Referat Trauma Kepala

4
TINJAUAN KLINIS PADA TRAUMA KEPALA LATAR BELAKANG MASALAH Trauma kepala menjadi salah satu permasalahan besar bagi ilmu kesehatan moderen saat ini. Di Amerika Serikat trauma menjadi penyebab kematian terbanyak dimana 80% mengalami trauma kepala. Pada kasus trauma kepala hampir 5% meninggal di tempat kejadian kecelakaan dan 5-10% membutuhkan perawatan jangka panjang. Sekitar 75- 80% mengalami trauma kepala ringan dan sisanya terbagi rata (10-12,5%) mengalami trauma kepala sedang dan berat. Hampir 100% pasien dengan trauma kepala berat dan 75% pasien dengan trauma kepala sedang mengalami kecacatan permanen. Anak-anak lebih sering mengalami cedera kepala akibat akselerasi-deselerasi dibandingkan dewasa karena komponen air pada otak anak-anak (88%) lebih banyak dibandingkan pada dewasa (77%). Tekanan tinggi intrakranial lebih sering terjadi pada dewasa dibandingkan pada anak-anak akibat pengaruh suturae pada dewasa yang sudah mengeras sehingga tidak dapat mentoleransi peningkatan tekanan intrakranial (Shepard and Stock, 2004). ETIOLOGI Penyebab terbanyak trauma kepala adalah kecelakaan lalu lintas dimana lebih dari setengah kasus terjadi lebih sering pada daerah perkotaan. Penyebab lainnya adalah jatuh dari tempat tinggi, korban kekerasan, trauma akibat olahraga, dan trauma penetrasi. Trauma kepala dua sampai empat kali lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan pada perempuan, dan lebih sering terjadi pada umur kurang dari 35 tahun. PATOFISIOLOGI Otak terlindungi oleh lapisan tulang yang bersifat rigid. Peningkatan volume ringan pada kompartemen intrakranial dapat ditoleransi, walaupun pada akhirnya akan meningkat secara dramatis. Terdapat persamaan yang menggambarkan keadaan volume intrakranial, yaitu persamaan Monro- Kellie: V (intrakranial) = V (otak) + V (cairan serebrospinal) + V (darah) Pada dewasa normal, volume intrakranial adalah 1500 mL yang terdiri dari komponen otak (85-90%), volume darah intravaskular serebral (10%), dan sisanya adalah cairan serebrospinal (<3%). Pada trauma kepala, edema serebral sering terjadi yang mengakibatkan peningkatan relatif dari volume otak. Tekanan intrakranial akan meningkat kecuali terjadi kompensasi, seperti terjadi penurunan volume dari salah satu komponen volume intrakranial lainnya. Hal ini berkaitan dengan konsep intracranial compliance: Compliance = Change in volume / change in pressure Compliance bergantung pada index tekanan volume, pressure volume index (PVI) , yang terjadi pada kompartemen intrakranial. PVI adalah perubahan tekanan intrakranial yang terjadi saat sedikit cairan ditambahkan ke atau ditarik dari kompartemen intrakranial. Singkatnya, otak tidak dapat mentoleransi peninmgkatan volume intrakranial yang signifikan yang dapat disebabkan oleh suatu keadaan edema serebral difus ataupun adanya massa seperti hematom. Konsep patofisiologi trauma kepala kedua adalah konsep tekanan perfusi serebral, cerebral perfusion pressure (CPP). CPP adalah perbedaan antara tekanan rerata arterial, mean arterial pressure (MAP) dengan tekanan intrakranial, Intracranial Pressure (ICP). CPP = MAP - ICP Aliran darah serebral (CBF) orang dewasa normal adalah konstan berkisar pada nilai MAP 50-150 mmHg. Hal ini karena adanya otoregulasi dari arteriol yang akan berkontriksi ataupun berdilatasi. Bila MAP kurang dari 50

description

kj

Transcript of Referat Trauma Kepala

Page 1: Referat Trauma Kepala

TINJAUAN KLINIS PADA TRAUMA KEPALA

LATAR BELAKANG MASALAH

Trauma kepala menjadi salah satu permasalahan besar bagi ilmu kesehatan moderen saat ini. Di Amerika Serikat trauma menjadi penyebab kematian terbanyak dimana 80% mengalami trauma kepala. Pada kasus trauma kepala hampir 5% meninggal di tempat kejadian kecelakaan dan 5-10% membutuhkan perawatan jangka panjang. Sekitar 75-80% mengalami trauma kepala ringan dan sisanya terbagi rata (10-12,5%) mengalami trauma kepala sedang dan berat. Hampir 100% pasien dengan trauma kepala berat dan 75% pasien dengan trauma kepala sedang mengalami kecacatan permanen. Anak-anak lebih sering mengalami cedera kepala akibat akselerasi-deselerasi dibandingkan dewasa karena komponen air pada otak anak-anak (88%) lebih banyak dibandingkan pada dewasa (77%). Tekanan tinggi intrakranial lebih sering terjadi pada dewasa dibandingkan pada anak-anak akibat pengaruh suturae pada dewasa yang sudah mengeras sehingga tidak dapat mentoleransi peningkatan tekanan intrakranial (Shepard and Stock, 2004).

