referat ulkus

14
BAB I PENDAHULUAN Ulkus pada mulut adalah pengelupasan epitel rongga mulut, dimana pengelupasan ini mengenai akhiran syaraf pada lamina propria, sehingga menyebabkan rasa nyeri. Ulkus pada mulut merupakan sebagai manifestasi akhir dari berbagai keadaan. Yaitu kerusakan epitel yang dikarenakan trauma, gangguan imunologi (HIV dan leukemia), infeksi (herpes, TBC, sifilis), kanker, dan defisiensi vitamin. Dari keadaan diatas, yang paling sering menyebabkan ulkus pada mulut adalah trauma (Simatupang, 2009). Ulkus pada mulut yang dikarenakan trauma dapat terjadi pada cara menggosok gigi yang kurang tepat, pemasangan gigi palsu, bibir yang tergigit, subluksasi dari gigi, maupun trauma karena makanan. Ulkus pada mulut yang dikarenakan hal seperti ini dapat kembali sembuh segera setelah factor penyebabnya sudah tidak ada atau tidak terkena trauma lagi. Sedangkan ulkus pada mulut yang merupakan manifestasi dari penyakit sistemik, dapat sembuh jika kita sudah mengatasi penyakit sistemik tersebut. Pasien yang menderita ulkus pada mulut lebih dari 3 minggu disarankan untuk dilakukannya biopsy atau pemeriksaan penunjang lainnya, untuk mengeluarkan kemungkinan keganasan (Simatupang, 2009). Pada makalah ini, akan membahas mengenai ulkus mulut karena banyak bentuk, penyebab dan penampilan klinis mauth ulcer

description

semoga bermanfaat bagi sesama

Transcript of referat ulkus

BAB I

PENDAHULUANUlkus pada mulut adalah pengelupasan epitel rongga mulut, dimana pengelupasan ini mengenai akhiran syaraf pada lamina propria, sehingga menyebabkan rasa nyeri. Ulkus pada mulut merupakan sebagai manifestasi akhir dari berbagai keadaan. Yaitu kerusakan epitel yang dikarenakan trauma, gangguan imunologi (HIV dan leukemia), infeksi (herpes, TBC, sifilis), kanker, dan defisiensi vitamin. Dari keadaan diatas, yang paling sering menyebabkan ulkus pada mulut adalah trauma (Simatupang, 2009).Ulkus pada mulut yang dikarenakan trauma dapat terjadi pada cara menggosok gigi yang kurang tepat, pemasangan gigi palsu, bibir yang tergigit, subluksasi dari gigi, maupun trauma karena makanan. Ulkus pada mulut yang dikarenakan hal seperti ini dapat kembali sembuh segera setelah factor penyebabnya sudah tidak ada atau tidak terkena trauma lagi. Sedangkan ulkus pada mulut yang merupakan manifestasi dari penyakit sistemik, dapat sembuh jika kita sudah mengatasi penyakit sistemik tersebut. Pasien yang menderita ulkus pada mulut lebih dari 3 minggu disarankan untuk dilakukannya biopsy atau pemeriksaan penunjang lainnya, untuk mengeluarkan kemungkinan keganasan (Simatupang, 2009).

Pada makalah ini, akan membahas mengenai ulkus mulut karena banyak bentuk, penyebab dan penampilan klinis mauth ulcer sehingga menambah ilmu pengetahuan kita dalam mendiagnosis dan memberikan terapi kelainan ulkus mulut .

Rumusan Masalah 1. Bagaimana melakukan anamnesis dalam menegakkan diagnosis ulkus di mukosa mulut?

2. Bagaimana membedakan diagnosis ulkus tunggal dan multipel?

3. Bagaimana membedakan diagnosis ulkus akut dan kronis?

4. Apa saja kelainan kulit maupun sistemik lain yang menimbulkan manifestasi ulkus di mukosa mulut?

5. Bagaimana penatalaksanaan dari ulkus di mukosa mulut?

Tujuan Tujuan penulis adalah dengan adanya referat ini diharapkan agar dapat memberikan pengetahuan dan informasi tentang menegakkan diagnosis ulkus di mukosa mulut berikut terapinya secara tepat, sehingga dapat berguna untuk kepentingan bersama dalam mencapai kesehatan gigi dan mulut yang lebih baik. BAB II

TINJAUAN PUSTAKA Definisi Ulkus diartikan sebagai defek lokal atau ekskavasasi permukaan jaringan atau organ, yang lebih dalam dari jaringan epitel. Hal ini penting mengingat penyakit-penyakit yang manifestasinya berupa ulkus seringkali salah didiagnosis dengan penyakit bermanifestasi erosi. Penyebab timbulnya ulkus di mukosa mulut antara lain karena berbagai infeksi atau gangguan sistemik lainnya, terutama kelainan darah, saluran pencernaan, atau kulit. Neoplasma ganas biasanya mulai sebagai pembengkakan atau benjolan, tetapi dapat bermanifestasi sebagai bisul. Ulkus sering juga disebabkan oleh trauma atau luka bakar, aphtha, terkadang disebabkan pula karena obat-obatan (Scully, 2010).Etiologi

