukuran tumor kecil, dapat

dilakukan biopsi dengan pengangkatan seluruh tumor. Jaringan hasil biopsi diperiksa

oleh ahli patologi anatomi dan dapat diketahui apakah tumor jaringan lunak itu jinak atau

ganas. Bila jinak maka cukup hanya benjolannya saja yang diangkat, tetapi bila ganas

setalah dilakukan pengangkatan benjolan dilanjutkan dengan penggunaan radioterapi dan

kemoterapi. Bila ganas, dapat juga dilihat dan ditentukan jenis subtipe histologis tumor

tersebut, yang sangat berguna untuk menentukan tindakan selanjutnya.

Pemeriksaan Penunjang

Foto Rontgen, biasanya tampak massa isodens, berlatar belakang bayangan otot.

Beberapa lesi menunjukkan gambaran yang spesifik seperti aebolit di dalam

hemangioma, massa kartilago pada osteokondromatosis synovial, kalsifikasi perifer

pada miositis osifikans. Foto rontgen juga bisa menunjukkan reaksi tulang akibat

invasi tumor jaringan lunak seperti destruksi, reaksi periosteal atau remodeling tulang.

USG, mempunyai dua peran yaitu dapat membedakan tumor kistik atau padat, dan

mengukur besarnya tumor. Pada sarcoma jaringan lunak akan didapatkan gambaran

massa hiperechoic, kecuali pada liposarkoma. USG Doppler berwarna sangat berguna

untuk melihat vaskularisasi massa jaringan lunak.

CT Scan, memiliki keunggulan dalam mendeteksi kalsifikasi dan osifikasi, melihat

metastasis di tempat lain (misalnya paru-paru), dan mengarahkan FNAB (biopsy

tertutup) tumor jaringan lunak.

MRI, merupakan modalitas diagnostic terbaik untuk mendeteksi, karakterisasi, dan

menentukan stadium tumor jaringan lunak, MRI mampu membedakan jaringan tumor

dengan otot di sekitarnya dan dapat menilai terkena tidaknya komponen neurovascular

yang penting dalam limb salvage surgery. MRI juga bisa digunakan untuk mengarah

biopsy, merencanakan teknik operasi, mengevaluasi respons kemoterapi, penentuan

ulang stadium, dan evaluasi jangka panjang terjadinya kekambuhan local.

Terapi

Secara umum, pengobatan untuk jaringan lunak tumor tergantung pada tahap dari

tumor. Tahap tumor yang didasarkan pada ukuran dan tingkatan dari tumor. Pengobatan

pilihan untuk jaringan lunak tumors termasuk operasi, terapi radiasi, dan kemoterapi.

1. Terapi Pembedahan (Surgical Therapy)

Bedah adalah yang paling umum untuk perawatan jaringan lunak tumor. Jika

memungkinkan, dokter akan menghapus kanker dan margin yang aman dari jaringan

sehat di sekitarnya. Penting untuk mendapatkan margin bebas tumor untuk

mengurangi kemungkinan kambuh lokal dan memberikan yang terbaik bagi

pembasmian dari tumor. Tergantung pada ukuran dan lokasi dari tumor, mungkin,

jarang sekali, diperlukan untuk menghapus semua atau bagian dari lengan atau kaki.

2. Terapi radiasi

Terapi radiasi dapat digunakan untuk operasi baik sebelum atau setelah shrink Tumor

operasi apapun untuk membunuh sel kanker yang mungkin tertinggal. Dalam

beberapa kasus, dapat digunakan untuk merawat tumor yang tidak dapat dilakukan

pembedahan. Dalam beberapa studi, terapi radiasi telah ditemukan untuk memperbaiki

tingkat lokal, tetapi belum ada yang berpengaruh pada keseluruhan hidup.

3. Kemoterapi

Kemoterapi dapat digunakan dengan terapi radiasi, baik sebelum atau sesudah operasi

untuk mencoba bersembunyi di setiap tumor atau membunuh sel kanker yang tersisa.

Penggunaan kemoterapi untuk mencegah penyebaran jaringan lunak tumors belum

membuktikan untuk lebih efektif. Jika kanker telah menyebar ke area lain dari tubuh,

kemoterapi dapat digunakan untuk Shrink Tumors dan mengurangi rasa sakit dan

menyebabkan kegelisahan mereka, tetapi tidak mungkin untuk membasmi penyakit.

BAB III

KESIMPULAN

Tumor merupakan sekelompok sel-sel abnormal yang terbentuk hasil

proses pembelahan sel yang berlebihan dan tak terkoordinasi. Tumor abdomen

merupakan sepertiga dari seluruh tumor ganas. Berbeda dengan jenis tumor

lainnya yang mudah diraba ketika mulai mendesak jaringan disekitarnya. "Itu

karena sifat rongga tumor abdomen yang longgar dan sangat fleksibel”.

Tumor abdomen merupakan suatu benjolan atau pembengkakan abnormal

dalam abdomen, yang meliputi organ-organ hepar, limpa, lambung dan usus

halus, kolon, ginjal, ureter, buli-buli, pancreas. Ada beberapa faktor yang dapat

menyebabkan terjadinya tumor antara lain karsinogen, hormon, faktor gaya

hidup, parasit, genetik, infeksi, trauma, hipersensivitas terhadap obat.

Berbagai pemeriksaan penunjang perlu pula dilakukan untuk menegakkan

diagnosa. Seperti pemeriksaan darah tepi, laju endap darah. Selain itu, perlu juga

pemeriksaan foto polos abdomen, ultrasonografi dan atau CT-scan dilakukan

sesuai sarana dan prasarana.

Yang termasuk tumor abdomen antara lain, Tumor hepar, Tumor limpa /

lien, Tumor lambung / usus halus, Tumor colon, Tumor ginjal (hipernefroma),

Tumor pankreas. Pada anak-anak dapat terjadi Tumor wilms (ginjal).

DAFTAR PUSTAKA

1. Doherty GM. Small Intestines. In : Current Diagnosis & Treatment

Surgery 13th edition. 2010. US : McGraw-Hill Companies,p544-55.

2. Hunter JG. Neoplasms in Small Intestine. In : Schwart’s Principles of

Surgery 8th edition. 2007. US : McGraw-Hill Companies.

3. http://www.artikelkeperawatan.info/materi-kuliah-batu-empedu-171.html

4. Heuman DM. Abdominal Neoplasms. 2011. Diunduh dari :

http://emedicine.medscape. com/article/175667-overview.

5. Silbernagl S, Lang F. Intra Abdominal Masses. 2000. In : Color Atlas of

Pathophysiology. New York : Thieme,p:164-7.

6. Sjamsuhidayat R, de Jong W. Kelainan di Usus Halus. Dalam : Buku Ajar

Ilmu Bedah. Edisi 1. 1997. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 767-

73.

7. Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. Gastrointestinal

Tumours. In : Sabiston Textbook of Surgery 17th edition. 2004.

Pennsylvania : Elsevier.

8. Klingensmith ME, Chen LE, Glasgow SC, Goers TA, Spencer J. Small

Intestine Surgery. In : Washington Manual of Surgery 5th edition. 2008.

Washington : Lippincott Williams & Wilkins.