ETIOLOGI

Penyebab terbanyak trauma kepala adalah kecelakaan lalu lintas dimana lebih dari setengah kasus terjadi lebih sering pada daerah perkotaan. Penyebab lainnya adalah jatuh dari tempat tinggi, korban kekerasan, trauma akibat olahraga, dan trauma penetrasi. Trauma kepala dua sampai empat kali lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan pada perempuan, dan lebih sering terjadi pada umur kurang dari 35 tahun.

PATOFISIOLOGI

Otak terlindungi oleh lapisan tulang yang bersifat rigid. Peningkatan volume ringan pada kompartemen intrakranial dapat ditoleransi, walaupun pada akhirnya akan meningkat secara dramatis. Terdapat persamaan

yang menggambarkan keadaan volume intrakranial, yaitu persamaan Monro-Kellie:

V (intrakranial) = V (otak) + V (cairan serebrospinal) + V (darah)

Pada dewasa normal, volume intrakranial adalah 1500 mL yang terdiri dari komponen otak (85-90%), volume darah intravaskular serebral (10%), dan sisanya adalah cairan serebrospinal (<3%).

Pada trauma kepala, edema serebral sering terjadi yang mengakibatkan peningkatan relatif dari volume otak. Tekanan intrakranial akan meningkat kecuali terjadi kompensasi, seperti terjadi penurunan volume dari salah satu komponen volume intrakranial lainnya. Hal ini berkaitan dengan konsep intracranial compliance:

Compliance = Change in volume / change in pressure

Compliance bergantung pada index tekanan volume, pressure volume index (PVI), yang terjadi pada kompartemen intrakranial. PVI adalah perubahan tekanan intrakranial yang terjadi saat sedikit cairan ditambahkan ke atau ditarik dari kompartemen intrakranial. Singkatnya, otak tidak dapat mentoleransi peninmgkatan volume intrakranial yang signifikan yang dapat disebabkan oleh suatu keadaan edema serebral difus ataupun adanya massa seperti hematom.

Konsep patofisiologi trauma kepala kedua adalah konsep tekanan perfusi serebral, cerebral perfusion pressure (CPP). CPP adalah perbedaan antara tekanan rerata arterial, mean arterial pressure (MAP) dengan tekanan intrakranial, Intracranial Pressure (ICP).

CPP = MAP - ICP

Aliran darah serebral (CBF) orang dewasa normal adalah konstan berkisar pada nilai MAP 50-150 mmHg. Hal ini karena adanya otoregulasi dari arteriol yang akan berkontriksi ataupun berdilatasi. Bila MAP kurang dari 50 mmHg atau lebih dari 150 mmHg, arteriol tak dapat melakukan otoregulasi. Hal ini menyebabkan CBF menjadi tidak konstan, tetapi bergantung pada CPP. Bila

MAP < 50 mmHg berlangsung lama dapat menyebabkan keadaan iskemia karena insufisiensi aliran darah ke otak, sedangkan bila MAP > 160 mmHg dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.

ICP pada dewasa normal adalah berkisar 0-15 mmHg, sedangkan pada anak-anak adalah 0-10 mmHg. Peningkatan ICP dapat menyebabkan penurunan CPP dan CBF yang pada akhirnya dapat menyebabkan iskemia serebral dan ICP yang tidak terkontrol dapat menyebabkan herniasi otak.

KLASIFIKASI TRAUMA KEPALA

Klasifikasi trauma kepala dibagi berdasarkan mekanisme trauma, beratnya trauma, dan morfologi trauma.

1. Mekanisme:

Tumpul : kecepatan tinggi (kecelakaan lalu lintas) dan kecepatan rendah (jatuh, dipukul)

Tembus/penetrasi : cedera peluru dan cedera tembus lainnya.

2. Beratnya:

Ringan (GCS 14-15) Sedang (GCS 9-13) Berat (GCS 3-8)

3. Morfologinya:

Fraktur tengkorak : kalvaria (linier/steleate, depresi/nondepresi, terbuka/tertutup), basis kranii(dengan/tanpa kebocoran LCS, dengan/tanpa parese CN VII).

Lesi intrakranial : fokal (epidural, subdural, intraserebral), difus (komosio ringan, komosio klasik, cedera akson difus)

(ATLS, 1999)

Page 2: Referat Trauma Kepala

KLINIS

Tingkat kesadaran pasien adalah hal terpenting dalam mengevaluasi pasien trauma kepala. Glascow Coma Scale (GCS) merupakan alat bantu yang dipakai untuk menentukan derajat trauma kepala. GCS dibagi menjadi tiga kategori, yaitu eye opening (E), motor response (M), dan verbal response (V).