1. Gastrointestinal

Hanya sebagian kecil dari pasien-pasien mempunyai gejala gastrointestinal, terutama penyakit pada usus kecil yang berhubungan dengan malabsorpsi. Walaupun hanya 2-4% pasien-pasien stomatitis mempunyai penyakit seliak tetapi terdapat 60% pasien-pasien dengan penyakit seliak yang menderita stomatitis. Stomatitis dapat dihubungan dengan penyakit Crohn dan colitis ulseratif (Lawler, 2008).2. Trauma

Terdapat beberapa fakta yang menunjukkan bahwa trauma pada bagian rongga mulut. Dalam banyak kasus, trauma ini disebabkan oleh masalahmasalah yang sederhana. Trauma merupakan salah satu faktor yang dapat menyebabkan ulser terutama pada pasien yang mempunyai kelainan tetapi kebanyakan mempunyai daya perlindungan yang relatif dan mukosa mastikasi adalah salah satu proteksi yang paling umum (Cawson, 2005).

3. HIV

Penyakitdapat digunakan sebagai tanda adanya infeksi HIV, memiliki frekuensi yang lebih tinggi pada keadaan defisiensi imun seperti yang telah dibahas sebelumnya. Namun infeksi akibat virus HIV biasanya menunjukkan tanda klinis yang sangat jelas yaitu kerusakan jaringan yang sudah parah (Cawson, 2005).4. Kebiasaan merokok

Kelainan biasanya terjadi pada pasien yang merokok. Bahkan dapat terjadi ketika kebiasaan merokok dihentikan (Cawson, 2005).2. Tabel Etiologi (Scully, 2010).

EpidemiologiPrevalensi pada populasi dunia bervariasi antara 5% sampai 66% dengan rata-rata 20%. Prevalensi tertinggi terjadi diAmerika Utara, terutama pelajar. Di Amerika, prevalensi tertinggi ditemukan pada mahasisw akeperawatan 60%, mahasiswa kedokterangigi 56% dan mahasiswa profesi 55%. Sebagianbesar saatujian, dan pada kelompok social ekonomi keatas, karena ini berhubungan denga nmeningkatnya beban kerja yang dialami kalangan professi atau jabatan-jabatan yang memerlukan tanggung jawab yang cukup besar. (Nisa, 2011).

1. Manifestasi Klinis

Gejala yang muncul biasanya terbatas pada mukosa mulut dan dimulai dengan gejala prodromal rasa terbakar mulai dari 2 sampai 48 jam sebelum munculnya ulcer. Selama periode ini akan terbentuk suatu daerah yang hiperemi, yang dalam waktu beberapa jam kemudian sebuah papula putih yang kecil akan terbentuk, mengalami ulserasi dan secara berangsur-angsur membesar dalam waktu 48 sampai 72 jam berikutnya. Masing-masing lesinya berbentuk bulat, simetris dan dangkal ( mirip dengan ulser oleh virus) , tetapi tidak ada vesikel yang sudah pecah. Mukosa bukal dan labial paling sering terkena. Lesi ini agak jarang ditemukan pada palatum atau gingiva yang berkeratinisasi tebal (Robert, 2009).

Traumatic ulcer ini secara klinis bermacam-macam, tapi biasanya merupakan single ulcer yang berkaitan erat dengan faktor penyebab. Traumatic ulcer memiliki dasar yang kekuning-kuningan dan tepi berwarna merah, tidak ada indurasi. Traumatic ulcer biasanya lunak ketika di palpasi dan dapat sembuh tanpa jaringan parut antara 6-10 hari secara spontan atau setelah menghilangkan faktor penyebab. Iritasi kronis dapat menyebabkan hyperplasia dan hyperkeratosis (Laskaris, 2006).

RAS memiliki 3 bentuk klinis : (Scully, 2010).

KarakteristikTipe gambaran

Apthae minorApthae

mayor

Ulkus herpetiform

Ukuran (mm)5-10

>10

2minggu10-14

Pembentukan skartidak

yatidak

Presentase dari semua Apthae75-85

10-15

5-10

Patogenesis

Penyakit rongga mulut secara garis besar dapat dibagi menjadi dua kelompok :

1. Penyakit yang mengenai jaringan lunak

2. Penyakit yang mengenai gigi

Trauma atau kanker dapat menimbulkan ulkus di rongga mulut. Ulkus Aftosa merupakan lesi yang sangat sering ditemukan berupa ulkus kecil , nyeri dan dangkal. Lesi mungkin sendiri-sendiri atau berkelompok di mukosa oral non keratin. ( Kumar, 2007).