Glasgow Coma Scale

Eye Opening

Score

³1 Year 0-1 Year

4 Spontaneously Spontaneously

3 To verbal command To shout

2 To pain To pain

1 No responseNo response

Best Motor Response

Score

³1 Year 0-1 Year

6 Obeys command

5 Localizes painLocalizes pain

4 Flexion withdrawal Flexion withdrawal

3 Flexion abnormal Flexion

(decorticate)abnormal (decorticate)

2Extension (decerebrate)

Extension (decerebrate)

1 No response No response

Best Verbal Response

Score

>5 Years2-5

Years0-2 Years

5 Oriented and converses

Appropriate words

Cries appropriately

4Disoriented and converses

Inappropriate words

Cries

3Inappropriate words; cries

Screams

Inappropriate crying/screaming

2Incomprehensible sounds

Grunts Grunts

1No response

No response

No response

Pasien trauma kepala memiliki riwayat satu ataupun kombinasi dari cedera kepala primer, bergantung pada derajat dan mekanisme trauma yang terjadi. Tipe cedera kepala primer adalah cedera kulit kepala, fraktur tengkorak, fraktur basis cranii, kontusio, perdarahan intrakranial, perdarahan subarachnoid, perdarahan intraventrikuler, hematom epidural, hematom subdural, cedera penetrasi, dan cedera akson difus.

Pada neonatus, perlu ditanyakan adanya riwayat caput succedaneum dan sefalhematom untuk mengetahui adanya scalp injury yang terjadi saat persalinan. Caput succedaneum ditandai adanya penonjolan kulit kepala neonatus yang menyilang garis sutura, sedangkan sefalhematom ditandai adanya perdarahan subperiosteal dan dibatasi secara tegas oleh garis sutura.

Untuk mengetahui adanya fraktur cranii, perlu ditanyakan saat kejadian trauma, mekanisme cedera, progresivitas gejala yang terjadi akibat cedera tersebut. Fraktur tulang tengkorak dapat bersifat linier, comminuted, depressed, dan steleate.

Pada fraktur basis kranii, pasien memiliki riwayat terbentur pada belakang kepala, penurunan kesadaran, kejang, mual, muntah dan defisit neurologis. Tanda patognomonis trauma basis cranii adalah adanya Battle sign, raccoon eyes, dan CSF otorrhea dan rhinorrhea. Terjepitnya saraf kranial optikus terjadi pada 1-10% pasien fraktur basis kranii.

Kontusio terjadi akibat cedera kepala primer pada lobus temporalis dan frontalis. Hal ini karena pada daerah tersebut terdapat protuberantia kalvaria. Terdapat gejala penyimpangan neurologis progresif sekunder akibat edema serebral lokal, infark, dan/atau pembentukan-lambat hematom.

Hematom epidural terjadi akibat adanya laserasi pada arteri atau vena pada daerah antara tulang tengkorak dan lapisan duramater. Hematom terbentuk 6-8 jam bila lesi berasal dari arteri atau lebih dari 24 jam bila berasal dari vena setelah cedera kepala. Lokasi hematom biasanya

2

Page 3: Referat Trauma Kepala

pada lobus temporalis, frontalis, dan oksipitalis. Pasien biasanya mengalami lucid interval, yaitu suatu periode dimana pasien dalam keadaan sadar yang terjadi antara penurunan kesadaran dengan adanya defisit neurologis. Lucid interval lebih sering terjadi pada dewasa dibandingkan pada anak-anak. Defisit neurologis terjadi akibat adanya kompresi, akibat ekspansi hematom, pada lobus temporalis dan/atau pada batang otak.

Hematom subdural terjadi pada daerah antara lapisan duramater dan korteks serebrii. Lesi ini terjadi akibat robekan pada bridging vein atau adanya laserasi pada arteri korteks akibat cedera akselerasi-deselerasi. Lesi ini juga dapat disebabkan trauma akibat persalinan, biasanya terjadi pada 12 jam kehidupan yang ditandai adanya kejang (shaken baby syndromes), fontanel yang menonjol, peningkatan lingkar kepala, anisokor, dan gagal nafas.

Perdarahan intraventrikuler biasanya terjadi pada trauma minor dan dapat sembuh spontan. Perdarahan masif dapat menyebabkan hidrosefalus obstruktif, terutama bila terjadi pada level foramen Monroe dan aquaduktus Sylvii.

Perdarahan subarachnoid adalah bentuk perdarahan yang umum terjadi pada trauma kepala. Perdarahan disebabkan adanya gangguan pada pembuluh darah kecil pada korteks serebrii. Lokasi lesi biasanya pada sepanjang falx serebrii atau tentorium dan lapisan luar korteks. Gejala klinis yang biasanya terjadi adalah mual, muntah, sakit kepala, gelisah, demam, dan kaku kuduk.

Cedera akson difus terjadi akibat gaya akselerasi-deselerasi yang tejadi secara terus-menerus yang mengakibatkan gangguan pada jalur akson-akson kecil. Area yang umumnya terganggu adalah ganglia basalis, talamus, nukleus hemisfer profunda, dan korpus kolosum. Pasien biasanya memberikan gejala klinis berupa perubahan status mental dan adanya perpanjangan status vegetatif. Pada pemeriksaan CT-scan biasanya didapatkan adanya petekie.

3