Gangguan Imunologi

Didapatkannya penurunan T helper terhadap T supresor/citotoxic (CD4+/CD8+) pada pasien SAR. Penurunan rasio tersbut disebabkan karena kenaikan CD8+ dan penurunan CD4+. Pada pasien dengan infeksi virus terutama virus laten seperti herpes simpleks CD4+/CD8+ mengalami kenaikan. Meningkatnya perlekatan netrofil pada jaringan akan memperpanjang lamanya ulserasi (Scully, 2010).

Kenaikan dari HLA-A2/ B12 dan HLA B5 antigen tersebut mungkin berfungsi sebagai reseptor untuk patogenitas. Bila suatu penyakit mempunyai hubungan dengan antigen HLA maka respon imun memegang peranan penting pada patogenitas penyakit tersebut (scully, 2010).

Gangguan Hormonal

Pada beberapa pasien SAR timbulnya lesi berhubungan dengan periode Menstruasi. Umumnya timbul pada fase luteal antara fase ovulasi dan menstruasi. SAR juga akan membaik atau berkurang, pada waktu pasien menopause jarang dijumpai SAR, pada waktu menstruasi terjadi penurunan kadar estrogen dalam darah, hal ini menyebabkan keratinisasi mukosa mulut berkurang, sehingga mudah terbentuk ulserasi (Scully, 2010).

Gangguan Psikis

Beberapa pasien mengatakan bahwa lesi bertambah buruk selama adanya stres atau kecemasan. Peneliti lain melaporkan insiden SAR pada mahasiswa kedokteran gigi yaitu lesi awal dari SAR pada mahasiswa kedokteran gigi yaitu lesi awal dari SAR dapat terjadi selama periode kuliah. Penderita SAR kebanyakan mempunyai kepribadian yang kaku, tidak fleksibel, mudah cemas, stres merupakan faktor yang memperberat keadaan SAR dari pada sebagi faktor penyebab (Scully, 2010).

Patofisiologi

Pada awal lesi terdapat infiltrasi limfosit yang diikuti oleh kerusakan epitel dan infiltrasi neutrofil ke dalam jaringan. Sel mononuclear juga mengelilingi pembuluh darah (perivaskular), tetapi vasculitis tidak terlihat. Namun, secara keseluruhan terlihat tidak spesifik (Cawson, 2008).

Perjalanan traumatic ulcer dimulai dari masa prodromal selama 1-2 hari, berupa panas dan nyeri setempat. Kemudian mukosa berubah menjadi makula berwarna merah, yang dalam waktu singkat bagian tengahnya berubah menjadi jaringan nekrotik dengan epitel yang hilang sehingga terjadi lekukan dangkal. Ulcer akan ditutupi oleh eksudat fibrin kekuningan yang dapat bertahan selama 10-14 hari. Bila dasar ulkus berubah warna menjadi merah muda tanpa eksudat fibrin, menandakan lesi sedang memasuki tahap penyembuhan. (Cawson, 2008).

Pada gambaran mikroskopik, daerah permukaan ulserasi ditutupi oleh membran fibrinopurulent yang terdiri dari sel inflammatory akut dengan fibrin. Epitel squamosa bertingkat dari permukaan yang berdekatan dapat hyperplastik dan menunjukkan daerah atypia squamous reaktif. Dasar ulcer terdiri dari proliferasi jaringan granulasi dengan daerah edema dan infiltrasi sel inflamatory akut dan kronis (Houston, 2009).

Gambaran histopatologi

(Kumar, 2009).

Keterangan :

Terdapatnya gambaran pada bagian posterior yang disebabkan oleh adanya penebalan epitel berlebihan dan hiperkeratotik. Terdapat lesi yang kasar yang diakibatkan oleh hiperkeratotik yang berlebihan. Bentuknya tidak berbahaya namun dapat kambuh dan meluas seiring berjalannya waktu (Kumar, 2009).

DAFTAR PUSTAKA

Simatupang MM, 2009. Candida Albicans. Thesis. http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/1935 Roberts G, 2009. Traumatic ulcers. University of arkansas Fort Smith, College of Health Sciences. Scully, Crispian dkk. Oral Medicine and Pathology at a Glance. Ed ke-1. Oxford: Blackwell Publishing; 2010: 31-36, 54-65. XLawler W, Ahmed A, Hume WJ. 2008. Buku pintar patologi untuk kedokteran gigi. Jakarta: Penerbit buku kedokteran.

Cawson RA, Odell EW, Porter S . 2005. Cawsons essentials of oral pathology and oral medicine. 7th ed. New York: Churchill living stone.

Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. 2007. Buku ajar patologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Cawson, R.A. 2008. Oral Pathology and Oral Medicine.. UK: Elsevier

Houston, G. 2009. Traumatic Ulcers. Available online at http://emedicine.medscape.com/.

Nisa, Rafeatun. 2011. SAR yang Dipicu oleh Stress. Medan: Sumatera Utara.